Госпитальная терапия

Тип работы:
Методичка
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ № 1

Методические рекомендации по госпитальной терапии

Для студентов пятого курса.

Гомель 2002

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Врожденные аномалии сердца и сердечно-сосудистой системы встречаются примерно в 7−10 случаях на 1000 родившихся живыми (0,7?-1,0%). Таким образом, эти заболевания являются наиболее часто встречающимися среди врожденных и составляют примерно 30% врожденных заболеваний у взрослых. Не смотря на то, что частота ревматических поражений сердца в развитых странах неуклонно снижается, врожденные пороки сердца становятся основной кардиальной патологией у детей. Прогресс в области диагностики сердечно-сосудистых заболеваний и их лечения, успехи анестезиологии и интенсивной терапии привели к тому, что большинство пороков стали операбельными, причем большинство больных живут после этого долгое время. В прошлом, не оперированные тяжелые пороки сердца у взрослых встречались редко, поскольку больные просто не доживали до зрелого возраста, однако сейчас положение вещей в значительной степени изменилось: мы видим мало таких пороков не потому, что больные рано умирают, а потому, что радикальные или паллиативные операции по этому поводу выполняются в раннем детском возрасте или у подростков. Не леченые пороки у взрослых можно видеть тогда, когда декомпенсация кровообращения развивается поздно, в связи с кальцификацией пораженных клапанов, проявляются аритмии, прогрессирует недостаточность сократительной функции миокарда, легочная гипертензия или инфекционный эндокардит.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

Врожденные пороки сердца. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Общие признаки.

Открытый артериальный проток (ОАП). Нарушение внутрисердечной гемодинамики. Симптоматология, течение. Диагноз. Показания к хирургическому лечению. Медикаментозная терапия. Прогноз.

Коарктация аорты (КА). Нарушение внутрисердечной гемодинамики. Симптоматология, течение. Диагноз. Показания к хирургическому лечению. Медикаментозная терапия. Прогноз.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Нарушение внутрисердечной гемодинамики. Симптоматология, стадийность течения. Дифференциальный диагноз. Лечение. Показание к хирургическому лечению.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП). Нарушение внутрисердечной гемодинамики. Симптоматология, стадийность течения. Дифференциальный диагноз. Лечение. Показание к хирургическому лечению.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ

ВПС представляют собой аномалии структуры и (или) функции сердечно- сосудистой системы, возникающие в результате нарушения ее эмбрионального развития.

Этиология обусловлена взаимодействием генетических факторов и факторов внешней среды.

При клинических исследованиях установлена связь возникновения ВПС со следующими экзогенными факторами, воздействующими на организм матери во время беременности:

коревой краснухой, реже другими вирусными инфекциями (корь, ветряная оспа, энтеровирусная инфекция);

хроническим злоупотреблением алкоголя;

употреблением некоторых лекарств.

Классификация

Встречается более 90 вариантов ВПС и множество их сочетаний. В Институте сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева АМН СССР была разработана классификация, основанная на распределении ВПС с учетом анатомических особенностей порока и гемодинамических нарушений.

1. ВПС бледного типа с артериовенозным шунтом: дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), открытый артериальный проток (ОАП); открытый атриовентрикулярный канал.

2. ВПС синего типа с веноартериальным шунтом: транспозиция магистральных сосудов, тетрада Фалло (ТФ), триада Фалло, атрезия трикуспидального клапана (АТК) и т. д.

3. ВПС без сброса, но с препятствием на пути кровотока из желудочков (стенозы легочной артерии и аорты). Такое деление охватывает 9 наиболее распространенных ВПС.

Нарушение гемодинамики при врожденных пороках сердца

ВПС вызывает ряд изменений компенсаторного характера, которые заставляют перестраиваться весь организм ребенка, но при длительном существовании порока процессы компенсации ведут к выраженным деструктивным изменениям органов и систем, что приводит к гибели больного.

В зависимости от состояния малого круга кровообращения в организме больного с ВПС наблюдаются следующие патологические изменения:

* при наличии увеличенного кровотока в легких (пороки бледного типа с артериовенозным шунтом) развивается гиперволемия и гипертензия малого круга кровообращения;

* при наличии обедненного кровотока в легких (пороки синего типа с веноартериальным шунтом) у больного развивается гипоксемия;

* при увеличении кровотока в малом круге кровообращения развивается гиперволемия и легочная гипертензия.

При цианотических формах ВПС наличие сброса венозной крови в артериальную или смешение крови ведут к увеличению объема крови в большом круге кровообращения и уменьшению в малом, что приводит к снижению насыщения крови кислородом и к появлению цианоза кожи и слизистых. Для улучшения доставки кислорода к органам и повышения эффективности вентиляции происходит развитие коллатерального кровообращения между сосудами большого и малого круга кровообращения. Перестройка коллатеральной сети кровообращения происходит в сосудах всех органов. Особенно это выражено в сосудах сердца, легких и головного мозга.

Благодаря компенсаторным механизмам состояние больного с цианотическими формами ВПС, несмотря на тяжелые нарушения гемодинамики, может быть длительно удовлетворительным, но постепенно компенсаторные механизмы истощаются, длительная гиперфункция миокарда приводит к развитию тяжелых необратимых дистрофических изменений в сердечной мышце. Поэтому оперативное вмешательство при цианотических пороках (радикальное или паллиативное) показано в самом раннем детском возрасте.

Диагностика

Первичная диагностика ВПС основывается на данных неинвазивных методов исследования. Большое значение для диагностики имеет целенаправленный сбор анамнеза у родителей ребенка. Методом перкуссии определяют размеры сердца, печени и селезенки.

Аускультация является наиболее информативным методом физикального обследования больных с ВПС. При аускультации можно отметить изменение тонов сердца (усиление, ослабление или расщепление), появление шумов, а также их локализацию, иррадиацию и место максимального выслушивания. Интенсивность шума не всегда коррелирует с тяжестью порока, например, при ВПС с легочной гипертензией и синих пороках со стенозом легочной артерии эта зависимость носит обратный характер. При аускультации легких можно выявить признаки застоя в малом круге.

Физикальное исследование дополняется проведением неинвазивного инструментального обследования, которое включает ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ и рентгенографию органов грудной клетки.

ЭКГ позволяет судить о гипертрофии различных отделов сердца, патологических отклонениях электрической оси, наличии нарушений ритма и проводимости. Изменения на ЭКГ не являются специфичными для какого-либо порока, но в сочетании с данными, полученными при клиническом обследовании и с помощью других неинвазивных методов, позволяют судить о тяжести порока. Разновидностью метода ЭКГ является холтеровское суточное ЭКГ-мониторирование, которое помогает выявить скрытые нарушения ритма и проводимости.

Следующим неинвазивным методом обследования кардиологических больных является ФКГ, которая воспроизводит данные аускультации сердца и позволяет более детально и количественно оценить характер, продолжительность и локализацию сердечных тонов и шумов.

Рентгенография органов грудной клетки дополняет предыдущие методы и позволяет оценить: состояние малого круга кровообращения (наличие артериального или венозного застоя, снижение наполнения сосудов легких); расположение, форму, размеры сердца и его отдельных камер; изменения со стороны других органов и систем. Наиболее высокоинформативным неинвазивным методом исследования является эхокардиография (ЭхоКГ). С появлением данной методики, особенно двухмерной ЭХОКГ, значительно расширились возможности диагностики ВПС. Этот метод позволяет провести анатомически точную диагностику дефектов перегородок сердца, поражения атриовентрикулярных и полулунных клапанов, размеры и расположение камер сердца и магистральных сосудов, а также оценить сократительную способность миокарда.

Тактика хирургического лечения

Тактика оказания помощи больным с ВПС строится с учетом течения порока, эффективности консервативного лечения, возможности и риска проведения хирургического лечения.

Радикальная коррекция простых неосложненных пороков не представляет технических трудностей для специализированной кардиохирургической клиники. При ДМЖП и ДМПП выполняется ушивание или пластика дефектов заплатой, при ОАП — перевязка или пересечение протока. При выраженной гипоксемии первым этапом у больного с ВПС проводится паллиативная операция — наложение различных межсистемных анастомозов. После проведения операции улучшается насыщение крови кислородом, что позволяет ребенку развиваться в более благоприятных условиях. Выполнение двухэтапных операций, по данным различных авторов, не только не увеличивает риск вмешательства, но уменьшает летальность при радикальной коррекции.

При некоторых анатомически сложных ВПС, когда отсутствуют или недоразвиты различные отделы сердца (атрезия трикуспидального и митрального клапанов, единственный желудочек сердца, двухкамерное сердце и т. д.) выполнение радикальной операции не представляется возможным, и единственной операцией может быть гемодинамическая коррекция внутрисердечной гемодинамики, которая позволяет разделить артериальные и венозные потоки крови, не устраняя полностью анатомические пороки.

Открытый артериальный проток

Открытый артериальный проток (ОАП) представляет собой аномальное сообщение между легочной артерией (в месте ее бифуркации на правую и левую ветви) и нисходящим отделом аорты (сразу под местом отхождения от нее подключичной артерии), которое стойко сохраняется в постнатальный период.

Первичные нарушения гемодинамики обусловлены шунтированием артериальной крови из аорты в легочную артерию по градиенту давления между ними, который сохраняется в течение и систолы, и диастолы. Увеличение легочного кровотока вызывает увеличение притока к левым отделам сердца и его перегрузку. Компенсация обеспечивается гиперфункцией и гипертрофией ЛЖ.

В ответ на увеличение легочного кровотока развиваются склеротические процессы в легочных артериолах, что приводит к повышению давления в легочной артерии и уменьшению сброса крови. При этом, однако, возникает перегрузка сопротивлением правого желудочка, который гипертрофируется. Нарушения компенсации проявляются развитием лево- и правожелудочковой недостаточности. При наличии широкого артериального протока при высоком легочном сосудистом сопротивлении возможен сброс крови справа налево.

Больные жалоб не предъявляют или отмечают одышку при физической нагрузке, слабость, утомляемость, которые нарастают с развитием легочной гипертензии.

При пальпации — усиленный верхушечный толчок. При аускультации — грубый непрерывный систолодиастолический шум с эпицентром в 1−2 межреберье слева у края грудины, акцент 2 тона над ЛА.

На ЭКГ — признаки гипертрофии ЛЖ, а при нарастании легочной гипертензии также ПЖ.

При рентгенологическом исследовании выявляют:

увеличение ЛЖ;

увеличение ЛП, степень которого зависит от величины объемной перегрузки;

увеличение ствола ЛА;

усиление легочного сосудистого рисунка;

расширение дуги Аорты.

На ЭхоКГ отмечаются признаки увеличения левых отделов сердца, а также ПЖ, легочной гипертензии.

Течение и прогноз зависят главным образом от развития легочной гипертензии.

Лечение ОАП хирургическое. Оно показано во всех случаях, кроме «синих» форм со сбросом крови справа налево.

Коарктация аорты.

Коарктация аорты (КА) — врожденное сужение просвета аорты в области перешейка или проксимальнее. Первичные нарушения гемодинамики обусловлены снижением АД дистальнее места сужения аорты, что приводит к недостаточности кровообращения в нижней части туловища, в том числе ишемии почек. Компенсация осуществляется:

путем гиперфункции и гипертрофии ЛЖ;

вследствие развития коллатерального кровообращения за счет анастомозирования артерий выше и ниже места сужения.

Нарушения компенсации:

артериальная гипертензия верхней половины туловища усугубляется и приобретает признаки злокачественной под влиянием активации РААС как следствия ишемии почек;

перегрузка ЛЖ сопротивлением приводит к его недостаточности.

Клиника определяется артериальной гипертензией верхней половины туловища и гипотензией — нижней, а также выраженностью коллатералей. Жалобы обычно появляются в 20−30 лет. Больных беспокоят:

одышка при физической нагрузке;

головная боль, головокружение, появление «мушек» перед глазами;

быстрая утомляемость н/конечностей, иногда боль в них при физической нагрузке по типу перемежающей хромоты.

При объективном исследовании обращает на себя внимание, выраженное развитие мышц плечевого пояса по сравнению с н/ конечностями. Важным диагностическим критерием является усиление пульсации сонных артерий и повышение АД, преимущественно систолического на в/конечностях при резком ослаблении или отсутствии пульсации на бедренных артериях и дистальнее. Данные аускультации и ФКГ не специфичны.

На ЭКГ определяются признаки гипертрофии ЛЖ. На рентгенограмме отмечается аортальная форма сердца с увеличением ЛЖ и значительным расширением восходящей части Аорты и ее дуги.

Течение и прогноз неблагоприятные. Лечение хирургическое. Операция показана практически всем больным при отсутствии серьезных осложнений — злокачественной АГ, тяжелой почечной и сердечной недостаточности.

Дефект межпредсердной перегородки.

(ДМПП) — это патологическое сообщение между 2мя предсердиями. ДМПП классифицируются в зависимости от их локализации. ДМПП типа ostium primum составляет часть общего атриовентрикулярного канала, в который входит также дефект межжелудочковой перегородки, соединение нижней части межпредсердной перегородки с базальной частью межжелудочковой, слияние передней створки митрального клапана с септальной створкой трехстворчатого клапана. Самый распространенный вариант ДМПП — это дефект типа ostium secundum; он характеризуется отсутствием ткани в области овального окна в середине межпредсердной перегородки. Третий тип ДМПП — sinus venosus расположен высоко в межпредсердной перегородке в области впадения верхней, реже — нижней полой вены.

Первичное нарушение гемодинамики связанно с шунтированием крови через дефект слева направо, в результате чего артериальная кровь из ЛП подмешивается к венозной в ПП. Такое направление сброса обусловлено:

большей диастолической податливостью ПЖ по сравнению с ЛЖ и меньшим сопротивлением сосудов малого круга кровообращения по сравнению с большим;

различием давления в предсердиях.

Шунтирование крови приводит к:

диастолической перегрузке (перегрузке объемом) ПЖ и ПП;

увеличению легочного кровотока;

уменьшению поступления крови в левые отделы сердца и Аорты.

Компенсация обеспечивается гиперфункцией и гипертрофией ПЖ. Нарушение компенсации связано с развитием склеротических процессов в легочных артериолах и стойкой артериальной гипертензии. Повышение диастолического давления в ПЖ и среднего давления в ПП обусловливают снижение диастолической податливости ПЖ и выравнивание давления в предсердиях, вследствие чего, величина сброса крови через дефект значительно уменьшается. Особенностью ДМПП у взрослых является развитие недостаточности ЛЖ вследствие детренированности функционально недогруженного желудочка и его поражением вследствие сопутствующих заболеваний — ИБС, АГ и др. Недостаточность Л Ж может увеличивать объем лево-правого шунта. Происходит повышение диастолического давления во всех камерах сердца и появляется или усугубляется застой в венах большого круга кровообращения.

Клиника. Жалобы появляются в возрасте после 30 лет. Больных беспокоят прогрессирующая одышка, слабость, утомляемость, реже сердцебиение и перебои. При осмотре и пальпации определяют усиленный правожелудочковый толчок. При аускультации выслушивают незвучный мезосистолический шум (изгнания) во втором межреберье слева у края грудины, обусловленный увеличением кровотока через клапаны легочной артерии; акцент и расщепление 2 тона над легочным стволом. На ЭКГ: признаки гипертрофии ПЖ и ПП. На рентгенограмме грудной клетки определяются:

увеличение правых отделов сердца;

сглаженная талия вследствие выбухания ствола легочной артерии;

усиление легочного рисунка;

уменьшение дуги Ао.

На ЭхоКГ определяется дилатация легочной артерии и ПЖ, можно увидеть дефект из субкостальной позиции либо на 4х камерном апикальном изображении сердца.

Основными осложнениями и причинами смерти являются:

нарушения ритма, чаще всего фибрилляция предсердий, вначале пароксизмальная, а затем и постоянная форма;

застойная сердечная недостаточность (лево- и правожелудочковая);

легочная гипертензия и синдром Эйзенменгера;

инфекционный эндокардит.

Оперативное лечение показано всем больным с неосложненным заболеванием. Хирургическое лечение противопоказано:

при высокой артериальной гипертензии с минимальным сбросом или с изменением направления сброса;

при значительной левожелудочковой недостаточности.

Медикаментозная терапия симптоматическая и включает:

активное лечение респираторных инфекций;

антиаритмическую терапию;

лечение застойной сердечной недостаточности.

Дефект межжелудочковой перегородки

(ДМЖП) это патологическое сообщение между желудочками. Функциональные нарушения, связанные с ДМЖП, зависят от размеров дефекта и легочного сопротивления. Функционально ДМЖП разделяют на рестриктивные и нерестриктивные. Рестриктивные ДМЖП сопровождаются высоким систолическим градиентом давления между желудочками. Нерестриктивные ДМЖП характеризуются выравниванием систолического давления в полостях правого и левого желудочков и отсутствием кровотока через дефект. У пациентов с большим ДМЖП повышено легочное сосудистое сопротивление и возможно шунтирование крови справа налево.

Нарушения гемодинамики зависят от величины сброса крови, которая определяется размерами дефекта и сопротивлением сосудов большого и малого кругов кровообращения. Первичным нарушением гемодинамики является сброс крови через дефект из ЛЖ в ПЖ по градиенту давления. Это вызывает увеличение легочного кровотока и притока к левым отделам сердца и объемную перегрузку ЛЖ И ЛП.

Компенсация достигается гиперфункцией и гипертрофией мощного ЛЖ. В ответ на переполнение кровью (при больших дефектах) постепенно развивается сужение легочных артериол вследствие гипертрофии медии и склероза. Нарастает легочная гипертензия.

Повышенно сосудистое сопротивление значительно увеличивает нагрузку на ПЖ и вызывает его гиперфункцию и гипертрофию. Когда сопротивление сосудов малого круга кровообращения начинает превышать сопротивление сосудов большого круга кровообращения, развивается синдром Эйзенменгера — сброс крови справа налево. Нарушение компенсации проявляется развитием недостаточности функционально отягощенных желудочков — левого и правого.

Клиника. Небольшие дефекты проявляются лишь типичным грубым систолическим шумом с эпицентром в 3−4 межреберье у левого края грудины. Жалоб нет, Данные рентгенологического и ЭКГ исследования без патологии. При дефекте больших размеров появляются симптомы нарушений гемодинамики. На ЭКГ — признаки гипертрофии ЛЖ и ЛП, а при развитии легочной гипертензии и ПЖ. При рентгенологическом исследовании грудной полости:

увеличение ЛЖ;

увеличение ЛП;

увеличение ЛА;

усиление легочного рисунка;

уменьшение дуги Аорты.

Двухмерная ЭхоКГ, особенно с доплеровским исследованием, в большинстве случаев верифицирует диагноз, позволяя точно определить локализацию и размеры дефекта, наличие и направление шунта.

Осложнения ДМЖП включают:

осложнения, связанные с прогрессированием легочной гипертензии и развитием синдрома Эйзенменгера — тромбозы различной локализации, легочное кровотечение, эмболии в большой круг кровообращения, правожелудочковую недостаточность, внезапную смерть;

инфекционный эндокардит с локализацией вегетаций чаще в ПЖ в месте удара струи крови;

аортальную недостаточность вследствие пролапса створки клапана в дефект, которая способствует прогрессированию левожелудочковой недостаточности;

левожелудочковую недостаточность при больших шунтах.

Лечение хирургическое. Оно показано во всех случаях наличия значительного лево-правого шунта, когда легочной кровоток превышает системный в 2 раза и более. Хирургическое лечение противопоказано, когда давление в легочной артерии равно или превышает давление в Аорты и имеется право-левый шунт.

Медикаментозная терапия симптоматическая. Помимо лечения сердечной недостаточности, она включает антикоагулянты для предотвращения тромбозов и кровопускание при выраженной полицитемии.

ЛИТЕРАТУРА

Внутренние болезни под руководством Ф. И. Комарова, В. Г. Кукеса, А. С. Сметнева. 2 изд., — М., Медицина, 1990

Маколкин В. И., Овчаренко С. И. Внутренние болезни. М., Медицина, стр. 1089, 1994.

Милькаманович В. К. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. МН. ООО Полифакт — Альфа; 1994.

КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Введение: Приобретенными пороками страдает примерно 0,5−1% населения умеренного пояса, причем они составляют 20−25% всех органических заболеваний сердца. Для сложных, т. е. многоклапанных, приобретенных пороков сердца, в отличие от изолированных, характерны более выраженные нарушения гемодинамики и снижение МОС, что приводит в более ранней декомпенсации. Диагностика значительно усложняется, т. к. признаки каждого из пороков оказываются измененными и подчас нивелируют друг друга. Уточнить их выраженность и решить вопрос о необходимости и тактике хирургического лечения позволяет лишь инвазивное обследование.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

Определение комбинированный и сочетанный порок сердца. Сочетанный митральный порок. Этиология. Нарушение внутрисердечной гемодинамики. Клиника. Диагностика (ЭКГ, рентгенограмма грудной клетки, эхокардиограмма). Дифференциальная диагностика с ДМПП, гипертрофической кардиомиопатией. Осложнения. Хирургическое лечение. Медикаментозная терапия. Прогноз.

Сочетанный аортальный порок. Причины. Нарушения внутрисердечной гемодинамики. Инструментальная диагностика. Выявление преобладания порока. Осложнения. Хирургическое лечение. Медикаментозная терапия.

Митрально-аортальный стеноз. Нарушение внутрисердечной и системной гемодинамики. Клинические проявления. Выявление преобладания порока. Диагностика.

Митрально-аортальный порок: митральный стеноз и аортальная недостаточность. Клинические проявления. Признаки преобладания порока. Диагностика. Лечение.

Митрально-аортальный порок с преобладание недостаточности обоих клапанов. Нарушение внутрисердечной и системной гемодинамики. Клиника. Инструментальная диагностика. Выявление преобладания порока. Хирургическое лечение. Медикаментозная терапия.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ

При сочетанном митральном пороке нарушения внутрисердечной гемодинамики особенно неблагоприятны, т. к. во время систолы часть крови выбрасывается в ЛП, откуда она должна вновь попасть в желудочек через суженное отверстие. Вследствие этого митральная регургитация редко достигает значительной величины, а МОС заметно снижен. Рано присоединяется мерцательная аритмия и правожелудочковая недостаточность.

Осложнения сочетанного митрального порока:

— мерцательная аритмия;

— системные эмболии, тромбоэмболии из левого предсердия;

— легочная артериальная гипертензия.

При сочетанном аортальном пороке фигурация обычно не настолько выражена, чтобы вызывать перегрузку ЛЖ объемом. С другой стороны, вследствие связанного с ней увеличение УОС градиент давления на клапане возрастает непропорционально больше степени сужения его отверстия. При значительной гипертрофии ЛЖ и уменьшении его диастолической податливости повышение УОС достигается за счет существенного прироста КАД и, следовательно, давления в ЛП, легочных венах и капиллярах.

Данные аускультации сердца и ФКГ при митральном пороке в зависимости от характера преобладающего порока

Признак

Преобладание

стеноза

недостаточности

1 тон

усилен

ослаблен

Щелчок открытия митрального клапана

громкий

тихий или отсутствует

Интервал q-T

удлинен

не изменен

Левожелудочковый 3 тон

отсутствует

звучный

Систолический шум

Отсутствует или низкоамплитудный, низкочастотный

Громкий, высокочастотный, проводится в подмышечную область

Особенности клинических проявлений сочетанного аортального порока:

большая выраженность одышки и признаков венозного застоя в легких;

относительно меньшая выраженность периферических признаков аортальной регургитации, даже при ее существенной величине, вплоть до их исчезновения при развитии недостаточности.

Данные аускультации сердца, ФКГ и других инструментальных методов исследования при аортальном пороке в зависимости от преобладания стеноза или недостаточности

Признак

преобладание

стеноза

недостаточности

1 тон

ослаблен

чаще не изменен

2 тон

Ослаблен, представлен 1-м компонентом или патологически расщеплен

Ослаблен только при выраженной недостаточности

Систолический шум на основании сердца

Очень громкий

Громкий шум не исключает значительную регургитацию

Диастолический шум

Короткий и слабый

Громкий и продолжительный, проводится на верхушку

Форма кривой артериального пульса

Замедленный подъем с зазубриной в виде петушиного гребня

Высокая амплитуда, крутой подъем, анекротическая волна

Дилатация полости левого желудочка

Отсутствует или мало выражена

выражена

УОС

Не изменен или снижен

повышен

Градиент систолического давления на аортальном клапане

значительный

незначительный

При митрально-аортальном стенозе сужение левого атриовентрикулярного отверстия, создавая препятствие притоку крови в ЛЖ, уменьшает его нагрузку и тем самым «смягчает» проявления аортального стеноза. В результате характерные для стеноза устья аорты патофизиологические изменения (гипертрофия и последующая дилатация ЛЖ) и клинические проявления (ангинозная боль, обмороки) выражены значительно слабее и развиваются относительно медленнее.

При сочетании митрального стеноза с выраженной аортальной недостаточностью вызываемое ею повышение КАД в ЛЖ приводит к нарушению опорожнения ЛП, что усугубляет митральный стеноз. С другой стороны, сужение левого атриовентрикулярного отверстия до некоторой степени уменьшает отрицательное влияние аортальной регургитации на ЛЖ. Это, однако, достигается «ценой» перегрузки слабых ЛП и ПЖ.

При преобладании митрального стеноза единственным признаком аортальной недостаточности является дующий протодиастолический шум вдоль левого края грудины, который сопровождается ослаблением 2 тона над аортой. Этот шум необходимо отличать от шума Грехена-Стилла. Периферические признаки аортальной регургитации — изменения артериального пульса и давления могут отсутствовать.

При преобладании аортальной недостаточности на первый план выступают характерные жалобы (ангинозная боль, обмороки), периферические признаки и данные аускультации.

Методы хирургической коррекции пороков сердца.

Митральная вальвулопластика — показана при «чистом» митральном стенозе 2, 3, 4 стадии без кальциноза клапанов:

а) «Закрытая» митральная полиауротомия особенно эффективна у молодых больных при сохранении синусового ритма и подвижности передней створки при отсутствии тромбов в ЛП по данным ЭхоКГ.

б) «Открытая» вальвулотомия требует применения искусственного кровообращения и позволяет под контролем зрения рассечь створки, удалить небольшие кальцинаты и тромбы в ЛП.

Чрескожная митральная вальвулопластика с помощью баллончика — показана больным молодого возраста при отсутствии кальциноза и грубой деформации подклапанных структур и тромбов в ЛП, а также больным пожилого возраста с тяжелыми внесердечными заболеваниями и повышенным риском оперативного вмешательства.

Протезирование митрального клапана. Показано при митральном стенозе в случаях значительной сопутствующей регургитации, при грубом кальцинозе и резкой деформации клапана, а также после предшествующей вальвулотомии при ее неудовлетворительном результате. Используют протезы 2 видов — механические (шаровые, типа Старро-Эдварса, или дисковые, типа Бьорка-Ширли) и биологические. Протезирование митрального клапана показано при ревматической митральной недостаточности.

Пластика митрального клапана показана при отсутствии грубого фиброза и кальциноза.

Оперативная вальвулотомия аортального клапана рекомендуется при наличии гемодинамически значимого стеноза и относительно удовлетворительной функции миокарда, при отсутствии кальциноза клапана.

Чрезкожная баллончиковая вальвулопластика аортального клапана. Показана в качестве паллиативной меры, особенно пожилым людям с резким кальцинированным стенозом и высоким риском радикальной коррекции вследствие тяжелой сердечной недостаточности или внесердечной патологии, либо больным детского и юношеского возраста с врожденным пороком, чтобы выиграть время перед имплантацией.

Протезирование аортального клапана. Используют гомо- и гетеропротезы, шаровые клапаны Старра-Эдварса, низкопрофильные двустворчатые клапаны и дисковые. Показано у взрослых больных с обезвествленным аортальным стенозом, при аортальной недостаточности, сочетанном аортальном пороке.

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

Внутренние болезни под руководством Ф. И. Комарова, В. Г. Кукеса, А. С. Сметнева. 2 изд., — М., Медицина, 1990

Маколкин В.И., Овчаренко С. И. Внутренние болезни. М., Медицина, стр. 1089,1994.

Милькаманович В. К. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. Мн., ООО Полифакт -Альфа; 1994.

Дополнительная:

Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей (в 4 томах). Под ред. Е. И. Чазова. М., Медицина, 1992.

Василенко В. Х., Фельдман С. Б., Могилевский Э. Б. Пороки сердца. Ташкент. Медицина. 1983.

Маколкин В. И. Приобретенные пороки сердца. М., Медицина,-1986.

Сумароков А. В., Моисеев В. С. Клиническая кардиология. М., «Универсум Паблишинг»,-1995.

КАРДИОМИОПАТИИ

ВВЕДЕНИЕ

К кардиомиопатиям относят заболевания не установленной этиологии, некоронарогенного, неревматического происхождения.

В настоящее время имеются убедительные данные, что КМП встречаются во всем мире. Для некоторых типов КМП характерны географические расовые и этнические различия, в некоторых районах мира отмечается относительно высокая частота случаев КМП. Наиболее широко распространена дилатационная КМП, а реже всего встречается рестриктивная.

Гипертрофическая КМП занимает, вероятно, промежуточное положение, и для этой формы выявлены расовые различия. Дилатационная и гипертрофическая КМП встречается в странах Азии и Тихого океана. Эндомиокардиальный фиброз особенно часто диагностируется в странах Африки, а также Центральной и Южной Америки, однако в азиатских странах эта форма встречается редко, исключение составляют некоторые районы Индии.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

Кардиомиопатии. Определение, этиопатогенез, классификация.

Дилатационная кардиомиопатия.

Гипертрофическая кардиомиопатия.

Рестриктивная кардиомиопатия.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ

Кардиомиопатия — это острое, подострое или хроническое поражение сердечной мышцы неизвестной или неясной этиологии, характеризующееся кардиомегалией и недостаточностью кровообращения и часто сочетающееся с поражением эндокарда и перикарда.

Классификация кардиомиопатий

I Дилатационная

II Гипертрофическая:

1. Симметричная

2. Асимметричная:

гипертрофия перегородки

а) без обструкции

б) с обструкцией путей оттока стенозом (субаортальный)

гипертрофия верхушки

гипертрофия папиллярных мышц

III Рестриктивная:

1. Эндомиокардиальный фиброз

2. Эндокардит Леффлера.

Дилатационная кардиомиопатия

Это тяжелое заболевание миокарда, характеризующееся расширением полостей сердца, снижением сократительной способности, развитием сердечной недостаточности, нарушением ритма сердца, тромбоэмболиями, сопровождающееся высокой смертностью.

Этиологический фактор остается неизвестным.

Главным гемодинамическим нарушением является снижение систолического выброса и ударного объема крови и, как результат, реакция на физическую нагрузку слабее, чем в норме. Отмечается также повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, что может привести к пассивной легочной гипертензии. Камеры сердца расширяются, однако стенки желудочков почти не гипертрофируются.

В результате расширения желудочков нередко наблюдается митральная и трикуспидальная регургитация. Степень регургитации варьирует пропорционально тяжести сердечной недостаточности. Патоморфологическая картина не имеет каких-либо специфических особенностей. Все полости сердца резко расширены. Стенка левого желудочка обычно не утолщена, т. к. дилатация маскирует гипертрофию. Отмечается умеренное утолщение эндокарда. Просвет коронарных артерий не изменен.

Клинические проявления сводятся к симптомам хронической сердечной недостаточности, синдрому аритмий, тромбоэмболическому синдрому.

По течению можно выделить варианты с быстрым и медленным прогрессированием.

Выделяют 5 основных периодов развития заболевания:

1. Период «случайной находки» кардиомегалии, характеризующийся отсутствием жалоб.

2. Период проявлений сердечной недостаточности I-II, а стадии.

3. Период развернутых клинических проявлений с нарушением кровообращения II б стадии с присоединением тромбоэмболий.

4. Период — стабилизация состояния на фоне поддерживающей терапии

5. Терминальный период — с истощением и ишемическими повреждениями органов.

Диагностические критерии:

1. Прогрессиующая недостаточность кровообращения, резистентная к лечению.

2. Кардиомегалия с наличием относительной недостаточности двухстворчатого и трехстворчатого клапанов.

3. Тромбоэмболический синдром, нарушения ритма, проводимости.

4. Высокое содержание в крови КФК.

5. Относительно молодой возраст.

6. Отсутствие признаков ИБС, ревматизма, порока сердца, гипертонической болезни.

7. Отсутствие признаков воспалительного процесса.

8. Отсутствие связи развития заболевания с инфекционным или каким-либо другим этиологическим фактором.

Лечение представляет большие трудности и является симптоматическим. Используются сердечные гликозиды, негликозидные инотропные стимуляторы (допамин, добутамин, сальбутамол, пенальтерол), диуретики, периферические вазодилататоры (нитраты, блокаторы АПФ, антагонисты кальция, бета-блокаторы), антикоагулянты непрямого действия, антиаритмические препараты.

При неэффективности консервативного лечения проводится хирургическое лечение — трансплантация сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Это первичное заболевание сердца неизвестной этиологии, проявляющееся диффузной или асимметричной гипертрофией миокарда левого желудочка и выраженными изменениями диастолического наполнения при отсутствии дилатации его полости и причин, вызывающих гипертрофию сердечной мышцы.

Выделяют несколько морфологических типов гипертрофической КМП:

1. Симметричная ГКМП с концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ.

2. Асимметричная ГКМП:

— идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз с непропорциональной гипертрофией МЖП, обструкцией выходного тракта ЛЖ, утолщением эндокарда под аортальным клапаном, утолщением и парадоксальными движениями передней створки митрального клапана к перегородке в систолу

— асимметричная гипертрофия перегородки без изменений аортального и митрального клапанов и без обструкции выходного тракта левого желудочка

— верхушечная ГКМП с ограничением зоны гипертрофии областью верхушки

— гипертрофия папиллярных мышц

Этиология неизвестна. Наиболее изученной формой ГКМП является идиопатический субаортальный стеноз. Заболевание чаще поражает мужчин (2−1).

Макроскопически пи ГКМП выявляется асимметричная гипертрофия МЖП, непропорциональная остальным отделам ЛЖ.

Микроскопическая картина характеризуется нарушением взаимной ориентации мышечных волокон, которые имеют тенденцию к завихрениям.

Эндокард неспецифически утолщен. Коронарные артерии не изменены.

Гемодинамика: при данном типе ГКМП нарушается функция изометрического расслабления миокарда ЛЖ. Гемодинамические изменения заключаются в повышении фракции выброса из левого желудочка. Отмечается повышение конечного диастолического давления в ЛЖ, имеется градиент давления в пределах левого желудочка во время его систолы.

Систолический выброс остается нормальным, но при длительном заболевании снижается. У ¼ больных имеется умеренная легочная гипертензия в связи с повышением давления в левом предсердии.

В клинической картине отмечаются кардиалгии, одышка, обмороки, головокружения, синкопальные состояния в связи с физическим напряжением, аритмический синдром: желудочковые тахикардии, мерцательная аритмия (реже, чем при ДКМП), нарушения АВ-проведения, синдром WPW. У больных велика опасность внезапной смерти.

Диагностические критерии

1. Данные анамнеза с наличием семейных случаев заболевания, молодой и средний возраст больных.

2. Жалобы на боли в области сердца, слабость, одышку, обмороки, перебои в обл. сердца, приступы сердцебиений.

3. Кардиомегалия.

4. Систолический шум над верхушкой сердца или у левого края грудины в 3−4 межреберье, сохранение II тона на аорте.

5. ЭКГ и R-логические признаки гипертрофии миокарда ЛЖ.

6. ЭХО-КГ признаки гипертрофии различных отделов ЛЖ, отношение толщины гипертрофированного участка к толщине свободной стенки ЛЖ в конце диастолы более 1,3, парадоксальное движение створок митрального клапана к перегородке.

7. Отсутствие признаков воспалительного процесса.

8. Отсутствие связи развития заболевания с инфекционным или каким-либо другим этиологическим фактором.

9. Отсутствие признаков ИБС, ревматизма, пороков сердца, гипертонической болезни, миокардита, рубцовых изменений миокарда по данным радиоизотопного исследования с таллием.

Лечение: существует два направления: консервативное и хирургическое.

Основным средством консервативной терапии являются бета-адреноблокаторы. При неэффективности назначают верапамил.

Назначение сердечных гликозидов и нитратов противопоказано.

При аритмиях используются антиаритмические препараты.

При формировании выраженного внутрижелудочкового систолического градиента и развитии сердечной недостаточности возникает вопрос об оперативном лечении. Выполняется миотомия, миоэктомия, трансплантация сердца.

Рестриктивная кардиомиопатия

Это заболевание, характеризующееся нарушением диастолической функции сердца в результате морфологических изменений эндокарда, субэндокарда и миокарда.

Этиология и патогенез: Заболевание обусловлено эозинофилией и инфильтрацией дегранулированных эозинофилов эндомиокарда. Механизм проникновения белка дегранулированных эозинофилов внутрь сердечной клетки остается неясным.

Патология: утолщение эндокарда до нескольких мм, особенно на пути притока и оттока из желудочка. Аппарат митрального клапана пронизан фиброзной тканью, которая простирается в миокард и достигает верхушки. Прогрессирование приводит к подтягиванию верхушки в направлении АВ-клапанов, обусловливая облитерацию полостей. Часто отмечают кальцификацию и даже оссификацию миокарда. Волокна миокарда имеют признаки гипертрофии, но ориентированы правильно.

Гемодинамика: отмечается сочетание нарушения диастолической функции (изометрического расслабления), различной степени АВ-регургитации с перикардиальным выпотом на поздних стадиях и снижением нагнетательной функции сердца.

Клиника зависит от того, какой отдел сердца поражен, от выраженности и локализации фиброза. Проявления: признаки право — левожелудочковой или тотальной недостаточности, перикардиальный выпот, аритмический и тромбоэмболический синдром.

Диагностика: изменения ЭКГ, данные R-графии, ЭХО КГ.

Лечение является трудной задачей.

На ранних стадиях используют преднизолон. При гиперэозинофилии используется лейкофорез. В стадии фиброза — хирургическое лечение — эндокардэктомия с протезированием клапанов.

ЛИТЕРАТУРА

ОСНОВНАЯ:

Внутренние болезни под ред. Комарова Ф. И., М.: Медицина, 1990 г.

Маколкин В. И., Овчаренко С. И. Внутренние болезни. М., Медицина, 1994 г.

Окороков А. Н. Лечение болезней внутренних органов, том 3., Мн., Выш. школа, Витебск: Белмедкнига, 1996 г.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ:

Болезни сердца и сосудов Руководство для врачей, том 2. под ред. Чазова Е. И. М., Медицина, 1992−93 г.

Сумароков А. В., Моисеев В. С. Клиническая кардиология М., Универсум паблишинг, 1995 г.

Терапевтический справочник Вашингтонского университета.

Мухарлямов Н. М. Кардиомиопатии. М., Медицина, 1990 г.

Болезни сердечно-сосудистой системы, ревматические болезни, том 1. Под ред. Гогина Е. Е., М., Медицина, 1991 г.

МИОКАРДИОДИСТРОФИИ

ВВЕДЕНИЕ: Термин миокардиодистрофия был предложен Г. Ф. Лангом еще в 30х годах, к МКД он относил дистрофии миокарда, развивающиеся в результате анемии, эндокринных нарушений, интоксикации, инфекции. В настоящее время к МКД относят также состояния, возникающие вследствие алкогольного опьянения, острого или хронического физического перенапряжения, полного или частичного голодания, ожирения, закрытых травм сердца, хронического тонзиллита.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Миокардиодистрофии. Определение, этиопатогенез. Классификация.

2. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз миокардиодистрофий.

3. Лечение, прогноз при миокардиодистрофиях.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ

Миокардиодистрофии — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, характеризующееся нарушением обмена веществ и образования энергии в миокарде.

Это обратимые процессы в миокарде, обусловленные биохимическими и нередко структурными нарушениями на субклеточном уровне в мышце сердца.

Этиология:

1. Токсические влияния на миокард.

2. Интоксикация алкоголем.

3. Ожирение.

4. Эндокринные заболевания (токсический зоб, гипотиреоз, акромегалия, феохромоцитома, гипопитуитаризм, гиперкортицизм, сахарный диабет, климакс и др.).

5. Алиментарная недостаточность и гиповитаминозы.

6. Воздействие физических факторов (радиация, невесомость, вибрация, перегревание, переохлаждение, чрезмерная инсоляция, ожоги, закрытая травма грудной клетки и др.)

7. Острое и хроническое физическое перенапряжение.

8. Заболевания ЖКТ с нарушением всасывания в кишечнике, хронические гепатиты и циррозы печени.

9. Болезни «накопления» (гемохроматоз, амилоидоз, гликогеноз).

10. Острые и хронические инфекции, в т. ч. и тонзиллит.

11. Различные анемии.

12. Заболевания, приводящие к гипоксемии (хроническая недостаточность кровообращения, хроническое легочное сердце).

13. Нарушения электролитного баланса крови различного генеза.

14. Нейрогенные дисфункции, НЦД.

В патогенезе МКД играют роль:

1. Недостаточное поступление в миокард веществ, необходимых для энергообеспечения работы сердца.

2. Нарушение окислительно-восстановительных биохимических процессов в миокарде и процессов трансмембранного обмена (нарушение электролитного баланса, тканевого дыхания, дефицит иди снижение активности ферментов и коферментов).

3. Гиперфунуция миокарда.

4. Нарушение нейроэндокринной регуляции обмена веществ и энергии в миокарде.

Развитие МКД связано с нарушением транспорта ионов кальция: увеличение проницаемости мембран миофибрилл для кальция или снижение активности кальциевого насоса саркоплазматической сети и сарколеммы, значительное накопление в саркоплазме кальция приводит к возникновению кальциевой триады (по Мейерсону):

нарушению расслабления миофибрилл с повышением диастолического давления или развитием контрактуры отдельных групп клеток миокарда

увеличению поглощения митохондриями кальция, способствующего разобщению процессов окисления и фосфорилирования с уменьшением эффективности использования кислорода миокардом или значительному дефициту АТФ и вторичному энергодефицитному его повреждению — повышение активности кальций-зависимых протеаз, разрушающих Z-структуры миофибрилл и активации кальций-зависимых фосфолипаз в митохондриях.

Нарушение гипоталамической регуляции, изменения нейроэндокринных влияний, активация симпатоадреналовой системы и ее влияние на сердце приводит к уменьшению утилизации миокардом кислорода и повышает потребность в нем.

Активируются процессы перекисного окисления липидов, и накопление свободных радикалов усугубляет поражение миокарда.

В основе клинической картины МКД лежат незначительные увеличение сердца и смещение его левой границы кнаружи до 0,5−1 см., а также слабо выраженные признаки снижения сократительной функции миокарда с развитием сердечной недостаточности 1стадии, кардиалгии, некоторые нарушения ритма, чаще по типу экстрасистолии.

Отсутствие специфических признаков МКД затрудняет ее диагностику. Учитывая вторичный характер МКД, распознавание ее должно основываться на выявлении заболеваний, которые сопровождаются дистрофическими изменениями миокарда, динамическом наблюдении и систематическом целенаправленном клинико-инструментальном обследовании лиц с указанной патологией. В комплексе диагностических мероприятий особое внимание необходимо уделять исследованиям, которые позволяют своевременно распознавать нарушения сократительной функции миокарда, ритма сердца и другие симптомы, которыми может проявляться МКД.

Лабораторные данные не характерны, обусловлены основным заболеванием. Признаков воспалительного процесса нет.

На ЭКГ: удлинение электрической систолы укорочение продолжительности и снижение амплитуды зубцов Т, снижение вольтажа зубцов ЭКГ, замедление проводимости, экстрасистолия.

На ФКГ: снижение амплитуды тонов сердца, неинтенсивный систолический шум на верхушке, на основании сердца, при выраженной дистрофии миокарда — патологический III тон, ритм галопа, удлинение электрической систолы при уменьшении механической систолы (расстояние I-II тон), интервал Т — II тон больше 0,2с.

На R-скопии увеличение размеров сердца.

ЭХО-КГ: диффузные изменения миокарда и увеличение размеров полостей.

ВЭМ: снижение толерантности к физической нагрузке.

Лечебная программа при МКД включает:

1. Лечение основного заболевания, устранение причины, вызвавшей МКД.

2. Улучшение процессов метаболизма в миокарде: рибоксин, милдронат, неотон, кокарбоксилаза, никотинамид, липоевая кислота, АТФ, калия оротат, фосфаден.

3. Антиоксидантная терапия: вит. Е, антиоксидантный комплекс.

4. Влияние на кальциевый патогенетический механизм МКД: антагонисты кальция (верапамил, финоптин).

5. Стабилизация лизосомных мембран: эссенциале, пармидин.

6. Устранение гипоксии и ацидоза в миокарде: оксигенотерапия, ГБО.

7. Устранение дисбаланса электролитов в миокарде: поляризующая смесь, р-р калия хлорида.

8. Устранение влияния избытка катехоламинов на миокард: анаприлин, корданум.

9. Симптоматическая терапия.

ЛИТЕРАТУРА

ОСНОВНАЯ:

Внутренние болезни под ред. Комарова Ф. И., М., Медицина, 1990 г.

Маколкин В. И., Овчаренко С. И. Внутренние болезни, М., Медицина, 1994 г.

Окороков А. Н. Лечение болезней внутренних органов, том 3, Минск, Выш. школа, Витебск, Белмедкнига, 1996 г.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ:

Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4х томах. Под ред. Чазова Е. И., М., Медицина, 1992−93 г.

Василенко В. Х. и др. Миокардиодистрофии. М., Медицина, 1989 г.

Маколкин В. И., Абакумов С. А. Нейроциркуляторная дистония в терапевтической практике. М., Медицина, 1985 г.

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ

Первичный остеоартроз — одно из наиболее часто встречающихся заболеваний человека. Социальная значимость болезни определяется не только ее широким распространением (при популяционных исследованиях остеоартроз обнаруживают у 6−12% обследованных), но и тем, что остеоартроз является одной из частых причин временной нетрудоспособности. По современным представлениям первичный остеоартроз понимают как болезненный процесс, включающий в себя нарушение нормального баланса разрушения (деградации) и восстановления в суставном хряще и подхрящевой кости и сопровождающийся фиброзом суставной капсулы, краевых остеофитов и небольшим воспалением.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Деформирующий остеоартроз. Определение термина. Первичный и вторичный остеоартроз. Основные этиологические факторы (дисплазии, нарушение статики, функциональная перегрузка, травма сустава, инфекционный артрит, неспецифическое воспаление сустава, хронический гемартроз, ишемия кости и остеонекроз, остеодистрофия, нарушение метаболизма, нервные, эндокринные нарушения, наследственность). Патогенез. Количественные и качественные изменения суставного хряща.

2. Клиника остеоартроза. Наиболее частая локализация поражаемых суставов. Характеристика болевого синдрома (механические боли, стартовые боли, «костная мигрень», «суставной блок»). Осмотр, поверхностная и бимануальная пальпация суставов. Гониометрия. Основные клинические формы остеоартроза: коксартроз, гонартроз, узелки Гебердена, узелки Бушара, остеоартроз пястно-запястного сустава большого пальца, полиостеоартроз.

3. Исследование синовиальной жидкости. Возможные изменения в общем анализе крови, биохимических показателей сыворотки крови. Биопсия синовиальной оболочки. Клинико-рентгенологические стадии (Коненская Н. С.). Рентгенологические стадии по KELLGREN. Диагностические критерии остеоартроза (институт ревматологии, г. Москва).

4. Лечение больных остеоартрозом. Предотвращение дальнейшего прогрессирования дегенеративного процесса в хряще: разгрузка пораженных суставов, нормализация массы тела, лечение хондропротекторами, метаболическая терапия, улучшение микроциркуляции; физиотерапия, бальнеотерапия. Уменьшение боли в суставах и лечение реактивного синовиита. Улучшение функции суставов: лечебная физкультура, массаж, санаторно-курортное лечение, ортопедическое лечение. Диспансеризация больных остеоартрозом.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ

Первичный остеоартроз.

(ПОА) — болезненный процесс, включающий в себя нарушение нормального баланса разрушения и восстановления в суставном хряще и подхрящевой кости и сопровождающийся фиброзом суставной капсулы, формированием краевых остеофитов и небольшим воспалением.

Факторы риска

Экзогенные: микротравматизация, перегрузка, гипермобильность, неполноценное питание, интоксикация, избыточная масса тела. Эндогенные: эндокринные, генетические, нарушение статики, аномалии развития, сосудистые.

Суставной хрящ вместе с подхрящевой костью, капсулой сустава и мышцами поглощает энергию давления массы тела. В норме суставной хрящ эластичен и способен сжиматься, поверхности сустава при высоких нагрузках давления покрываются особой смазкой, что обеспечивает плавное движение почти без трения. За эти свойства хряща ответственны коллаген, протеогликаны и гиалуроновая кислота. Форма и прочность хряща при растяжении обеспечиваются коллагеном типа II, который характерен только для суставов. Молекула протеогликана состоит из гликозаминогликанов, хондроитинсульфата и кератинсульфата, которые выступают из сердцевины белка, придавая этой молекуле конфигурацию щетки для чистки бутылок. Отдельные молекулы протеогликана связаны длинной цепью гиалуроновой кислоты.

Крупные агрегаты протеогликанов чрезвычайно гидрофильны и связывают большую часть воды, содержащейся в хряще (70% хряща — вода).

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой