Влияние внутриклеточной инфекции на функцию эндотелия и клиническое течение ишемической болезни сердца

Тип работы:
Диссертация
Предмет:
Медицинские науки
Страниц:
118


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Актуальность исследования

За последнее столетие произошло беспрецедентное перераспределение профиля доминирующих заболеваний, ответственных за большую часть смертельных исходов (Pearson ТА., 1997- van den Hoogen P.C. et al., 2000). Еще до 1900 г. инфекционные болезни были ведущей причиной смертности населения (National Center for Health Statistics, U.S.A., 1999). Благодаря прогрессу здравоохранения они постепенно вытиснились хроническими, главным образом, сердечно-сосудистыми болезнями (Sans S. et al., 1997- World Health Report, 1999). Однако, реже вызывая тяжелые острые процессы, инфекции, как оказалось, могут приводить к хроническому субклинически протекающему воспалению, которое в итоге также сокращает продолжительность жизни (Dobson A.J. et al., 1998- Sheth T. et al., 1999). Это очень серьезная проблема, она носит универсальный характер, и не случайно в последние годы особое внимание уделяется коронарному атеросклерозу, еще недавно причислявшемуся к & laquo-величайшей неинфекционной эпидемии века& raquo-.

В настоящее время в отечественной и зарубежной литературе широко обсуждается возможная роль инфекции в развитии ишемической болезни сердца (ИБС) (Самсыгина Г. А. и соавт., 1998- Danesh J. et al., 1997, 1999). Показано, что серопозитивность к хламидии пневмонии (Cl. Pn.), цитомегаловирусу (CMV) и вирусу простого герпеса (HSV) значимо выше у больных с атеросклеротическими клиническими синдромами чем без них (Абакумова Ю.В. и соавт., 1996- Маянский А. Н. и и соавт., 1998- Epsteirl S.E. et al., 1996- Muhlenstein J.B., 1998- Pasceri V., 1998). Представлены доказательства присутствия внутриклеточных патогенов в коронарных артериях (КА) и атеросклеротических бляшках (Muhlestein В. et al., 1996- Speir Е. et al., 1998). Построены первые экспериментальные модели индуцированного инфекцией атерогенеза на животных (Moazed Т.С. et al., 1997- Ueno H. et al. 1997). В исследованиях S. Gupta et al. (1997), E. Gurfinkel et al. (1997, 1999) показано положительное влияние антибиотиков — азитромицина и рокситромицина — на исходы острых коронарных синдромов (ОКС) как в ближайшем (в течение 30 суток), так и отдаленном (до года) периодах.

Доказательства представляются и для ряда других потенциальных агентов, включая Helicobacter pylori, вирус Epstein-Barr одонтогенные инфекции, вирусы гриппа, А и В, гепатит, А и С (Осадчая Н. А., 1995- Гуревич B.C. и соавт., 2001- Leinonen M. et al., 2000). При этом обращается внимание на частоту совпадений между высоким титром в крови антител к данным возбудителям, волнообразным течением атеросклероза и обострением ИБС (Ардаматский H.A., Абакумова Ю. В., 1996, 1998, 1998- 2000). Изобилие возбудителей, претендующих на роль причинных в развитии и прогрессировании атеросклероза и ИБС, позволило в последние годы высказать предположение, что прогностическое значение имеет не столько факт серопозитивности к какому-либо одному возбудителю, сколько признаки микст-инфекции, которые могут быть выражены через суммарную патогенную нагрузку (Espinola-Klein С. et al., 2002- Zhu J. et al., 2000). В то же время, работы, посвященные вопросам полиинфицированности при ИБС, в доступной литературе встречаются редко, а их метаанализ не позволяет сделать однозначного заключения.

Ведущими этиологическими факторами, определяющими сущность атеросклероза, как известно, считаются дислипопротеидемия атерогенного характера и проницаемость артериальной стенки по отношению к липопротеинам (Климов А.Н. и соавт., 1993, 1999- Нагорнев В. А. и соавт., 1996, 1998). Поэтому механизмы возможного влияния инфекций на прогрессирование ИБС рассматриваются, главным образом, с точки зрения их влияния на липидный обмен на клеточном и молекулярно-генетическом уровнях (Нагорнев В. А. и соавт., 2000- Fabricant С.G. et al., 1983- Kawakami M. et al., 1981- Webb N.R. et al., 1997- Nicholson A.C. et al., 1998). Тогда как клинические исследования, посвященные изучению влияния инфекций на состояние функции эндотелия — второго ключевого инициального механизма атерогенеза КА, единичны. Предпринятое исследование является попыткой оценить взаимосвязь между микробиологическими маркерами латентных внутриклеточных инфекций (герпетической, хламидийной и токсоплазменной), эндотелиальной дисфункцией (ЭД) и факторами сердечно-сосудистого риска у больных с различными формами ИБС.

Цель исследования:

Изучить влияние латентных внутриклеточных инфекций и их ассоциаций на функцию эндотелия и клиническое течение ИБС.

Задачи исследования:

1. Оценить выраженность эндотелиальной дисфункции и ее связь с факторами сердечно-сосудистого риска у больных с различным клиническим течением ИБС по вазомоторному ответу плечевой артерии на реактивную гиперемию и содержанию циркулирующих десквамированных эндотелиальных клеток в венозной крови.

2. Проанализировать частоту выявления микробиологических маркеров латентных внутриклеточных инфекций и их ассоциаций (Toxoplasma Gondii, Herpes Simplex Virus — 1,2, Epstein-Barr Virus, Chlamydia) среди здоровых лиц и больных с различными клиническими вариантами течения ИБС.

3. Исследовать связь маркеров внутриклеточных инфекций с факторами сердечно-сосудистого риска, показателями эндотелиальной функции и тяжестью течения ИБС.

4. Разработать интегральные показатели для оценки влияния микст-инфицирования на течение ИБС и функцию эндотелия, оценить их связь с известными факторами сердечно-сосудистого риска.

5. Построить интегральную модель влияния факторов сердечнососудистого риска и эндотелиальной дисфункции на течение ИБС с учетом вклада инфекционного компонента, наметить возможные пути фармакологической коррекции.

Научная новизна

Впервые проанализирована частота выявления четырех микробиологических маркеров латентных внутриклеточных инфекций и их ассоциаций (Toxoplasma Gondii, Herpes Simplex Virus — 1,2, Epstein-Barr Virus, Chlamydia) среди здоровых лиц и больных с различным клиническим течением ИБС. На основании комплексного изучения субъективного и объективного состояния обследованных, коронарного и миокардиального резерва, метаболического статуса, маркеров воспаления, фрагментов генома патогенов и гомологичных AT получены новые данные о взаимосвязи клинического течения ИБС и функции эндотелия с латентными персистирующими инфекциями Toxoplasma Gondii, Herpes Simplex Virus — 1,2 и Chlamydia. Установлено, что влияние отмеченных возбудителей на развитие и прогрессирование ИБС опосредуется через известные факторы сердечнососудистого риска.

Впервые показано значение микст-инфицирования, предложены показатели для его интегральной оценки и проведен анализ их связи с известными факторами риска, функцией эндотелия и клиническим течением ИБС. Проведено разграничение между персистенцией возбудителя и комменсализмом.

Практическая значимость

Высокая частота выявления маркеров двух и более персистирующих инфекций при ИБС, достоверная их связь с клиническим течением заболевания и факторами сердечно-сосудистого риска обуславливают необходимость обследования больных на наиболее распространенные внутриклеточные патогены, актуальные для практической кардиологии. С данной целью предложены 2 показателя (СПН и КСПН), позволяющие оценить величину суммарной патогенной нагрузки и соотнести ее с показателями условной нормы независимо от наиболее часто используемых методов исследования (ПЦР или ИФА).

Разработана доступная для практического использования модель влияния факторов сердечно-сосудистого риска и эндотелиальной дисфункции на развитие и прогрессирование ИБС с учетом вклада инфекционного компонента, позволяющая оценить риск развития и прогрессирования ИБС. Дано патогенетическое обоснование использования статинов при выявлении признаков микст-инфицирования.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Латентные внутриклеточные инфекции Toxoplasma gondii, Chlamydia и Herpes Simplex Virus 1,2 имеют достоверную связь с функцией эндотелия и клиническим течением ИБС, наряду с такими известными факторами сердечнососудистого риска, как возраст, дислипопротеидемия, ГБ, отягощенный по ИБС анамнез, сопутствующая ХСН, нарушение систолической и диастолической функций ЛЖ, его дилатация и гипертрофия, гиперфибриногенемия. При этом ведущее значение имеют признаки микст-инфицированности по 3 и более патогенам, интегральным выражением которых является суммарная патогенная нагрузка и ее коэффициент (выводы 1, 2, 3).

2. Действие микст-инфекции на клиническое течение ИБС реализуется через усиление неблагоприятного влияния известных факторов риска (ФР) на функцию эндотелия. На данный факт указывает достоверная связь как СПН, так и эндотелиальной дисфункции (ЭД) с известными факторами риска ИБС и маркерами воспаления, возможность аппроксимации коррелирующих с ЭД и СПН факторов сердечно-сосудистого риска, построение достоверного прогноза тяжести течения болезни с учётом вклада инфекционного компонента (выводы 4, 5, 6).

Апробация работы

Основные положения работы доложены на заседании кардиологического общества имени Г. Ф. Ланга (Санкт-Петербург, декабрь 2003), Российском национальном конгрессе кардиологов & quot-От исследований к стандартам лечения& quot- (октябрь 2003), на заседании кардиологической секции Санкт-Петербургской медицинской Ассамблеи «Врач-Провизор-Пациент» (ноябрь 2003), на заседании кардиологического общества имени Г. Ф. Ланга (Санкт-Петербург, май 2004).

Реализация работы

Результаты исследования используются в научной и диагностической работе кафедры и клиники военно-морской и общей терапии Военно-медицинской академии, в лекционных циклах для курсантов 3 курса и семинарских занятиях по циклу кардиологии для слушателей 6 курса подготовки врачей 4 факультета, врачей-интернов и слушателей 6 факультета повышения квалификации.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 129 страницах машинописного текста, включает введение, обзор литературы, материал и методы исследования, 3 главы собственных наблюдений, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы и приложение. Работа содержит 24 таблицы и 17 рисунков. Библиографический указатель включает 167 источников (58 отечественных и 109 зарубежных).

105 ВЫВОДЫ

1. У 50% больных ИБС регистрируются признаки нарушения функционального состояния эндотелия: снижение эндотелийзависимой вазодилатации при проведении пробы с реактивной гиперемией и увеличение количества циркулирующих эндотелиальных клеток в венозной крови. Выявление данных признаков зависит от индивидуального профиля известных факторов сердечно-сосудистого риска (возраст от 55 лет и старше, активное курение, дислипопротеидемия, ГБ, отягощенный по ИБС анамнез, сопутствующая ХСН, нарушение систолической и диастолической функции ЛЖ, его дилатация и гипертрофия, повышение уровня СРБ и гиперфибриногенемия). При отсутствии или наличии не более 3 из них относительная частота выявления ЭД не превышает 14%, тогда как при 4 и более ФР частота обнаружения ЭД увеличивается шестикратно.

2. Сывороточные маркеры таких внутриклеточных инфекций, как Toxoplasma gondii, Chlamydia и Herpes Simplex Virus 1 и 2 типов у больных ИБС выявляются достоверно чаще по сравнению с условно здоровыми лицами (45% против 27%). Относительная частота выявления 3 и более инфекций у больных острым коронарным синдромом составляет 70%, что достоверно отличает данную группу от больных стабильной стенокардией напряжения (40%) и условно здоровых лиц (26%).

3. Адекватными показателями, отражающими микст-инфицирование, являются такие показатели, как суммарная патогенная нагрузка (СПН) и ее коэффициент (КСПН), позволяющие оценить патогенную нагрузку у каждого конкретного пациента и сравнить ее с аналогичными показателями условной нормы независимо от наиболее часто используемых в клинической практике методов исследования (ПЦР или ИФА).

4. Между маркерами (фрагмент генома или гомологичные антитела) внутриклеточных инфекций Toxoplasma gondii, Chlamydia и Herpes Simplex

Virus 1−2, факторами сердечно-сосудистого риска, уровнем провоспалительных цитокинов и белков острой фазы, показателями эндотелиальной дисфункции существует достоверная коррелляционная связь средней силы (г =0,31 — 0,69). В то же время, связь любой из отмеченных инфекций с функцией эндотелия и факторами сердечно-сосудистого риска выражена в меньшей степени, чем если бы она оценивалась для всех маркеров инфекций суммарно, что позволяет говорить о клиническом значении микст-инфицирования.

5. Профиль большей части факторов сердечно-сосудистого риска, традиционно влияющих на развитие и прогрессирование ИБС (дислипопротеидемия, возраст старше 55, избыточный вес, отягощенный по ИБС анамнез, сопутствующая ГБ, ХСН, нарушения глобальной систолической и диастолической функции ЛЖ, его локальной сократимости), сходен и для маркеров латентных инфекций, интегральным выражением которых является величина СПН. Данный факт позволяет считать, что персистирующие внутриклеточные инфекции влияют на развитие и прогрессирование ИБС, потенцируя действие известных ФР.

6. Взаимосвязь клинического течения ИБС с функцией эндотелия, факторами сердечно-сосудистого риска и СПН может быть описана моделью линейной дискриминантной функции со следующей точностью распределения по группам: 94% - для условно здоровых лиц, 95% - для пациентов со стабильным течением ИБС и 91% - для больных острым коронарным синдромом.

7. Тесная связь СПН с факторами сердечно-сосудистого риска и функцией эндотелия позволяет думать, что средства базисной терапии ИБС -статины, проявляющие помимо основного механизма действия и противовоспалительные свойства, могут иметь дополнительное показание к использованию в качестве препаратов неспецифической профилактики неблагоприятного влияния микст-инфицирования.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для оценки возможного влияния микст-инфекций на развитие и прогрессирование ИБС целесообразно проведение ИФА и/или ПЦР с последующим расчетом индивидуальной суммарной патогенной нагрузки (СПН1) и ее коэффициента (КСПН) по следующим формулам:

СПШ = 1(-п), КСПШ = СПНср / 1,6, где — сумма отрицательных и положительных результатов, выявленных методами ИФА или ПЦР у конкретного больного, учтенная дихотомически (0 -тест отрицательный, 1 — тест положительный), СПНср — отношение позитивных результатов микробиологической диагностики к общему количеству исследованных патогенов у данного больного, 1,6 — среднее значение СПНср в группе условно здоровых лиц.

Величина СПН от 3 и/или КСПН от 1,5 Ед. и более свидетельствует о возможном влиянии микст-инфицирования на развитие и прогрессирование ИБС.

2. Для прогнозирования риска развития и прогрессирования ИБС с учетом вклада инфекционного фактора следует использовать доступную для практического использования модель линейной дискриминантной функции:

Б = 4,8 — 0,7*СФССР — 0,3*ЭД — 0,5*КСПН, где: СФССР -сумма известных факторов сердечно-сосудистого риска, выявленных у конкретного пациента и ЭД — уровень эндотелиемии, учтенные дихотомически (0 — признак выражен, 1 — признак отсутствует).

При величине Б от +4,6 до +1,7 больного следует отнести к группе условно здоровых лиц, при величине Б от +1,6 до -1,4 — к группе риска развития ИБС, а при величине Р от -1,5 до -2,9 — включить в группу риска неблагоприятных коронарных событий (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда).

ПоказатьСвернуть

Содержание

Список принятых сокращений

Глава I. Влияние внутриклеточной инфекции на прогрессирование коронарной болезни сердца и функцию эндотелия (обзор литературы)

1.1. Общая характеристика обсуждаемых возбудителей внутриклеточных инфекций

1.1.1. Хламидийная инфекция

1.1.2. Герпетическая инфекция, Herpes Simplex Virus 1, 2 (HSV)

1.1.3. Cytomegalovirus (CMV)

1.1.4. Epstein-Barr Virus (EBV)

1.1.5. Toxoplasmae gondii (Toxo)

1.2. Влияние внутриклеточной инфекции на прогрессирование коронарной болезни сердца и функцию эндотелия

Глава II. Общая характеристика больных и методов исследования

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных

2.2. Методы исследования

2.2.1. Общеклинические методы исследования

2.2.2. Специальные методы исследования

2.3. Методы статистической обработки результатов

Глава III. Клиническое течение ишемической болезни сердца, функция эндотелия и факторы сердечно-сосудистого риска

3.1. Результаты клинических исследований и ранжирование переменных для статистического анализа

3.2. Оценка эндотелиальной дисфункции по вазомоторному ответу плечевой артерии на реактивную гиперемию и определению содержания циркулирующих десквамированных эндотелиоцитов венозной крови

3.3. Связь эндотелиальной дисфункции с факторами сердечнососудистого риска

Глава IV. Внутриклеточная инфекция, ее связь с функцией эндотелия и клиническим течением ишемической болезни сердца

4.1. Частота выявления микробиологических маркеров латентных внутриклеточных инфекций и их ассоциаций среди здоровых лиц и больных с различными клиническими вариантами течения ишемической болезни сердца

4.2. Зависимость функции эндотелия от частоты выявления одного и более маркеров внутриклеточных инфекций

4.3. Связь микробиологических маркеров латентных внутриклеточных инфекций и их ассоциаций с функцией эндотелия и сердечнососудистыми факторами риска

Глава V. Влияние инфекций на развитие и прогрессирование ишемической болезни сердца и возможности фармакологической коррекции

5.1. Влияние инфекций на развитие и прогрессирование ишемической болезни сердца

5.2. Интегральная модель влияния факторов сердечно-сосудистого риска и эндотелиальной дисфункции на развитие и течение ишемической болезни сердца с учетом вклада инфекционного компонента. Возможности фармакологической коррекции 89 VI. Обсуждение результатов исследования 98 Выводы 105 Практические рекомендации 107 Список литературы 108 Приложение

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АГ — антиген АТ — антитело

ГБ — гипертоническая болезнь ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота ИБС — ишемическая болезнь сердца ИМТ — индекс массы тела ИМ — инфаркт миокарда

ИНРС — индекс нарушения регионарной сократимости миокарда ЛЖ

ИФА — иммуноферментный анализ

КА — коронарные артерии

КБС — коронарная болезнь сердца

КСПН — коэффициент суммарной патогенной нагрузки

КФК-МВ — креатинфосфокиназа, МВ-фракция

ЛДГ 1,2 -лактатдегидрогеназа, 1 и 2 фракции

ЛЖ — левый желудочек сердца

ММС — моноцитарно-макрофагальная система

НСиИМ — нестабильная стенокардия и С)-инфаркт миокарда

НКС — неблагоприятные коронарные события

ОКС — острый коронарный синдром

ОХ — общий холестерин

ПЦР — полимеразно-цепная реакция

СРБ — С-реактивный белок

СПН — суммарная патогенная нагрузка

ФВ — фракция выброса левого желудочка сердца

ФР — фактор риска

ФК — функциональный класс

ХС ЛПВП — холестерин липопротеидов высокой плотности

ХС ЛПНП — холестерин липопротеидов низкой плотности

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

ЭД — эндотелиальная дисфункция

ЭЗВД — эндотелийзависимая вазодилатация

ЭКГ — электрокардиограмма

ЭхоКГ — эхокардиография

ЦЭК — циркулирующие десквамированные эндотелиальные клетки E/A — соотношение пиков раннего и позднего наполнения ЛЖ С1. — Chlamydia

ЦМВ (CMV) — cytomegalovirus

EBV — Epstein-Barr virus

IgG — иммуноглобулин G

IL-l?, 6, 8 — интерлейкины l?, 6,

HSV 1,2 — Herpes simplex virus 1,

TNF-a — фактор некроза опухолей

Тохо — Toxoplasma gondii

Список литературы

1. Абакумова 10. В. Об инфекционной природе инфаркта миокарда / Ю. В. Абакумова // Медикобиологический вестник им. Я. Д. Витебского. 1998. — № 1.- С. 15−18.

2. Авдеева Е. В. Факторы риска ишемической болезни и показатели липидного обмена при кардиореспираторных заболеваниях / Е. В. Авдеева, Е. А. Ковальская, О. Г. Вострикова // Клинич. медицина. 2000. — № 3. — С. 25−28.

3. Амвросьева Т. В. Вирусные инфекции как факторы риска в атерогенезе: (эксперим. и клинич. исслед.): Автореф. дис. д-ра мед. наук / Амвросьева Т. В. -М., 1994. -44 с.

4. Амвросьева Т. В. Репликация вируса в культуре гладкомышечных клеток аорты / Т. В. Амвросьева, В. И. Вотяков, Г. В. Владыко и др. // Вопр. вирус. -1988. -№ 12. -С. 239−243.

5. Анестидиади В. Х. Ультраструктурные основы атеросклероза артерий / В. Х. Анестидиади, В. А. Нагорнов. Кишинев: Штиинца, 1983. -277 с.

6. Аничков H.H. Атеросклероз и инфаркт миокарда / H.H. Аничков. М.: Медицина, 1959. — 68−82 с.

7. Аничков H.H. Результаты исследований в области артериосклероза / H.H. Аничков. М.: Медицина, 1947. — 4.2. — 499−499 с.

8. Анохин В. Н. Об этиологии ревматизма и неревматического миокардита / В. Н. Анохин, Ю. И. Новиков, М. А. Стулова и др. // Вопросы ревматизма. 1980.- № 1. С. 5−9.

9. Ардаматский Н. А. Настоящее и будущее профилактики атеросклероза / H.A. Ардаматский, Ю. В. Абакумов // Междунар. мед. журнал 1999. — № 3. — С. 149−152.

10. Ардаматский H.A. Методика распознавания патогенного, условнопатогенного инфицирования и депонирования инфекционных агентов / H.A. Ардаматский, Ю. В. Абакумова, E.H. Корсунова. // Врачевание и его методология. 1996. — С. 23 -29.

11. Ардаматский H.A. О сезонности рецидивов атеросклероза и его профилактике / H.A. Ардаматский, Ю. В. Абакумова, H.A. Маршалкина и др. // Гармония и здоровье. 1998. — № 1. — С. 14−21.

12. Ардаматский H.A. Показатели инфекционного процесса при атеросклерозе / H.A. Ардаматский, Ю. В. Абакумова // Рос. кардиол. журн. -1998. -№ 6. -С. З-9.

13. Ардашев В. Н. Клинические варианты инфаркта миокарда, стратификация осложнений и исходов: Автореф. дис. д-ра мед. наук / Ардашев В. Н. Л., 1990. -35 с.

14. Баринский И. Ф. Герпес (этиология, диагностика, лечение) / И. Ф. Баринский, А. К. Шубладзе, A.A. Каспаров и др. М.: Медицина, 1986.- 272 с.

15. Боровиков В. П. STATISTICA. Статистический анализ и обработка данных в среде Windows / В. П. Боровиков, И. П. Боровиков. М.: Филинь, 1997. -592 с.

16. Васильев В. В. Клинико-иммунологические и психофизиологические критерии прогноза при хроническом токсоплазмозе: Дис. канд. мед. наук / Васильев В. В. СПб, 1995. — 212 с.

17. Ваулин Н. А. Нестабильная стенокардия. Маркеры воспаления при краткосрочном раннем применении правастатина / H.A. Ваулин, H.A. Грацианский // Кардиология. 2001. — № 11. — С. 4−10.

18. Ваулин Н. А. Нестабильная стенокардия: влияние правастатина на липиды и агрегацию тромбоцитов / H.A. Ваулин, Н. А. Грацианский, Н. Н. Славина и др. // Кардиология. 1999. — Т. 39, № 8. — С. 42−52.

19. Ваулин H.A. Нестабильная стенокардия: влияние правастатина на липиды и агрегацию тромбоцитов / H.A. Ваулин, H.A. Грацианский, H.H. Славина, О. В. Аверков // Кардиология. 1999. — Т. 39, № 8. — С. 42−52.

20. Ганджа И. М. Значение иммунных нарушений при атеросклерозе. Новое в диагностике и лечении заболеваний сердечно- сосудистой системы / И. М. Ганджа. Харьков, 1989. — 84−89 с.

21. Гапарян М. О. Актуальность проблемы хламидийной инфекции / М. О. Гапарян, Е. В. Штыкунова // Рос. мед. журнал. 1997. — № 4. — С. 48−50.

22. Гранитов В. М. Хламидиозы. / В. М. Гранитов. Нижний Новгород: Изд-во НГМИ, 2000.- 192 с.

23. Гуревич B.C. Роль вирусов гриппа в прогрессировании атеросклероза /

24. B.C. Гуревич, В. М. Плесков, С. А. Уразгильдеева и др. // Всерос. науч. конф. & laquo-Кардиология XXI век& raquo-: Материалы конф. — СПб., 2001. — С. 212−213.

25. Засухина Д. Н. Проблема токсоплазмоза / Д. Н. Засухина. М.: Медицина, 1980. -310 с.

26. Зуев В. А. Медленные вирусные инфекции человека и животных / В. А. Зуев. М.: Медицина, 1988. — 256 с.

27. Иванова О. В. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов / О. В. Иванова, Г. Н. Соболева, Ю. А. Карпов // Терапевт, арх. — 1997. — № 6. — С. 75−78.

28. Исаков В. А. Герпес: патогенез и лабораторная диагностика. Руководство для врачей / В. А. Исаков, В. В. Борисова, Д. В. Исаков. СПб.: & laquo-Лань»-, 1999. -192 с.

29. Казанцев А. П. Токсоплазмоз / А. П. Казанцев. Л.: Медицина, 1985. -168с.

30. Колкова Н. И. К вопросам диагностики хламидийных инфекций / Н. И. Колкова, В. Р. Мартынова // Клинич. лаб. диагностика. 1998. — № 2. — С. 20−21.

31. Коломиец А. Г. Вирус простого герпеса и его роль в патологии человека. / А. Г Коломиец, Ю. К Малевич, Н. Д. Коломиец и др. // Наука и техника. 1986.1. C. 262.

32. Красильников A.A. Причинно-следственные связи при токсоплазмозе / A.A. Красильников, В. Н. Никифоров, И. А. Ноева // Советская медицина. 1985. — № 4. — С. 55−60.

33. Кротов C.A. Хламидиозы: эпидемиология, характеристика возбудителя, методы лабораторной диагностики, лечение генитального хламидиоза / С. А. Кротов, В. А. Кротова, С. Ю. Юрьев. Кольцо во, 1999. — 66 с.

34. Лобзин Ю. В. Диагностика и лечение генерализованных форм хламидиозов у молодых людей: Учебное пособие / Ю. В. Лобзин, А. Л. Позняк, К. К. Раевский и др. СПб, 2000. — 92 с.

35. Лобзин Ю. В. Приобретенный токсоплазмоз: критерии диагностики и принципы лечения / Ю. В. Лобзин, В. В. Васильев // Рос. мед. журнал. 2001. -№ 2. -С. 43−45.

36. Мальцева С. В. Роль моноцитов/макрофагов в атерогенезе: Автореф. дис. канд. биол. наук / Мальцева С. В. СПб., 1996. — 21 с.

37. Манзенюк И. Н. Пневмония, вызванная Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae: клиника, диагностика и лечение / И. Н. Манзенюк, М. С. Воробьева, С.С. Ямникова// Антибиотики и химиотерапия. 2001. — Т. 46, № 1. — С. 22−29.

38. Махневич Е. В. Токсоплазмоз. Клиника и диагностика / Е. В. Махневич, И. А. Андриуца // Здравоохранение, 1989. — № 3. — С. 56−60.

39. Метакса Г. Ю. Заболеваемость токсоплазмозом, его клиника и лечение: Автор. дис. канд. мед. наук / Метакса Г. Ю. М, 1987. -21 с.

40. Мороз Б. В. Приобретенный токсоплазмоз / Б. В. Мороз, И. П. Трякина // Советская медицина. 1987. — № 4. — С. 117−119.

41. Нагорнев В. А. Кинетика клеток сосудистой стенки и атерогенез / В. А. Нагорнев // Арх. патологии. 1998. — № 1. — С. 39−43.

42. Никитин Ю. П. Ишемическая болезнь сердца, хламидийная и хеликобактерная инфекции (популяционное исследование) / Ю. П. Никитин, О. В. Решетников, С. А. Курилович и др. // Кардиология. 2000. — Т. 40, № 8. — С.4 -7.

43. Никитин Ю. П. Распространенность ишемической болезни сердца у лиц с гиперинсулинемией (популяционное исследование) / Ю. П. Никитин, Г. Р. Казека, В. П. Бабин и др. //Кардиология. 2001. — Т. 41, № 1. — С. 12−15.

44. Никифоров В. Н. Некоторые итоги и перспективы изучения проблемы токсоплазмоза / В. Н. Никифоров, А. Л. Мосенко, Л. П. Бекулова и др. // Мед. Паразитология и паразитарные болезни. 1988. — № 4. — С. 36−40.

45. Новиков Ю. П. Вирусные миокардиты как причина желудочковых аритмий у лиц молодого возраста / Ю. П. Новиков, М. А. Стулова, Е. И. Полубенцева, И. К. Лаврова // Клинич. медицина. 1996. — Т. 74, № 6. — С. 49−54.

46. Осадчая Н. А. Вторичные дислипопротеидемии как фактор риска атеросклероза у лиц, перенесших вирусный гепатит: Автореф. дис. канд. мед. наук / Осадчая Н. А. Екатеринбург, 1995. — 24 с.

47. Пампу С. Ю. Сверхранний антиген цитомегаловируса в клетках различных слоев аорты человека / С. Ю. Пампу, В. Б. Быстревская, В. Н. Смирнов и др. // Кардиология. 2000. — Т. 40, № 7. — С. 27−35.

48. Парфенова Н. С. Апопротеины плазмы крови и их полиморфизм как маркеры и предикторы атеросклероза / Н. С. Парфенов, Д. Б. Шестов // Кардиология. 1995. — № 4. — С. 41−48.

49. Перова Н. В. Суммарный риск ишемической болезни сердца и показания к лечению гиперхолестеринемии (применение Европейских рекомендаций 1994 г. к российским условиям) / Н. В. Перова // Кардиология. 1996. — № 3. — С. 47−53.

50. Попонина Т. М. Chlamydia pneumoniae: связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца / Т. М. Попонина, B.C. Кавешников, В. А. Марков и др. // Кардиология. 2001. — Т. 41, № 9. — С. 65−69.

51. Самсонов М. А. Изучение клинико-метаболических эффектов биологически активной добавки к пище фосфолипидов — у больных сердечнососудистыми заболеваниями / М. А. Самсонов, A.B. Васильев, Г. Р. Покровская и др. // Вопросы питания. — 1997. — № 3. — С. 35−38.

52. Филиппов А. Е. Атерослероз, инфекция, воспаление: клинико-эпидемиологическое исследование. /А.Е. Филиппов, A.C. Свистов, А. Э. Никитин М. Академия, — 2001. — 88 с.

53. Филиппов А. Е. Влияние инфекционного и воспалительного факторов на неблагоприятные исходы ишемической болезни сердца: дис. докт. мед. наук / Филиппов А. Е. СПб, 2002. — 212 с.

54. Филиппов А. Е. Суммарная патогенная нагрузка и её связь с прогрессированием ишемической болезни сердца. / А. Е. Филиппов, A.C. Свистов, P.M. Линчак и др. // Вестник СпбМА им. Мечникова. 2004. — № 3. -С. 22−27.

55. Тимаков В. Д. Медленные инфекции / В. Д. Тимаков, В. А. Зуев М: Медицина, 1977.- 187 с.

56. Шерер Я. Инфекции и артериосклероз / Я. Шерер, И. Шейнфельд. // Междунар. мед. журнал. 1998. — № 11. — С. 923−926.

57. Шиу Б. Chlamydia pneumoniae (ХП), цитомегаловирус (Ц) и вирус Herpes simplex (ВГС) при атеросклерозе сонной артерии / Б. Шиу, Е. Виира, В. Такер и др. //Междунар. мед. журнал. 1998. — № 2. — С. 136−138.

58. Шляхто Е. В. Осложнения инфаркта миокарда. Неотложная кардиология: достижения и перспективы / Е. В. Шляхто. СПб, 1996. — 28−31 с.

59. Шустов С. Б. Атеросклероз (этиология, патогенез, клиника, лиагностика, лечение) / С. Б. Шустов, В. Л. Баранов, С. И. Ягашкина. СПб.: ВмедА, 2001. -55 с.

60. Юнкеров В. И. Многомерные методы статистического анализа категоризированных данных медицинских исследований / В. И. Юнкеров. -СПб.: ВмедА, 2001.- 145 с.

61. Яковлев В. М. Сосудистый эндотелий и хламидийная инфекция / В. М. Яковлев, А. И. Новиков. М: Медицина, 2000. — 172 с.

62. Abraham S. Fimbriaemediated host-pathogen cross-talk / S. Abraham, A. Jonsson, S. Normark // Curr Opin Microbiol. 1998. — Vol. 1. — P. 75−81.

63. Adler S. Prior infection with cytomegalovirus is not a major risk factor for angiographically demonstrated coronary artery atherosclerosis / S. Adler, J. Hur, J. Wang et al. // J. Infect. Dis. 1998. — Vol. 177, N1. — P. 209−212.

64. Alfard C. Cytomegalovirus. The human herpesviruses / C. Alfard, B. Roizman, R. Whitley, C. Lopes. New York- Raven Pres, 1993. — P. 227−255.

65. Anestad G. Chronic infection and coronary artery disease / G. Anestad, O. Scheel, О. Hungnes // Lancet. 1997. — Vol. 350. — P. 1928 — 1933.

66. Ashley R. Herpes Simplex Viruses Types 1 and 2. Laboratory diagnosis of viral infections / R. Ashley, H. Edwin, F. Thomas. New York- Basel: Dekker, 1999. — P. 489−513.

67. Babcock G. EBV persistence in memory В cells in vivo / G. Babcock, L. Decker, M. Volk et al. // Immunity. 1998. — Vol. 9. — P. 395−404.

68. Bassler B. How bacteria talk to each other: regulation of gene expression by quorum sensing / B. Bassler // Curr Opin Microbiol. 1999. — Vol.2. — P. 582−587.

69. Blasi F. Detection of Chlamydia pneumoniae but not Helicobacter pylori in atherosclerotic plaques of aortic aneurysms / F. Blasi, F. Denti, M. Erba et al. // J. Clin. Microbiol. 1996. — Vol. 34, № 11. — P. 2766−2769.

70. Blessing E. Chlamydia pneumoniae Induces Inflammatory Changes in the Heart and Aorta of Normocholesterolemic C57BL/6J Mice / E. Blessing, L. Campbell, M. Rosenfeld et al. // Infection and Immunity. 2000. — Vol. 68, № 8. -P. 4765−4768.

71. Blum A. The role of inflammation in atherosclerosis / A. Blum, H. Miller // Isr. J. Med. Sei. 1996. -Vol. 32, N11. -P. 1059−1065.

72. Callan M. Direct visualization of antigen-specific CD8+ T cells during the primary immune response to Epstein-Barr virus in vivo / M. Callan, L. Tan, N. Anneis, et al. //Journal of Experimental Medicine. 1998. — Vol. 187. — P. 1395−1402.

73. Campbell L. Chlamydiae. Laboratory diagnosis of bacterial infections / L. Campbell, J. Marrazzo, W. Stamm et al. New York- Basel: Dekker, 2001. — P. 795−821.

74. Casadevall A. Host Pathogen Interactions: Basic Concepts of Microbial Commensalism, Colonization, Infection, and Disease / A. Casadevall, A. Pirofski // Inf. Immunol. -2000. Vol. 68. -P. 6511−6518.

75. Chauhan A. Both endothelium-dependent and endothelium-independent function is impaired in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms/ A. Chauhan, P. Mullins, G. Taylor et al. // Europ. Heart J. 1997. -Vol. 18. — P. 60−68.

76. Chui B. Chlamidia pneumoniae, cytomegaloviruses and herpes simplex virus in atherosclerosis of the carotid artery / B. Chui, E. Vira, W. Tucker, W. Fong // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 2144−2148.

77. Cook P. Chlamydia pneumoniae Antibodies in Severe Essential Hypertension / P. Cook, G. Lip, P. Davieset et. al. // Hypertension. 1998. — Vol. 31, № 2. — P. 589−594.

78. Cura T. Infections: a cause of artery-clogging plaques? / T. Cura // Science. -1998. Vol. 281. -P. 35 -39.

79. Danesh J. Chronic infections and coronary heart disease: is there a link? / J. Danesh, R. Collin, R. Peto et al. // Lancet. 1997. — Vol. 350. — P. 430−436.

80. Danesh J. Fibrinogen, C-reactive protein, albumin or white cell count: metaanalyses of prospective studies of coronary heart disease / J. Danesh, R. Collins, P. Appleby et al. // JAMA. 1998. — Vol. 279. — P. 1477−1482.

81. Daus H. Lack of evidence for a pathogenic role of Chlamydia pneumoniae and cytomegalovirus infection in coronary atheroma formation / H. Daus, C. Ozbek, D. Saage et al. // Cardiology. 1998. — Vol. 90, № 2. — P. 83−88.

82. Derouin F. Pathogeny and immunolog. Control of toxoplasmosis / F. Derouin //Braz. J. Med. Biol. Res. -1992. Vol. 25, № 12. — P. 1163−1169.

83. Dujovne C. Effect of atorvastatin on hemorheoologic-hemostatic parameters and serum fibrinogen levels in hyperlipidemic patients / C. Dujovne, W. Harris, R. Altman et al. // Am. J. Cardiol. 2000. — Vol. 85. — P. 350−353.

84. Dupuis J. Cholesterol reduction rapidly improves endothelial function after acute coronary syndromes: the RECIFE trial / J. Dupuis, J. Tardif, P. Cernacek et al. // Circulation. 1999. — Vol. 99. — P. 3227−3233.

85. Egashira K. Evidence of impaired endothelium-dependent coronary vasodilatation in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms / K. Egashira, T. Inou, Y. Hirooka et al. //New Engl. J. Med. 1993. — Vol. 328. — P. 16 591 664.

86. Fills E. Infection and coronary heart disease / E. Fills // J. Med. Microbiol. -1997. -Vol. 46. -P. 535−539.

87. Fonarow G. Improved treatment of coronary heart disease by implementation of a Cardiac Hospitalization Atherosclerosis Management Program (CHAMP) / G. Fonarow, A. Gawlinski, S. Moughrabi et al. // Amer. J. Cardiol. 2001. — Vol. 87. -P. 819−822.

88. Fryer R. Chlamydia species infect human vascular endothelial cells and induce procoagulant activity / R. Fryer, E. Schwobe, M. Woods et al. // J. Investig. Med. -1997. Vol. 45,№ 4. — P. 168−174.

89. Georkey P. The evidence of herpes simplex in atherosclerotic plaque / P. Georkey, J. Melnick, G. Guinn et al. // Exp. Molec. Path. 1984. — Vol.4. — P. 328 -331.

90. Godzik K. In vitro susceptibility of human vascular wall cells to infection with Chlamydia pneumoniae / K. Godzik, E. O’Brien, S. Wang et al. // J. Clin. Microbiol. 1995. — Vol. 33, № 9. p. 2411−2414.

91. Grottan M. Cytomegalovirus infection is associated with cardial allograft rejection and atherosclerosis / M. Grottan, C. Moreno-Cabral et al. // JAMA. 1989. -Vol. 261, № 24. -P. 3561−3565.

92. Gupta S. Elevated Chlamydia pneumoniae antibodies, cardiovascular events and azithromycin in male survivors of myocardial infarction / S. Gupta, E. Leatham, D. Carrington et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 404−407.

93. Gurfinkel E. Mautner B. Randomised trial of roxithromycin in non-Q-wave coronary syndromes: ROXIS Pilot Study. ROXIS Study Group / E. Gurfinkel, G. Bozovich, A. Daroca, E. Beck et al. // Lancet. 1997. — Vol. 350. — P. 404−407.

94. Gurfinkel E. Randomised trial of roxithromycin in non-Q-wave coronary syndromes: ROXIS Pilot Study / E. Gurfinkel, G. Bozovich, A. Daroca et al. // Lancet. 1997. — Vol. 350. — P. 404−407.

95. Gurfinkel E. Treatment with the antibiotic roxitromycin in patients with acute non-Q-wave coronary syndromes. The final report of the ROXIS study / E. Gurfinkel, G. Bozovich, E. Beck et al. // Eur. Heart. J. 1999. — Vol. 20. — P. 121−127.

96. Hajjar D. Virus-induced atherosclerosis / D. Hajjar, C. Fabricant, C. Minick et al. // Amer. J. Pathol. 1986. — Vol. 122, № 1. — P. 62 — 67.

97. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heat Protection Study of cholesterol lowering with simvaststin in 20 536 high-risk individuals: a rondomised placebo-controlled trial // Lancet. 2002. — Vol. 360, № 7. — P. 7−22.

98. Hendrix M. High prevalence of latently presented Cytomegalovirus in arterial walls of patients suffering from grade III atherosclerosis / M. Hendrix. // Amer. J. Pathol. 1990. — Vol. 136, № 1. — P. 23 — 28.

99. Hentschel U. / Pathogenicity islands: the tip of the iceberg / U. Hentschel, J. Hacker // Microb Infect. 2001. — Vol.3. — P. 545−548.

100. Hughes A. The role of isoprenoids in vascular smooth muscle: potential benefits of statins unrelated to cholesterol lowering / A. Hughes // J. Hum. Hypertens. 1996. -№ 10. -P. 387−390.

101. Isenberg H. Pathogenicity and virulence: another view / H. Isenberg // Clin Microbiol. 1988. — Vol. 1. — P. 40−53.

102. Jackson L. Description and status of the azithromycin and coronary events study (ACES) / L. Jackson. // J. Infect. Dis. 2000. — Vol.3. — P. 579−581.

103. Javier Nieto F. Cohort study of cytomegalovirus infection as a risk factor for carotid intimal-medial thickening, a measure of subclinical atherosclerosis / F. Javier Nieto, E. Adam, P. Sorlie et al. // Circulation. 1996. — Vol. 94, № 5. — P. 922−927.

104. Kaftan H. Markers of chronic infection and inflammation. Are they important in cases with chronic coronary heart disease / H. Kaftan, O. Kaftan, M. Kilic. // Jpn. Heart J. 1999. — Vol. 40, № 3. — P. 275−280.

105. Kahler J. Bedeutung von Chlamydia pneumoniae in der Pathogenese der koronaren Herzerkrankung / J. Kahler, R. Koster, J. Braser et al. // J. Kardiol. 1999. -Vol. 88, № 11. — P. 885−895.

106. Kawa K. Epstein-Barr virus-associated diseases in humans / K. Kawa // Intern. J. of Hematology. 2000. — Vol. 71. — P. 108−117.

107. Kawakami M. Studies ofendotoxin induced decrease in lipoproteinlipaseactivity. / M. Kawakami, A. Cerati // J. Exp. Med. 1981. — Vol. 154. -P. 631 -639.

108. Kimura H. Clinical and virologic characteristics of chronic active Epstein-Barr virus infection / H. Kimura, Y. Hoshino, H. Kanegane et al. // Blood. 2001. — Vol. 98, № 215. — P. 280−286.

109. Kinlay S. Effect of atorvastatin on C-reactive protein in patients with acute coronary syndromes: a substudy of the MIRACL trial (abstract) / S. Kinlay, N. Rafai, P. Libby et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. 2002. — № 11. — P. 411 — 416.

110. Kol A. Citomegalovirus replication is not a cause of instability in unstable angina / A. Kol, G. Sperti, J. Shani et al. // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 19 101 913.

111. Kuo C. Chlamydia pneumoniae (TWAR) / C. Kuo, L. Jackson, L. Campbell, T. Grayston//Clinical Microbiology Reviews. 1995. — Vol. 8, № 4. — P. 451−461.

112. Kuo C. Chlamydia pneumoniae (TWAR) in coronary arteries of young (15 to 35) adults / C. Kuo, J. Grayston, L. Campbell et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. -1995. -Vol. 92. -P. 6911−6914.

113. Laurila A. Seroliogical evidence of an association between Chlamydia pneumoniae infection and lung cancer / A. Laurila, T. Antilla, E. Laara et al. // Intern. J. Cancer. 1997. — Vol. 74. — P. 31−34.

114. Leibowitz D. Epstein-Barr virus. The human herpesviruses / D. Leibowitz, E. Kieff. New York- Raven Pres, 1993. — P. 107−172.

115. Li B. The detection of the antibodies of human cytomegalovirus in the sera of patients with coronary heart disease / B. Li, C. Xu, Q. Wang. // Chung. Hua. Nei. Ko. Tsa. Chih. 1996. — Vol. 35, № 11. — P. 741−743.

116. Li Q. Epstein-Barr virus uses HLA class II as a cofactor for infection of B lymphocytes / Q. Li, M. Spriggs, S. Kovats et al. // J. Virology. 1997. — Vol. 71. -P. 4657−4662.

117. Maeda A. Persistently high Epstein-Barr virus (EBV) loads in peripheral blood lymphocytes from patients with chronic active EBV infection / A. Maeda, H. Wakiguchi, W. Yokoyama et al. // J. Infection Diseases. 1999. — Vol. 179. — P. 10 121 015.

118. Masery A. Antibiotics for acute coronary syndromes: are we ready for megatrials? / A. Masery // Eur. Heart J. 1999. — Vol. 20. — P. 89 — 92.

119. Meier C. Acute respiratory-tract infections and risk of first-time acute myocardial infarction / C. Meier, S. Jick, L. Derby et al. // Lancet. 1998. — Vol. 351. -P. 1467−1471.

120. Meier C. Antibiotics and risk of subsequent first-time acute myocardial infarction / C. Meier, L. Derby, S. Jick et al. // JAMA. 1999. — Vol. 281. — P. 427- 431.

121. Mendez J. Human cytomegalovirus. Laboratory diagnosis of viral infections / J. Mendez, I. Sia. New York- Basel: Dekker, 1999. — P. 361−371.

122. Mereieux C. Present status of toxoplasmosis / C. Mereieux // Arch. Inst. Pasteur Tunis. 1992. — Vol. 63, № 1. — P. 161−168.

123. Mischke R. Effects of treatment with atorvastatin on the activation of thrombocytes (abstract) / R. Mischke, C. Anders, R. Winkler et al. // Eur. Heart J. -2001. -Vol. 22. -P. 272- 275.

124. Moazed T. Murine models of Chlamydia pneumoniae infection and atherosclerosis / T. Moazed, C. Kuo, J. Grayston et al. // J. Infect. Disease. 1997. -Vol. 175, № 4. -P. 883−890.

125. Mocarski E. Cytomegalovirus biology and replication. The human herpesviruses / E. Mocarski, B. Roizman, R. Whitley, C. Lopes. New York- Raven Pres, 1993. — P. 173−226.

126. National Cholesterol Education Program. / Second report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults // Circulation. 1994. — Vol. 89.

127. Neumann F. Treatment of Chlamydia pneumoniae infection with roxithromycin and effect on neointima proliferation after coronary stent placement

128. AR-3): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial / F. Neumann, A. Kastrati, T. Miethke et al. // Lancet.- 2001. Vol. 357. — P. 2085−2089.

129. Nicholson L. Epstein- Barr virus persistence in epithel lial cells / L. Nicholson // Lancet. 1994. — Vol. 343, № 890. — P. 789.

130. Nicholson A. Herpes viruses in atheroscleosis and thrombosis. Etiologic agent or undildquitous bystanders? / A. Nicholson, D. Haijar. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. — Vol. 18. — P. 339−348.

131. O’Connor C. Investigators in the WIZARD Study. Azithromycin for the secondary prevention of coronary heart disease events: the WIZARD study: a randomized controlled trial / C. O’Connor, M. Dunne, M. Pfeffer et al. // JAMA. -2003. -Vol. 290. -P. 1459−1466.

132. Osamah H. Reduced platelet aggregation after fluvastatin therapy is associated with altered platelet lipid composition and drug binding to the platelets / H. Osamah, R. Mira, S. Sorina et al. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1997. — Vol. 44. — P. 77−83.

133. Pieters J. Evasion of host cell defense mechanisms by pathogenic bacteria / J. Pieters // Curr Opin Immunol. 2001. — Vol. 13. — P. 37−44.

134. Pitiriga V. High prevalence of Chlamydia pneumoniae antibodies in white-coat hypertensives / V. Pitiriga, V. Kotsis, C. Papamichail et al. // Atherosclerosis. 2003. — Vol. 167,№ 2. -P. 231−235.

135. Quyyumi A. Endothelial function in health and disease- new insights into the genesis of cardiovascular disease / A. Quyyumi // Am. J. Med. 1998. — Vol. 105. -P. 32−39.

136. Ramirez J. Isolation of Chlamydia pneumoniae from the coronary artery of a patient with coronary atherosclerosis. The Chlamydia pneumoniae in atherosclerosis Study Group / J. Ramirez // Am. Intern. Med. 1996. — Vol. 125, № 12. — P. 979−982.

137. Rickinson A. Human cytotoxic T lymphocyte responses to Epstein-Barr virus infection / A. Rickinson, D. Moss // Annu. Rev. Immunol. 1997. — Vol. 15. — P. 405−431.

138. Roizman B. Herpes Simplex Viruses and their replication / B. Roizman, A. Sears. New York- Raven Pres, 1993. — P. 11−68.

139. Roizman B. The family Herpesviridae. A Brief introduction / B. Roizman. -New York- Raven Pres, 1993. P. l-9.

140. Rosenson R. Antiatherothrombotic properties of statins: implications for cardiovascular event reduction / R. Rosenson, C. Tangney // JAMA. 1998. — Vol. 279. — P. 1643−1650.

141. Salbach P. Short term treatment with atorvastatin: decrease of inflammatory markers and binding activity of NF-kappaB in patients with hypercholesterolaemia / P. Salbach, S. Lang, D. Kuchler et al. // Eur. Heart J. 2001. — Vol. 22. — P. 644 -648.

142. Shor A. Detection of Chlamydia Pneumoniae in coronary arterial fatty streaks and atheromatous plaques / A. Shor, C. Kuo, D. Patten et al. // S. Afr. Med. J. 1992. -Vol. 82. — P. 158−161.

143. Sinisalo J. Effect of 3 months of antimicrobial treatment with clarithromycin in acute non-Q-wave coronary syndrome / J. Sinisalo, K. Mattila, V. Valtonen et al. // Circulation.- 2002. -Vol. 105. -P. 1555−1560.

144. Straus S. Epstein- Barr virus infections: Biology, Pathogenesis and Management / S. Straus //Annals of Internal Medicine. 1993. — Vol. 118. — P. 45−58.

145. Subaste C. Immunity of Toxoplasma gondii / C. Subaste, J. Remington // Curr. Opin. Immunol. 1993. — Vol. 5, № 4. — P. 532−537.

146. Tiran A. Humoral immune response to human cytomegalovirus in patients undergoing percutaneous transluminal coronary angioplasty / A. Tiran, R. Tio, E. Oostenveld et al. // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 1999. — Vol. 6, № 1. — P. 45−49.

147. Ueno H. Adenovirus-mediated transfer of a dominant-negative H-ras suppresses neointimal formation in balloon-injured arteries in vivo / H. Ueno, H. Yamamoto, S. Ito et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. — Vol. 17, № 5. -P. 898−904.

148. Vosel R. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review / R. Vosel // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20. — P. 426−432.

149. Webb N. Adenoviral vector-mediated overexpression of serum amyloid A in apoA-1 deficient mice / N. Webb, M. Beer, D. van der Westhuizer et al. // J. Lipid Res. 1997. — Vol. 38. — P. 1583 — 1590.

150. Wimmer M. Association of chlamydial infection with cerebrovascular disease / M. Wimmer, R. Sandmann, P. Saikku et al. // Stroke. 1996. — Vol. 27, № 12. -P. 2207−2210.

151. Ye D. Absence of human herpesvirus 8 genomes in coronary atherosclerosis in immunocompetent patients / D. Ye, T. Nichols, G. Dehmer et al. // Am. J. Cardiol. -1997. Vol. 79, № 9. — P. 1245−1247.

152. Yonemitsu Y. The immediate early gene of human cytomegalovirus stimulates vascular smooth muscle cell proliferation in vitro and in vivo / Y. Yonemitsu, Y.

153. Kaneda, K. Komori et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1997. — Vol. 231, № 2. — P. 447−451.

154. Zhou Y. Association between prior cytomegalovirus infection and the risk of restenosis after coronary atherectomy / Y. Zhou, M. Leon, M. Waclawiw et al. // Engl. J. Med. 1996. — Vol. 335, № 9. p. 624−630.

155. Zhou Y. Human cytomegalovirus increases modified low density lipoprotein uptake and scavenger receptor mRNA expression in vascular smooth muscle cells / Y. Zhou, E. Guetta, Z. Yu et al. // J. Clin. Invest. 1996. — Vol. 98, № 9. — P. 2129−2138.

156. Zhu J. Effects of total pathogen burden on coronary artery disease risk and C-reactive protein levels / J. Zhu, A. Quyyumi, J. Norman et al. // Am. J. Cardiol. -2000. Vol. 85, № 2. — P. 140 — 146.

Заполнить форму текущей работой