Гипертоническая болезнь III стадии, кризовое течение, миокардиодистрофия, дислипидемия, риск IV. Ишемическая болезнь сердца.
Стабильная стенокардия IV функ

Тип работы:
Курсовая
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

МИНОБРНАУКИ РОССИИ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

«ХАКАССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

им. Н.Ф. КАТАНОВА"

кафедра Клинической фармакологии

специальность Лечебное дело

КУРСОВАЯ РАБОТА

по истории болезни пациента, находящегося на лечении в 3 терапевтическом отделении РБ им. Г. Я. Ремишевской с диагнозом:

«Гипертоническая болезнь III стадии, кризовое течение, миокардиодистрофия, дислипидемия, риск IV. Ишемическая болезнь сердца. Стабильная стенокардия IV функционального класса, перманентная форма фибрилляции предсердий. Хроническая сердечная недостаточность II Б по Василенко-Cтражеско, III функциональный класс (по NYHA)»

Работу выполнила:

Студентка V курса

лечебного факультета

ЛД-52 группы

Абакан 2012

I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

1. Дата рождения:

2. Место работы, занимаемая должность:

3. Поступила: 30. 10. 12 г.

4. Диагноз при поступлении: ИБС, тахисистоличекая форма гипертонической болезни, постоянная форма фибрилляций предсердий.

II. ЖАЛОБЫ

Высокое максимальное АД до 220/100мм. рт. ст., при нормальном 130/80 мм. рт. ст., отдышку при быстрой ходьбе, разлитые головные боли на высоте АД проходящие при стабилизации давления, постоянную неритмичную работу сердца, ощущения замирания сердца, генерализованную слабость в теле при пасмурной погоде, постепенное ухудшение памяти на названия, даты в течение последних 3 лет.

III. ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ (ANAMNESIS MORBI)

Считает себя больной с 25 лет, когда постепенно стала отмечать подъемы АД 160/100 мм. рт. ст., при обычном 130/80 мм. рт. ст., самочувствие сильно не страдало, за медицинской помощью не обращалась. С 45 лет присоединилась отдышка в покое, с этого времени находится на диспансерном учете по месту жительства. С 45 лет стала принимать Эналаприл (дозировку не помнит), 1 таблетка 1 раз в сутки. Ежегодно 2 раза в год лечится стационарно. В 2001 году после перенесенного стресса появились сжимающие, сильные давящие боли за грудиной, иррадиирущие под левую лопатку, длительностью около 3 минут. Купировать боли пыталась «Изокетом» 1,25 мг/доза, при неэффективности Нитроглицерином спреем 0,4 мг/ доза под язык 2 дозы. Эффект наступал спустя 2 минуты. Последние 3 недели стала просыпаться в 3−4 часа ночи из-за генерализованной головной боли, и повышенного АД до 170/100мм. рт. ст. (максимальное АД до 220/100мм. рт. ст), купируемые Каптоприлом. Госпитализирована в I ТО МБУЗ ХРБ им. Ремишевской 30. 10. 12 г. Настоящая госпитализация плановая, для коррекции медикаментозной терапии в связи с ухудшением течения артериальной гипертензии. Диагноз при поступлении: ИБС, тахисистоличекая форма гипертонической болезни, постоянная форма фибрилляций предсердий.

IV. ЛЕКАРСТВЕННЫЙ АНАМНЕЗ

Лекарственную терапию проводит с 45 лет: принимала эналаприл (дозировку не помнит, но со слов больной «…терапию начинала с наименьших доз…»), 1 таблетка 1 раз в сутки утром не зависимо от приема пищи. В 2001 году после перенесенного стресса появились сжимающие, сильные давящие боли за грудиной, иррадиирущие под левую лопатку, длительностью около 3 минут. Купировать боли пыталась Изокетом, при неэффективности Нитроглицерином спреем под язык 2 дозы. Эффект наступал спустя 2 минуты. С 2001 года принимала Амлодипин 10 мг, «Физиотенз» 0,4 мг, Дигоксин 0,1 мг утром 1 таблетка, Варфарин 2 таблетки по 2,5 мг, «Вазилип» 10 мг, «Эксфорж» 5мг+160мг, «Конкор» 5 мг, плазмоферез в 2001 году. С 2012 г принимает «Эксфож» 5 мг + 160 мг 1 таблетка утром, «Конкор» 5 мг 1 таблетка утром. «Верошпирон» 25 мг 1 таблетка, все вместе после еды, вечером «Физиотез» 0,4 мг перед сном, «Сиафор» 500 мг 1 таблетка в сутки во время приема пищи (перестала принимать 2 месяца назад), Эксфорж 1 таблетка 1 раз в сутки дозировку не помнит, плазмоферез в 2001 году. С 2012 г принимает «Эксфож» 5 мг + 160 мг 1 таблетка утром, «Конкор» 5 мг 1 таблетка утром. «Верошпирон» 25 мг 1 таблетка, все вместе после еды. Вечером «Физиотез» 0,4 мг перед сном. Для купирования повышенного АД принимает «Каптоприл» 25 мг. Настоящая госпитализация плановая. Госпитализирована в I ТО МБУЗ ХРБ им. Ремишевской 30. 10. 12 г с диагнозом: ИБС. Постоянная форма фибрилляций предсердий, тахисистоличекая форма гипертонической болезни.

V. НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ

Состояние больной средней тяжести, положение активное, сознание ясное, выражение лица обычное. Кожа обычной окраски, сниженной влажности, суховата. На наружной поверхности правой голени рубец после диабетической язвы. Кожа над областью обоих голеней багрово красного оттенка. Температура тела = 36.6. Слизистая глаз бледная, субэктеричность склер. Незначительный акроцианоз. Ногти гладкие. Волосы в норме, развиты по женскому типу. Вес тела = 92 кг, рост = 1,64. Индекс Кетле (ИМТ)= m/рост2 = 34,3 — ожирение второй степени. Подкожная клетчатка выражена значительно, в особенности на животе (абдоминальное ожирение). Отеки незначительные обоих голеней, и голеностопных суставов до области колена, плотные. Лимфатические узлы не пальпируются, мышцы развиты удовлетворительно, безболезненные. Кости и суставы безболезненные, деформаций изменений нет, подвижные. Искривление позвоночника не наблюдается.

VI. СИСТЕМА ДЫХАНИЯ

1. Осмотр грудной клетки

Форма грудной клетки нормостеническая, симметричная, межреберные промежутки сглажены, обе половины участвуют в дыхании. Дыхание преимущественно брюшное ЧДД=20 мин, средней глубины, ритм правильный, патологические типы дыхания: Чейн-Стокса, Биота, Куссмауля, Грокко отсутствуют. Окружность грудной клетки: на максимальном вдохе — 98 см, при максимальном выдохе — 92 см, максимальная дыхательная экскурсия — 6 см. Одышки нет.

2. Пальпация грудной клетки

Болезненности при пальпации не выявлено. Резистентность грудной клетки обычная, голосовое дрожание нормальное, симметричное.

3. Перкуссия грудной клетки

Сравнительная перкуссия: звук ясный легочный. Топографическая перкуссия: высота стояния верхушек легких спереди над ключицей — 4 см, сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка — 4, ширина полей Кренига — 6 см. Нижняя граница легких (см. таблицу 1):

Таблица 1 — Нижняя граница легких

Граница

Правое лёгкое

Левое лёгкое

Окологрудинная

V межреберье

Среднеключичная

НЕ определяется из-за объемной груди

Передняя подмышечная

НЕ определяется из-за объемной груди

НЕ определяется из-за объемной груди

Средняя подмышечная

VIII ребро

VIII ребро

Задняя подмышечная

IX ребро

IX ребро

Лопаточная

X ребро

X ребро

Околопозвоночная

Остистый отросток XI ребра

Остистый отросток XI ребра

Подвижность нижних легочных краев в см. (см. таблицу 2):

Таблица 2 — Подвижность нижних легочных краев в см

Топографические линии

Подвижность нижнего края лёгкого, см

Правого

Левого

На вдохе

На выдохе

Сумма

На вдохе

На выдохе

Сумма

Среднеключичная

2

2

4

Средняя подмышечная

3

3

6

4

3

7

4. Аускультация легких

Дыхание над легочной тканью везикулярное, проводится по всем легочным полям, выслушивает с двух сторон, ритмичное, бронхиальное над гортанью, трахеей, областью расположения главных бронхов. Побочные дыхательные шумы: хрипы, крепитация, шум трения плевры отсутствуют. Бронхофония не изменена.

VII. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

1. Осмотр, пальпация сердца и крупных сосудов

Сердечный горб отсутствует, сердечный толчок отсутствует, «кошачье мурлыканье» не выявлено, верхушечный толчок определяется в V межреберье по среднеключичной лини. средней силы, умеренной высоты. Пульсирующих вен не выявлено. Расширение вен нижних конечностей в области задней и боковой поверхности бедра, подколенной ямке, ливедо, телеангиоэктазии, расширение вен на передней брюшной стенки, грудной клетки отсутствует. Уплотнения вен и болезненности нет. «Шум волчка» на яремной вене не выслушивается. Височные артерии не выступают. На сонных и подключичных артериях стенотический и аневризматический шумы не выслушиваются. «Пляска каротид», пульсация дуги аорты не определяется. На бедренных артериях двойного тона Траубе шумов нет. Эпигастральная, надчревная пульсация отсутствует. Симптомы Ландольфа, Мюллера, Квинке отсутствуют. Артериальное давление на правой и левой плечевых артериях, измеренное с помощью тонометра по методу Короткова: систолическое — 150 мм рт. ст., диастолическое давление — 100 мм рт. ст., на левой руке, на правой — 150 мм рт. ст., диастолическое давление — 100 мм рт. ст., ЧСС 80 -90 в минуту, Дефицит пульса 5−10 в минуту. Артериальный пульс на лучевых, височных, сонных, подмышечных, плечевых, бедренных, подколенных и артериях стоп прощупывается с трудом с 2-х сторон. Пульс на лучевых артериях умеренный 76 уд/мин, слабого наполнения, напряженный (твердый), не ритмичный, средней высоты, умеренной формы. Артерии не извилистые.

2. Перкуссия сердца

Границы относительной и абсолютной сердечной тупости не определяются из-за объемной груди. Ширина сосудистого пучка во II межреберье = 5,5 см.

3. Аускультация сердца и крупных сосудов

Тоны сердца ясные, не ритмичные, выслушивается тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Акцента II тона над легочной артерией нет. Тоны нерасщепленные и нераздвоенные. Дополнительные тоны сердца: III и IV не выслушиваются. Патологические тоны сердца не выслушиваются, ранний и поздний систолические щелчки не выслушиваются. Ритма галопа нет. Ослабления и выпадения тонов нет. Шумов: систолического, диастолического, пресистолического, протодиастолического, мезодиастолического, пандиастолического — нет. Шум трения перикарда, шум Виноградова — Дюрозье отсутствует.

VIII. СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ

1. Осмотр полости рта

Аппетит нормальный, жажды нет, пища свободно проходит по пищеводу. Акты дефекации регулярны, стул оформленный, цвет нормальный, без патологических примесей. Запах изо рта отсутствует, губы бледно розовые корочки и трещины отсутствуют. Зубы без патологии. Слизистая рта розовая, язык в норме. Десна: бледные, не разрыхленные, кровоточивости нет. Миндалины нормальной величины, розового цвета, налеты, гнойные пробки, язвы отсутствуют. Слизистая глотки гладкая, без патологических изменений, без дефектов и повреждений, бледно-розового цвета.

2. Осмотр живота

Живот мягкий болезненный, живот правильной формы, передняя брюшная стенка участвует в дыхании, симметричный. Пупок втянутый, окружность живота на уровне пупка 101 см.

3. Перкуссия живота ориентировочная

Над желудком выслушивается притупленный звук, выявлено незначительное наличие жидкости в желудке. Над кишечником тимпанический звук. Скопление жидкости в брюшной полости не выявлено.

4. Аускультация и пальпация живота

Кишечная перистальтика в норме, шума трения брюшины, шума над печенью нет. Ориентировочная поверхностная пальпация живота: боли в правом подреберье и в эпигастральной области, живот мягкий, не напряженный, отечность отсутствует, тонус брюшных мышц обычный. Симптом Щеткина — Блюмберга отрицательный. Пальпаторно грыж белой линии живота и пупочных грыж нет. Дефанса брюшных мышц, уплотнений брюшной стенки нет, прямые мышцы не расходятся. Симптом Мюсси, Ортнера, Кера отрицательный. Глубокая методическая скользящая пальпация по методу Образцова — Стражеско: сигмовидная кишка пальпируется в виде плотного тяжа диаметром 1,5−2 см, не урчит, смещаемость 1−1,5 см. Слепая кишка мягкая, эластичная, безболезненная, диаметр 3−3,5 см. Терминальный отдел подвздошной кишки безболезненный, не смещается, диаметр 1 см. Восходящая ободочная кишка диаметром 1,5 см, эластичная, безболезненная, смещаемость 1−2 см. Нисходящая ободочная диаметром 2 см, безболезненная, мягкая, урчит. Большая кривизна желудка пальпаторно, перкуторно, по шуму плеска (сукуссия), аускультоаффрикцией на 2 см выше пупка. Поперечно-ободочная кишка пальпируется в виде умеренно плотного цилиндра, диаметром 1,5−2 см. безболезненна, не урчит, смещаемость 1,5 см. При пальпации, в положении лежа, на правом и левом боку, болевые точки Гербста, Опенховского, Боаса, Певзнера не выявлены.

5. Исследование печени и желчного пузыря, поджелудочной железы

Границы абсолютной печёночной тупости (см. таблицу 3)

Таблица 3 — Границы абсолютной печёночной тупости

Топографические линии

Окологрудинная

Верхняя Vмежреберье, нижняя на 3 см ниже нижнего края мечевидного отростка

Среднеключичная

Верхняя VI ребро, нижняя на 2 см ниже нижнего края правой рёберной дуги

Передняя подмышечная

Верхняя VII ребро, нижняя X ребро

Размеры печени (см. таблицу 4):

Таблица 4 — Размеры печени

Топографические линии

Размеры

Среднеключичная

9 см

Передняя срединная

8 см

Левой реберной дуге

7 см

Нижний край печени острый, безболезненный, мягкой консистенции, подворачивающийся, не выступает из-под края реберной дуги, видимой пульсации нет. Желчный пузырь, поджелудочная железа не пальпируются. Симптом Мейо-Робсона отрицательный. Симптомы Кера, Ортнера, Мерфи, Мюсси отрицательные.

Пальцевое исследование прямой кишки не проводилось из-за отсутствия соответствующих условий.

6. Перкуссия селезенки

Перкуторные размеры селезёнки по X ребру: длинник — 7 см и поперечник — 4 см. Селезенка не пальпируется, болезненности в левом подреберье нет.

7. Эндокринная система

Оволосенение по женскому типу равномерное. Лицо симметричное, овальной формы. Подкожная клетчатка развита значительно в области живота. Вторичные половые признаки выражены по женскому типу. Щитовидная железа визуально не определяется. Пальпируется за счет правой и левой доли, плотная, неспаянная с окружающими тканями, безболезненная, размеры каждой из долей больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента. Перешеек щитовидной железы расположен на уровне 3 хряща гортани, легко смещается при глотании. Экзофтальм, энофтальм (двусторонний, односторонний) отсутствует. Симптомы Дальримпля, Краузе, Грефе, Кохера, Эллинека, Мебиуса, Жоффруа, Брауна отрицательные.

IX. СИСТЕМА МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ

Припухлости, гиперемии поясничной области не наблюдается. Симптом поколачивания по XII ребру отрицательный. Болезненность при сдавливании мышц поясницы отсутствует. Поясничная область симметричная. Почки не пальпируются. Опущения почек нет. Пальпация по ходу мочеточников безболезненна. Конфигурация надлобковой области и нижних отделов живота неизменна, напряженности брюшной стенки нет. Перкуторно и пальпаторно мочевой пузырь не определяется.

X. НЕРВНАЯ СИСТЕМА, ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС

Настроение хорошее. Ориентирование в окружающей обстановке, во времени, пространстве правильно. Парезы, параличи отсутствуют. Снижение памяти на названия, даты в течение последних 3 лет.

XI. ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ И ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Общий анализ крови (СОЭ, гемоглобин, гематокрит, сахар, определение группы крови и резус-фактора), полный анализ крови (эритроциты, лейкоциты, лимфоциты, тромбоциты), развернутый (лейкоцитарная формула), биохимия (общий белок, креатинин, мочевина, АЛТ, АСТ, ЛДГ, билирубин общий, прямой, непрямой, холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТГ, индекс атерогенности, глюкоза, Hb A 1c плазмы), Коуголограммма (АЧТВ, МНО, фибриноген, тромбиновое время), серологические реакции (RW, Hbs, антитела к ВИЧ), общий анализ мочи, кал на я/г, ЭКГ, ЭХО КГ, ТТГ. офтальмоскопия, рентгенография легких, УЗИ органов брюшной полости, УЗИ брахицефальных артерий, сосудов почек.

XII. ДАННЫЕ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ И ЛАБОРАТОРНЫХ ОБСЛЕДОВАНИЙ

1. Лабораторные данные

Биохимический анализ крови от 31. 10. 12г: общий белок 84г/л (норма 66−88 г/л), билирубин общий 12,8 (норма 1,7−21 мкмоль/л), прямой билирубин !, 1 ммоль/л (норма менее 1,4), непрямой 10,7 ммоль/л (норма менее 17, 0), мочевина 6,9 ммоль/л (норма 2,6 — 7,2 ммоль/л), холестерин 2,86 ммоль (норма менее 3,4 ммоль/л), ТГ 2,3 ммоль/л (норма 0,15−1,7 ммоль/л), ЛПВП 2,5 ммоль/л (норма 1−1,15ммоль/л), ЛПНП 2,6ммоль/л (норма менее 2,6 ммоль/л лицам с ССЗ), Индекс атерогенности 1,37 (норма менее 3,5), креатинин 92,4 мкмоль/л (норма 53 — 97 мкмоль/л), СКФ по крови 85,2 мл/мин (норма 90−100 мл/мин), АСТ — 21,4 ЕД/л (норма менее 31Ед/л), АЛТ 19,1 ЕД/л (норма менее 35 ЕД/л), глюкоза 4,3 ммоль/л (норма 3,5 — 6,5 ммоль/л). К 4,1 ммоль/л норма (3,5−5,5 ммоль/л), Na 150 ммоль/л (норма 135,5 — 155ммоль/л), ЛДГ 230 Ед/л (норма менее 250Ед/л).

Коауголограмма от 31. 10. 12г: фибриноген 5,49 (норма 2−4 г/л), тромбин время 19,4 сек (норма 10−14 сек), МНО 1,7 (норма 2 — 3), АЧТВ 44,4 (норма 24 — 35 сек).

Общий анализ крови 31. 10. 12г: СОЭ 22мм/ч (норма 2−15мм/ч), гемоглобин 148/л (норма 120−165г/л), гематокрит 465 г/л (норма 350−500г/л). Полный: Эритроциты 4,88*1012 (норма 3,8−5,5**1012), лейкоциты 2,8*109 (норма 3,5−9,0*109), тромбоциты 264 *109г/л (норма 150−390*109г/л), тромбокрит 200 *1021г/л (норма 100−500*1021), средний эритрацитарный объем 95фл (норма 80−97фл), среднее содержание гемоглобина в одном эритроците 30,3 пг (26 -33пг), средняя концентрация гемоглобина в одном эритроците 318 г/л (315−350г/л), ширина распределения эритроцитов 12,3% (норма 10−15%), средний объем тромбоцитов 7,6% (норма 6−11%), ширина распределения тромбоцитов по объему 13,0% (норма 10−48%). Развернутый: гранулоциты 56,3% (норма 43−76%), сегментарные 50%(норма 47−72%), лимфоциты 34,0% (норма 18−47%), моноциты 9,0% (норма 3−11%), эозинофилы 1% (норма 0,5−5%).

Серологические реакции 31. 10. 12г: (RW, Hbs, антитела к ВИЧ): отрицательные

Анализ мочи 31. 10. 12 г. : 50 мл, светлая, кислая, Уд вес 1011, белок 0,002 г/л (норма 0,003г/л).

Анализ на я/г 1. 11. 12г: отрицательный

Гормоны щитовидной железы: ТТГ = 2,1 мЕд/л (норма 0- 2,0 мЕД/л), Т4 61,4 нмоль/л (норма 62 — 162 нмоль/л).

2. Инструментальные методы обследования

ЭКГ от 2. 11. 12 г. : Сохраняется умеренная синусовая тахикардия с ЧСС 75 — 111, устойчивая желудочковая тахикардия от 107−150 в минуту. тахисистолическая форма. Диффузные дистрофические изменения в миокарде.

ЭХО КГ от 2. 11. 12 г. : дистрофические изменения в миокарде

УЗИ органов брюшной полости, сосудов почек: норма

УЗИ брахицефальных артерий: без патологии.

Рентгенография органов грудной клетки: расширение левых отделов сердца, незначительно правых. Незначительное усиление легочного рисунка на периферии легочных полей.

Офтальмоскопия, визометрия, тонометрия, биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела: извилистость и колебание калибра вен, множество мягких и твердых экссудатов, интраренальные кровоизлияния на глазном дне, глазное давление в норме, хрусталик не поражен, стекловидное тело в норме.

УЗИ щитовидной железы: В правой доли щитовидной железы узел размером 0,6 см, в левой доле щитовидной железы узел размером 0,8 см.

УЗИ надпочечников, почек железы: в норме, патологии не выявлено.

На основании полученных данных можно выделить синдром:

Гипербилирубинэмии по данным биохимии прямой билирубин 2,1 ммоль/л (норма менее 1,4), Гиперлипидемии — ТГ 2,3 ммоль/л (норма 0,15−1,7 ммоль/л), ЛПНП 2,6ммоль/л (норма менее 2,6 ммоль/л лицам с ССЗ), Лейкоцитопинии - лейкоциты 2,8*109(норма 3,5−9,0*109), Синдром коуголопатии - тромбин время 19,4 сек (норма норма 10−14 сек), АЧТВ 44,4 (норма 24 — 35 сек), МНО 1,7 (норма 2,8 — 3), фибриноген 5,49 (норма 2−4 г/л). Миокардиодистафия по ЭХО КГ от 2. 11. 12г, По офтальмоскопии: диабетическая ретинопатия 1 стадии (препролиферативная). По данным анализа мочи, объективного обследования синдром. Диабетической нефропатии: СКФ по крови 85,2 мл/мин, 50 мл, светлая, кислая, Уд вес 1011, белок 0,11 г/л (норма 0,03г/л) по данным утренней порции мочи.

XIII. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

По данным объективного обследования, данным лабораторных и инструментальных методов обследования можно поставить окончательный диагноз: Артериальная гипертензия III стадии, кризовое течение, миокардиодистрофия, дислипидемия, риск IV. Хроническая сердечная недостаточность II Б по Василенко-Cтражеско, III функциональный класс (по NYHA).

Сопутствующий диагноз: Ишемическая болезнь сердца. Стабильная стенокардия IV функционального класса, перманентная форма фибрилляции предсердий. Сахарный диабет II типа, Диабетическая микроангиопатия: препролиферативная ретинопатия, Диабетическая Нефропатия, стадия микроальбуминурии, ХБП 2. Диабетическая макроангиопатия конечности IV стадии. Дислипидемия. ХСН II Б по Василенко-Стражеско, III ФК (по NYHA), риск IV. Узловой зоб 1 степени (0,6 см, в правой доле щитовидной железы, 0,8 см в левой).

XIV. ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии, кризовое течение, миокардиодистрофия, дислипидемия. риск IV. Ишемическая болезнь сердца. Стабильная стенокардия IV функционального класса, перманентная форма фибрилляции предсердий. Хроническая сердечная недостаточность II Б по Василенко — Cтражеско, III функциональный класс (по NYHA).

Сопутствующий диагноз: Сахарный диабет II типа, Диабетическая микроангиопатия: препролиферативная ретинопатия, Диабетическая Нефропатия, стадия микроальбуминурии, ХБП 2. Диабетическая макроангиопатия конечности IV стадии. Дислипидемия. ХСН II Б по Василенко — Cтражеско, III ФК (по NYHA), риск IV. Узловой зоб 1 степени (0,6 см, в правой доле щитовидной железы, 0,8 см в левой).

Основываясь на раннее значительное повышенное АД до 160/100 в возрасте 25 лет при обычном нормальном давлении 120/80 мм. рт. ст., отягощенную наследственность по сердечно-сосудистому заболеванию по линии отца можно предположить у данной пациентки наследственный (генетический) характер Гипертонической болезни.

Миокардиодистрофия — невоспалительные поражения миокарда, в основе которых лежит нарушение в ней обмена веществ. У данной пациентке причинами развития может быть нарушения углеводного обмена, эндокринные нарушения в виде гипотиреоза, кислородное голодание сердечной мышцы при нарушении коронарного кровообращения, перенапряжения сердечной мышцы.

Ишемическая болезнь сердца — (греч. Isheo задерживать + haima кровь) — патология сердца обусловленная острой или хронической рецидивирующей ишемией миокарда вследствие сужения или закупорки атеросклеротическими бляшками просвета коронарных артерий сердца либо в результате сопутствующих атеросклерозу тромбоза или спазма коронарных артерий. При физической и психоэмоциональной нагрузке сердечная мышца нуждается в усиленном питании, кровообращении и большом количестве кислорода, а доставка его при ИБС ограничена. Большое значение в патогенезе коронарной недостаточности при ИБС имеют нарушения функции тромбоцитов и повышение свертывания крови, что может ухудшать микроциркуляцию в капиллярах и приводить к тромбозу артерий, которому способствую атеросклеротические изменения их стенок и замедление кровотока в местах сужения просвета артерий. Кровь приносящая питательные вещества и кислород, не проходит в нужном количестве через сосуды сердца (венечные или коронарные артерии) из-за их сужения или закупорки. В таких условиях возникает приступ стенокардии или инфаркта миокарда.

Стенокардия — при этой форме ИБС недостаточное питание сердца проявляется сильной болью за грудиной при физической нагрузке, стрессе, выходе на холод или переедании. Повторяющиеся или затяжные приступы стенокардии при обострении ИБС нередко обусловлены развитием тромбоза. При этом постепенное прогрессирующее сужение просвета пораженной артерии тромбом ведет к увеличению продолжительности болевых приступов, усилению ишемии миокарда и развитию в нем дистрофии вплоть до некроза. Следует иметь в виду, что приступ стенокардии, может быть началом развития такой грозной формы ИБС, как инфаркт миокарда. Хроническая сердечная недостаточность. У данной пациентки наблюдается аритмогенная сердечная недостаточность, при которой насосная функция сердца снижена из-за нарушения ритма (предсердно-желудочковая тахикардия), обусловленного заболеванием самого сердца (миокардиодистрофии) и экстракардиальной патологией (сахарный диабет, гипотиреоз). Происхождение тахикардии связано с рефлекторной активацией симпатоадреналовой системы и рецепторов правого предсердия и полых вен при повышении в них давления (рефлекс Бейнбриджа) или барорецепторов каротидного синуса, реагирующих на снижение сердечного выброса, вследствие истощения компенсаторных резервов и нарастания энергетического дефицита в миокарде. Активация альдостерона, приводящая к задержке соли и жидкости, способствует увеличению заполнения желудочков, становится одним из патогенетических механизмов стабилизации отеков. В развитии последних при сердечной недостаточности немалое значение имеют снижение кровотока в почках и гипоксия почечных канальцев. Патогенез одышки — зависит от нарушения центральной регуляции дыхания, изменения гемодинамики в малом круге кровообращения.

XV. ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ

гипертония миокардиодистрофия ишемический сердце

С 2012 г принимает Эксфорж 5 мг + 160 мг 1 таблетка утром, Конкор 5 мг 1 таблетка утром, Верошпирон 1 таблетка дозировку не помнит, все вместе после еды. Вечером Физиотенс 400мкг перед сном. Для купирования повышенного АД принимает Каптоприл 25 мг. Настоящая госпитализация плановая.

А. КРИТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Эксфорж (5мг Амлодипина + 160 мг Валсартана): Амлодипин блокатор кальциевых каналов дигидропиридинового ряда, относится к препарату третьего поколения — длительного действия. Блокирует Кальциевые каналы L — типа, предотвращая поступление кальция внутрь сосудистой стенки, предотвращая ее сокращение и вызывая их расширение. Действует преимущественно на ГМК периферических сосудов (венулы, артериолы). Расширяя периферические сосуды оказывает незначительное инотропное действие и рефлекторную тахикардию. В связи с чем способен усугубить течение фибрилляцию предсердий у данной пациентки. Эффекты валсартана может быть причиной головной боли, астенического синдрома у пациентки из-за периферической вазодилатации.

Физиотенз (моксонидин) — стимулятор имиозолиновых рецепторов 1 типа, центрального действия. Снижает систолическое и диастолическое артериальное давление, что целесообразно у данной пациентки. Но комбинация с Эксфоржмом и конкором способна усилить астенический синдром. Физиотенз противопоказан при тяжелых аритмиях. Не рекомендовано сочетание с бета — блокаторами (Конкором)., так как сам по себе урежает ЧСС, а в комбинации способен вызвать блокаду сердца.

Б. ПЛАН, ПО КОТОРОМУ ИЗЛОЖЕН ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ

ШАГ 1. ВЫБОР КРУГА ПРЕПАРАТОВ

Наследственный (генетический) характер гипертонической болезни предполагает патогенетический, симптоматический характер терапии. Учитывая что на прогрессирование гипертонической болезни большое влияние оказывают факторы риска, терапия будет направлена на их устранение. У данной пациентке можно выделить несколько факторов риска: наследственность (по линии отца), дислипидемия IV типа, абдоминальное ожирение 101 см (при норме < 88), сахарный диабет 2 типа, АД > 40/80 мм. рт. ст. Наследственность не поддается изменению. Учитывая остальные факторы риска у данной пациентки, терапия будет направлена на лечение дислипидемия IV типа (никотиновая кислота, фибраты, статины), лечение сахарного диабета 2 типа (диетотерапия, дозированные физические нагрузки., сахароснижающие препараты, обучение и самоконтроль, снижение массы тела). Коррекция артериального давления будет происходит исходя из форм гипертонической болезни у данной пациентке:

Метаболическая — это стабильное повышение артериального давления у лиц с абдоминальным типом ожирения и инсулинорезистентностью. Инсулинорезистентность приводит к компенсаторной гиперинсулинемии, а в последующем, к нарушению толерантности к глюкозе и далее сахарному диабету 2 типа. Учитывая вышесказанное, фармакотерапия гипертонической болезни будет проводиться, по возможности, препаратами не влияющие на липидный и углеводный обмен (иАПФ, блокаторы рецепторов АТ-2).

Ночная — величина среднего артериального давления в период ночного сна артериального давления выше величины среднего артериального давления днем. Выделение этой формы предполагает применение лекарственных гипотензивных средств длительностью 12 — 24 часа. Так как артериальное давление может значительно меняться в течение дня: артериальное давление обычно ниже в период с 1: 00 до 5: 00 утра, резко повышается с 6: 00 до 8: 00, затем практически не меняется в дневное и вечернее время и понижается с 11: 00 до 12: 00 ночи, наиболее оптимальным будет применение препаратов с максимальным действием в 6 — 8 часов утра.

Терапия миокардиодистрофии будет направлена на лечение вызывающих ее причин гипотиреоза (L-тироксином), улучшение метаболических возможностей миокарда и улучшение кровообращения миокарда.

Стенокардии IV функциональная класса у данной пациентке предполагает возникновение приступов загрудных болей в покое, любое дополнительное стрессовое воздействие на организм (физическое, психологическое) в этот момент, будет способствовать ухудшению состояния как сердечной мышцы, так и организма и состояния пациентки в целом, с повышением риска развития ИМ, смерти больной. Следовательно, пациентка нуждается в постоянном приеме нитроглицерина.

Основной группой лекарственных средств при лечении ИБС будут иАПФ (блокаторы рецепторов АТ-2). Так как пациентка нуждается в приеме нитроглицерина терапию иАПФ начинаем с низких доз 2,5 мг с постепенным повышением дозы на 2,5 мг 1 раз в неделю в зависимости от АД и общего состояния пациентки. Учитывая этиологию и патогенез данного заболевания также пациентке будет проводиться антитромботическая терапия на основании данных коагулограммы (антиагреганты, антикоагулянты, дезагреганты).

Терапия сердечной недостаточности будет направлена на улучшение метаболических возможностей миокарда, улучшение его кровообращения, снижения преднагрзуки (расширения вен) и постнагрузки (расширение артерий) на миокард с уменьшением наполнения сердца и как следствие повышением его сократительной способности. Предотвращение тахикардии будут способствовать противоаритмические средства, в обязательности селективные бета — блокаторы. Выбор лекарственных средств будет нацелен на улучшение регионарного кровотока (в частности почечного), обладающих нефропротективным действием. Целесообразно применить препараты нормализующие водно-солевой обмен (диуретики). Необходимо определить уровень физических нагрузок.

ШАГ 2. СУЖЕНИЕ КРУГА

1. Симптоматическое лечение АГ будет направлено на стабилизацию АД, наличие у пациентке сердечной недостаточности предполагает назначение препаратов с положительным инотропным действием (ИАПФ или блокаторов АТ-2 рецепторов), учитывая наличие сахарного диабета наиболее перспективно применение блокаторов АТ-2 рецепторов которые на равнее с ИАПФ показаны больным с сахарным диабетом 2 типа, но обладают более выраженным нефропротективным свойством и значительнее улучшают течение сахарного диабета 2 типа чем ИАПФ.

2. Диуретики. Предпочтительным в лечении ХСН является использование Верошпирона. Однако, лечение данной пациентке включает применения множества лекарственных средств, следовательно предпочтительно использовать комбинированные лекарственные средства. Наиболее часто встречающимися в комбинации с антигипертензивными средствами являются тиазидные и тиазидоподобные диуретики. Данные диуретики способны повышать сывороточную концентрацию глюкозы и гликозилированного гемоглобина, а также нарушать толерантности к глюкозе, увеличивать содержания в крови триглицеридов и общего холестерина, липопротеидов низкой плотности. Высказывалось предположение, что повышается частота случаев внезапной смерти среди больных АГ с желудочковыми тахиаритмиями, к возникновению которых предрасполагает гипокалиемия, вызываемая тиазидными или тиазидоподобными диуретиками. Данные побочные эффекты развиваются при применении препаратов в концентрации 25 мг и более, а более низкие дозы наоборот улучшаю жизненные показатели пациентов с ССЗ.

3. Бета — блокаторы, у данной пациентки предпочтительно использовать кардиоселективные без ВСА.

4. Наличие у пациентки Стенокардии IV функционального класса предполагает постоянный прием нитратов. Из последних предпочтительно использовать Изосорбид -5-мононитрат, преимущества этого препарата заключаются в том, что он не метаболизируется в печени, обладает 100% биодоступностью, а также длительным периодом полувыведения, что позволяет назначать его 1−2 раза в сутки. Особенности фармакокинетики изосорбид-5-мононитрата обеспечивают более высокую его эффективность, не вызывает толерантности.

5. Антитромботическая терапия сводится к назначению антиагреганта.

6. Дислипидемия IV типа предполагает повышенное содержание триглицеридов и незначительное повышение ЛПНП, что характерно для нашей пациентки. Препаратами первого ряда для лечения гипертриглицеридемии являются — Никотиновая кислота, фибраты, и в последующем статины. Никотиновая кислота обладает большим спектром побочных эффектов и не желательна в применении у нашей пациентке. Фибраты в большей степени снижают ТГ. Учитывая высокую стоимость фибратов, оптимальным будет назначить препарат из группы сатинов, которые в большей степени снижают ЛПНП и менее ТГ.

7. Наличие сахарного диабета 2 типа в анамнезе, и нормальные показатель глюкозы и гликозилированного гемоглобина предполагаю наблюдение у эндокринолога, диетотерапию.

8. Узловой зоб 1 степени (0,6 см, в правой доле щитовидной железы, 0,8 см в левой), изменение ТТГ = 2,1 мЕд/л (норма 0- 2,0 мЕД/л), Т4 61,4 нмоль/л (норма 62 — 162 нмоль/л) предполагает назначение Эутирокса.

9. Метаболические препараты — кокарбоксилаза, инозин, кардиокапилар с Q энзимом 10 и др. не влияют на снижения прогрессирования заболевания, осложнений, но улучшают субъективное состояние пациентов, придают сил.

10. Кризовое течения гипертонической болезни предполагает применение иАПФ короткого действия для купирования гипертонического криза.

ШАГ 3. ОБОСНОВАНИЕ ВЫБОРА КОНКРЕТНЫХ ПРЕПАРАТОВ

1. Из блокаторов АТ-2 рецепторов рекомендован Валсартан, обладающий высокоселективной активностью. Так как терапия данной пациентки является многонаправленной предпочтительнее использовать комбинированные препараты. «Валз Н» препарат содержащий валсортан и тиазидоподобный диуретик, данный препарат предназначен для длительного применения, доступная цена, большое количество лекарственных форм в 1 упаковке (№ 98). Концентрация гидрохлортиазида в данном препарате минимальна 12,5 мг что считается вполне оправданным у пациентов с нарушением углеводного, липидного обмена. Так как пациентка параллельно принимает нитроглицерин подбор дозы начинают с минимальной (¼ таблетки «Валз Н» 80 мг Валсартана + 12,5 мг гидрохлортиазид) с повышением дозы на ј раз в неделю. Данный препарат обладает так же нефропротективным действием, предотвращает прогрессирование ретинопатии, не влияют на липидный, углеводный обмен, сердечный ритм.

2. Из группы кардиоселективных адреноблокаторов наиболее показан Метопролол ретард. Данный препарат урежает ЧСС не влияя на метаболизм глюкозы, не нарушает сон (в отличии от Бисопролола), не взаимодействует с антикоагулянтами.

3. Из группы Изосорбид -5-мононитрата нами выбран Пектрол ретард как наиболее доступный и приемлемый по цене препарат.

4. Антиагрегант НПВС — «Кардиомагнил» в состав которого входит аспирин и магния гидроксид. Механизма действия ацетилсалициловой кислоты лежит необратимое ингибирование фермента ЦОГ-1, в результате чего блокируется синтез тромбоксана А2 и подавляется агрегация тромбоцитов. Ацетилсалициловая кислота обладает также противовоспалительным, анальгезирующим и жаропонижающим действием. Магния гидроксид, входящий в состав не столько защищает слизистую оболочку ЖКТ от воздействия ацетилсалициловой кислоты, сколько способствует связыванию ацетилсалициловой кислоты и как следствие более постепенному ее выделению в просвете кишечника, а следовательно более длительному действию. У пациентов с мерцательной аритмией показано применение.

5. Исследования FIELD показали, что назначение Фенофибрата в лечении дислипидемии IV типа существенно снижает частоту микрососудистых осложнений сахарного диабета, в первую очередь ретинопатии, а также частоту ампутаций нижних конечностей. В дополнение к снижению ТГ и ЛПНП фибраты способны снижать уровень фибриногена, который так же незначительно повышен у нашей пациентке. Учитывая незначительное повышение ТГ возможна монотерапия фибратами. Преимущество отдается фенофибрату, так как риск развития миопатий при использовании этого препарата значительно ниже, чем при назначении гемфиброзила.

6. Эутирокс — препарат выбора для заместительной терапии гипотиреоза. Концентрация Т3 при его приеме сохраняется постоянной.

7. Из метаболических средств рекомендовано применение Триметазидина так как доказано, что терапия в течение 3 мес. способствует уменьшению эктопий на 33,4.

8. Для купирования гипертонического криза показан Каптоприл 25 мг. Благодаря быстрому наступлению антигипертензивного эффекта Каптоприл может использоваться при лечении гипертонических кризов.

ШАГ 4. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ВЫБОР И КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КАЖДОГО ИЗ ВЫБРАННЫХ ПРЕПАРАТОВ.

«Валз Н»: 40 мг Валсартана + 12,5 мг Гидрохлортиазид

Валсартан (Valsartan) — Белый или почти белый порошок. Растворим в этаноле и метаноле, мало растворим в воде. Молекулярная масса 435,5.

Химическое название: N-[[2'-(1Н-Тетразол-5-ил)[1,1'-бифенил]-4-ил]метил]-N-валерил-L-валин

Бутоформула C24H29N5O3.

Фармакодинамика

Антигипертензивное средство. Является избирательные конкурентный антагонистом AT1-рецепторов ангиотензина II. Сродство вальзартана к AT1-рецепторам примерно в 20 000 раз выше, чем к AT2-рецепторам. Не ингибирует АПФ. Не взаимодействует и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, имеющие важное значение для регуляции функций сердечно-сосудистой системы. Не оказывает влияния на уровень общего холестерина, ТГ, глюкозы и мочевой кислоты в плазме крови. Начало антигипертензивного действия валсартана после его применения внутрь в однократной дозе наблюдается в течение 2 ч после приема, максимальный эффект достигается в течение 4−6 ч.

Фармакокинетика

Всасывание: быстро абсорбируется из ЖКТ, степень всасывания характеризуется индивидуальными различиями.

Максимальная концентрация в крови: 2−4 ч

AUC (суммарную концентрацию лекарственного препарата в плазме крови в течение всего времени наблюдения): имеет мультиэкспоненциальный характер T½ в б-фазе < 1 ч, T½ в в-фазе 9 ч, кинетика линейная. При приеме с пищей уменьшается на 48%. Уменьшение AUC не сопровождается клинически значимым уменьшением терапевтического эффекта. При билиарном циррозе или обструкции желчевыводящих путей AUC увеличивается приблизительно в 2 раза.

Биодоступность: 25%

Распределение Vd: 17 л.

Связь с белками: преимущественно с альбуминами, 94−97%.

Плазменный клиренс: 2 л/ч.

Выводится: с калом 70%, с мочой 30%, в неизмененном виде.

Побочные эффекты

Артериальная гипотензия, головокружение, головная боль, диарея, тошнота, повышение уровня билирубина, редко — нарушение функции почек, гиперкалиемия. нейтропения, уменьшение гемоглобина и гематокрита, аллергические реакции редко — ангионевротический отек, сыпь, зуд, сывороточная болезнь, васкулит. фарингит, повышение риска развития вирусных инфекций.

Показания

Артериальная гипертензия, Хроническая сердечная недостаточность (II-IV функциональный класс по классификации NYHA), Повышение выживаемости пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным левожелудочковой недостаточностью и/или систолической дисфункцией левого желудочка, при наличии стабильных показателей гемодинамики.

Противопоказания

Гиперчувствительность, беременность, кормление грудью, до 18 лет. С осторожностью применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия

Взаимодействие

Усиливает (взаимно) гипотензивный эффект диуретиков. Калийсберегающие диуретики, а также препараты, содержащие калий, повышают риск гиперкалиемии.

Способ применения

Внутрь 80 мг 1 раз в сутки; возможно увеличение дозы до 160 мг или дополнительное назначение другого антигипертензивного препарата (например диуретика). Максимальная суточная доза 320 мг.

«Валз Н»: 40 мг Валсартана + 12,5 мг Гидрохлортиазид

Гидрохлортиазид (Hydrochlortiazidi) — таблетки белого или белого с желтоватым оттенком цвета, с двояковыпуклой поверхностью. 6-хлор-7-сульфамоил-3,4-дигидро-2Н-1,2,4-бензотиадиазин-1,1-диоксид; C24H29N5O3. Бутоформула

Фармакодинамика

Тиазидный диуретик средней силы. Снижает реабсорбцию Na+ в кортикальном сегменте петли Генле, не влияя на ее участок, проходящий в мозговом слое почки, что определяет более слабый диуретический эффект в сравнении с фуросемидом. Блокирует карбоангидразу в проксимальном отделе извитых канальцев, усиливает выведение с мочой K+ (в дистальных канальцах Na+ обменивается на K+), гидрокарбонатов и фосфатов. Повышает выведение Mg2+; задерживает в организме ионы Ca2+ и выведение уратов. Диуретический эффект развивается через 1−2 ч, достигает максимума через 4 ч, продолжается 6−12 ч. Действие снижается при уменьшении скорости клубочковой фильтрации и прекращается при величине ее менее 30 мл/мин. У больных несахарным диабетом оказывает антидиуретическое действие (снижает объем мочи и увеличивает ее концентрацию). Понижает А Д за счет уменьшения ОЦК, изменения реактивности сосудистой стенки, снижения прессорного влияния сосудосуживающих ЛС (эпинефрина, норэпинефрина) и усиления депрессорного влияния на ганглии.

Фармакокинетика

Всасывание: Всасывается быстро, но неполно. Проникает через гематоплацентарный барьер и в грудное молоко.

Максимальная концентрация в крови: при приеме внутрь в дозе 100 мг — 1. 5−2.5 ч.

AUC (суммарную концентрацию лекарственного препарата в плазме крови в течение всего времени наблюдения): возрастает прямо пропорционально увеличению дозы, при назначении 1 раз в сутки кумуляция незначительна, T½ — 6.4 ч, при умеренной ХПН — 11.5 ч, при ХПН с КК менее 30 мл/мин — 20.7 ч. Не метаболизируется печенью.

Биодоступность:

Распределение Vd :.

Связь с белками: преимущественно с альбуминами 40−60%.

Плазменный клиренс:

Выводится: почками: в основном в неизмененном виде и около 4% в виде 2-амино-4-хлоро-m-бензенедисульфонамида (уменьшается при щелочной моче) — путем клубочковой фильтрации и активной канальцевой секреции в проксимальном отделе нефрона.

Побочные эффекты

Головная больА, ГипонатриемияВ (спутанность сознания, судороги, ослабление процессов мышления, утомляемость, раздражительность, спазмы в мышцах), гипохлоремический алкалоз, гипокалиемияВ (сухость во рту, повышенное чувство жажды, неритмичное сердцебиение, изменение настроения, спазмы или боль в мышцах, тошнота, рвота, необычная усталость, слабый пульс) — 8,1%., ГиперурикемияВ — 6,5%., Анорексия — 1−10%, снижение половой функции, диарея, ортостатическая гипотензия — 1−10%, фотосенсибилизация — 1−10%. Редко: агранулоцитоз, аллергическая реакция, холецистит, панкреатит, нарушение функции печени, тромбоцитопения.

Показания

Артериальная гипертензия (в монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными ЛС); отечный синдром различного генеза (ХСН, портальная гипертензия, нефротический синдром, ХПН, острый гломерулонефрит, предменструальный синдром, лечение ГКС); контроль полиурии преимущественно при нефрогенном несахарный диабете; профилактика образования камней в мочевыводящих путях у предрасположенных пациентов (снижение гиперкальциурии).

Противопоказания

Гиперчувствительность, подагра, сахарный диабет (тяжелые формы), ХПН (КК менее 20−30 мл/мин, анурия), гипокалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия; беременность (I триместр), кормление грудью. С осторожностью — II-III триместры беременности.

Взаимодействие

Следует избегать одновременного применения препарата с солями Li+ (почечный клиренс Li+ снижается, увеличивается его токсичность). С осторожностью необходимо применять с гипотензивными ЛС (усиление их действия, может потребоваться коррекция дозы), сердечными гликозидами (гипокалиемия и гипомагниемия на фоне терапии тиазидными диуретиками могут усиливать токсичность сердечных гликозидов), амиодароном (риск развития аритмий, связанных с гипокалиемией), пероральными гипогликемическими ЛС (снижается их эффективность, риск развития гипергликемии), ГКС, кальцитонином (усиление гипокалиемии), НПВП (ослабляют диуретическое и гипотензивное действие), недеполяризирующими миорелаксантами (их эффект может усиливаться), амантадином (клиренс амантадина может снижаться, что приводит к увеличению концентрации амантадина в плазме и возможной токсичности), колестирамином (снижает абсорбцию гидрохлоротиазида), этанолом, барбитуратами и наркотическими анальгетиками, которые усиливают риск развития ортостатической гипотензии.

Тиазиды могут снижать концентрацию йода в плазме, связанного с белками.

Способ применения

Артериальная гипертензияА — внутрь, 25−100 мг/сут, Отечный синдром различного генезаВ (сердечная недостаточность — в составе комбинированной терапии, портальная гипертензия, нефротический синдром, ХПН, задержка жидкости при ожирении) 25−100 мг, принимают однократно (утром) или в 2 приема (в первой половине дня). После 3−5 дней лечения — перерыв на 3−5 дней. Поддерживающая терапия — 2 раза в неделю. Токсикоз беременности (нефропатия, отеки, эклампсия)D. Несахарный диабетD — 25 мг 1−2 раза в сутки с постепенным повышением дозы (суточная доза — 100 мг) до достижения лечебного эффекта (уменьшение жажды и полиурии). Профилактика образования камней в мочевыводящих путяхC — 50 мг/сут. Субкомпенсированные формы глаукомыD — по 25 мг 1 раз в 1−6 дней; эффект наступает через 24−48 ч. *

«Egilok Retard» 50 мг № 30

Метопролол Ретард — таблетки пролонгированного действия, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, таблетки пролонгированного действия покрытые оболочкой

Фармакодинамика

Кардиоселективный блокатор в-адренорецепторов, не обладает внутренней симпатомиметической и мембраностабилизирующей активностью. Подавляет влияние повышенной активности симпатической системы на сердце. Постепенно снижает ОПСС. Снижает активность ренина плазмы крови. Ремоделирование левого желудочка. Снижает потребность миокарда в кислороде за счет снижения системного АД, ЧСС и сократимости сердца. Улучшает кровоснабжение и оксигенацию областей миокарда с нарушенным кровотоком. Снижает частоту приступов стенокардии и повышает физическую работоспособность. Снижает риск повторного инфаркта миокарда.

Фармакокинетика

Всасывание: После приема внутрь метопролол почти полностью (примерно 95%) всасывается из ЖКТ. Растворимость в липидах умеренная, проникает через ГЭБ, плаценту.

Максимальная концентрация в крови:

AUC (суммарную концентрацию лекарственного препарата в плазме крови в течение всего времени наблюдения): При многократном приеме AUC увеличивается примерно на 20%.

Кривая зависимости концентрации в плазме крови от времени имеет особенности, характерные для препаратов замедленного высвобождения. Фармакокинетика метопролола линейна до дозы 800 мг.

Биодоступность: 35%.

Распределение Vd: хорошо распределяется в тканях и имеет большой Vd — 5.5 л/кг. На протяжении 4−6 часов после приема фаза медленного всасывания переходит в примерно 6-часовое плато (Cmax = 37.4 нг/мл после введения однократной дозы, Cssmax составляет 54.7 нг/мл), после этого следует фаза медленного выведения.

Метаболизм: в печени при участии изоферментов системы цитохрома Р450. Метаболиты (О-дезметилметопролол и б-гидроксиметопролол) не обладают бета-адреноблокирующей активностью. Уровень в плазме крови имеет значительные различия у разных пациентов.

Связь с белками: 10%.

Плазменный клиренс:

Выводится: T½ в форме таблетки ретард составляет 6−12 ч. Метопролол выводится преимущественно почками (примерно 95%). Около 10% введенной дозы метопролола выводит

Побочные эффекты

Артериальная гипотензия, головокружение, головная боль, диарея, тошнота, повышение уровня билирубина.

Показания

ИБС. Инфаркт миокарда. Артериальная гипертензия. ХСН (компенсированная) в комбинации с диуретиками, ингибиторами АПФ и сердечными гликозидами. Нарушения ритма. Абстинентный синдром, мигрень (профилактика), тремор (эссенциальный, старческий), состояние тревоги (вспомогательное лечение), акатизия на фоне нейролептиков.

Противопоказания

Гиперчувствительность, АВ-блокада II-III степени, СА-блокада, синдром слабости синусового узла, синусовая брадикардия (ЧСС < 50/мин), артериальная гипотензия (систолическое АД менее 100 мм рт. ст.). ХОБЛ, стенокардия Принцметала; гипертиреоз; сахарный диабет I типа; депрессия.

Взаимодействие

Потенцирует действие гипотензивных средств, усиливает действие антиаритмиков

Способ применения

Независимо от приема пищи с 25 мг 2 раза в сутки 2 недели, с постепенным повышением дозы до 100мг

«Pectrol» 40 мг № 30

Изосорбид-5-мононитрат 40 мг — таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой кремового цвета, круглые, слегка двояковыпуклые, с надписью «IM40» на одной стороне, с возможными вкраплениями.

Фармакодинамика

Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Антиангинальный препарат пролонгированного действия. Стимулирует образование оксида азота (эндотелиального релаксирующего фактора) в эндотелии сосудов. Вазодилатация снижает венозный возврат к сердцу (преднагрузка), уменьшая нагрузку на сердце, что снижает потребность миокарда в кислороде. Дилатирующий эффект нитратов на артерии и артериолы снижает сопротивление выбросу (постнагрузку). Обладает коронарорасширяющим действием. Регрессия симптомов при отеке легких. Повышает толерантность к физической нагрузке у больных ИБС. Ингибирует агрегацию тромбоцитов, снижает внутритромбоцитарный синтез тромбоксана. Развивается перекрестная толерантность. После отмены чувствительность к нему быстро восстанавливается. Антиангинальный эффект наступает через 30−40 мин после приема внутрь и продолжается до 8−10 ч.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой