Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов убоя животных при инфекционных болезнях

Тип работы:
Курсовая
Предмет:
Сельскохозяйственные науки


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов убоя животных при инфекционных болезнях

В ветеринарно — санитарной экспертизе инфекционные болезни животных по степени их опасности для человека принято делить на 3 группы: 1-я группа — инфекционные болезни, передающиеся человеку через молоко, мясо и другие продукты убоя (туберкулез, бруцеллез, сибирская язва, лептоспироз, рожа свиней, ящур и др.); 2-я группа инфекционные болезни, которыми человек болеет, но которые не передаются через молоко, мясо и другие продукты убоя (столбняк, бешенство, актиномикоз, псевдотуберкулез, злокачественный отек и др.); 3-я группа — инфекционные болезни, которыми человек не болеет (чума свиней, атрофический ринит свиней, пастереллез, холера птиц и др.). Такая классификация инфекционных болезней позволяет обратить особое внимание ветеринарных врачей-экспертов на заболевания животных первой группы с целью профилактики возникновения их среди людей.

Инфекционные болезни животных наносят значительный экономический ущерб. Он складывается из падежа животных, утилизации продуктов убоя при некоторых заболеваниях, потери продуктивности, снижение упитанности, ухудшения качественных показателей мяса (уменьшается содержание белка, жира, витаминов, минеральных и других веществ). Нередко мясо больных животных представляет большую опасность для человека: возможность заражения или возникновения вспышек пищевых токсикоинфекций и токсикозов.

Согласно нормативному документу «Правила ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов» (1983 г., с дополнениями и изменениями 1988 г.) запрещается убой больных и подозрительных по заболеванию животных при следующих заболеваниях: сибирская язва, эмфизематозный карбункул, чума КРС, чума верблюдов, бешенство, столбняк, злокачественный отек, брадзот, энтеротоксемия овец, катаральная лихорадка КРС и овец (синий язык), африканская чума свиней, туляремия, ботулизм, сап, грипп птиц.

Ветсанэксперт при диагностике инфекционных болезней ставит перед собой две основные задачи: 1) постановка диагноза и 2) ветеринарно-санитарная оценка продуктов убоя (т.е. пути их реализации) и проведение комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий. В условиях боенских предприятий диагностические исследования складываются из предубойного ветеринарно-санитарного осмотра животных, послеубойной диагностики (т.е. ветсанэкспертизе туш и внутренних органов, а при необходимости и лабораторного исследования).

На ветеринарно-санитарную оценку влияют опасность возбудителя для человека, его устойчивость к физическим и химическим факторам, степень поражения органов и тканей, а также возможность вторичного обсеменения микрофлорой (кишечная палочка, сальмонеллы и др.).

Ветеринарно — санитарная оценка туш и других продуктов убоя животных в зависимости от болезни может быть следующей: уничтожение (сжигание), утилизация, обезвреживание с помощью высоких или низких температур и посол.

Туберкулез (tuberculosis) — хроническое инфекционное заболевание большинства видов сельскохозяйственных и диких животных, в том числе пушных зверей, птицы и человека характеризующееся образованием в органах и тканях специфических гранулем (туберкул), склонных к творожистому распаду.

Историческая справка. Туберкулез известен с древних времен. Клинические признаки болезни у человека были описаны Гиппократом в 4 в. до н. э. Термин «туберкулез» впервые употребил французский врач Леннек (1819), а заразительность болезни доказал Ж. А. Виллемен (1865). Возбудителя туберкулеза открыл Р. Кох (1882), он же изготовил в 1890 г. туберкулин. русский исследователь Х. И. Гельман предложил туберкулин в 1888 г., но опубликовал работу лишь в 1892 г. в 1924 г. Кальметт и Герен изготовили вакцину БЦЖ для профилактики туберкулеза у людей.

Заболевание наносит большой экономический ущерб, который складывается из затрат на проведение карантинных мероприятий, сдачи на убой реагирующих на туберкулин животных и других факторов. Туберкулез животных регистрируют во многих странах мира. В большинстве европейских стран он практически ликвидирован.

Большой вклад в изучение туберкулеза и разработку оздоровительных мероприятий внесли С. Н. Вышелевсский, П. П. Вишневский, М. К. Юсковец, И. В. Поддубский, В. И. Ротов, А. В. Акулов, Н. А. Налетов и другие.

Возбудитель — микроорганизм рода Mycobacterium. Известны три основных вида возбудителя туберкулеза: 1) M. Tuberculosis (человеческий вид); 2) M. Bovis (бычий вид); 3) M. Avium (птичий). По морфологии и культуральным свойствам они во многом сходны между собой; это тонкие, прямые, чаще слегка изогнутые палочки длинной 0,8−5,5 мкм, располагающиеся в мазках одиночно или группами. Встречаются также ветвистые, нитевидные и коккоподобные формы микроба. Оболочка микробной клетки содержит жировосковидные вещества, в протоплазме отмечается зернистость.

Микобактерии — строгие аэробы, неподвижны, спор и капсул не образуют, кислото-спиртоустойчивые; окрашиваются по методу Циля — Нельсена в ярко-красный цвет, а другая микрофлора — в синий.

Для выращивания возбудителя туберкулеза применяют глицериновые МПА, МПБ, картофель, яичные и синтетические среды. Растут культуры медленно: микобактерии человеческого вида — 20−30 дней, бычьего вида — 20−60, птичьего — 11−15 дней. При отсутствии роста посевы рекомендуется выдерживать в термостате3 месяца.

Из сельскохозяйственных животных наибольшая пораженность туберкулезом наблюдается у свиней и КРС. У свиней туберкулез чаще вызывается птичьим типом бактерий, реже — бычьим и очень редко — человеческим. Особенно тяжелые формы туберкулеза у них вызывает бычий тип бактерий. У КРС туберкулез вызывается преимущественно бычьим типом бактерий. Реже заболевают козы, еще реже овцы и лошади. У этих животных заболевание обусловлено всеми тремя типами туберкулезных бактерий. У людей туберкулез вызывается главным образом человеческим типом бактерий, иногда бычьим и очень редко — птичьим.

Этиология. Туберкулез у млекопитающих вызывают микобактерии комплекса M. tuberculosis (M. bovis, M. africanum), у птиц — M. avium.

M. tuberculosis — возбудитель туберкулеза человека, но может вызывать заболевание и у животных.

M. bovis — возбудитель туберкулеза бычьего вида, вызывает заболевание у большинства млекопитающих, в том числе у человека, чаще является причиной заболевания крупного рогатого скота.

M. africanum — промежуточный тип между M. tuberculosis и M. bovis, встречающийся в Африке.

Возбудители туберкулеза имеют форму палочек 0,2−0,6 мкм в ширину и 1−6 мкм в длину, являются высокоустойчивыми к действию химических дезинфицирующих средств. Обладают хорошо развитой клеточной стенкой со значительным содержанием липидов. Это обусловливает характерный для микобактерий признак — кислото — спиртоустойчивость, т. е. при окраске основными красителями (карболовый фуксин) они не обесцвечиваются 95%-ным этанолом с добавлением 3% соляной кислоты. На этом основан метод дифференциальной окраски по Циль-Нильсену, в результате чего микобактерии окрашиваются в рубиново — красный цвет, а все остальные микроорганизмы и окружающий субстрат — в синий.

Возбудители туберкулеза при посеве патологического материала растут медленно. Колонии микобактерий туберкулеза бычьего вида появляются только через 20−60 дней, а птичьего через 15−30 дней после посева. При адаптации к питательной среде скорость роста может возрастать. Оптимальная температура роста 37−38 °С, M. avium может расти при 45 °C.

Для выделения возбудителей туберкулеза применяют сложные твердые питательные среды (Левенштейна-Йенсена, Гельберга, Петраньяни, ФАСТ-3л, ВКГ и др.). После адаптации могут расти на жидких и плотных питательных средах простого состава (глицериновый картофель), с использованием в качестве источника азота аспарагина (среда Сотона) или щавелевокислого аммония (среда Моделя).

Возбудитель туберкулеза человеческого вида дает полиморфные колонии, часто имеющие кремовый оттенок, однако, в большинстве случаев по виду колоний его нельзя отличить от M. bovis. M. avium дает гладкие блестящие, часто тюрбаноподобные колонии, хорошо эмульгирующиеся в водных растворах (S-форма колоний).

Из дифференцирующих культуральных тестов часто используют:

— способность роста на МПБ и МПА (M. bovis и M. tuberculosis не растут, атипичные микобактерии в большинстве случаев дают рост);

— рост на плотных яичных средах при 20 °C, 37 °C, 45 °C (M. bovis и M. tuberculosis растут только при 37 оС, M. avium — при всех указанных режимах.

Биохимические свойства позволяют различить виды и варианты микобактерий внутри комплекса M. tuberculosis, а также отличать их от атипичных микобактерий. Чаще всего исследуют способность суспензий микобактерий (5−10 мг/мл) в физиологическом растворе или специальном буфере образовывать ниацин, редуцировать нитраты, вызывать гидролиз твина 80, разлагать амиды, расти на питательных средах с добавлением некоторых химических веществ. В частности атипичные микобактерии дают рост, а микобактерии комплекса M. tuberculosis не растут на яичных средах с добавлением паранитробензойной кислоты (500 мг/л).

В таблице 1 дана дифференциация видов комплекса M. Tuberculosis по биохимическим свойствам.

Патогенность для лабораторных животных определяется путем подкожного или внутривенного введения по 1 мг (влажного веса) бактериальной массы кроликам, морским свинкам и курам (таблица 2).

Таблица 1

Вид

Чувствительность к ТСН

Редукция нитратов

Пиразинамидазная активность

Образование ниацина

M. tuberculosis

Устойчивы

+

+

+

M. bovis

Чувствительны

-

-

-

M. africanum

-

+

-

Таблица 2

Вид животного

M. tuberculosis

M. bovis

M. avium

Морские свинки

Гибель через 1−3 месяца

Гибель через 1−3 месяца

Не патогенен

Кролики

Локализованные поражения

Гибель через 1−3 месяца

Развивается сепсис (тип Иерсена), привод. к гибели

Куры

Не патогенен

Не патогенен

Множественные поражения печени, селезенки, кишечника

M. bovis вызывает заболевание у КРС, свиней, норок, маралов, редко у человека. M. tuberculosis вызывает заболевание у свиней, может инфицировать крупный рогатый скот, однако инфекция протекает латентно, обычно без макроскопических изменений, а инфицированные животные могут выделять возбудителя с молоком.

M. avium может вызывать туберкулезоподобные лимфадениты у свиней. При значительных дозах возбудителя инфекция может развиться и у крупного рогатого скота.

Под действием неблагоприятных факторов (антибиотики, лизоцим и др.) возбудитель туберкулеза может терять способность синтезировать пептидогликановый остов клеточной стенки, в результате чего образуются L-формы (трансформированные микобактерии) с низкой патогенностью и позволяющие выживать в неблагоприятных условиях.

Трансформированные микобактерии в ряде случаев способны реверсировать в классические формы возбудителя, вызывая рецидив болезни, для их выявления используют специальные среды — среду Школьниковой, среду ВКГ со стимулятором роста.

Антигенный состав возбудителей туберкулеза достаточно постоянен и его вариации в пределах вида незначительны. Обнаруживают более 1000 индивидуальных антигенов, однако лишь 20−25 играют роль в иммунном ответе при инфицировании крупного рогатого скота.

M. bovis и M. tuberculosis имеют 90−95% антигенное родство, в свою очередь с M. avium у указанных видов оно не превышает 70−80% и их можно четко дифференцировать по антигенному составу в серологических тестах. К важнейшим антигенам возбудителей туберкулеза относят антиген BCG 60, являющийся липопептидогликаном с массой более 200 кДа. Антиген локализуется преимущественно в клеточной стенке, стимулирует выраженный иммунный ответ и встречается практически у всех видов микобактерий.

Особое значение для диагностики имеют видоспецифические антигены, которые характерны только для одного вида. Так, антиген МРВ 70 присущ только штаммам возбудителя туберкулеза бычьего вида и не встречается у M. avium и атипичных микобактерий, поэтому может использоваться для точной дифференциации причин иммунного ответа.

Эпизоотологические данные. Объективно характеризует эпизоотическую ситуацию обнаружение туберкулезных изменений на секции. Число случаев туберкулеза уменьшилось с 1988 года с 5077 до единичных в 2005 году, а количество неблагополучных пунктов снизилось до 3−4. Особенностью эпизоотической ситуации по туберкулезу в республике является то, что основную массу реагирующих животных, выявляют в благополучных по туберкулезу хозяйствах.

Установлено, что в развитие повышенной чувствительности крупного рогатого скота к туберкулину в благополучных хозяйствах вносят атипичные микобактерии, широко распространенные во внешней среде. В ряде случаев на 1 см² поверхности объектов внешней среды ферм находится более 500 тысяч микобактерий. Обнаружена корреляция степени загрязнения ферм микобактериями с числом выявляемых туберкулинположительных животных.

Течение и симптомы. Туберкулез является хронической инфекцией, заболевание выявляется на ранних стадиях, то есть клинические признаки не успевают развиться.

Формы туберкулезного воспаления: продуктивный и экссудативный.

Продуктивная форма туберкулезного воспаления характеризуется образованием туберкулезных бугорков, построенных из грануляционной ткани, в центре которых вокруг проникших в ткань бактерий группируются эпителиоидные клетки. В начальной стадии развития бугорки имеют вид полупросвечивающихся образований величиной с маковое зерно. В последующем бугорки или обызвествляются и дальнейшее течение процесса прекращается (заживающая форма), или подвергается творожистому распаду. В последнем случае бактерии проникают в окружающую здоровую ткань и вызывают образование новых бугорков (незаживающая форма). Для туберкулезного узелка характерно отсутствие в нем кровеносных сосудов, так как эндотелий последних расходуется на построение самого бугорка. Регрессивные процессы (обызвествление, казеозный распад) начинаются с центра бугорка.

Продуктивная форма туберкулезного воспаления может иметь диффузный (разлитой) характер. Пораженные очаги состоят из грануляционной полупрозрачной ткани, построенной из эпителиоидных и гигантских клеток, в которой имеются отдельные очаги творожистого распада или обызвествления.

Продуктивная форма туберкулезного воспаления является показателем сильной сопротивляемости организма или слабой вирулентности туберкулезных бактерий. При этой форме бактерии в мускулатуре, как правило отсутствуют.

Экссудативная форма туберкулезных поражений чаще имеет диффузный характер и протекает в виде серозного или фибринозного воспаления. В туберкулезных очагах экссудативной формы эпителиоидные клетки отсутствуют, среди белкового экссудата имеется очаговое скопление клеток лимфоидного типа и макрофагов. Обызвествления и продукции соединительной ткани почти нет, встречаются участки творожистого перерождения.

Экссудативная форма свидетельствует о слабой сопротивляемости организма или сильной вирулентности туберкулезных бактерий. В мускульной ткани больных животных при этой форме обычно обнаруживают туберкулезные бактерии.

Формы туберкулезных поражений. Животные заражаются туберкулезом чаще всего алиментарно (молодняк КРС, свиньи и др. животные) и аэрогенно (взрослый КРС). Проникновение возбудителя туберкулеза в организм другими путями (вымя, поврежденная кожа) происходит реже.

У КРС туберкулезом чаще поражаются легкие и лимфатические узлы, собирающие лимфу с легких, затем по частоте поражений следуют другие лимфатические узлы, печень, селезенка, почки, вымя, кости и очень редко мускулы. Не существует органов, которые были бы гарантированы от поражения туберкулезом.

Туберкулез у крупного рогатого скота подразделяют на первичный и вторичный.

Начальная стадия первичного туберкулеза проявляется в возникновении бугорков в месте локализации туберкулезных бактерий. Туберкулезные палочки, попавшие в кишечник, заносятся по лимфатическим сосудам в легкие, где и образуется первичный туберкулезный комплекс. Наличие туберкул в легких и регионарных лимфатических узлах называют полным первичным комплексом, а поражение лимфатических узлов без видимого очага в легких — неполным первичным комплексом. Реже первичный комплекс у КРС возникает в кишечнике, тогда поражаются брыжеечные лимфатические узлы. Первичные туберкулезные очаги могут обызвествляться, прорастать соединительной тканью и инкапсулироваться, при неблагоприятном течении развивается лучистый казеоз. В этом случае туберкулезные бактерии из первичного очага проникают в различные органы и ткани.

Милиарный туберкулез наступает тогда, когда из первичных очагов масса туберкулезных бактерий попадают в большой круг кровообращения и заносится в органы и лимфатические узлы. Это приводит к образованию в органах и лимфатических узлах множественных мелких или крупных туберкулезных очагов. Поражение лимфатических узлов имеет характер лучистого казеоза, для распознавания его необходимо поверхность разреза лимфатических узлов просматривать через лупу.

В случаях хронического (протрагированного) течения туберкулеза бактерии из первичных очагов попадают в большой круг кровообращения в незначительном количестве. Тогда помимо первичного комплекса туберкулезные изменения имеются в органах или лимфатических узлах туши в виде единичных (солитарных) органов.

Первичный туберкулезный комплекс и формы, возникающие в результате его развития («послепервичный» туберкулез), характеризуются обязательным поражением лимфатических узлов и сложностью туберкулезных очагов к обызвествлению.

Вторичный туберкулез наблюдается у взрослого КРС и может возникнуть через длительное время после заживления первичного комплекса.

На ранних стадиях вторичный туберкулез протекает в виде хронического поражения с вовлечением в процесс одного органа (чаще легких, реже вымени или других органов). Хронический туберкулез легких протекает в виде ацинозной или ацинознонодозной пневмонии (Ацинус — структурная единица легких, каждая долька легкого имеет 30−50 ацинусов, ацинус соответствует делению конечного бронха на респираторные бронхи). На разрезе легких выявляются серовато-желтоватые очаги в виде кленовых листьев, окраска долек легких синевато-красного цвета. В центре очагов — участки творожистого перерождения или гноеродная масса, в других случаях очаги обрастают соединительной тканью. Мелкие очаги могут сливаться в крупные (ацинозно-нодозная форма). Эта форма сопровождается образованием каверн. Каверны представляют собой полости, заполненные вязкой слизью или гноем, с утолщенными стенками темно-красного цвета.

Хронический «органный» туберкулез может иметь последствием милиарный туберкулез, особенность которого заключается в том, что помимо туберкулезных бугорков в легких имеются каверны, и лимфатические узлы не реагируют. Отсутствие изменений в лимфатических узлах объясняется чрезвычайно острым течением процесса, при котором туберкулезные бактерии продвигаются гематогенным путем.

Помимо указанных форм встречаются казеозные процессы в легких, вмени, серозных оболочках и других органах и тканях. Казеозная лобулярная пневмония характеризуется наличием очагов мутно-желтого цвета казеоза с кровоизлияниями. Казеозный мастит протекает с резким увеличением долей вымени, образованием обширных творожистых участков с кровоизлияниями. Казеозный плеврит или перитонит отличается сильным утолщением плевры или брюшины (до 3−5 см), на серозных оболочках появляются сухие массы и кровоизлияния. При всех казеозных формах туберкулеза в процесс вовлекаются лимфатические узлы, в них также имеются казеозные очаги и участки кровоизлияний.

Особой формой туберкулезного поражения серозных покровов являются жемчужница. На поверхности серозных оболочек образуются плотные гранулемы величиной от горошины до кулака. Они располагаются на широком основании или свешиваются на тонких соединительных перемычках. Цвет туберкул на разрезе сероватый или розоватый, консистенция плотная, иногда в них откладываются соли извести. Жемчужница — процесс продуктивный в отличие от казеозного серозита, который относится к экссудативным формам туберкулезных поражений.

Степень распространения туберкулезных поражений. В зависимости от степени распространения туберкулезных поражений в организме, различают туберкулез локальный и генерализованный.

Локальный туберкулез считается поражение отдельных органов и тканей (легких, кишечника, вымени, миндалин) и обслуживающих их лимфатических узлов. Помимо поражений отдельных органов иногда находят изменения, указывающие на медленное (хроническое) течение процесса. Например, кроме изменений в легких могут быть туберкулезные очаги в 2−3 лимфатических узлах переднего отдела туши или поражения в брыжеечных лимфатических узлах и печени.

Генерализованный туберкулез характеризуется поражением глубоких органов (селезенка, почки) или большинства лимфатических узлов туши, в которые туберкулезные бактерии могут быть занесены через кровеносные сосуды большого круга кровообращения.

Туберкулезное истощение. Признаком туберкулезного истощения является полное отсутствие жировых отложений и появление на их месте студенистой ткани. Мускулатура расслаблена и гидренична. В мясе истощенных животных, больных туберкулезом, содержатся токсины туберкулезных бактерий. Эти токсины не разрушаются при кипячении в течении 30 минут.

Для людей, больных туберкулезом (в той или иной форме), прием с пищей туберкулезных токсинов может вызвать резкое обострение болезни.

Предубойная диагностика. Клиническое проявление данной болезни у животных зависит от локализации туберкулезного процесса и степени поражения. При поражении легких отмечают кашель, при поражении опорно-двигательного аппарата — хромоту, при поражении вымени — бугристость и наличие хлопьев в молоке и т. д. при поражении внутренних органов (печень, почки, селезенка и др.) болезнь клинически не проявляется. С целью прижизненной диагностики туберкулеза используют аллергическую реакцию, т. е. проводят туберкулинизацию.

Послеубойная диагностика. В паренхиматозных органах (чаще в лимфатических узлах легких) образуются в виде бугорков (туберкулов). Последние могут быть лимфоидного и эпителиоидного происхождения.

Лимфоидные бугорки представляют собой скопления лимфоидных клеток с примесью лейкоцитов. Эпителиоидные бугорки содержат грануляционную ткань, состоящую из скопления эпителиоидных клеток, нежных волоконец или зерен свернувшегося фибрина с примесью лимфоцитов или полиморфноядерных лейкоцитов; среди них имеются так называемые гигантские клетки с многочисленными ядрами по краям. Эти бугорки не содержат кровеносных сосудов (эндотелий капилляров расходуется на образование бугорка), поэтому они легко подвержены некрозу. Лимфоидные и эпителиоидные бугорки вначале серого цвета и полупрозрачные, в дальнейшем прозрачность исчезает, они становятся желтоватыми, сухими, творожистыми, т. е. превращаются в казеоз. Творожистое перерождение раньше наступает в лимфоидных (экссудативных) бугорках. Эпителиоидные бугорки даже при начавшемся казеозном распаде долго сохраняют грануляционную ткань. Иногда клетки эпителиоидных бугорков казеозному распаду не подвергаются, а вместе с прилегающими клетками соединительной ткани превращаются в фибробласты. Такие туберкулезные разращения на серозных оболочках у КРС называются жемчужницей. Если разращение фиброзной ткани (туберкулезная гранулема) наступает до творожистого распада эпителиоидного бугорка, тогда он превращается в фибринозный узел.

В бугорках, подвергшихся творожистому распаду, вскоре наступает обызвествление. Они твердые, при разрезе хрустят, а на поверхности разреза выглядят в виде больших очажков или лучеобразных фокусов.

В острых и прогрессирующих случаях заболевания бугорки сливаются между собой, подвергаются казеозному распаду (открытый процесс).

Одновременно с этим происходит разрушение паренхиматозной ткани органа и стенок кровеносных сосудов. При этом бактерии попадают в кровь и разносятся по всему организму. Часто бактерии задерживаются в мальпигиевых клубочках почек, вызывают туберкулезный нефрит, что указывает на генерализацию процесса. Туберкулезные бактерии в данном случае могут быть занесены в любое место организма животного. Туберкулезные очаги весьма подвержены пролиферативному воспалению, которое зачастую заканчивается развитием плотной фиброзной ткани, в результате чего вокруг туберкулезного фокуса развивается фиброзная капсула, изолирующая поврежденный участок органа (закрытый процесс). В изолированной туберкулезе могут быть молодые лимфоидные и эпителиоидные бугорки, но чаще бывают бугорки, уже подвергшиеся творожистому распаду.

У КРС при туберкулезе чаще всего поражаются легкие. Подвидовому, это объясняется функциональными особенностями легочной ткани, а также тем, что с венозной кровью заносится микрофлора прежде всего в легкие.

При туберкулезе легких вокруг мягких желтовато-белых гнойных очажков находят серые полупросвечивающиеся и желтоватые узелки с просяное или конопляное зерно. Весь очаг окружен тонкой соединительной капсулой. Часто такие узелки образуют очажки величиной от голубиного до гусиного яйца. Такие очажки бывают окружены капсулой из плотной фиброзной ткани и придают бугристость органу. На разрезе они розовато-серого цвета и содержат творожистую массу. При быстром развитии туберкулезного процесса большие очаги иногда размягчаются и образуют полости (каверны), покрытые плотной соединительной капсулой. Каверны могут сообщаться с бронхами. В этом случае творожистые массы выделяют наружу с примесью слизи или же остаются в каверне. Между туберкулами легочная ткань как бы нормальная, но заполнена слизью и экссудатом (катаральная пневмония). У молодых животных туберкулез чаще протекает в виде катаральной пневмонии. Пораженные легкие на разрезе желтовато- или красновато-серые, с поверхности разреза стекает творожисто-гнойный секрет.

Туберкулез легких практически всегда сопровождается катаральным бронхитом. Поэтому слизистая оболочка бронхов набухшая, покрасневшая, на ее поверхности содержится слизисто гнойный экссудат, могут быть бугорки и язвочки с валикообразными краями. В гортани иногда находят грибовидные гранулемы величиной с горошину и больше.

Поражение серозных оболочек (чаще плевры, реже брюшины) характеризуются разращением интенсивно-розовых и серо-красных гранулем, мягкой, но упругой консистенции, прикрепленных к плевре или брюшине тонкой ножкой или широким основанием. В застарелых случаях эти разращения твердые на ощупь, плотные, круглой или грибовидной формы, иногда срастаются между собой и образуют разращения в виде цветной капусты; внутри разращений находят творожистые или обызвествленные разращения на серозных оболочках называются жемчужницей. Они иногда покрывают всю поверхность плевры. С плевры процесс может перейти на наружную и внутреннюю поверхность перикарда, вследствие чего сердце оказывается как бы в панцире. Если же перикард срастается с эпикардом, то в процесс вовлекается и сердечная мышца, последняя перерождается, приобретает бледно-серый цвет. И лишь с внутренней стороны сердца остается тонкий слой нормальной по виду мышцы.

При туберкулезе легких или плевры поражаются бронхиальные и средостенные лимфатические узлы. Вначале они увеличенные, плотные, эластичные, впоследствии становятся твердыми, бугристыми. При острых случаях заболевания узлы на разрезе сочные, интенсивно-розового цвета. Внутри их встречаются серовато-желтоватые или серо-белые полупросвечивающие бугорки; с поверхности разреза таких узлов соскабливается мутная гнойно-творожистая масса. В хронических случаях при разрезе узел под ножом хрустит, серо-белого цвета, на поверхности разреза видны творожистые кальцинированные узелки и большие бугры, окруженные плотными соединительнотканными разращениями. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы при поражении их туберкулезом увеличиваются в объеме в 5−10 раз. Задний средостенный лимфатический узел представляет собой сплошной конгломерат туберкулов, наполненных слоями извести.

В селезенке и печени находят мелкие гнойные, творожистые или известковые бугорки, а иногда абсцессы различной величины, окруженные плотной соединительной тканью. При этом пораженная печень твердая, бугристая и сильно увеличена (портальные лимфатические узлы изменяются, как и средостенные). Нередко поражается также селезенка.

Туберкулез почек характерен для старых животных и является показателем генерализованной формы заболевания. На поверхности под капсулой и в паренхиме органа, в большинстве случаев в корковом слое, находят желтоватые или сероватые узелки величиной от макового зерна до горошины. В них содержится серовато-желтоватый гной, творожистая масса или же соли извести. Иногда эти очаги окружены плотной соединительной тканью.

В кишечнике (последний поражается туберкулезом редко) отмечают отечность стенок, на слизистой оболочке находят желтоватые узелки, иногда и язвы.

Мезентеральные лимфатические узлы в процесс вовлекаются чаще, чем кишечник, но реже, чем паренхиматозные органы; изменения в них аналогичны таковым в других лимфатических узлах.

В вымени туберкулезные очаги наблюдаются в верхней части задних четвертей. В них находят множество небольших желтоватых гнойных или казеозных узелков. При разращении плотной соединительной ткани вокруг очагов пораженное вымя делается твердым, бугристым. На поверхности разреза такого вымени обнаруживают очаги, окруженные соединительнотканной капсулой, содержимым которых являются твороженная масса и соли извести.

При поражении вымени увеличен наружный паховый лимфатический узел, при разрезе его находят молодые и старые туберкулезные узелки.

В мышцах, костях, на коже и в подкожной клетчатке туберкулезные очаги встречаются очень редко, обычно при сильном поражении органов и наличии генерализованного процесса.

Лимфатические узлы, собирающие лимфу из скелетной мускулатуры, нередко поражаются туберкулезом даже в тех случаях, когда в соответствующих им областям не обнаружено туберкулезного процесса. У свиней туберкулезом чаще поражаются нижнечелюстные, шейные мезентеральные лимфатические узлы, реже легкие, селезенка, печень и почки. Очень редко поражаются кости, скелетные мышцы и лимфатические узлы туши.

На слизистой оболочке глотки и миндалин находят маленькие серозные и желтоватые бугорки с гнойным или гнойно-казеозным содержимым, вокруг них заметна отечность и интенсивная гиперемия окружающей ткани. Бугорки бывают также изолированы плотной соединительнотканной капсулой. В этом случае они превращаются в суховатую творожистую массу или приобретают известковидный характер.

Нижнечелюстные, заглоточные и шейные лимфатические узлы равномерно увеличены, иногда бугристые и плотные. На разрезе этих узлов заметны гиперплазия и гиалиновое перерождение их соединительнотканной основы (туберкулезная гранулема), выступающее на сером фоне в виде древовидного разветвления; часто наблюдаются мутные десквамирующие пятна или мелкие желтовато-сероватые бугорки, содержащие гнойную или творожисто-гнойную массу. В хронических случаях творожистые очаги окружены плотной соединительнотканной капсулой, внутри которой откладываются соли извести, иногда перемешанные с суховатой казеозной массой.

В легких находят творожисто-гнойные или сухие творожистые очаги (казеозная пневмония) равной величины, плотные, в некоторых случаях бугристые; на разрезе они серо-желтого или серо-розового цвета, а в центре очагов заметен их казеозный распад. На плевре обнаруживают интенсивно-розовые и даже красные фиброзные гранулемы, при этом вовлекается в процесс и перикард. В подслизистой слое внутренней поверхности трахеи встречаются гнойно-казеозные бугорки. Туберкулезный процесс в бронхиальных и средостенных лимфатических узлах протекает подобно тому, как и в лимфатических узлах шеи и головы. В селезенке (чаще) и в печени (реже) обнаруживают обособленные туберкулы желтоватого или бело-серого цвета на разрезе. В почках встречаются пирамидальные или неправильной формы туберкулезные гранулемы. Они широким основанием располагаются в корковом слое и суживающейся частью в мозговом и представляют собой плотные очаги разросшейся грануляционной ткани. Эти гранулемы на разрезе бело-серого или бело-желтого цвета. Они не содержат ни гнойных, ни творожистых бугорков. На брюшине иногда бывают гранулематозные разращения, такие же, как на плевре в скелетных мышцах встречается туберкулезное поражение, но если оно возникает, то протекает весьма характерно. Среди мышечных пучков или внутри их и даже в жировой ткани находят множество мелких бугорков величиной от макового зерна до горошины. Они плотные, жесткие, на поверхности разреза желто-серого или серовато-белого цвета, с отходящими от центра лучами. В центре содержат казеозно распавшуюся массу и соли извести. При туберкулезе костей последние становятся вздутыми, остеопорозными. Часто наблюдаются поражения мезентеральных лимфатических узлов, внутри которых обнаруживают большие (с лесной орех) творожистые очаги, окруженные плотной соединительной капсулой.

У коз в легких можно видеть многочисленные бугорки или большие узлы, наполненные гнойной или творожистой массой, иногда обызвествленные. Встречаются абсцессы и каверны, окруженные плотной соединительной тканью, заполненные грязно-зеленоватой массой. На плевре находят гранулематозные разращения, похожие на жемчужину. В печени и селезенке обнаруживают творожистые очаги, изредка поражается вымя.

У овец туберкулы могут быть в легких, селезенке, печени и в соответствующих лимфатических узлах. Туберкулезные очаги у них чаще омертвевшие, творожисто-перерожденные или обызвествленные, окружены плотной фибринозной капсулой. На серозных оболочках бывают гранулематозные разращения, похожие на жемчужницу. Наблюдаются туберкулезные фокусы вымени.

У лошадей редко находят туберкулезное поражение слизистой оболочки носовой перегородки в виде маленьких бугорков величиной с конопляное зерно, которые распадаются и образуют кратерообразные язвы с плоскими или утолщенными краями беловато-сероватого цвета. Язвы заживают, и на их месте образуются лучистые рубцы с бородавчатыми разращениями. При этом в регионарных лимфатических узлах также наблюдаются туберкулезные очаги. В легких обнаруживают большое количество маленьких стекловидных бугорков — легкие как бы усеяны песчинками. Встречаются туберкулы величиной с лесной орех и больше. Они окружены плотной фибринозной капсулой. Туберкулы состоят из развившейся гранулезной ткани; они похожи на саркоматозные разращения или имеют вид размягченных образований, содержащих в центре творожисто-гнойную желтоватую или серозно-грязную массу. Наблюдают поражение серозных оболочек (плевры, брюшины и перикарда) в виде гранулезного разращения, а в полостях тела находят серозно-фибринозный экссудат. В печени (реже) и в селезенке (чаще) бывают туберкулы с гнойно-казеозным содержимым или похожие на лимфоаденому. Эти органы при туберкулез сильно увеличиваются и при хроническом течении болезни могут оказаться амилоидно перерожденными. При сильном поражении туберкулезом средостенных лимфатических узлов вовлекается в процесс и стенка аорты и полой вены. Кости также поражаются туберкулезом, а мышцы очень редко.

У птиц пораженные туберкулезом печень, селезенка, иногда и почки увеличены, деформированы, содержат узелки величиной от просяного зерна до лесного ореха, желтовато-серого цвета, размягченные или плотные. В начале заболевания в узелках и бугорках содержится беловатый сметанообразный липкий гной, который затем приобретает вид творожистой массы. В затяжных случаях бугорки обызвествляются. При сильном поражении бугорки различной стадии развития обнаруживаются в брыжеечных лимфатических узлах, на стенках кишок, в яичниках, яйцеводах. При этом наблюдается асцит и перитонит. Иногда все внутренние органы ввиду продуктивного воспаления срастаются и образуют конгломераты. Изредка находят поражения в легких, в мышце сердца, перикарде и в скелетных мышцах. Отмечают заболевание суставов конечностей. В зависимости от степени поражения тушки бывают истощенные, желтушные, гидремичные.

У кроликов туберкулезные очаги в легких и в печени выступают в виде желтовато-сероватых просвечивающихся узелков различной величины — от просяного зерна до фасоли. Мелкие узелки могут сливаться в более крупные, внутри которых находят желтоватый гной или творожистую массу. Обызвествляются туберкулезные очаги очень редко. Можно встретить поражение стенок кишок и очень редко лимфатических узлов.

У птиц и кроликов при туберкулезе, как правило, имеет место содержание микобактерий в скелетных мышцах.

Дифференциальная диагностика. По патологоанатомическим изменениям макроскопически туберкулез можно смешать с заболеваниями инфекционного и инвазионного характера и с неоплазмами.

Актиномикозные очаги от туберкулезных отличаются сильным развитием фиброзной ткани серо-белого цвета и концентрическим расположением ее тяжей. На разрезе обе половинки очага выпуклые. В центре актиномикозного очага находят маленькие желтые узелки, содержащие тягучий сметанообразный гной с друзами возбудителя; эти узелки не подвергаются казеозному распаду, в них не откладываются слои извести.

При паратуберкулезе поражается главным образом кишечник, при этом слизистая оболочка (особенно в затяжных случаях) бывает сильно утолщена и как бы покрыта еловой коркой, чего не бывает при туберкулезе.

Псевдотуберкулез характеризуется образованием в межмышечной ткани очагов величиной с голубиное яйцо, внутри которых содержится зеленовато-сероватый гной, чего при туберкулезе почти не наблюдается. У свиней после переболевания сальмонеллезом и чумой встречаются некротические фокусы в мезентеральных и других лимфатических узлах, и при этом находят деструктивные изменения в кишечнике (последние при туберкулезе отсутствуют).

В легких, печени, селезенке и почках весьма часто бывают многокамерные эхинококкозные пузырьки, которые в застарелых случаях наполняются солями извести и приобретают вид туберкулезных очагов. В паренхиматозных органах находят иногда узелки на месте погибших личинок. Поражения верминозного (глистного) происхождения легко вылущиваются и не вызывают изменения в регионарных лимфатических узлах. Поражения бластоматозного характера чаще встречаются в органах (саркомы и карциномы) или на серозных оболочках и на коже (папилломы, фибромы). Они состоят из гомогенной ткани и не сопровождаются вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов.

Туберкулезные очаги необходимо также отличать от коринобактериозных поражений. Коринобактерии вызывают у жеребят и телят гнойную пневмонию, а у свиней — туберкулезоподобное поражение нижнечелюстных лимфоузлов в виде гранулем (1−5 мм), заключенных в хорошо выраженную гладкостенную, соединительнотканную капсулу, из которой они легко вылущиваются.

У птиц и кроликов необходимо исключить эмериоз.

Лабораторная диагностика. Мазки из гнойных или гнойно-казеозных очагов красят по Цилю-Нильсену. В препарате микробы туберкулеза окрашиваются в красный цвет и представляются в виде тонких длинных зернистых палочек, расположенных поодиночке или группами. При этом необходимо всегда исследовать не менее пяти мазков, ибо в одном-двух мазках микробов может и не быть.

Ветеринарно-санитарная оценка. Истощенные туши при обнаружении в них туберкулезных поражений органов или лимфатических узлов, а также туши независимо от их упитанности и в се относящиеся к ним внутренние органы при генерализованном туберкулезном процессе направляют на утилизацию. Туши средней и высшей упитанности при наличии туберкулезного поражения в лимфатическом узле, в одном из внутренних органов или других тканях, а также непораженные органы направляют на проварку. Пораженные туберкулезом внутренние органы, даже в тех случаях, когда поражены только их регионарные лимфатические узлы, направляют на утилизацию. В том случае, если туберкулезом поражены только плевра и брюшина, последние снимают (зачищают) и утилизируют, а соответствующие части туши (неистощенной) обезвреживают проваркой. Внутренний жир вытапливают. Туши и внутренние органы кроме проварки разрешается направлять на производство мясных баночных консервов или мясных хлебов.

Шкуру от туберкулезных животных после обычной посолки выпускают без ограничения.

При обнаружении в свиных тушах туберкулезных поражений в виде обызвествленных органов только в нижнечелюстных лимфатических узлах последние зачищают, голову вместе с языком проваривают, а тушу, внутренние органы и кишечник выпускают без ограничения.

При обнаружении в свиных тушах обызвествленных туберкулезных очагов в брыжеечных лимфатических узлах кишечник утилизируют, а тушу и остальные внутренние органы выпускают без ограничения.

При обнаружении в лимфатических узлах свиных туш туберкулезных поражений, вызванных коринобактериями, тушу, и органы выпускают без ограничения; пораженные участи бракуют.

При туберкулезе мясо неистощенных птиц и кроликов можно употреблять в пищу после проварки при 100С в течении не менее 1 часа; внутренние органы уничтожают. Истощенные и желтушные тушки и относящиеся к ним внутренние органы утилизируют.

Инструмент (ножи, мусаты, вилки и др.) и халаты, загрязненные содержимым туберкулезных очагов, стерилизуют кипячением в течении 10 минут в 5%-ном растворе гидрокарбоната натрия.

инфекционный болезнь животный туберкулезный

Список литературы

1. Боровков М. Ф., Фролов В. П., Серко С. А. «Ветеринарно-санитарная экспертиза» с основами технологии и стандартизации продуктов животноводства. «Лань» 2007, стр. 126

2. Дорош М. В. «Болезни крупного рогатого скота». «Домашний ветеринар» 2007, стр. 292

3. Конопаткин А. А., Артемов Б. Т., Бакулов И. А. «Эпизоотология и инфекционные болезни» «Колос» 1993, стр. 396

4. Кошечкин В. А., Иванова З. А. «Туберкулез» изд. Группа «ГЭОТАР — Медиа» 2007, стр. 46

5. Кунаков А. А., Серегин И. Г., Таланов Г. А. «Судебная ветеринарно-санитарная экспертиза». КолосС 2007, стр. 216

6. Пылаева Ю. В., Митрофанова Н. А. «Туберкулез», «Феникс» 2005, стр. 48

7. Урбан В. Г. «Сборник нормативно — правовых документов по ветеринарно — санитарной экспертизе мяса и мясопродуктов». «Лань» 2010, стр. 78

8. Министерство сельского хозяйства Российской Федерации «Рекомендации по специфической профилактике туберкулеза крупного рогато скота» «Саратов» 2006, 52

Приложение

Рис.

Рис.

Рис.

Рис.

Рис.

Рис.

Рис.

Рис.

Рис.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой