Вирусный цирроз печени

Тип работы:
История болезни
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Челябинская Государственная Медицинская Академия

Кафедра Внутренних болезней с курсом эндокринологии

Вирусный цирроз печени

Челябинск 2013

Ведущий синдром: 1) Сопутствующий — Биллиарная дискинезия. 2) Абдоминальной боли с локализацией в правом подреберье. Портальная гипертензия 2 ст., СД тип 2 ст. компенсации.

Круг заболеваний для дифференциального диагноза:

1) Хронический холецистит: Жалобы — беспокоят главным образом периодические боли в правом подреберье и в эпигастральной области. Обычно эти боли возникают после принятия пищи. Может быть тошнота и рвота. Подобные болевые приступы длятся от нескольких часов до нескольких дней. Интервалы между приступами боли могут быть самыми различными — иногда даже несколько лет. Температура при таких приступах не поднимается. На ощущение распирания или вздутия в правом подреберье. Может быть ощущение дискомфорта в животе, непереносимость отдельных видов пищи, например жирной пищи.

Диагноз подтверждается при ультразвуковом исследовании, которое имеет достоверность 98%. При выполнении ультразвука при хроническом калькулезном холецистите обнаруживают (1) наличие камней в пузыре, и (2) признаки хронического воспаления в виде уплотнения и/или утолщения стенки пузыря.

При клиническом анализе крови у больных хроническим холециститом в стадии обострения находят лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенную СОЭ, реже анемию. В период ремиссии число лейкоцитов может быть нормальным, а нередко и сниженным. При многолетнем течении холецистита вне обострения типична лейкопения.

При биохимическом исследовании крови у больных хроническим холециститом в стадии обострения обнаруживается диспротеинемия с увеличением уровня глобулинов (повышение уровня a1 и b-глобулинов характерно для холецистита с отключением желчного пузыря). При холангите в сыворотке крови резко повышается активность экскреторных ферментов -- щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, лейцинаминопептидазы, b-глюкуронидазы, g-глутамилтранспептидазы.

2) Хронический гепатит: Жалобы — жалобы на незначительные ноющие боли или тяжесть в правом подреберье, непостоянную общую слабость, утомляемость. Часто больные не ощущают своего заболевания, жалобы полностью отсутствуют. Печень незначительно увеличена, слабо болезненная, редко увеличена селезенка, желтухи не бывает.

Изменения в биохимическом анализе крови — повышение трансаминаз, тимоловой пробы только в период обострения. Течение многолетнее, не прогрессирует.

Цирроз печени: Жалобы — Жалобы на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности и аппетита, диспептические расстройства (тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку, непереносимость жирной пищи, алкоголя). Характерны чувство тяжести или боли в животе, преимущественно в правом подреберье и подложечной области. Среди признаков цирроза печени значение имеют так называемые «печеночные знаки» в виде покраснения ладоней, сосудистых «звездочек» (преимущественно на коже верхней половины туловища). Нередко наблюдаются кровоизлияния в кожу, а также повышенная кровоточивость слизистых оболочек. Отмечаются кожный зуд, боли в суставах, уменьшения волосяного покрова в области подмышечных впадин и лобка, снижения полового влечения. Температура тела повышается умеренно или остается в пределах нормы.

Часто наблюдается астенический синдром, проявляющийся слабостью, повышенной утомляемостью, раздражительностью, слезливостью, неустойчивостью настроения. Больные впечатлительны, часто обидчивы, придирчивы, подозрительны, склонны к истерическим реакциям. Характерны нарушение сна -- бессонница ночью, сонливость днем.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет определить общие очертания и размеры печени, диаметр воротной вены и структуру тканей печени, наличие жидкости в брюшной полости (асцит).

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови: в большинстве случаев выявляет анемию. Анемия может быть вызвана как нарушением кроветворения (недостаток железа, фолиевой кислоты), так и потерей крови во время внутренних кровотечений либо повышенным разрушением эритроцитов в селезенке при гиперспленизме. Повышение числа лейкоцитов является признаком присоединения инфекции, снижение — признаком гиперспленизма. Снижение количества тромбоцитов возникает из-за осаждения большей части тромбоцитов в увеличенной селезенке.

Биохимические исследования: выявляют повышение уровня щелочной фосфатазы (норма 30−115 Ед. /л (U/l)) и АСАТ (AST, аспартат аминотрансфераза, норма 5−35 Ед. /л (U/l)), а так же прогрессивный рост концентрации билирубина в крови (норма связанный билирубин 0,1−0,3 мг/дл; свободный билирубин 0,2−0,7 мг/дл). Параллельно отмечается снижение фракции альбуминов крови (белки синтезируемые в печени) и повышение фракции глобулинов.

3) Рак печени: Жалобы — Жалобы на боль в правом подреберье, в верхней части живота или в поясничной области предъявляют более половины больных. Боль вначале появляется периодически, возникает при ходьбе и физической нагрузке. Позже боль может стать постоянной, умеренной интенсивности, обычно болевые ощущения проявляются чувством тяжести в верхней части живота и правом подреберье. Из диспепсических (пищеварительных) расстройств наиболее часто наблюдается метеоризм (усиленное газообразование), тошнота, рвота, понос, что приводит к выраженному похуданию. Желтуха — симптом непостоянный и, как правило, ярко не выражен. Она встречается примерно у половины больных. При первичном раке печени желтуха механическая, т. е. причиной ее возникновения является сдавление опухолью внутрипеченочных желчных протоков. Асцит (жидкость в брюшной полости) встречается у многих больных в поздней стадии рака. Температура тела повышена у большинства больных, как правило, не превышает 38 градусов и в основном обусловлена раковой интоксикацией. Больные отмечают отсутствие аппетита, на ранее появление чувства наполненного желудка, периодическое появление желтоватой окраски кожи или склер. Быстрая утомляемость, сонливость, слезливость, лабильность настроения тоже настораживают в сочетании с предыдущими жалобами. При пальпации можно определить локальное или тотальное увеличение печени, ее бугристость, болезненность.

Некоторые опухоли печени вырабатывают гормоны, которые влияют на работу организма. Данные гормоны могут вызывать: Повышение уровня кальция в крови (гиперкальциемия), что сопровождается тошнотой, запорами, мышечной слабостью, заторможенностью. Падение уровня сахара крови (гипогликемия), что сопровождается слабостью и обмороками. У мужчин: увеличение размеров грудных желез (гинекомастия) и/или уменьшение размера яичек. Повышение уровня эритроцитов крови (эритроцитоз), что сопровождается приливами крови и покраснением лица. Повышение уровня холестерина крови. Другие анализы крови: Функциональные пробы печени (ФПП): Перед началом лечения врачу необходимо проверить функцию печени, поскольку обычно рак печени развивается уже в поврежденной печеночной ткани. В этом помогает серия анализов крови. Данные тесты оценивают состояние незатронутой раком печеночной ткани. При этом проводится оценка содержания в крови таких веществ, как билирубин, альбумин, щелочная фосфатаза, АЛТ, АСТ и ГГТ. Если незатронутая опухолью часть печени работает неправильно, это может стать противопоказанием к проведению операции, поскольку хирургическое лечение, как правило, предполагает удаление значительной части органа. Данная проблема при раке печени весьма распространена. Оценка свертываемости крови: В печени вырабатываются белки, которые отвечают за образование кровяного сгустка при кровотечениях. Поврежденная печень не способна выработать достаточное количество данных факторов свертывания крови, что увеличивает риск кровотечения. Для оценки этого риска врач назначает такие тесты, как оценка протромбинового времени и др. Анализы на вирусные гепатиты: До постановки диагноза рака печени врач может назначить такие анализы крови, как исследование на гепатит В или С. Результаты, которые показывают инфицирование каким-либо вирусом гепатита, существенно увеличивают вероятность рака печени. Оценка функции почек: Для оценки работы почек врач должен определить уровень азота мочевины крови (или остаточного азота крови) и креатинина. Общий анализ крови (ОАК): Анализ включает оценку уровня эритроцитов (красных кровяных телец), лейкоцитов (белых кровяных телец, которые борются с инфекцией) и тромбоцитов (кровяных пластинок, которые формируют сгусток крови). Анализ позволяет оценить функцию красного костного мозга, где образуются новые клетки крови. Биохимический анализ крови и электролитный баланс: Проводится определение уровня кальция и холестерина крови, поскольку в некоторых случаях рак печени вызывает повышение данных показателей.

Предварительный диагноз: На основании жалоб больного (боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость, извращение аппетита, кожный зуд, диспепсические расстройства — обстипация, кашель с мокротой, одышка.), данных анамнеза (жидкость в легких, кашель с мокротой, гидроторакс, асцит, по результатам анализа крови на маркеры гепатита — Ат к гепатиту С), данных осмотра (увеличение живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости) можно поставить предварительный диагноз: Цирроз печени вирусной этиологии.

План обследования:

1) ОАК с тромбоцитами, ОАМ, копрограмма, кал на скрытую кровь.

2) RW, глюкоза.

3) ФПН, АЛТ, АСТ.

4) Амилаза, диастаза.

5) ЩФ, ГГТ.

6) Протеинограмма, СРБ.

7) Электролиты.

8) Креатинин, мочевина.

9) ПТИ, фибриноген, гемостазиограмма.

10) Холестерин, ТАГ.

11) Сывороточное железо, ОЖСС.

12) Группа, резус.

13) ЭКГ.

14) УЗИ.

15) Суточный диурез, масса тела.

16) КТ, МРТ, ФГДС, Функциональные пробы печени.

Результаты обследований:

1) ОАК 12. 02. 13. MCV 101 (80 — 95), MCH 35,3 (27 — 31), RDW-SD 56,5 (37 — 54), PLT 96 (150 — 400), СОЭ 44 (12 -15).

ОАК 19. 02. 13. ЭР 3,73*1012(N), Hb 136(N), Тромбоциты 150*109(180−320*109 ниже нормы), Лейкоциты 8,5*109(N), Эозинофилы 6 (выше нормы), Нейтрофилы: палочки 7 (1−6% выше нормы) сегменты 55 (N), Лимфоциты 20 (N), Моноциты 12 (выше нормы (12)), СОЭ 12 (N).

Биохимия крови 12. 02. 13. АСТ 79 (до 45), АЛТ 62 (до 40), Амилаза Щ/Ф 342 (до 307), Глюкоза крови 6,1 (3,5 — 5,7), Железо крови 39,3 (12 — 32), Альбумины 37,3 (55 — 68), Глобулины a2 10 (6,5 — 7,5); b 17,9 (11,5 — 12,5); y 27 (15 — 17).

Маркёры к вирусному гепатиту 14. 02. 13. Реакция на Ат к гепатиту С положительная.

2) ЭКГ исследование: 12. 02. 13. Заключение: Ритм синусовый, ЧСС 85 уд/мин., изменение миокарда в перегородочной области нижней стенке левого желудочка. Экстрасистолия. Депрессия ST во II, avF.

3) ФГДС исследование: 3. 10. 12. Заключение: Дивертикул пищевода. Хронический гастрит.

4) УЗИ исследования: а) 9. 10. 12. Заключение: Диффузное изменение печени. Асцит. Уплотнение ЧЛС. б) 15. 10. 12. Заключение: Диффузные изменения печени. Невыраженный асцит. Положительная динамика.

Заключительный диагноз с обоснованием:

На основании жалоб больного (боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость, извращение аппетита, кожный зуд, диспепсические расстройства — обстипация, кашель с мокротой, одышка.), данных анамнеза (жидкость в легких, кашель с мокротой, гидроторакс, асцит, по результатам анализа крови на маркеры гепатита — Ат к гепатиту С), данных осмотра (увеличение живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости). На основании лабораторных данных (анализ на Ат к вирусу гепатита С с положительным результатом) можно поставить заключительный диагноз: Вирусный цирроз печени (с гепатитом печени в анамнезе). Портальная гипертензия 2 ст., СД тип 2 ст. компенсации.

Лечение:

Этиологическое лечение: При вирусных ЦП — применение альфа-интерферона-2а (интрон А, реаферон, веллферон) подкожно или внутримышечно по 1 млн. МЕ 3 раза в неделю в течение 4−6 месяцев. Лечение интроном способствует уменьшению активности процесса, но окончательно пока не установлено его влияние на продолжительность жизни больных.

Лечебный режим: В стадии вне обострения рекомендуется облегченный режим труда, запрещаются физические и нервные перегрузки, в середине дня необходим кратковременный отдых, очень важно соблюдение выходных дней, использование отпуска. Больному категорически запрещается употребление алкоголя, а также исключаются препараты, оказывающие отрицательное влияние на печень (антидепрессанты, транквилизаторы, барбитураты, рифампицин, наркотики). Не показаны печеночные экстракты, тепловые процедуры на область печени, бальнеологические методы лечения, минеральные воды, лечебное голодание, желчегонные средства.

Лечебное питание: По А. Ф. Блюгеру рекомендуется следующий состав диеты: белок — 1−1,5 г на 1 кг массы тела, в том числе 40−50 г животного происхождения; жиры — 1 г. на 1 кг массы, в том числе 20−40 г животного и 40−60 г растительного происхождения; углеводы — 4−5 г на 1 кг массы; 4−6 г соли (при отсутствии отечно-асцитического синдрома). Энергетическая ценность диеты составляет 2000−2800 ккал. Для предотвращения запоров в диету необходимо включать сахаристые и молочные послабляющие продукты (однодневный кефир, ряженку, ацидофилин, творожные пасты и др.). Пищу следует готовить так, чтобы она возбуждала аппетит, так как при печеночно-клеточной недостаточности аппетит неустойчив, но если больного удается уговорить есть, наблюдается выраженное клиническое улучшение.

Улучшение метаболизма гепатоцитов: В целях улучшения метаболизма гепатоцитов проводятся:

1) Витаминотерапия — рекомендуется в виде сбалансированных поливитаминных комплексов: ундевит, аевит, дуовит по 1−2 таблетки 3 раза в день, олиговит — по 1 таблетке в день, фортевит — по 1−2 таблетки в день. Лечение поливитаминными препаратами проводится в течение 1−2 месяцев с повторением курса 2−3 раза в год (в зимне-весенний период). 2) Лечение рибоксином — препарат улучшает синтез белка в тканях, в том числе и в гепатоцитах, принимается по 2 таблетки по 0,2 г 3 раза в день в течение 1−2 месяцев, или милдронатом.

3) Лечение липоевой кислотой, эссенциале форте Н и эссливером.

Липоевая кислота — кофермент, участвующий в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот, играет важную роль в процессе образования энергии, улучшает метаболизм липидов и углеводов и функциональное состояние гепатоцитов.

Эссенциале Н является стабилизатором мембран гепатоцитов, содержит эссенциальные фосфолипиды, входящие в состав клеточных мембран и ненасыщенные жирные кислоты, подавляет перекисное окисление липидов, улучшает функциональную способность печени. Принимается внутрь по 2 капсулы 3 раза в день в течение 1−2 месяцев. Выпускается также в ампулах по 5 и 10 мл. Вводится внутривенно по 5−10 мл на собственной крови больного или на 5% растворе глюкозы. Доза липоевой кислоты и эссенциале Н зависят от выраженности печеночно-клеточной недостаточности.

В связи с прекращением выпуска эссенциале, имевшего в своем составе комплекс витаминов, для перорального приема можно использовать его отечественный аналог эссливер, который также принимается внутрь по 2 капсулы 3 раза в день. Курс лечения составляет не менее 3 месяцев.

4) Пиридоксальфосфат — коферментная форма витамина В6 участвует в декарбоксилировании и переаминировании аминокислот, значительно улучшает показатели липидного обмена. Применяется внутрь по 2 таблетки по 0,02 г 3 раза в день после еды или внутримышечно либо внутривенно по 0,01 г 1−3 раза в день. Длительность курса составляет от 10 до 30 дней.

5) Витамин Е (?-токоферола ацетат) — природное антиоксидантное средство, активно ингибирует свободнорадикальное окисление липидов и тем самым снижает повреждающее влияние их на печень. Принимается внутрь в капсулах по 0,2 мл 50% раствора (по 1 капсуле) 2−3 раза в день в течение 1 месяца или вводится внутримышечно по 1−2 мл 10% раствора 1 раз в день.

Трансфузионная терапия: Явления печеночно-клеточной недостаточности, прекоматозное состояние или выраженный синдром холестаза служат показанием к проведению дезинтоксикационной терапии 5% раствором глюкозы по 200−500 мл в день с витамином С, В6, кокарбоксилазой и растворами электролитов — панангином, хлоридом калия, 10% раствором глюконата кальция, а также назначению гемодеза в дозе 200−300 мл, на курс 5−12 трансфузий. При геморрагическом синдроме, обусловленной печеночно-клеточной недостаточностью или портальной гипертензией с гиперспленизмом, показано переливание эритроцитарной массы, нативной концентрированной плазмы. Эти препараты оказывают выраженное гемостатическое действие в результате влияния на систему свертывания крови, увеличения числа тромбоцитов. Разовая доза эритроцитарной массы — 120−150 мл. На курс 3−5 трансфузий.

Патогенетическое лечение: Преднизолон и АКТГ не влияют на течение цирроза. При их применении возможны осложнения, в том числе развитие тяжелых инфекций.

Угнетение синтеза соединительной ткани в печени: Избыточный синтез соединительной ткани в печени является важнейшим патогенетическим фактором при циррозе печени. Для подавления избыточного синтеза коллагена в печени применяют колхицин. Он повышает активность аденилатциклазной системы в мембране гепатоцита и усиливает процессы разрушения коллагена. Препарат назначается в суточной дозе 1 мг 5 дней в неделю в течение 1−5 лет.

Этиопатогенез: Цирроз печени представляет собой стадию хронического гепатита, при циррозе печени наблюдается прогрессирующее разрастание соединительной ткани, образование псевдодолек и грубые нарушения внутрипеченочной гемодинамики. Гибель гепатоцита является начальным моментом патологического процесса при циррозе. Регенерирующие гепатоциты формируют узлы регенераторов, которые вместе с остатками паренхимы образуют псевдодольки. Чрезмерное разрастание соединительной ткани и усиленные процессы регенерации приводят к сдавлению внутрипеченочных сосудов с последующим их склерозированием и портальной гипертензией, что резко ухудшает питание сохранившихся гепатоцитов и их функцию. Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов). Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

вирусный цирроз печень

Литература

1. Белоусов А. С., Водолагин В. Д., Жаков В. П. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения. — М.: «Медицина», 2002. — 424 с.

2. Болезни печени и желчевыводящих путей. Руководство для врачей. Под ред. В. Т. Ивашкина. М., ООО «Издательский дом М-Вести», 2005.

3. Васильев Ю. В. Болезни органов пищеварения. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина. М.: Дубль Фрейг, 2002.- 93 с.

4. Внутренние болезни: учебник в 2-х томах. Под ред. Н. А. Мухина, В. С. Моисеева, А. И. Мартынова. — 2-е изд., испр. и доп.- М.; ГЭОТАР-Медиа, 2006.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой