Гострий панкреатит

Тип работы:
Курсовая
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

ЗМІСТ

Вступ

Анатомія підшлункової залози

Фізіологія підшлункової залози

Етіологія та патогенез гострого панкреатиту

Класифікація гострого панкреатиту

Клініка гострого панкреатиту

Додаткові методи діагностики гострого панкреатиту

Консервативне лікування гострого панкреатиту

Оперативне лікування гострого панкреатиту

Список літератури

ВСТУП

Однією з найбільш важливих проблем хірургічної гастроентерології є лікування гострого панкреатиту (ГП). В структурі гострої патології органів черевної порожнини це захворювання займає третє місце після гострого апендициту та холециститу. У Європі число хворих на гострий панкреатит складає 10−11 на 100 000 населення. В пошуках оптимального методу лікування захворювання клініцисти постійно вдосконалювали його тактику від консервативно-вичікувальної до активної хірургічної. Це пов’язано не тільки з тим, що захворювання дуже поширене, але й з тим, що воно важке у діагностиці та виборі лікувальної тактики. Останніми роками виникають різноманітні концепції етіології та патогенезу цього захворювання, пропонуються різні тактико-технічні напрямки лікування.

Лікувальна тактика стала більш цілеспрямованою та патогенетично обґрунтованою, уніфіковані покази до окремих методів інструментальної діагностики та різноманітних видів хірургічних втручань. Більш широке застосування отримали операції на підшлунковій залозі при деструктивних формах гострого панкреатиту.

АНАТОМІЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ

Підшлункова залоза (рancreas, ПЗ) — непарний залозистий орган, розміщений в позаочеревинному просторі на рівні І-ІІ поперекових хребців. Рancreas витягнута у вигляді тяжа довжиною 15−25 см, шириною 3−9 см і товщиною 2−3 см, середня маса 80−100 г. У ній виділяють 3 анатомічних відділи: головку, тіло та хвіст. Головка розміщена у підкові дванадцятипалої кишки (ДПК). Тіло підшлункової залози передньою своєю поверхнею прилягає до задньої поверхні шлунка. Ці органи відділені одне від одного вузькою щілиною — сальниковою сумкою. Хвіст досягає воріт селезінки. До нього прилягає спереду селезінковий кут ободової кишки. Хвіст залози інколи покритий очеревиною з усіх боків, що інколи пов’язується з наявністю добре вираженої lig. pancreaticolienale.

На рівні переднього краю ПЗ міститься корінь брижі поперечної ободової кишки, листки якого у цьому місці розходяться: один — доверху, інший — донизу. Передня поверхня тіла залози лежить вище кореня брижі. Продовжуючись вправо, корінь брижі пересікає головку залози приблизно на рівні її середини.

Позаду ПЗ розміщуються: 1) в ділянці головки — нижня порожниста вена, початковий відділ ворітної вени; 2) в ділянці тіла — верхні брижові судини, аорта, частина сонячного сплетення; 3) в ділянці хвоста — ліва нирка.

Верхні брижові судини пересікають залозу зверху вниз, виходять з-під її нижнього краю та лягають на передню поверхню дванадцятипалої кишки. Біля верхнього краю залози від аорти відходить черевний стовбур, а вздовж нього вліво проходить селезінкова артерія. Остання разом із розміщеною під нею селезінковою веною переходить на передню поверхню хвоста, досягаючи селезінки.

Всередині залози проходить головна панкреатична протока (ductus pancreaticus Wirsungi), яка утворюється шляхом злиття долькових протоків та проходить в товщі органа від хвоста до головки, ближче до задньої поверхні органа. Її довжина складає 18−20 см, діаметр у дорослої людини 1−2 мм у ділянці хвоста і тіла та 3−4 мм у ділянці головки. В головці головна протока з'єднується з додатковою протокою підшлункової залози (ductus Santorini), а потім впадає в загальну жовчну протоку, утворюючи ампулу фатерова соска ДПК. Додаткова протока підшлункової залози в 10% випадків відкривається на малому сосочку на 2 см вище від великого дуоденального сосочка.

Малюнок 1 — Вивідні протоки підшлункової залози та місця їх впадіння у дванадцятипалу кишку:

1 -- ductus choledochus; 2 -- v. portae; 3 -- a. hepatica communis; 4 -- ductus pancreaticus; 5 -- pancreas; 6 -- flexura duodenojejunalis; 7 -- papilla duodeni major; 8 -- ductus pancreaticus accessorius; 9 -- papilla duodeni minor; 10 -- duodenum

Інтрамуральні відділи загальної жовчної протоки та протоки підшлункової залози, а також ампула фатерова сосочка оточені гладком’язовими волокнами, які формують сфінктер Одді, що регулює порційне надходження жовчі та панкреатичного соку в ДПК.

Кровопостачання. Тіло та хвіст отримують кров з селезінкової артерії. Кровопостачання головки підшлункової залози здійснюється через верхні та нижні панкреато-дуоденальні артерії. Верхня панкреатодуоденальна артерія -- гілка шлунково-дуоденальної артерії, нижня -- гілка верхньої брижової артерії. Гілки артерій широко анастомозують в тканині підшлункової залози.

Вени проходять разом з артеріями. Із тіла та хвоста кров по дрібних панкреатичних венах відтікає через селезінкову вену у ворітну. Відтік крові з головки здійснюється по верхній панкреатодуоденальній вені, яка впадає у кінцеву частину селезінкової вени, та нижній панкреатодуоденальній вені, яка впадає у верхню брижову вену. Зі селезінкової та верхньої брижової вени кров відтікає у ворітну вену.

Лімфатичні судини. На своєму шляху лімфатичні судини ПЗ супроводжують кровоносні судини та вивідні протоки, утворюючи густу сітку, широко анастомозуючи з лімфатичними судинами жовчного міхура та загальної жовчної протоки. Лімфатичні судини підшлункової залози впадають у панкреатичні, панкреатодуоденальні, пілоричні та поперекові лімфатичні вузли. Регіонарними вузлами першого етапу є в основному передні та задні підшлунково-дванадцятипалі вузли та вузли, що лежать в ділянці хвоста залози по ходу селезінкової артерії. Регіонарними вузлами другого етапу є черевні вузли.

Іннервація ПЗ здійснюється гілками блукаючих нервів та пятьох сплетень (сонячного, печінкового, селезінкового, верхнього брижового та лівого ниркового). Іннервація ПЗ здійснюється в основному лівим блукаючим нервом та постгангліонарними волокнами лівих черевних нервів. Вважають, що всі нерви підшлункової залози змішані - симпатичні та парасимпатичні.

Тканина підшлункової залози має альвеолярно-трубчасту будову, вона розділена сполучною тканиною на часточки. Залоза складається з ендокринної та екзокринної частин.

Малюнок 2 — Підшлункова залоза з її головними судинами та протоками (за В. П. Воробйовим):

1 -- lobus quadratus; 2 -- vesica fellea, 3 -- duodenum-, 4 -- a. cystica; S -- ductus cysticus; 6 -- ductus choledochus; 7 -- ductus hepaticus; 8 -- lobus sinister; 9 -- porta hepatis; 10 -- v. portae; 11 -- a. hepatica propria; 12 -- a. hepatica communis; 13 -- a. gastrica sinistra; 14 -- v. coronaria ventriculi; 15 -- a. eoeliaca; 16 -- aorta; П -- fundus ventriculi; IS -- corpus pancreatis; 19 -- a. lienalis; 20 -- cauda pancreatis; 21 -- flexura duodeno-jejunalis; 22 -- a. gastroduodenalis; 23 -- processus uncinatus (pancreas Winslowi); 24 -- a. mesenterica superior; 25 -- aa. untestinalis; 26 -- v. mesenterica superior; 27 -- ductus pancreaticus (Wirsungi); 28 -- ductus pancreaticus accessorius (Saritorini); 29 -- plicae circulares (Kerkringi); 30 -- plica longitudinalis duodeni; 31 -- papilla accessoria duodeni; 32 -- lobus dexter; 33 -- pylorus; 24 -- lig. teres hepatis

Ендокринна частина утворена групами панкреатичних острівців (insulae pancreatici) (острівці Лангерганса), оточених густими капілярними сітками. Загальна кількість острівців коливається в межах від одного до двох млн, а діаметр кожного 100 — 300 мкм. Переважають В-клітини (60- 80%), які секретують інсулін, А-клітини (10−30%) виробляють глюкагон, D-клітини (близько 10%) синтезують соматостатин. Чисельні В-клітини займають внутрішню частину острівця. А-клітини розміщуються групами по всьому острівцю.

Екзокринна частина являє собою складну альвеолярно-трубчасту залозу, розділену на часточки дуже тонкими сполучнотканними перегородками, які відходять від капсули. В часточках тісно лежать ацинуси розмірами 100−150 мкм, утворені одним шаром ациноцитів пірамідальної форми числом 10−12. Ацинус із вставною протокою є структурно — функціональною одиницею екзокринної частини підшлункової залози. Секрет надходить в просвіт ацинуса через апікальну поверхню клітини (мерокринна секреція). У центрі ацинуса розташовуються центроацинозні епітеліоцити, які утворюють стінку вставної протоки.

ФІЗІОЛОГІЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ

Підшлункова залоза — одна з найважливіших залоз травного тракту, яка впливає не тільки на травлення, але й на інші сторони метаболізму. Вона має зовнішню та внутрішню секрецію.

Зовнішня секреція полягає у виділенні у дванадцятипалу кишку панкреатичного соку, який відіграє важливу роль у процесі травлення. Секрет П З виділяється в часточках паренхіми в кількості 30 — 50 мл/год, що складає 1,5 — 2 л на добу, та відіграє важливу роль у процесі травлення. Панкреатичний сік має лужний характер (рН 8,3−8,9) та суворе співвідношення аніонів (155 ммоль) і катіонів (СО2 карбонатів, бікарбонатів та хлоридів).

Виділення його стимулюється та регулюється нейрогуморальним шляхом: 1) блукаючим та симпатичним нервами; 2) гуморально: а) соляною кислотою шлункового соку; б) хімічними медіаторами — секретином та панкреозиміном, які виробляються в кишечнику.

Механізм панкреатичної секреції подвійний — нервовий та гуморальний, діють одночасно та синергічно.

Існують три фази панкреатичної секреції: мозкова, шлункова та інтестинальна.

Мозкова (перша) фаза має складний рефлекторний механізм, який реалізується через ЦНС шляхом умовних і безумовних рефлексів. Фаза стимулюється виглядом, смаком або запахом їжі через холінергічну іннервацію блукаючого нерва. Секреція в цій фазі має невеликий об'єм (до 15% від стимульованої секреції). Основним механізмом стимуляції секреції є холінергичний вплив блукаючих нервів на М-холінорецептори панкреатоцитів. Панкреатичний сік, який виділяється при цьому, містить велику кількість ферментів.

Шлункова (друга) фаза секреції має більш складні механізми та супроводжується виділенням близько 10% загальної стимульованої секреції. Настає у відповідь на розширення шлунка і також через вагальний холінергічний рефлекс. Панкреатичний сік має рідку консистенцію і містить невелику кількість ферментів.

Основний період панкреатичної секреції після приймання їжі виникає в інтестинальну фазу. Ця фаза відповідає за 70−80% панкреатичної секреції та регулюється шляхом викиду секретину або холецистокініну (ХК). Секретин, який надходить в циркуляцію з ДПК, відповідає за секрецію бікарбонатів та води дуктальними клітинами ПЗ. ХК в основному відповідає за секрецію ензимів (протеаз) в ацинарних клітинах.

Панкреатичний сік містить ряд ферментів:

1 Амілази (діастази) — виділяються в активному стані, розщеплюють вуглеводи, викликають гідроліз крохмалю та перехід його в мальтозу.

2 Ліпаза (стеапсин) — виділяється в напівактивному стані, активатором є жовчні кислоти та солі кальцію — розщеплює жири на жирні кислоти і гліцерин.

3 Протеази — протеолітичні ферменти, які розщеплюють білки до амінокислот: а) трипсиноген; б) карбопептидаза; в) колагеназа; г) дезнуклеаза; д) хімотрипсин.

Інкреторна функція підшлункової залози забезпечує регуляцію водного обміну, бере участь у жировому обміні та регуляції кровообігу.

Внутрішньосекреторна діяльність підшлункової залози полягає у виробленні гормонів. Основними з них є інсулин, соматостатин, глюкагон. Інкрет виробляється в острівцях Лангерганса, які розміщуються серед клітин паренхіми залози, більшою частиною в хвості і тілі, не мають протоків, виділяють інкрет безпосередньо в кров.

А-клітини виробляють глюкагон. В-клітини є місцем синтезу та депонування інсуліну. D-клітини продукують соматостатин.

Основну роль в регуляції вуглеводного обміну виконує інсулін, який знижує рівень цукру в крові, сприяє відкладенню глікогену в печінці, поглинанню його тканинами та зменшенню ліпемії. Порушення продукції інсуліну викликає підвищення цукру в крові та развиток цукрового діабету. Глюкагон — антагоніст інсуліну. Він викликає розпад глікогену в печінці та виділення глюкози в кров і може бути другою причиною развитку діабету. Функція цих двох гормонів тонко координується. Їх секреція визначається рівнем цукру у крові.

Таким чином, підшлункова залоза є складним життєво- важливим органом, патологічні зміни якого супроводжуються глибокими порушеннями травлення та обміну речовин.

ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ

Гострий панкреатит — захворювання поліетіологічне. Процес має аутокаталітичний характер та часто закінчується самоперетравленням органу. Ураження підшлункової залози клінічно може проявлятися від незначних больових відчуттів до важкого ферментативного шоку.

Безпосередніми етіологічними факторами є:

· зловживання алкоголем та переїдання;

· приймання жирної, гострої їжі;

· жовчні конкременти та поліпи протоки підшлункової залози;

· механічне ушкодження підшлункової залози при трав-
мах та хірургічних втручаннях;

· інфекційні захворювання;

· отруєння, інтоксикації.

У даний час причинні фактори гострого панкреатиту прийнято розділяти на дві основні групи:

1) які викликають затруднення відтоку панкреатичного секрету та внутрішньопротокову гіпертензію;

2) які призводять до первинного ураження ацинарних клітин.

Виділяють три патогенетичних варіанти гострого панкреатиту:

I Гіпертензивний.

II Рефлюксний.

ІІІ Первинно альтеративний.

І Виділяють два варіанти гіпертензивного панкреатиту:

а) обтураційний; б) гіперсекреторний.

Причиною обтураційного панкреатиту є блокада фатерова соска, який розвивається при спазмі та дискінезії сфінктера Одді, холедохолітіазі, запальних та рубцевих звуженнях папіли, папіломах великого дуоденального соска та ін. Причиною підвищення тиску у протоках залози є різке збільшення секреції підшлункового соку (жирна їжа, алкоголь, які стимулюють утворення секретину та холецистокінін-панкреозиміну), коли панкреатичні протоки не можуть швидко пропустити весь сік, який утворився (відносна недостатність протоків). Підвищений тиск соку є причиною пошкодження клітин, які вистилають протоки залози. Це призводить до виходу лізосомальных ферментів та активації трипсиногену з подальшою реалізацією аутокаталітичного механізму. В цьому випадку мають значення анатомо-фізіологічні особливості вивідних протоків залози, тому панкреатит у такій формі може виникнути не у всіх.

ІІ Рефлюксний варіант гострого панкреатиту виникає у результаті рефлюксу в протоки підшлункової залози вмісту дванадцятипалої кишки або жовчі.

Дуоденопанкреатичний рефлюкс виникає при збільшенні внутрішньодуоденального тиску (дуоденостазі, механічній дуоденальній непрохідності, викликаній кільцеподібною підшлунковою залозою, рубцевим стенозом та пухлиною, виразковою хворобою та дивертикулом, артеріомезентеріальною непрохідністю, синдромом привідної петлі та ін.) або розслабленні сфінктера Одді. Ініціатором передчасної активації ферментів підшлункової залози у цьому випадку є ентерокіназа -- протеолітичний фермент, який виробляється слизовою оболонкою дванадцятипалої кишки.

Умовами виникнення жовчно-панкреатичного рефлюксу є спільна кінцева ділянка панкреатичного та загальної жовчної протоки (загальна ампула). При цьому жовчні кислоти, потрапляючи в протоки підшлункової залози, пошкоджують їх клітини. Із останнніх виходять лізосомальні ферменти, які і запускають процес активації панкреатичних ферментів. Крім того, жовчні кислоти можуть активувати ліпазу підшлункового соку.

Причинними факторами ІІІ групи, які діють в умовах нормального внутрішньопротокового тиску та призводять до первинного ураження ацинарних клітин, є: розлад кровообігу у підшлунковій залозі, алергія, метаболічні порушення, гормональні зрушення, різні токсичні впливи, інфекції та травма.

Найбільш важкі форми гострого панкреатиту розвиваються при поєднанні 3 факторів:

1 Гострої внутрішньопротокової гіпертензії.

2 Гіперсекреції.

3 Внутрішньоканальцевої активації панкреатичних ферментів.

Основною є ферментативна теорія патогенезу гострого панкреатиту. Провідним механізмом развитку гострого панкреатиту будь-якої етіології є передчасна активація ферментів підшлункового соку в протоках підшлункової залози.

Найбільше значення має активація трипсину, тобто утворення його із трипсиногену під дією активних протеолітичних ферментів клітинного чи кишкового походження. Особливістю активації ферментів у протоках підшлункової залози є те, що цей процес має лавиноподібний характер та, виникнувши в одному місці залози, швидко охоплює всі її протоки. Це обумовлено аутокаталітичними реакціями, у процесі яких молекули активних энзимів (трипсину, хімотрипсину) перетворюють неактивні ферменти (трипсиноген, хімотрипсиноген) у активні.

Таким чином, для ініціювання гострого панкреатиту потрібна «іскра», якою можуть стати навіть одиничні молекули активних протеаз, які потрапили у протоки залози із ушкоджених клітин або кишківника.

При гострому панкреатиті найранішими та типовими місцевими змінами є пошкодження судин і порушення кровотоку на рівні мікроваскулярного русла, повязані із дією вазоактивних речовин. При цьому відбуваються зміни просвіту судин, проникності судинної стінки та характеру кровотоку, особливо зміну капілярного кровотоку.

Суттєві порушення мікрогемоциркуляції виникають і в інших органах (печінка, нирки та ін.), але дещо пізніше.

Пошкодження ендотелію, різке сповільнення кровотоку, аж до повного стазу, та підвищення згортальної функції крові є причиною раннього утворення тромбів передусім у малих венозних судинах. В умовах порушеного місцевого кровообігу виникають вогнища некрозу паренхіми підшлункової залози. Цьому сприяє тромбоутворення у судинах, яке найбільш характерно для геморагічних форм панкреатиту.

У міру дальшої загибелі клітин паренхіми залози виникає все більша кількість активних ферментів, які викликають ще більше порушення кровообігу в залозі та появу нових вогнищ некрозу тканини залози. Гине не тільки паренхіма (залозиста тканина) підшлункової залози, але й жирова тканина. Виникає паренхіматозний та жировий некроз.

Паренхіматозний некроз за своїм походженням є ішемічним та пов’язаний з дією протеолітичних ферментів (трипсин, еластаза та ін.) та цілої групи біологічно активних речовин (калікреїн, кінін, гістамін, серотонін, плазмін та ін.), які утворюються під їх впливом. Цей вид некрозу відносять до колікваційного та супроводжується відносно слабкою перифокальною лейкоцитарною реакцією. Мертві тканини паренхіми залози мають властивість швидко розплавлятися, утворюючи гноєподібну сіру масу з великим вмістом протеолітичних ферментів, яка, розсмоктуючись, викликає явища вираженої інтоксикації.

Жировий некроз викликається безпосередньо дією на жирову тканину залози ліполітичних ферментів (ліпази, фосфоліпази) та в найбільшому ступені развивається в умовах лімфостазу, який у міру розвитку панкреатиту наростає. Жировий некроз відносять до розділу сухого (коагуляційного). Він викликає різко виражену перифокальну лейкоцитарну реакцію, тому об'єм та щільність залози при поширених вогнищах стеатонекрозу збільшується. Тканини, які зазнали жирового некрозу, в асептичних умовах не розплавляються та не є джерелом інтоксикації, але за наявності великої маси протеолітичних ферментів вони легко секвеструються.

У клінічній практикці зазвичай трапляються змішані види некрозу, але частіше із переважанням того або іншого.

Крім зазначених, можна виділити некрози асептичні та інфіковані. При гострому панкреатиті значно частіше трапляються асептичні види некрозу, які відносно легко інфікуються.

Для гострого панкреатиту характерний фазовий розвиток. При прогресуючих формах початкова фаза серозного, а потім геморагічного набряку змінюється фазою паренхіматозного та жирового некрозу, після чого настає фаза розплавлення та секвестрації змертвілих ділянок підшлункової залози та позаочеревинної клітковини.

Таким чином, ці три фази створюють три періоди розвитку хвороби.

Уявлення про гострий панкреатит як при ізольованому ураженні підшлункової залози потрібно вважати помилковим. При гострому некротичному панкреатиті виражені патологічні зміни виникають не тільки в самій підшлунковій залозі, але й у позаочеревинній клітковині навколо залози (парапанкреатит), сальниковій сумці (оментобурсит), очеревині (перитоніт), сальнику (оментит). Таке поширення патологічного процесу у черевній порожнині та позаочеревинному просторі обумовлено дією ферментів підшлункової залози та інших біологічно активних речовин.

При важких формах геморагічного панкреатиту у звязку із генералізованою дією на судинне русло біологічно активних речовин дуже швидко виникають значні розлади кровообігу на всіх рівнях: тканинному, органному та системному. Циркуляторні розлади у внутрішніх органах (легені, серце, печінка, нирки та ін.) призводять до дистрофічних, некробіотичних і навіть явних некротичних змін у них, після чого виникає вторинне запалення.

При гострому панкреатиті значна ексудація у тканини та порожнини, блювота, глибокі функціональні зміни у внутрішніх органах та ін. причини призводять до виражених обмінних порушень.

При важких формах хвороби страждають всі види обміну: вуглеводний, білковий, жировий, водно-електролітний.

Зміни у вуглеводному обміні повязані в основному із ураженням підшлункової залози та печінки і проявляються гіпо- або гіперглікемією (при деструктивних змінах в підшлунковій залозі). У зв’язку з гіперглікемією у хворих на панкреатит часто виявляється глюкозурія.

Білковий обмін починає страждати при важких формах панкреатиту уже в ранні строки. Настає диспротеїнемія у вигляді гіпоальбумінемії та гіперглобулінемії, а потім розвивається і гіпопротеїнемія. Білковий обмін порушується більшою мірою у фазі некрозу та секвестрації.

При гострому панкреатиті порушується жировий обмін. Вивчення функціонального стану печінки показало підвищення вмісту у крові ліпопротеїдів та загального холестерину, особливо у хворих із некротичним панкреатитом.

Порушення електролітного складу крові характерно для важких форм панкреатиту. При геморагічному панкреонекрозі у перші години захворювання спостерігаються гіпокаліємія та гіпокальціємія. Основними причинами гіпокаліємії є втрата калію при блюванні та виділення його у великій кількості разом із транссудатом у тканини та порожнини.

Причиною гіпокальціємії є вогнища жирових некрозів, в яких відкладається кальцій.

Різноманітні обмінні порушення, які поєднуються із функціональною недостатністю життєво важливих органів призводять до виражених змін в кислотно-лужній рівновазі.

У набряковій фазі панкреатиту частіше спостерігають зсув у бік метаболічного алкалозу, а метаболічний ацидоз трапляється при некрозі та секвестрації підшлункової залози.

Якщо у ранньому періоді розвитку гострого панкреатиту основною причиною важкого стану хворих є ензиматична (ферментативна) ендогенна інтоксикація, то у подальшому важкі розлади функції організму підтримуються всмоктуванням у кров’яне русло продуктів некрозу та гнійного запалення підшлункової залози та позаочеревинної клітковини.

Дихальна недостатність — часта ознака гострого панкреатиту, яка розвивається у зв’язку з наявністю реактивного плеврального випоту, пневмонії, набряку легень, високого стояння діафрагми та обмеженні її рухливості.

Розвиток гіпоксії в тканинах сприяє переходу набрякової стадії панкреатиту у деструктивну, прогресуванню захворювання. Це обумовлює важливість боротьби з артеріальною гипоксією ще в початкових стадіях захворювання.

Таким чином, при гострому панкреатиті внаслідок впливу ферментів підшлункової залози та інших біологічно активних речовин виникають патологічні зміни в різних життєво важливих органах. Розлад обміну речовин з накопиченням значної кількості недоокислених продуктів стають причиною подальшого поглиблення функціонально-морфологічних змін в органах та системах. Період циркуляторних розладів у паренхіматозних органах змінюється періодом важких дистрофічних і навіть некротичних процесів. Все це, а також ускладнення, які виникають, викликають серцево-судинну, дыхальну, печінкову, ниркову, мозкову та інші види важкої функціональної недостатності.

Класифікація гострого панкреатиту

Гострим панкреатитом називають захворювання підшлункової залози, в основі якого лежать дегенеративно-запальні процеси, викликані аутолізом її тканин власними ферментами.

Класифікація О.О. Шалімова (1990)

І За морфологічними змінами:

1) набряковий панкреатит:

а) серозний;

б) серозно-геморагічний;

2) некротичний (панкреонекроз):

а) геморагічний (дрібновогнищевий, великовог- нищевий, субтотальний і тотальний);

б) жировий (дрібновогнищевий, великовогнищевий, субтотальний і тотальний з переважанням геморагічного чи жирового процесу);

3) гнійний панкреатит:

а) первнногнійний;

б) вторинногнійний;

в) загострення хронічного гнійного панкреатиту.

ІІ За ступенем важкості:

1) легкий;

2) середній;

3) важкий;

4) блискавичний.

ІІІ За клінічним перебігом:

1) регресуючий;

2) прогресуючий;

3) рецидивний.

ІV За наявністю ускладнень:

1) місцеві ускладнення, ускладнення з боку самої залози;

2) внутрішньочеревні ускладнення;

3) позачеревні ускладнення.

У клінічній практиці окремими формами чи варіантами перебігу гострого панкреатиту розглядають ускладнення панкреонекрозу. В.С. Савельєв (1983) вважає, що виділення ускладнень дозволяє не тільки кардинально змінити принципи лікувальної тактики, але й більш об'єктивно оцінити результати лікування. Він виділяє ранні - токсичні і пізні - пост- некротичні ускладнення.

Токсичні ускладнення: панкреатогенний шок; панкреатогенна токсична дистрофія печінки; панкреатогенна токсична дистрофія нирок; панкреатогенний ерозивно-геморагічний гастроентерит; панкреатогенний деліріозний синдром; панкреатогенна кома.

Постнекротичні ускладнення

1 Дегенеративні: парапанкреатичний інфільтрат, кіста підшлункової залози.

2 Гнійні: абсцес підшлункової залози чи сальникової сумки; флегмонозний чи апостематозний панкреатит; абсцеси позаочеревинних клітковинних просторів та абсцеси черевної порожнини; перитоніт.

3 Вісцеральні: зовнішні та внутрішні нориці (панкреатичні, жовчні, шлункові, кишкові, панкреатошлункові та дуоденальні, панкреатобронхіальні та плевральні); арозивні кровотечі; оклюзійні ураження (стискання чи тромбоз) гілок черевної аорти, ворітної вени та її притоків.

Класифікація, ухвалена в Атланті (США, 1992)

За нею виділяють:

І Інтерстиціальний панкреатит.

ІІ Панкреонекроз (ПЗ):

а) неінфікований;

б) інфікований.

ІІІ Абсцес П З.

ІV Несправжня кіста ПЗ.

І Інтерстиційний панкреатит

· Легка (помірно тяжка) форма, яка має перебіг з мінімальними порушеннями функції органів і добре піддається консервативному лікуванню (гострий інтерстиціальний панкреатит). Основними морфологічними критеріями її є макроскопічно-інтерстиціальний набряк, мікроскопічно-лейкоцитарна, в основному нейтрофільна імбібіція ПЗ з невеликими вогнищами некрозу ацинарних клітин і парапанкреатичної жирової клітковини.

· Тяжка форма, при якій 20 — 25% випадків захворювання супроводжується розвитком ускладнень (власне панкреонекроз): у ранні строки--поліорганної недостатності, у пізні - панкреатичної інфекції, що супроводжується некрозом більше 30% об'єму тканини ПЗ. Макроскопічно відмічаються поширені некрози парапанкреатичної клітковини з мутним геморагічним випотом у черевну порожнину. Мікроскопічно — зливні зони некрозів паренхіми органу, некроз судинних стінок, вогнища крововиливів і розрив панкреатичних проток. Важливою особливістю також є наявність жирових некрозів всередині ПЗ і виражені явища запалення.

ІІ Панкреонекроз:

а) неінфікований панкреонекроз — дифузна або обмежена зона девіталізованої паренхіми ПЗ, найчастіше з супутнім некрозом і тенденцією до інфікування. Мікроскопічно має місце пошкодження паренхіматозної сітки капілярів ПЗ, ацинарних і острівцевих клітин, протокової системи з перилобулярними некрозами;

б) інфікований панкреонекроз (ПН) — поширене гнійно-некротичне ураження тканини ПЗ і (або) перипанкреатичної клітковини з наявністю у них патогенних мікроорганізмів (грибків, бактерій) у кількості 1*105-109 на 1 г тканини, яке виникає внаслідок інфікування девіталізованих тканин, причому накопичення гною не спостерігається. ГПН найчастіше виникає у ранні строки захворювання і характеризується розвитком тяжких ускладнень: респіраторного дистрес-синдрому, гострої ниркової недостатності, коагулопатії, які складають безпосередню загрозу життю хворого.

ІІI Абсцес П З -- обмежене, більше 5 мм у діаметрі, накопичення гною всередині або навколо ПЗ, яке утворюється внаслідок розплавлення некротичних тканин або вторинного інфікування несправжньої кісти. Частіше виникає у пізні терміни захворювання ГП. Має відносно сприятливий прогноз.

ІV Гостра несправжня кіста ПЗ — обмежене псевдокапсулою накопичення панкреатичного соку в ПЗ або парапанкреатичній клітковині, яке виникає не раніше 4 тижнів з моменту захворювання. (Кіста вважається гострою протягом 2 -- 3 місяців з моменту захворювання).

КЛІНІКА

Клінічна картина дуже різноманітна в залежності від форми ураження, локалізації процесу, реактивності організму.

Основним симптомом при гострому панкреатиті є біль у верхній половині живота. Безбольові форми спостерігаються дуже рідко. У більшості випадків захворювання починається раптово із нападів сильного болю у верхній половині живота, який частіше за все виникає після недотримання дієти (приймання жирної, гострої їжі та особливо при одночасному вживанні алкоголю). Біль буває надзвичайно сильним, нестерпним та в деяких випадках настільки жорстоким, що хворі втрачають свідомість.

Нападу болю при гострому панкреатиті нерідко передують передвісники: диспепсичні явища, короткочасний, невизначеного характеру біль у животі, відчуття важкості в епігастральній ділянці. Виявити такі продромальні явища важко, оскільки суб'єктивні відчуття хворих можуть бути обумовлені супутніми захворюваннями інших органів черевної порожнини -- жовчного міхура, шлунка, 12-палої кишки і т. д. або одночасним їх захворюванням з втягненням у процес самої підшлункової залози.

Поряд з цим нерідко напад болю при гострому панкреатиті може настати несподівано для хворого без видимої причини.

Інтенсивність болю при гострому панкреатиті у більшості випадків відповідає важкості процесу та досягає найбільшої сили при гострому геморагічному панкреонекрозі, однак у деяких випадках біль може бути дуже різким і при гострому набряку підшлункової залози.

Локалізація болю може бути різною в залежості від того, яка частина органа залучена у запальний процес. При ураженні головки підшлункової залози біль локалізується у епігастральній ділянці або справа від середньої лінії, при залученні у процес тіла залози -- в епігастральній ділянці, хвоста -- у верхній лівій половині живота, при дифузному ураженні залози -- по всій верхній половині живота, набуваючи при цьому нерідко оперізувального характеру.

Іррадіація болю разноманітна: у поперекову ділянку, праву лопатку та плече, інколи в ліву половину грудної клітки, нерідко набуваючи характеру оперізувального болю у вигляді відчуття стягнення «ременем», «обручем».

Для гострого панкреатиту найбільш характерна іррадіація у лівий реберно-хребтовий кут, де при пальпації виявляється значна болючість (симптом Мейо -- Робсона). У деяких хворих біль може нікуди не іррадіювати.

Така різноманітність іррадіації болю при гострому панкреатиті часом утруднює розпізнавання цього захворювання та змушує проводити дифференційну діагностику між ним та поряд з іншими захворюваннями аж до стенокардії та інфаркту міокарда.

Як було зазначено вище, біль при гострому панкреатиті може виникати раптово. Він буває гострим, швидко прогресуючим чи поступово зростаючим. Характер болю також разноманітний -- постійний або переймоподібний, що нагадує біль при коліках, чи настільки гострий, що визначається хворими як «кинджальний».

Тривалість болю теж різна. В одних випадках він триває декілька годин, в інших -- декілька днів.

Механізм виникнення такого сильного болю при гострому панкреатиті може бути таким: 1) тиск збільшеної підшлункової залози на сонячне сплетіння через різко виражений набряк чи розвиток в ній некротичних процесів; безпосередній перехід запального процесу на сонячне сплетення; 2) залучення у патологічий процес достатньо розвинутої сітки нервових закінчень та рецепторного апарата підшлункової залози; 3) розширення головної панкреатичної протоки внаслідок утруднення відтоку панкреатичного секрету у дванадцятипалу кишку через можливе закупорення загальної жовчної протоки каменем, а також у результаті тривалого спазму сфінктера Одді чи значного набряку в головці підшлункової залози. Крім того, при гострому панкреатиті нерідко у запальный процес залучаються нервові закінчення брижі та поперечноободової кишки, з якою підшлункова залоза має близький анатомічний звязок.

Другим за частотою симптомом при гострому панкреатиті є блювання. Блювання буває нестерпним, невпинним, інколи нестримне, після кожного ковтка їжі, води. На відміну від блювання за непрохідності кишківника блювання при гострому панкреатиті ніколи не має калового характеру. Воно не полегшує стану хворого.

Температура може бути різною -- нормальною, іноді навіть зниженою при розвитку колапсу, субфебрильною чи різко підвищеною. Висока температура у перші дні вказує на виражені патоморфологічні зміни у підшлунковій залозі.

Тривале та значне підвищення температури може бути зумовлено приєднанням до основного захворювання вторинної інфекції чи розвитком гнійного процесу у залозі.

При зовнішньому огляді хворого у більшості випадків відмічається блідість шкірних покривів, інколи жовтяниця та у важких випадках ціаноз, який може бути різної інтенсивності та поширеності. Ціаноз може бути загальним (проявляється на обличчі), на кінцівках, у важких випадках -- на шкірних покривах тулуба, а інколи виявляється у вигляді окремих ділянок на передній черевній стінці (симптом Холстеда), бокових частинах живота (симптом Грей -- Турнера), навколо пупка (симптом Куллена), поява фіолетових плям на обличчі та тулубі (симптом Мондора).

Ціаноз при гострому панкреатиті пов’язують з різко вираженою інтоксикацією, яка може мати місце при цьому захворюванні.

Внаслідок ураження периферичних судин при гострому панкреатиті та порушенні проникності їх стінки інколи виникають екхімози навколо пупка (симптом Грюнвальда).

Крім ураження поверхневих судин, при гострому панкреатиті можуть настати такі самі зміни з боку судин внутрішніх органів, внаслідок чого можуть виникати криваве блювання, кишкові кровотечі. Деякі автори вважають розвиток ціанозу та поєднання його із ураженням судин одним з важких проявів гострого панкреатиту.

Жовтяниця може бути викликана набряком головки підшлункової залози, закупоренням каменем загальної жовчної протоки чи загостренням запального процесу з боку жовчного міхура та жовчних протоків.

Розвиток шоку та колапсу характерний для важких форм гострого панкреатиту та може мати різну тривалість (інколи декілька днів). Нерідко у хворих гострим панкреатитом настає розлад дихання -- воно стає прискореним (30--40 та більше за хвилину).

Прискорене дихання зумовлене деякими факторами: 1) безпосереднім залученням у патологічний процес лівого купола діафрагми, близько розміщеного від підшлункової залози; 2) впливом інтоксикаційних факторів на дихальний центр; 3) нервово-рефлекторним впливом сонячного сплетення та підшлункової залози.

Язик при різко вираженій інтоксикації може бути обложе- ним та сухим.

Динамічна непрохідність кишківника є досить частою ознакою гострого панкреатиту. Здуття живота у верхній його половині викликається парезом поперечноободової кишки внаслідок переходу запального процесу на брижу кишки, яка відходить в ділянці нижнього краю підшлункової залози. Різко виражений метеоризм з затриманням газів та випорожнення у більшості хворих зумовлений паралітичним станом шлунково-кишкового тракту, що досить часто може спостерігатися при гострому панкреатиті.

У перші години перистальтика буває нормальною чи навіть посиленою. Пальпаторно виявляється легка болючість на рівні пупка справа чи зліва від нього. У подальшому з залученням у процес очеревини наростає метеоризм, припиняється перистальтика, виникає симптом Щоткина -- Блюмберга та помірне напруження мязів черевної стінки, головним чином в епігастральній ділянці. Але явища перитоніту виражені значно слабше, ніж при перфораціях шлунково-кишкового тракту. Хвороба проходить з перевагою динамічної кишкової непрохідності.

При пальпації звертають увагу на те, що в перший період гострого панкреатиту, недивлячись на різкий біль, у хворих не відмічається напруження м’язів живота та симптомів подразнення очеревини. У цей час може бути не сильна болючість в епігастральній ділянці, оскільки запальний процес локалізується у сальниковій сумці.

Може відмічатися деяка резистентність черевної стінки у вигляді поперечної смуги, яка розміщується на 6−7 см вище пупка та відповідає топографічному положенню підшлункової залози (симптом Керте).

Якщо запальний процес поширений більш широко та в процес залучена уся очеревина, при пальпації виявляється розлита болючість та напруження м’язів живота.

Пропальпувати навіть збільшену внаслідок набряку підшлункову залозу зазвичай не вдається через її глибоке розміщення та значно вираженого метеоризму.

У хворих на гострий панкреатит часто відсутня пульсація черевної аорти в епігастральній ділянці внаслідок набряку залози (симптом Воскресенського).

У діагностиці гострого панкреатиту надають значення симптому Мейо-Робсона — виявленню при пальпації болючої точки у лівому реберно-хребтовому куті. Симптом не є постійним і відсутність його не виключає наявності гострого панкреатиту.

Дані пальпації при дослідженні живота до певної міри залежать від тої форми гострого панкреатиту, на яку страждає хворий. Гострий геморагічний панкреонекроз, крім загального важкого стану з різко вираженою інтоксикацією, нерідко супроводжуеться колапсом та шоковим станом; при пальпації живота виявляється болючість, напруження мязів та подразнення очеревини.

При набряку підшлункової залози загальний стан хворого дещо легший, а стан живота більш спокійний. При пальпації перелічені вище симптоми виявляються менш вираженими.

Однак з огляду на те, що гострий набряк підшлункової залози може перейти в іншу форму панкреатиту -- гострий геморагічний панкреонекроз, необхідно ретельно та щоденно спостерігати за хворим, оскільки дані пальпації можуть змінитися.

У хворого на гострий геморагічний панкреонекроз нерідко в черевній порожнині виявляється ексудат геморагічного характеру. При лапаротомії у цих випадках, крім ексудату, знаходять жирові некрози, які мають вигляд стеаринових плям.

Ексудат може бути забарвлений жовчю та містити панкреатичні ферменти. За спостереженням багатьох авторів, концентрація цих ферментів в ексудаті завжди вища, ніж в крові та сечі.

Органи дихання. У хворих на гострий панкреатит часто спостерігається прискорене дихання, обумовлене різко вираженою інтоксикацією та безпосереднім залученням до запального процесу діафрагми і плеври.

При рентгенологічному дослідженні у перші ж дні захворювання виявляється високе стояння лівого купола діафрагми та зменшення його екскурсії. Часто до цього додається накопичення запальної рідини у лівій плевральній порожнині -- серозно-фібринозної або геморагічної. В ексудаті виявляються панкреатичні ферменти, вміст яких довгий час буває високим, в той час як в сечі та крові вони наближаються до норми.

Внаслідок високого стояння лівого купола діафрагми та зменшення її рухливості у легенях вторинно можуть розвитися ателектази, інфаркти легень та бронхопневмонії. Ексудативний плеврит частіше буває лівобічним

Серцево-судинна система. У важких випадках гострого панкреатиту можуть розвинутися явища колапсу та шоку. Інколи шок настає в перші ж години захворювання (ранній шок), в інших випадках -- на 2--3-й день (пізній шок). Розвиток шоку обумовленний вегетативними рефлексами, ферментативною токсемією та волемією. При розвитку коллапсу виникають блідість, рясний піт, падіння артеріального тиску. Пульс у більшості випадків спочатку сповільнений, надалі стає частим, помітно випереджаючи підвищення температури тіла.

Артеріальний тиск може бути різним -- нормальним чи дещо зниженим, а іноді навіть підвищеним. Підвищення артеріального тиску може спостерігатися при гострому панкреатиті, який розвився на ґрунті судинного етіологічного фактора, зокрема гипертонічної хвороби, чи може бути зумовлено різким спазмом артеріол, який виник рефлекторно внаслідок інтенсивного болю в животі.

ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ

Лабораторна діагностика. Зміни в крові проявляються у вигляді її згущення, підвищення лейкоцитозу, гіпокальціємії. Кров рано починає згущуватися (блювання, вихід рідини в черевну порожнину, в заочеревинний простір), підвищується кількість гемоглобіну і росте гематокрит. Лейкоцитоз у більшості хворих з самого початку захворювання зростає до 10--15Ч109/л. Підвищення його вище 25Ч109/л є однією з ознак некрозу підшлункової залози. Одночасно відмічається лімфопенія та підвищення ШОЕ. Але не у всіх хворих на гострий панкреатит спостерігається високий лейкоцитоз.

Гіпокальціємія проявляється з 2--3-го дня захворювання, максимальне зниження кальцію виявляється на 6-й день, а на 12--13-ту добу його вміст доходить до норми.

При різкому зниженні вмісту кальцію в крові у клініці гострого панкреатиту можуть спостерігатися напади тетанії, які виникають частіше при розвитку жирового некрозу, коли кальцій мобілізується з крові для омилення жирних кислот, які утворюються у вогнищах жирового некрозу. Зниження рівня кальцію в крові нижче 2 ммоль/л є поганою прогностичною ознакою.

У сечі при гострому панкреатиті внаслідок загальної інтоксикації можна виявити невелику кількість білка, а в осаді -- еритроцити, окремі гіалінові циліндри як прояв вогнищевого нефриту. Інколи до цього приєднується лейкоцитурія.

До описаної вище клінічної картини гострого панкреатиту можуть приєднуватися явища гіперглікемії, глюкозурії і навіть цукрового діабету, які частіше розвиваються при залученні у процесс хвостової частини залози.

Порушення вуглеводного, білкового та жирового обміну при гострому панкреатиті бувають також значними. Порушення білкового обміну проявляються гіпопротеїнемією, гіперглобулінемією, гіпопротромбінемією та гіпофібриноге- немією.

При гострому панкреатиті виявляється порушення жирового обміну. Сироватка хворих має вигляд молока, що зумовлено гіперхолестеринемією та гіперфосфатемією внаслідок порушення функції альфа-клітин острівців Лангерганса.

Вміст амілази в крові вже через 3--4 г від початку захворювання буває підвищеним (норма 16−30 мг/л). Особливо часто він підвищуєтся при набряку, менше -- при некрозі підшлункової залози. Інколи при некрозі вміст амілази може бути в межах норми чи навіть зниженим. Це допомогає при діагностиці некрозу підшлункової залози, коли на фоні погіршення клінічної картини знижується вміст амілази у крові.

У зв’язку з швидким виведенням амілази з крові в сечу вже через 12--24 г в сечі виявляється підвищення вмісту фермента.

Вміст амілази в сечі відображає її вміст у крові з деяким запізненням, тому зазвичай одночасно досліджують фермент у крові та сечі.

Визначення ліпази в крові також відіграє влику роль у діагностиці гострого панкреатиту (норма 40−175 г/л).

Гіперліпаземія при гострому панкреатиті спостерігається частіше і утримується довше, ніж гіперамілаземія.

Ферменти підшлункової залози можна визначати і в ексудаті черевної порожнини.

Інколи в крові виявляється підвищення рівня білірубіну внаслідок порушення відтоку жовчі (норма 8,6 — 20,5 мкмоль/л).

Інструментальні методи обстеження

Ультразвукове дослідження дозволяє встановити етіологічні фактори (холецисто- та холедохолітіаз), важкість морфологічних змін у підшлунковій залозі та перебіг хвороби, супутні ускладнення захворювання. Точність діагностики холециститу та порушення відтоку жовчі при ультразвуковому дослідженні досягає 92−98%. Ознаками набряку підшлункової залози є збільшення її об'єму та зменшення ступеня відбиття сигналу.

При некрозі підшлункової залози виявляють нерізко відмежовані ділянки зниженої ехогенності чи повної відсутності ехосигналу. Поширення некрозу за межі підшлункової залози, а також абсцеси, можуть бути візуалізовані при УЗД.

Комп’ютерна томографія дає можливість більш детально охарактеризувати зміни в підшлунковій залозі та навколишніх органах.

При оглядовій рентгенографії органів черевної порожнини можна виявити наявність щільної тіні, розміщеної на рівні Т12-L2, розгорнуту «підкову» дванадцятипалої кишки, пневматизацію і розширення поперечно-ободової кишки (симптом Гоб'є), високе стояння рівня діафрагми з наявністю рідини у плевральній порожнині.

На 1-му етапі діагностики в плані диференціального діагнозу гострого деструктивного панкреатиту з іншими захворюваннями черевної порожнини та топічної діагностики поширення деструктивних уражень різних відділів підшлункової залози й оцінки поширення парапанкреатиту можливе тільки методом комп’ютерної томографії, яку залежно від клініко-лабораторної семіотики й тяжкості перебігу потрібно застосовувати в різні періоди, а іноді в динаміці декілька разів з інтервалом 4−5 діб.

Лапароскопію та лапароцентез часто використовують при сумнівному діагнозі, забору ексудату черевної порожнини для біохімічного чи бактеріологічного дослідження, для встановлення дренажів для лікування.

Ретроградна ендоскопічна панкреатохолангіографія використовується у випадках механічної жовтяниці та підозри на холедохолітіаз. Останні методи інвазивні й можуть за необхідності перетворюватись із діагностичних у лікувальні процедури: лапароскопічне дренування черевної порожнини при панкреатогенному перитоніті й ендоскопічна папілотомія при холедохолітіазі та біліарному панкреатиті.

КОНСЕРВАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ

Основу раціональнї хірургічної тактики при гострому панкреатиті складають правильна і своєчасна діагностика, розумне поєднання консервативних заходів та хірургічних методів лікування, чітке дотримання етапності надання спеціалізованої допомоги цьому контингенту хворих.

Лікування гострого панкреатиту необхідно починати ще на догоспітальному етапі, застосовуючи: 1) холод на епігастральну ділянку (міхур з льодом, хлоретилове зрошення); 2) спазмолітики (1−2 мл 2% р-ну папаверину, 2 мл 2% р-ну но-шпи, 2 мл 12% р-ну еуфілліну, 5 мл баралгіну, нітрогліцерин під язик); 3) холінолітики (1 мл 0,1% р-ну атропіну, 1 мл 0,1% р-ну скополаміну); 4) антигістамінні препарати (2 мл 1% р-ну димедролу, 2 мл 2% р-ра піпольфену); 5) зондування шлунка, приймання антацидних препаратів (альмагель, фосфалюгель); 6) інгібітори кінінів (20 мл 4% р-ну амідопірину в/в, 2 мл 50% р-ну анальгіну в/в).

При коллапсі необхідно ввести в/м 1 мл 5% р-ну ефедрину чи 1 мл 1% р-ну мезатону, а також 150 мг гідрокортизону чи 60 мг преднізолону. Якщо на догоспітальному етапі є можливість в/в введення рідини, то необхідна інфузія поліглюкінової суміші.

Основна мета лікаря приймального відділення полягає у діагностиці гострого панкреатиту. Крім загальноклінічного обстеження, необхідно використовувати виявлення амілази у крові та сечі, оглядову рентгеноскопію чи графію грудної клітини та черевної порожнини, консультації суміжних спеціалістів.

Протягом перших годин перебування хворого у хірургічному відділенні необхідно вирішити такі діагностичні завдання: підтвердити (встановити) гострий панкреатит, встановити його форму, виявити ранні абдомінальні та екстраабдомінальні ускладнення, оцінити важкість перебігу захворювання. З цією метою потрібно використовувати інструментальні методи дослідження (УЗД, лапароскопія, ФГС) та провести максимально можливе клінічне та лабораторне дослідження.

Основними принципами консервативної терапії, яка проводиться в стаціонарі, є:

Знеболення: а) призначають анальгетики, переважно ненаркотичні: анальгін, баралгін, кеталонг, дроперидол — при вираженому больовому синдромі та ін. ;

б) для корекції нейровегетативних розладів — новокаїнова блокада (паранефральна), епідуральна анестезія;

в) спазмолітики (но-шпа, папаверин, діцетел) 3−4 рази на добу.

Корекція порушень центральної гемодинаміки та периферичного кровообігу, зумовлених ексудацією в черевну порожнину, втратою рідини і електролітів, блюванням: кровоза-мінники (при легкому ступені - до 2−4 л; важкому — 6−10 л); введення плазми та альбуміну.

Інфузійна терапія — об'єм і склад визначається конкретною клінічною ситуацією. Розчини вводять у таких співвідношеннях: 1000 — 1500 мл 0,9% №СІ або розчину Рінгера, 400мл 4% р-ну NaНСОз, розчини що містять сорбітол або ксилітол: сорбілакт, реосорбілакт 6−8 мл на 1 кг, ксилат 10−15 мл на 1 кг маси хворого (їх необхідно вводити перед введенням розчинів глюкози, з метою її оптимального засвоєння), або 15% розчин манітолу із розрахунку 1,0 — 1,5 г на 1 кг маси хворого, 20 мл 2,4% р-ну еуфіліну, 60 мл 3% р-ну КС1, 50 мл 10% р-ну NaСІ, 200 мл 1% р-ну СаС12 на 1000 мл 5% р-ну глюкози, 1000 -1500 мл білкових препаратів (на кожні 3% Ht, що перевищує 45, вводиться 300 мл р-ну білків — нативної і свіжозамороженої плазми, альбуміну, гідролізатів).

Білки не тільки відновлюють амінокислотний стан, але й інгібують активність протеолітичних ферментів і ліпази.

Для покращення мікроциркуляції доцільне призначення р-нів 6% --10% гідроксиетилкрохмалю (ГЕК) — стабізолу, рефортану, гекодезу, реосорбілакту.

Для корекції анемії, гіпоксії використовують трансфузії малих доз свіжої одногрупної еритроцитарної маси або відмитих еритроцитів.

Необхідно утримувати ЦВТ на рівні 0,5−1,17 кПа (60- 120 мм. вод. ст.), діурез — на рівні 40−60 мл/г, АТ — 11,7 кПа (88 мм. рт. ст.), при значному зниженні АТ призначають норадреналін, ефедрин, мезатон, після чого для зняття спазму периферичних судин застосовують пентамін, арфонад.

Для зменшення проникності стінки судин призначають кортизон або гідрокортизон.

Блокада секреторної активності ПЗ: а) для зиження кислотності шлунковогого соку застосовують назогастральну аспірацію, Н2-блока-тори (ранітидин, фамотидин), атропін; б) для переривання синтезу ферментів — даларгін по 2 мл 2 рази на добу внутрішньовенно, 5-фторурацил (фторафур) по 10мг/кг 1−2 рази на добу протягом 3−4 днів. Найкращим засобом, який сприяє пригніченню секреції ПЗ, є сандостатин, який призначають по 0,1 мг 2−3 рази на день, чи стиламін; в) інгібітори протеаз: контрікал 80 — 120 тис. ОД в/венно на добу протягом 3−5 днів (гордокс, тразилол — в еквівалентних дозах), блокада цитокінів (пентоксифілін — по 20 мл/добу внутрішньовенно протягом 5−7 діб); г) для зниження секреторного тиску в протоках ПЗ — папілосфінктеротомія, вірсунготомія, одноразове чи пролонговане назопанкреатичне дренування з введенням фторурацилу у протоку ПЗ.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой