ВИЧ-инфекция и СПИД

Тип работы:
Курсовая
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Институт сестринского образования

Медицинское училище им. Акад. Павлова

Курсовая работа

по теме «ВИЧ-инфекция и СПИД»

Выполнила:

Бобкова Алиса Андреевна

Студентка 12 группы 1 курса

Руководитель:

Фёдорова Наталия Николаевна.

2014

Содержание

  • 1. Введение
  • 1. Происхождение вируса ВИЧ
  • 2. Развитие ВИЧ-заболевания
  • 3. Классификация ВИЧ
  • 4. Пути передачи
  • 4.1 ВИЧ в крови
  • 4.2 ВИЧ в генитальных выделениях
  • 4.2.1 ВИЧ в сперме
  • 4.2.2 ВИЧ во влагалищных выделениях
  • 4.2.3 Выделения из прямой кишки
  • 4.3 ВИЧ в молоке, слюне и других жидкостях организма
  • 4.3.1 Молоко
  • 4.3.2 Слюна
  • 4.3.3 Другие жидкости организма
  • 4.3.4 ЦСЖ
  • 4.4 Передача ВИЧ через кровь и продукты крови
  • 4.4.1 Наркоманы, употребляющие внутривенные наркотики
  • 4.4.2 Реципиенты, получающие переливание крови, и больные гемофилией
  • 4.4.3 Уколы иглами и другие травмы
  • 4.4.4 Другое
  • 5. Инфекции ВИЧ
  • 5.1 Саркома Капоши
  • 5.2 Сифилис
  • 5.3 Гепатит С
  • 5.4 Действие ВИЧ на различные ткани и системы органов в организме хозяина
  • 5.4.1 Система кроветворения
  • 5.4.2 Центральная нервная система (ЦНС)
  • 6. ВИЧ у детей
  • 7. Методы лечения ВИЧ
  • 7.1 Традиционный
  • 7.2 Нетрадиционный (альтернативный)
  • 8. Профилактика
  • 8.1 Развитие ВИЧ-инфекции: что на него влияет, а что нет
  • Заключение
  • Список литературы

1. Введение

ВИЧ-инфекция и СПИД: поскольку данное явление имеет хорошее распространение в мире, то оно является одним из важных вопросов современного мира, которое необходимо изучить.

o Что такое ВИЧ?

o Как передаётся это заболевание?

o Как его лечить?

o Как с ним жить?

o Можно ли его избежать?

На все эти вопросы я постараюсь ответить в реферате.

инфекция вирус иммунодефицит человек

1. Происхождение вируса ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) является членом рода лентивирусов, относящегося к семейству ретровирусов. Ретровирусы впервые был идентифицированы в качестве возбудителей лейкемии и лимфом у птиц и грызунов; эти типы вирусов образуют другой род (онковирусы) этого же семейства вирусов.

Лентивирусы представляют собой группу разнообразных вирусов животных. Член этой группы, поражающий организм человека, ВИЧ, был открыт как возбудитель синдрома приобретённого иммунодефицита человека (СПИДа). Это клиническое состояние характеризуется существенным уменьшением количества CD4±клеток в организме и развитием оппортунистических инфекций и злокачественных опухолей. Заболевание развивается в результате постоянной репликации и распространения ВИЧ.

Исследователи СПИДа искали возбудителя, который бы первоначально вызвал нарушения иммунитета у человека, а позднее неврологические синдромы, безусловно, первым кандидатом на роль такого возбудителя был бы лентивирус. В 1983 году Франсуаза Барре-Синоусси с коллегами в Институте Пастера выделили из лимфоузла мужчины, страдавшего персистирующей генерализованной лимфоаденомопатией (PGL), вирус с активностью RT. Характеристики этого вируса соответствовали таковым вируса Т-клеточного лейкоза человека (HTLV — Humane T-cell leukemia viruses). Поэтому многие исследователи первоначально считали, что выделенный из лимфатического узла вирус относится к этой известной группе ретровирусов человека. Далее был выделен новый, схожий с HTLV, вирус — LAV (lymphadenopathy-associated virus). В нескольких других лабораториях также проводились исследования, направленные на поиск возбудителя иммунодефицита. 1984 г., Р. Гало и коллеги опубликовали характеристику другого ретровируса человека, отличного от выделенных уже HTLV-I и HTLV-II и названного, соответственно, HTLV-III.

Вскоре все три вируса — HTLV-III, LAV, ARV, которые стали называть прототипными, были отнесены к одной группе ретровирусов и идентифицированы как лентивирусы. Все их белки отличались от HTLV. Вирусы СПИДа обладали многими свойствами, отличающими их от HTLV. В связи с этим в 1986 г. Международный комитет по таксономии вирусов рекомендовал присвоить вирусам — возбудителям синдрома приобретённого иммунодефицита — отдельное название — HIV — Humane Immunodeficiency Virus, по-русски — ВИЧ.

Выделяют два типа ВИЧ: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Их геномы имеют сходное строение, но их можно различить по последовательности нуклеотидов, в особенности в области генома, кодирующей белки оболочки. На основании различий последовательностей нуклеотидов было идентифицировано три группы ВИЧ-1 (M, N и O), девять субтипов в группе М (от, А до D, от F до H, J и К) и пять субтипов в группе О; вирусы группы N удавалось выделить очень редко. Было обнаружено пять групп ВИЧ-2. До сих пор окончательно не выяснено происхождение ВИЧ-1 и ВИЧ-2, несмотря на то, что многие исследователи считают, что ВИЧ-1 был перенесён шимпанзе (SIVcpz), в особенности от обитающих в Камеруне. Другие полагают, что ВИЧ-2 был перенесён к человеку от обезьян в недавнем прошлом. Эти гипотезы подкрепляются сходством генов SIV и ВИЧ и распространением SIV среди обезьян, обитающих в Африке, где, по-видимому, началась эпидемия СПИДа.

Распространение ВИЧ и эпидемия СПИДа могут быть связаны с использованием игл для инъекций, а также социальными и поведенческими изменениями в жизни людей.

Резервуар и источник возбудителя — ВИЧ-инфицированный человек на любой стадии заболевания. Больной заражён пожизненно. Вирус содержится во всех биологических жидкостях ВИЧ-инфицированного. Вирус также содержится в грудном молоке ВИЧ-инфицированных женщин.

Рис. 1 Строение ВИЧ.

2. Развитие ВИЧ-заболевания

С момента, когда вирус иммунодефицита проникает в организм человека, начинается многолетняя борьба иммунной системы с болезнью. Ослабление иммунной системы — иммунодефицит — развивается постепенно и зачастую незаметно для самого человека и окружающих. В течение долгого времени лишь по специальным анализам крови можно определить, насколько успешно организм борется с вирусом и не пора ли начинать лечение.

Позднюю стадию ВИЧ-инфекции, при которой происходит снижение иммунного статуса до 200 клеток, и появляются специфические оппортунистические заболевания, называют СПИДом. Благодаря появлению комбинированной терапии стадия СПИДа обратима.

Попадая в организм, ВИЧ атакует определенные клетки крови: Т-лимфоциты — «помощники». Эти клетки играют важную роль в иммунной системе: они распознают «врага» — бактерии, вирусы, яды — и отдают приказ другим клеткам уничтожить его. На поверхности этих лимфоцитов находятся молекулы СД-4, поэтому их называют также Т-4-лимфоциты и СД-4-лимфоциты (или клетки СД-4).

Вирус встречает клетку, на поверхности которой есть молекула СД-4. Оболочка вируса и клетки сливаются, и генетический материал вируса попадает в клетку. С помощью ферментов под названием обратная транскриптаза и интеграза вирус переводит свою генетическую информацию на язык клетки человека, встраивается в ядро этой клетки и начинает управлять ею. При ВИЧ-инфекции миллиарды клеток крови содержат генетический материал вируса.

Подчиняясь генетической программе ВИЧ, клетка начинает производить различные компоненты вируса. Еще один фермент вируса — протеаза — упорядочивает структуру нового вируса, после чего тот отпочковывается от клетки хозяина, унося с собой часть ее оболочки.

Существует несколько объяснений, почему захваченная вирусом клетка Т4 погибает:

· Она теряет молекулы, которые вирус использует для себя

· Она «совершает самоубийство», подчиняясь внутренней программе

· Переполнившись частицами вируса, клетка взрывается и погибает

· Ее убивают другие клетки иммунной системы человека, чтобы уменьшить наносимый организму вред

· Возможно, действуют все эти факторы.

Теряя клетки Т4, иммунная система перестает справляться с различными инфекциями, которые раньше не представляли опасности для организма. Вирус поражает не только Т-лимфоциты, но и другие клетки, содержащие рецептор СД-4, в том числе клетки с долгим сроком жизни, такие как моноциты и макрофаги, которые могут хранить в себе большие количества вируса и при этом не погибать. Они служат резервуаром вируса. Вирус в таких резервуарах неактивен и неуязвим для существующих противовирусных лекарств. Это одно из главных препятствий к полному выведению ВИЧ из организма.

Иммунный статус определяет количество клеток Т-4 (СД-4) на кубический миллиметр (миллилитр) крови. У человека с неповрежденной иммунной системой иммунный статус, как правило, составляет 800 — 1 200 клеток. (У маленьких детей количество клеток СД-4 в норме в 2−3 раза выше, чем у взрослых, то есть при здоровом иммунном статусе оно составляет 2 000−3 000 клеток). Снижение иммунного статуса до 200 клеток и ниже создает опасность развития угрожающих жизни заболеваний — оппортунистических инфекций.

При ВИЧ-инфекции рекомендуется проходить обследование на иммунный статус не реже 1 раза в 6 месяцев.

Вирусная нагрузка отражает количество свободных частиц (копий) вируса, циркулирующих в крови. Тест на вирусную нагрузку чаще основан на методе полимеразной цепной реакции (ПЦР) и измеряет количество копий РНК вируса. Менее 20 000 копий вируса на 1 мл крови считается невысокой вирусной нагрузкой, больше 20 000 копий — сигнал опасности. Даже самый чувствительный из современных тестов не может определить вирусную нагрузку ниже 50 копий на 1 мл, поэтому, когда говорят, что в результате противовирусного лечения в крови пациента не обнаруживается вирус, это не означает, что вирус исчез, но что количество копий на 1 мл ниже предела чувствительности используемой тест-системы.

Регулярные обследования на иммунный статус и вирусную нагрузку позволяют:

· вовремя назначить противовирусное лечение. Если ваш иммунный статус значительно снизился, лечащий врач может назначить какой-либо из имеющихся противовирусных препаратов;

· вовремя начать профилактику оппортунистических инфекций.

3. Классификация ВИЧ

В Российской Федерации используется классификация ВИЧ-инфекции, предложенная В. И. Покровским, которая была принята в 1989 году. В 2001 году Покровским была составлена новая версия классификации. Согласно новой классификации, ВИЧ-инфекция в организме проходит 5 стадий:

1. Стадия инкубации

2. Стадия первичных проявлений

3. Латентная стадия (субклиническая)

4. Стадия вторичных заболеваний

5. Терминальная стадия

Стадия инкубации (стадия 1):

С момента заражения до клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител (в среднем от 3 недель до 3 месяцев).

Стадия первичных проявлений (стадия 2):

2"А" - бессимптомная, когда клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний отсутствуют, а ответом на внедрение ВИЧ является выработка антител.

2"Б" - острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (разнообразные клинические проявления, в большинстве своем похожие на симптомы других инфекций).

2"В" - острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями (на фоне временного снижения Т-4 лимфоцитов развиваются вторичные заболевания — ангина, бактериальная пневмония, кандидоз, герпес — как правиль, хорошо поддающиеся лечению). Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции обычно составляет 2 — 3 недели.

Стадия латентная (стадия 3):

Медленное прогрессирование иммунодефицита. Единственным клиническим проявлением является увеличение лимфоузлов, которое может и отсутствовать. Длительность латентной стадии от 2 — 3-х до 20 и более лет, в среднем 6 — 7 лет. Отмечается постепенное снижение уровня Т-4 лимфоцитов.

Стадия вторичных заболеваний (стадия 4):

Продолжается репликация ВИЧ, приводящая к гибели Т-4 лимфоцитов и к развитию на фоне иммунодефицита вторичных (оппортунистических) заболеваний, инфекционных и/или онкологических. Симптомы на этой стадии имеют обратимый характер, то есть могут проходить сами по себе или в результате лечения. В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют следующие стадии.

4"А" - для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей.

4"Б" - более тяжелые и длительные кожные поражения, саркома Капоши, потеря веса, поражения периферической нервной системы и внутренних органов.

4"В" - тяжелые, угрожающие жизни оппортунистические заболевания.

Терминальная стадия (стадия 5):

Поражение органов и систем носят необратимое течение. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и лечение оппортунистических заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Следует помнить, что эпидемия ВИЧ-инфекции в России считается молодой и больные на поздних стадиях составляют лишь небольшой процент от всех россиян, живущих с ВИЧ-инфекцией.

4. Пути передачи

Заражение ВИЧ может произойти при следующих случаях:

· Заражение плода во время беременности инфицированной матери;

· Заражение плода при прохождении родовых путей инфицированной матери;

· Заражение младенца при грудном вскармливании молоком инфицированной матери;

· Заражение при переливании инфицированной крови;

· Заражение при трансплантации инфицированных органов;

· Заражение при нарушении кожного покрова (укол иглой или другим острым предметом);

· Заражение при попадании вируса на слизистые оболочки или повреждённую кожу;

· Заражение при длительном контакте со слизистой инфицированного больного, или с большой поверхностью инфицированной ткани, или с инфицированной кровью и тканевой жидкостью;

· Заражение в результате сексуального контакта (гетеро — и гомосексуального).

Особенности эпидемического процесса.

Вероятность риска инфицирования возрастает с увеличением воздействующего объёма крови вирусоносителя:

· Когда на источнике травмы имеются следы крови вирусоносителя;

· Когда проводятся процедуры и методики, при которых игла вводится непосредственно в вену или артерию;

· Когда имеются серьёзные повреждения и глубокие травмы.

Вероятность передачи таких вирусов, как ВИЧ, зависит от количества возбудителя в жидкостях организма-донора и продолжительности контакта другого человека с этими жидкостями. Приживление инфекции зависит от трёх составляющих классического эпидемиологического треугольника: особенностей инфекционного агента (т.е. вирулентности и инфицирующей способности), особенностей организма человека (биологической восприимчивости и иммунного ответа) и факторов внешней среды (социальных, культурных и политических). Эти же составляющие влияют и на развитие болезни.

Эпидемиологические исследования, проведённые в 1981 и 1982 гг., впервые показали, что основными путями передачи возбудителя СПИДа являются тесная половая связь и заражённая кровь. Синдром первоначально выявляли у гомосексуальных и бисексуальных мужчин и наркоманов, употребляющих внутривенно вводимые наркотики, однако вскоре была обнаружена передача вируса также при гетеросексуальных контактах. В начале эпидемии быстрое нарастание числа случаев передачи ВИЧ произошло через незащищённые половые контакты. Кроме того, обнаружили, что пациенты, которым переливали кровь, и больные гемофилией, могли быть заражены через кровь или продукты крови и что матери могут передавать возбудителя новорожденным детям. Эти три основных способа передачи вируса — через кровь, половым путём и от матери к ребёнку — не изменились и объясняются главным образом относительными концентрациями вируса в соответствующих жидкостях организма.

Высокая концентрация вируса в крови, которая возникает в остром периоде ВИЧ-инфекции или после появления симптомов, по-видимому, коррелирует с повышенным риском передачи ВИЧ. Однако для точного доказательства этого факта необходимо рассмотреть также относительные концентрации вируса в генитальных выделениях на этих же стадиях заболевания, но эти данные до сих пор не являются окончательными.

4.1 ВИЧ в крови

Для оптимального подсчёта содержания свободного инфекционного вируса в крови необходимо исследовать плазму в течение не более чем 3 часов после венопункции. В противном случае нейтрализующие антитела, комплемент и другие неустановленные факторы плазмы могут приводить к уменьшению инфекционной способности ВИЧ. Важным параметром к методике определения инфекционно-дееспособного вируса в плазме является время инкубации биопробы с клетками-мишенями — не менее 24 часов.

Инфекционный ВИЧ можно обнаружить на стадии острого инфицирования (т.е. в течение первых 7−14 дней после заражения), но через несколько недель уровень содержания вируса в крови существенно снижается. Причина такого уменьшения вирусемии связана с активизацией противовирусного иммунного ответа. Затем по мере развития заболевания, сопровождающегося характерным уменьшением количества CD4+-клеток, концентрация инфекционного ВИЧ в крови значительно увеличивается, что отражает возрастание содержания вируса в мононуклеарных клетках периферической крови и в лимфоидных тканях. Таким образом, как отмечали выше, риск передачи инфекционного ВИЧ другим людям, по-видимому, наиболее велик на ранних стадиях инфицирования и после манифестации клинических симптомов.

Большинство клеток, в которых обнаруживают ВИЧ-инфекцию с помощью молекулярно-биологических методов, представляют собой CD4+-лимфоциты. Также было обнаружено инфицирование небольшого числа циркулирующих макрофагов.

Особенности латентных вирусов, находящихся в непродуктивно инфицированных клетках, изучены плохо. Возможно, такие вирусы имеют дефектную систему репликации или находятся в состоянии покоя. Важным фактором в патогенезе ВИЧ-инфекции является причина, вызывающая активацию продукции вируса клетками, которые содержали инфекционный вирус в латентном состоянии.

С точки зрения передачи и распространения вируса в организме хозяина, клетки, инфицированные вирусом, имеют большее значение, чем свободные инфекционные вибрионы, содержащиеся в крови. Общее содержание свободного инфекционного вируса у людей с бессимптомной формой заболевания может достигать 100 инфекционных частиц в мл крови, тогда как среднее количество инфицированных клеток у тех же людей составляет около 1 на 1000 мононуклеаров периферической крови.

После появления симптомов заболевания, и особенно при развитии СПИДа, количество инфекционных вирусов и инфицированных клеток обычно существенно увеличивается. Таким образом, увеличивается и вероятность передачи инфекции, в особенности через клетки, содержащие ВИЧ. К тому же даже при передаче клеток с латентной инфекцией они могут вызвать инфицирование в случае активации репликации вируса в организме нового хозяина.

Необходимо отметить, что РНК и инфекционные вирусы ВИЧ-1 обнаруживаются в связанной форме с эритроцитами, тромбоцитами, нейтрофилами, CD8+ клетками и В-лимфоцитами, не инфицируя эти CD4-негативные клетки. Вирус может передаваться от вышеназванных клеток-переносчиков на чувствительные к инфицированию клетки-мишени, в частности на CD4+-клетки. Даже при отсутствии РНК ВИЧ в плазме можно определить ВИЧ, связанный с эритроцитами в составе циркулирующих иммунных комплексов. Некоторые такие иммунные комплексы, по-видимому, находятся в нейтрализованном состоянии. Иммунные комплексы, содержащие ВИЧ, также обнаруживают на фолликулярных дендритных клетках в лимфоидной ткани. Вирус, связанный с такими неинфицированными клетками, может быть более стабильным и обладать большей инфекционной способностью по сравнению с бесклеточной формой вируса. Другие неинфицированные CD4-клетки организма (например, фибробласты и эпителиальные клетки) могут служить важным переносчиком инфекционного вируса в организме хозяина и, по-видимому, в генитальных выделениях.

4.2 ВИЧ в генитальных выделениях

4.2.1 ВИЧ в сперме

Изучение во времени больных, у которых произошло развитие СПИДа, показало, что концентрация вируса в сперме в большинстве случаев существенно увеличивается по мере прогрессирования заболевания. Более того, исследование динамики во времени показало, что у большинства ВИЧ-1 инфицированных людей вирус периодически появляется в сперме, и такое периодическое появление отражает перераспределение ВИЧ-1 между спермой и кровью.

Появление наибольшего количества инфекционного вируса в генитальных выделениях ожидается во время острой фазы инфицирования. В этом случает риск передачи вируса увеличивается, если мужчина с симптомами заболевания или высоким содержанием вирусной РНК вступает в гетеросексуальные или гомосексуальные контакты. Из спермы выделяются как вызывающие образование синцития варианты вируса, так и не вызывающие образования синцития варианты вируса. В некоторых исследованиях РНК ВИЧ, связанная с клетками спермы, была обнаружена более чем в 80% исследованных образцов спермы, и содержание вируса там было ниже, чем в плазме. При наличии воспаления в половых путях или заболеваний, передающихся половым путём, концентрация ВИЧ в сперме увеличивается.

ВИЧ-инфицированные клетки, по-видимому, являются более активным источником передачи, чем свободный инфекционный вирус. Кроме того, при наличии венерических заболеваний в семенной и вагинальной жидкостях обнаруживают значительно большее количество клеток, инфицированных вирусом. В одном исследовании ДНК провируса ВИЧ была обнаружена в клетках уретры при конкокковом уретрите, и количество заражённых клеток уменьшилось после лечения антибиотиками. К тому же, в сперме, как и в крови, после длительной антиретровирусной терапии постоянно обнаруживают латентно инфицированные клетки.

Гистологическое происхождение ВИЧ-инфицированных клеток в семенной жидкости не определено окончательно. Предполагают, что клетки могут поступать из различных мест. Некоторые исследователи считают, что вирус попадет в сперму из крови. Другие полагают, что клетки, инфицированные вирусом, попадают в сперму из семенников, а свободные вирусы — из предстательной железы. Некоторые исследователи рассматривают в качестве возможного источника дистальные мочеполовые органы, помимо простаты. С помощью культоральных методов ВИЧ был обнаружен в больших количествах в семенниках инфицированных мужчин. Он был найден в клетках уретры, сперматогониях, сперматоцитах и в редких случаях в сперматидах, но не в клетках Сретоли. При ВИЧ-инфекции может происходить атрофия семенников, вследствие которой определение вируса в этой ткани может быть затруднено. У мужчин, одновременно инфицированных вирусом гепатита С (HCV), вирионы HCV также обнаруживают в сперме.

Несомненно, первичное ВИЧ-инфицирование должно привести к последующему переносу вируса, скорее всего из крови в половые пути, где происходит селекция специфических разновидностей вируса, обнаруживаемого в сперме.

4.2.2 ВИЧ во влагалищных выделениях

Содержание РНК во влагалищных выделениях выше у женщин с эктопией шейной матки, ненормальными влагалищными выделениями или тяжёлой недостаточностью витамина А, а также у принимающих оральные контрацептивы. Появление вируса также может коррелировать с определёнными фазами менструального цикла, что, возможно, связано с изменением содержания цитокинов во влагалище. Некоторые исследования позволили предположить, что инфекция вирусом субтипа С сопровождается повышенным выделением ВИЧ-1 во влагалище. Однако, количество исследованных пациенток, инфицированных вирусом, было слишком мало, чтобы сделать окончательные выводы относительно риска его передачи. Важно отметить, что даже на фоне интенсивной антиретровирусной терапии в шеечно-влагалищных выделениях обнаруживают бесклеточную форму вируса. Первичный вирус, наиболее вероятно переданный через кровь, заражает в том числе и половые пути, а затем проходит отдельный путь развития в различных инфицированных тканях.

Источник появления ВИЧ во влагалищных выделениях неизвестен, но, возможно, его роль выполняют секреторные железы влагалища или шейки матки, лейкоциты из полости матки и, в некоторых случаях, менструальная кровь. ВИЧ был обнаружен в шейке матки, где, как было определено, он находился в моноцитах и макрофагах, в железистом эпителии переходной зоны между цилиндрических и плоским эпителием. Ткани шейки матки чаще являются источником вируса, чем ткани влагалища.

4.2.3 Выделения из прямой кишки

Исследования содержания вируса в заднепроходном канале и прямой кишке показали, что воспаление и инфицирование папилломавирусом человека влияет на наличие РНК ВИЧ и ВИЧ-инфицированных клеток. Высокое содержание РНК ВИЧ в плазме также коррелирует с наличием вируса в клетках заднепроходной области и прямой кишки, а также в анальных выделениях. Вирусную РНК также обнаруживают в фекалиях и каловых массах при диарее. Локальная репликация вируса в кишечнике, по-видимому, является основным источником размножения ВИЧ при низкой концентрации его в плазме. В некоторых исследованиях концентрация РНК ВИЧ в выделениях прямой кишки была выше, чем в плазме или семенной жидкости, и вирус, размножающийся в кишечнике, не проявлял чувствительности к противовирусной терапии.

4.3 ВИЧ в молоке, слюне и других жидкостях организма

4.3.1 Молоко

Материнское молоко является источником, посредством которого ВИЧ может быть передан новорожденному ребёнку с высокой вероятностью. Вероятность такой передачи тем больше, чем выше концентрация вируса в молоке, на фоне большого количества инфицированных клеток молочной железы и при мастите. Возможность передачи вируса с 1 литром молока, выпитым новорождённым, может достигать таковой во время незащищённого полового контакта. Некоторые исследования указывают на то, что молозиво и раннее грудное молоко содержат первично инфицированные CD4+-макрофаги, которые могут служить источником ВИЧ-1 типа R5, тропных к макрофагам. Инфицирование путём передачи вируса с молоком матери может происходить не только на счёт секретированных вирусов, но также путём передачи ВИЧ макрофагам, экспрессирующими DC-SING, на клетки желудочно-кишечного тракта даже в присутствии кислого желудочного сока. Риск появления заражённых вирусом клеток в молоке увеличивается при уменьшении количества CD4+-клеток крови и при дефиците витамина А.

Передача вируса с молоком наиболее вероятна вскоре после родов или если мать была инфицирована вскоре после рождения ребёнка (например, при переливании крови). В последнем случае содержание инфекционного вируса в молоке с течением времени будет увеличиваться в связи с недостаточностью противовирусного иммунного ответа со стороны матери. Кроме того, у новорождённых может отсутствовать кислый желудочный сок, необходимый для инактивации ВИЧ, который может обнаруживаться в желудочном аспирате. К тому же некоторые исследования указывают, что катепсин D грудного молока может вызвать модификацию поверхностного белка вируса gp120, которая увеличивает его сродство к кореценторам и таким образом увеличивает риск передачи ВИЧ.

Кроме того, доказано, что молоко является первичным источником передачи новорождённым других ретровирусов, а именно вызывающих Т-клеточные лейкозы — HTLV

В одном из недавних исследований было показано генетическое сходство изоляторов ВИЧ из крови и грудного молока, свидетельствующее о равновесном распределении вирусов между кровью и молочными железами. Также было показано, что в молоке содержится противовирусное вещество, которое может выполнять защитную функцию.

Высокоактивная антиретровирусная терапия (HAART) вызывает уменьшение содержания свободного вируса в грудном молоке, но не влияет на содержние инфицированных вирусом клеток. Таким образом, и в этом случае ВИЧ-инфицированные клетки могут быть основным источником передачи вируса.

4.3.2 Слюна

Если в крови, генитальных выделениях и молоке инфекционный вирус содержится в высоких концентрациях, то другие жидкости организма, по-видимому, не могут являться источниками передачи ВИЧ. Например, в слюне инфекционный вирус обнаруживают крайне редко и только в небольших количествах. При исследовании в слюне изредка обнаруживают как свободный инфекционный вирус, так и заражённые вирусные клетки, но концентрация их низка.

В связи с низкой концентрацией инфекционного вируса в этой жидкости риск передачи инфекции при укусе человека низок.

Низкая концентрация инфекционного ВИЧ, выделенного из слюны, может быть связана не только с его относительно низким содержанием, но и с прямыми противовирусными свойствами слюнной жидкости.

4.3.3 Другие жидкости организма

В моче, поте, бронхоальвеолярном смыве, амниотической жидкости (биологически активная жидкая среда, находящаяся внутри плодных оболочек во время беременности), синовиальной жидкости (густая эластичная масса, заполняющая полость суставов) и слезах инфекционный ВИЧ не обнаруживают или обнаруживают в небольших количествах, хотя, в некоторых пробах достоверно регистрируют наличие вирусной РНК. Таким образом, эти жидкости, по-видимому, не являются существенными источниками передачи вируса.

4.3.4 ЦСЖ

В отличие от этих жидкостей, цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) содержит вирус в высоких концентрациям, в особенности у больных с неврологической симптоматикой. ВИЧ обнаруживают и в ЦСЖ людей, у которых не наблюдают неврологических симптомов. Однако, ЦСЖ не может служить естественным источником передачи вируса. (Наличие высоких концентраций ВИЧ в нервной системе следует иметь в виду нейрохирургам, травматологам, реаниматорам и медицинскому персоналу других специальностей.)

4.4 Передача ВИЧ через кровь и продукты крови

4.4.1 Наркоманы, употребляющие внутривенные наркотики

Одними из первых людей, у которых были обнаружены признаки ВИЧ-инфицирования, были наркоманы США и Европы, употребляющие внутривенно вводимые наркотики. Развитие СПИДа у наркоманов, употребляющих внутривенно вводимые наркотики, подтвердило наличие ВИЧ в крови и высокий риск инфицирования через общие иглы и шприцы. В этом случае ВИЧ-инфекция может быть обнаружена на шприце в течение 4 недель после попадания на него заражённой крови. Основными способами борьбы с распространением ВИЧ-инфекции среди наркоманов, употребляющих внутривенно вводимые наркотики, является предоставление им стерильного инструментария для инъекций (в пунктах обмена игл и шприцев и в аптеках) и постоянное наблюдение в т. н. методоновых медпунктах. Реализация таких программ привела к существенному снижению ВИЧ-инфицирования среди людей, употребляющих запрещённые препараты.

4.4.2 Реципиенты, получающие переливание крови, и больные гемофилией

До того, как была введена обязательная проверка крови и продуктов крови, отмечали случаи передачи ВИЧ реципиентам при переливании крови и больным гемофилией. В настоящее время, с использованием высокочувствительных методов определения вирусной РНК, риск передачи ВИЧ-1 и HCV составляет примерно 1 на 2 млн процедур.

Для пациентов, которым переливают кровь, потенциальный риск трансмиссии зависит от концентрации вируса. Как было отмечено выше, количество вируса в крови достигает максимальных значений в остром периоде инфицирования и при развитии заболевания у инфицированных индивидуумов (выступающих в роли донора). В одном из ранних исследований было отмечено, кто риск инфицирования повышается, если у донора в течение 2−3 лет после того, как он сдал кровь развивается СПИД. Другие исследования показали, что у людей, получивших кровь от доноров, у которых впоследствии развился СПИД, в течение 29 месяцев, риск развития заболевания был выше, чем у тех, кому была перелита инфицированная кровь от доноров, у которых симптомы заболевания появились позднее, чем через 29 месяцев после переливания.

Больным гемофилией, которым не переливают нативную кровь, а вводят препараты факторов свёртывания, передача ВИЧ может осуществляться только через свободный вирус, контаминировавший сырьё при использовании большого количества ампул с непрогретыми факторами свёртывания. Риск попадания инфекционных вирусных частиц в лиофилизированный продукт в этом случае увеличивается.

Если вирус присутствует в препаратах факторов свёртывания VIII или IX, количество инфекционных частиц ВИЧ должно быть достаточно низким.

4.4.3 Уколы иглами и другие травмы

Риск ВИЧ-инфицирования при подкожном попадании заражённой вирусом крови оценивают как 1 на 300−400 случаев травмирования. Возможность инфицирования увеличивается при следующих обстоятельствах: случае глубокого повреждения; в случае обнаружения видимых следов крови на предмете, вызвавшем повреждение; если предмет контактировал с кровеносным сосудом инфицированного человека; если инфицированный человек, кровь которого попала на предмет, умер от СПИДа в течение 2 месяцев после происшествия. Риск заражения при попадании инфицированной крови на слизистые оболочки или кожу составляет примерно 1 на 1000 случаев или меньше и также зависит от количества крови и содержания в ней вируса. Предосторожности, используемые в больницах (футляры для игл, правильное обращение с острыми предметами, обучение мерам предосторожности и приём антиретровирусных препаратов после инцидента) помогли существенно снизить риск внутрибольничного инфицирования персонала. Быстрое назначение азидотимидина (АЗТ) после травм иглами привело к восьмикратному снижению числа случаев передачи вируса. Наконец один случай заражения ВИЧ и HCV после удара кулаком показал, что передача возможна при неколюще-режущей травме, сопровождающейся появлением крови.

4.4.4 Другое

К ВИЧ-инфицированию могут привести анальные, оральные половые контакты. Но при этом инфицирование через поцелуй, слюну, слёзы, мочу, пот маловероятно.

Меры предосторожности для предотвращения передачи вируса половым путём.

Результаты всех наблюдений, связанных с передачей ВИЧ половым путём, показывают важность использования барьерных контрацептивов. Наиболее распространённым методом является использование презервативов, которое, как показали эксперименты и исследования, эффективно предотвращают передачу вируса. Женщинам не рекомендуют использовать спермицидные средства для борьбы с ВИЧ. Исследования показали, что раздражение, возникающее во влагалище и на шейке матки при использовании определённых доз этих веществ, может увеличить риск заражения. Эффективность использования женских презервативов, влагалищных бактерицидных веществ или веществ, которые могут тормозить проникновение ВИЧ и препятствовать межклеточным контактам, нуждается в дальнейших исследованиях. Кроме того, риск инфицирования может уменьшаться при использовании женщинами диафрагмы, в случае если передача осуществляется преимущественно за счёт проникновения вируса в полость матки через шейку. Поскольку ВИЧ быстро разрушается под действием мыла и воды, мытьё пениса до и после полового акта может уменьшить риск передачи вируса.

Передача ВИЧ от матери к ребёнку

Факторы, влияющие на передачу ВИЧ от матери к ребенку:

Материнские факторы

· Нарушение здоровья матери, употребление наркотиков, алкоголя, курение и неполноценность питания повышают риск инфицирования ребенка ВИЧ.

· Клиническое состояние (стадия ВИЧ-инфекции) и состояние иммунитета матери (количество СD4+ Т-лимфоцитов в крови, уровень вирусной нагрузки: риск передачи ВИЧ увеличивается у беременных в острой стадии заболевания и при прогрессировании ВИЧ-инфекции, когда отмечается снижение количества СD4+ до уровня менее 500 — 200 в 1 мкл крови и высокий уровень вирусной нагрузки — более 10 000 копий в 1 мл плазмы крови).

· При наличии у беременных патологии (заболевания почек, сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета), а также заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП), других инфекций, передающихся внутриутробно или в родах, риск заражения плода увеличивается.

Вирусные факторы

· Генотип вируса может оказывать влияние на способность к заражению внутриутробно, при прохождении ребенка через родовые пути матери или через грудное молоко.

Плацентарные факторы

· Нарушение состояния плаценты, ее целостности и чувствительности ее клеток к ВИЧ, наличие воспаления плаценты и плодных оболочек увеличивают риск заражения плода.

· Курение и употребление наркотиков увеличивают риск передачи ВИЧ за счет нарушений плаценты на клеточном уровне.

· Уровень передачи ВИЧ увеличивается при преждевременной отслойке плаценты, кровотечении

Плодовые факторы

· Недоношенность, задержка внутриутробного развития плода, асфиксия могут быть результатом внутриутробного инфицирования, но и сами по себе могут повышать риск инфицирования ВИЧ.

· Нарушение целостности кожи и слизистых оболочек новорожденного, заболевания пищеварительного тракта, незрелость его иммунной системы увеличивают риск инфицирования ВИЧ.

Тактика родоразрешения и осложнения в родах

· Уровень внутриутробного инфицирования ВИЧ увеличивается при безводном периоде более 4 часов, продолжительности родов более 12 часов, различных нарушениях родовой деятельности, большом количестве вагинальных исследований, применении амниотомии, эпизиотомии, инвазивного мониторинга плода.

· Плановое кесарево сечение (до начала родовой деятельности и отхождения околоплодных вод) снижает уровень инфицирования ВИЧ во время родов.

Грудное вскармливание

· Уровень инфицирования ВИЧ при грудном вскармливании и кормлении материнским молоком составляет 12 — 20% поэтому для снижения риска абсолютно необходимо предоставлять детям искусственное кормление.

Передача вируса от матери к ребёнку может происходить путём прямого инфицирования плода в матке или во время родов за счёт контакта новорождённого с кровью и выделениями матери. Молоко матери может быть источником вируса для новорождённого, однако эта жидкость также содержит вещества, предотвращающие инфицирование вирусом. Основным источником передачи, по-видимому, являются инфицированные вирусом клетки.

5. Инфекции ВИЧ

5.1 Саркома Капоши

Саркома Капоши является самой распространенной опухолью, возникающей у ВИЧ-инфицированных пациентов. Появление таких опухолей среди молодых гомосексуалов в 1981 году стало одним из первых признаков эпидемии СПИД. Саркома Капоши вызывается гаммагерпесвирусом, называемым вирусом герпеса, связанным с саркомой Капоши. Симптомом заболевания является появление пурпурных узелков на коже, либо в полости рта, на эпителии желудочно-кишечного тракта и в лёгких. В-клеточные лимфомы, например, лимфома Беркитта, диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома и первичная лимфома ЦНС, чаще встречаются у ВИЧ-инфицированных пациентов. Эти формы опухолей часто предвещают неблагоприятный прогноз течения заболевания. Вирус Эпштейн-Барр является одной из причин возникновения таких лимфом. У ВИЧ-инфицированных пациентов лимфомы часто возникают в необычных местах, например, в ЖКТ. [108] В случае диагностики саркомы Капоши и агрессивной В-клеточной лимфомы у ВИЧ-инфицированного больного, ставится диагноз СПИД. Инвазивный рак шейки матки, вызванный папилломавирусом человека, у ВИЧ-инфицированных женщин также указывает на развитие СПИД.

У ВИЧ-инфицированных пациентов также часто возникают другие опухоли, например, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), анальный рак и ректальная карцинома, гепатоклеточная карцинома, рак головы и шеи, рак лёгких. Перечисленные заболевания могут быть вызваны вирусами (вирус Эпштейна-Барр, папилломавирус человека, вирусный гепатит В и С), либо другими факторами, в том числе контактом с канцерогенами, например, с табачным дымом в случае рака лёгких.

Примечательно, что частота развития многих опухолей, например, рака груди или рака прямой кишки, не повышается у ВИЧ-инфицированных пациентов. В странах, где высокоактивная антиретровирусная терапия интенсивно используется для лечения ВИЧ-инфекции, число СПИД-связанных новообразований снижается, в то же время раковые опухоли являются основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных пациентов. В последние годы растет количество смертей от форм опухолей, не связанных со СПИД.

5.2 Сифилис

Сифилис — хроническое системное инфекционное заболевание, передающееся, как правило, половым путем. Течение сифилиса волнообразное, с чередованием периодов обострения и стихания симптомов болезни. В тяжелых случаях заболевание приводит к поражению внутренних органов, костно-суставной и нервной системы.

Возбудитель сифилиса бледная трепонема, называется она так потому, что остается невидимой через световой микроскоп при окраске обычными красителями.

В большинстве случае заражение происходит половым путем при контакте с открытым очагом инфекции (твердым шанкром, сифилитической гуммой). Передача возбудителя возможна также бытовым путем (например, при использовании общей посуды), через препараты крови, а также от матери к плоду (в этом случае говорят о врожденном сифилисе). Через входные ворота инфекции (микротравмы на коже паховой области, туловища, слизистой оболочке полости рта, половых органов) возбудитель попадает в лимфатические узлы, а затем в системный кровоток.

Инкубационный период составляет в среднем около 3−6 недель. Первым признаком болезни является образование на месте контакта твердого шанкра безболезненной плотной округлой язвы диаметром 0,5−2 см, с гладким, блестящим дном. Такие язвы обычно не кровоточат и не склонны к слиянию. В течение первой недели после появления твердого шанкра увеличиваются лимфатические узлы пораженной области (возникает регионарный лимфаденит). Этот период болезни называется первичным сифилисом. Иногда первичных очагов может вообще не быть, или они находятся на внутренних половых органах (например, на стенке влагалища у женщин), что значительно затрудняет диагностику. Сифилитическая язва может вторично инфицироваться. Этот процесс сопровождается выраженной отечностью, покраснением в области шанкра, с поверхности язвы может отделяться гной. При анализе отделяемого из области язвы не всегда можно выделить бледной трепонему, из-за чего можно ошибочно сделать вывод об отсутствии сифилиса.

Примерно через 2−3 месяца от момента заражения, когда на коже и слизистых появляется генерализованная сыпь, можно говорить о переходе болезни во вторичный период. К этому времени первичные очаги, как правило, исчезают, оставляя после себя рубцовые изменения. Кожные проявления вторичного сифилиса обусловлены сосудистыми изменениями в глубоких слоях кожи. Сыпь локализуется на туловище, конечностях, на лице, а также на ладонях и подошвах. Высыпания могут быть пятнистыми, пузырьковыми или пустулезными и имеют темно-красную окраску, которая с течением времени бледнеет. Очаги высыпания формируются на неизмененном фоне, отдельные элементы к слиянию не склонны. Очень редко появление сыпи сопровождается зудом. При анализе соскоба из вторичных сифилидов обнаруживается бледная трепонема, что говорит об их заразности. В 10% случаев происходит разрастание элементов на слизистых оболочках, под молочными железами, в области подмышечных впадин, заднего прохода с их последующим мокнутием. Это так называемые широкие кондиломы, для которых характерна высокая степень заразности.

Появление сыпи иногда сопровождается легким недомоганием, болью в горле, небольшим повышением температуры. Длительность вторичного периода болезни составляет несколько дней. Без лечения заболевание переходит в латентную (бессимптомную) форму.

Больной латентной формой сифилиса остается заразным, возможна также передача инфекции от матери к плоду. В этот период, который может длиться несколько лет или даже всю жизнь, в крови обнаруживаются антитела к возбудителю болезни. Примерно у 30% больных заболевание переходит в третичный период, который характеризуется тяжелым деструктивным поражением внутренних органов и систем. Третичные сифилиды (гуммы) на коже представляют собой единичные безболезненные плотные бугорки, захватывающие самые глубокие слои кожи и подкожно-жировой слой. В центре гуммы нередко образует участок некроза с последующим формированием грубого втянутого рубца. Точно такие же гуммы могут появляться в любом внутреннем органе. Чаще всего в процесс вовлекаются костно-хрящевая ткань и нервная система. В первом случае образуются отверстия в твердом и мягком небе, хрящах носа и гортани. Инфицирование нервной системы (нейросифилис) приводит к появлению симптомов поражения мозговых оболочек, развитию парезов и параличей, а также нарушениям психики. Образование гумм в сердечно-сосудистой системе чревато развитием аневризм, воспалением стенки аорты, сужением сосудов сердца.

5.3 Гепатит С

Гепатит C — это инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита С. Чтобы заражение вирусом гепатита C осуществилось, необходимо чтобы материал, содержащий вирус (кровь инфицированного человека), попал в кровяное русло другого человека. Более чем 2% населения мира заражено этим вирусом. С каждым годом заболеваемость гепатитом С растет. Считается, что этот рост связан с распространением наркомании, так как 38−40% молодых людей, заболевающих гепатитом С, инфицируются при внутривенном введении наркотических веществ. Примерно у 70−80% больных гепатитом С развивается хроническая форма болезни, которая представляет собой наибольшую опасность, так как может привести к циррозу печени или образованию злокачественной опухоли печени. В настоящее время разработан целый ряд эффективных препаратов для лечения гепатита С. При своевременной и грамотной терапии полное излечение возможно в 60−80% случаев. К сожалению, эффективной вакцины от гепатита С пока не существует.

Источник инфекции больной человек или вирусоноситель.

Заражение вирусом гепатита С возможно в следующих ситуациях:

при использовании наркоманами одного шприца для внутривенного введения наркотических веществ;

— при выполнении пирсинга и татуировок инструментами, загрязненными кровью больного или носителя инфекции;

— при совместном использовании бритв, маникюрных принадлежностей, зубных щеток;

— при процедуре гемодиализа (аппарат «искусственная почка»);

— у медицинских работников при проведении любых медицинских манипуляций, связанных с кровью;

— при переливании препаратов крови (этот путь передачи становится все менее значимым, так как в развитых странах препараты крови в обязательном порядке тестируются на наличие вируса гепатита С);

— половой путь передачи гепатита С (при незащищенном половом контакте с носителем вируса вероятность передачи составляет 3−5%);

— передача инфекции от инфицированной матери к плоду (случается менее чем в 5% случаев, инфицирование, как правило, происходит в родах, при прохождении родовых путей).

Риск заражения вирусом гепатита С при медицинских манипуляциях может сохраняться в развивающихся странах. Если грубо нарушаются санитарные нормы, то местом заражения может стать любой кабинет, где выполняются медицинские манипуляции.

Гепатит С не передается воздушно-капельным путем, при рукопожатии, объятиях, пользовании общей посудой, едой или напитками. Если в быту произошла передача инфекции, то при этом обязательно имело место попадание частицы крови от больного или носителя вируса гепатита С в кровь заразившегося.

От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2−3 недель до 6−12 месяцев. В случае острого начала болезни начальный период длится 2−3 недели, сопровождается суставными болями, утомляемостью, слабостью, расстройством пищеварения. Подъём температуры отмечается редко. Желтуха так же малохарактерна. Острый гепатит С диагностируется очень редко и чаще случайно.

После острой фазы заболевания человек может выздороветь, заболевание может перейти в хроническую форму или в вирусоносительство. У большинства больных (в 70−80% случаев) развивается хроническое течение. Переход острого гепатита С в хронический происходит постепенно: в течение нескольких лет нарастает повреждение клеток печени, развивается фиброз. Функция печени при этом может долгое время сохраняться. А первые симптомы (желтуха, увеличение живота в объеме, сосудистые звездочки на коже живота, нарастание слабости) могут появиться уже при циррозе печени.

Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет течение и прогноз заболевания.

Если вы получили положительный анализ на антитела к вирусу гепатита С или заподозрили у себя заболевание на основании симптомов, следует как можно скорее обратиться к своему терапевту. При подтверждении диагноза следует скрупулезно выполнять назначения врача и отказаться от употребления алкоголя. Гепатит С нужно лечить у опытного специалиста-гепатолога. Это обеспечит максимальную эффективность лечения и позволит избежать дополнительных расходов. Нетрадиционные методы медицины для лечения гепатита С не эффективны. Поэтому не верьте рекламе, в которой рассказывают о биодобавках, травяных сборах и других чудодейственных средствах, обещая гарантированное излечение от гепатита за короткий срок.

Если вы инфицированы вирусом гепатита С, обязательно расспросите своего лечащего врача о мерах предосторожности в семье.

Программа лечения гепатита С зависит от формы и тяжести заболевания.

Лечение хронического гепатита С основывается на комбинированной противовирусной терапии. Если лечение начато вовремя прогноз, как правило, благоприятный.

Эффективность терапии гепатита С оценивается по биохимическим показателям крови (снижение активности АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы), наличию или отсутствию HСV РНК, и снижению вирусной нагрузки.

— отказ от использования внутривенных наркотиков (если вы не можете отказаться от них, никогда не пользуйтесь чужими шприцами и иглами);

— не пользуйтесь чужими бритвенными станками, зубными щетками и любыми предметами, где может оказаться кровь;

— на приеме у стоматолога проконтролируйте, чтобы все потенциально опасные манипуляции выполнялись только одноразовыми инструментами;

— посещайте только проверенные и качественные маникюрные и тату-салоны (мастер должен мыть руки, работать в одноразовых перчатках и использовать одноразовые инструменты);

— лицам, имеющим половые контакты с больными гепатитом С или носителями вируса, рекомендуется использование презервативов.

5.4 Действие ВИЧ на различные ткани и системы органов в организме хозяина

5.4.1 Система кроветворения

А. Костный мозг

У многих пациентов со СПИДом наблюдают анемию, лейкопению и тромбоцитопению. Анемия развивается в результате недостаточной выработки эритроцитов, их повышенного разрушения и потери крови. Тромбоцитопения при ВИЧ-инфекции обусловлена несколькими явлениями: сокращением времени жизни тромбоцитов, повышенной секвестрацией тромбоцитов в селезёнке и угнетением мегакариоцитопоэза в костном мозге.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой