Комплексная физическая реабилитация больных при бронхиальной астме на поликлиническом этапе реабилитации

Тип работы:
Дипломная
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

КОМПЛЕКСНАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ

ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ НА ПОЛИКЛИНИЧЕСКОМ ЭТАПЕ РЕАБИЛИТАЦИИ

ВВЕДЕНИЕ

Аллергическими заболеваниями страдает около 10−15% населения земного шара. В структуре аллергических заболеваний видное место занимают аллергические поражения респираторного тракта, из которых наиболее тяжелым является бронхиальная астма (БА). В последние десятилетия во всех экономически развитых странах отмечается значительный рост частоты и тяжести течения БА, характерен более ранний дебют заболевания. Частота Б А составляет в структуре детской заболеваемости по России от 0,2−0,5% до 8% (в США 6−8%).

В последнее время отмечается заметный рост заболеваемости населения бронхиальной астмой и возрастание тяжести течения болезни, увеличилось число летальных исходов.

В следствие этого в последние годы происходит интенсивное развитие клинико-иммунологических, лабораторных и инструментальных методов исследования, появилось много сведений характеризующих с новых позиций этиологические и патогенетические варианты развития БА.

Существующие методы лечения больных бронхиальной астмой дают непродолжительный терапевтический эффект. Специфическая гипосенсибилизирующая терапия, а также лекарственная и гормональная терапия не всегда приводят к желаемому результату. Поэтому в последние годы особое внимание стало уделяться немедикаментозным воздействиям на организм больного бронхиальной астмой, включающим и различные средства физической реабилитации с целью первичной профилактики развития приступов удушья, являющихся характерным признаком заболевания, а также вторичной профилактики развития осложнений.

Цель работы — обосновать необходимость комплексного подхода к физической реабилитации больных, страдающих бронхиальной астмой, на поликлиническом этапе реабилитации.

Для этого решались следующие задачи:

1. На основании изучения медицинской литературы дать этиопатогененетическую и клиническую характеристику бронхиальной астмы.

2. Определить особенности поликлинического этапа реабилитации больных, страдающих бронхиальной астмой.

3. Составить программу комплексной физической реабилитации для больных бронхиальной астмой в условиях поликлиники.

4. Охарактеризовать методы оценки эффективности физической реабилитации при бронхиальной астме на поликлиническом этапе реабилитации.

Новизна данной работы заключается в обосновании необходимости комплексного подхода к физической реабилитации больных, страдающих бронхиальной астмой в условиях поликлиники.

Теоретическая и практическая значимость работы заключается в том, что полученные нами данные можно использовать в работе специалистов по физической реабилитации в условиях поликлиники, ВФД, а также в учебном процессе студентов институтов физической культуры по дисциплине «Физическая реабилитация в клинике внутренних болезней».

Апробация результатов исследования. Результаты работы доложены на кафедральной научно-практической конференции студентов.

Объем работы: работа написана на 84 страницах компьютерной верстки и состоит из введения, трех глав, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы (62 источника). Работа иллюстрирована схемами (3), таблицами (6). Работа представлена комплексами физических упражнений (6).

ГЛАВА 1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

1.1. Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы

Дыхательная система объединяет органы, выполняющие воздухопроводящую функцию (полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи), и дыхательную или газообменную функции (легкие).

Нос — начальный отдел дыхательной системы.

Выделяют наружный нос и полость носа. Наружный нос имеет корень, спинку, верхушку и крылья носа. Корень носа расположен между глазницами и отделен ото лба выемкой — переносьем. Спинка носа, образованная боковыми сторонами наружного носа, обращена вперед и вниз и заканчивается верхушкой носа. Кзади от верхушки располагаются два носовых отверстия — ноздри. По средней линии ноздри друг от друга отделяются подвижной перепончатой частью перегородки носа. С латеральной стороны ноздри ограничены крыльями носа. В образовании наружного носа принимают участие две носовые кости и хрящи. Форма наружного носа у каждого человека различная.

Полость носа формируется наружным носом и костями лицевого черепа. Входными отверстиями в носовую полость являются ноздри. Передневерхнюю стенку носовой полости образуют кости черепа и хрящи носа, от полости рта носовую полость отделяет перегородка, состоящая из твердого и мягкого неба. Сама носовая полость разделяется на 2 почти симметричные половины перегородкой носа, образованной спереди перепончатой и хрящевой частями, а сзади вертикальной пластинкой решетчатой кости и сошником — костной частью. Сзади полость носа открывается парными хоанами в носоглотку.

В каждой половине носа выделяют преддверие полости носа. Оно покрыто изнутри переходящей через ноздри кожей наружного носа, содержащей потовые, сальные железы и жесткие волосы.

От наружной боковой стенки в просвет каждой половины носа выступают по 3 изогнутые костные пластинки: верхняя, средняя и нижняя носовые раковины, разделяющие полость носа на узкие, сообщающиеся между собой ходы, в которых открываются околоносовые пазухи. Различают верхний средний и нижний носовые ходы, каждая располагается под соответствующей носовой раковиной. Между медиальными поверхностями носовых раковин и перегородкой носа расположен общий носовой ход, имеющий вид узкой вертикальной щели.

В каждый носовой ход открываются околоносовые воздухоносные пазухи и каналы черепа. Слизистая оболочка носа продолжается в слизистую оболочку околоносовых пазух, слезного мешка, носовой части глотки и мягкого неба. Она плотно сращена с надкостницей и надхрящницей стенок полости носа и покрыта эпителием.

Гортань расположена в передней области шеи ниже подъязычной кости, на уровне 4−7 шейных позвонков. Спереди она покрыта подъязычными мышцами, с боков и отчасти спереди к ней прилегает щитовидная железа, сзади — гортанная часть глотки. Вверху гортань подвешена связками к подъязычной кости, внизу соединена с трахеей.

Гортань построена из непарных (перстневидной щитовидной надгортанной) и парных (черпаловидные, рожковидные, клиновидные, хрящей, соединенных между собой связками, соединительными мембранами и суставами. Хрящи гортани соединены между собой, а также с подъязычной костью с суставами и связками. Подвижность хрящей обеспечивается двумя парными суставами (перстнещитовидным и перстнечерпаловидным). Наряду с суставами хрящи гортани соединяются между собой и с окружающими образованиями при помощи связок.

Полость гортани имеет вход, ограниченный спереди надгортанником, по бокам — черпалонадгортанными складками, сзади — черпаловидными хрящами и складкой слизистой оболочки между ними. В полости гортани различают преддверие, межжелудочковый отдел и подголосовую полость. Наиболее узкий отдел гортани — голосовая щель ограниченная правой и левой голосовыми складками. Просвет голосовой щели постоянно изменяется при дыхании и звукообразовании за счет сокращений мышц гортани. В голосовой щели выделяют межперепончатую и межхрящевую части. При образовании звуков межперепончатая часть сужается и представляет между собой щель, а межхрящевая — формирует треугольник. Расширяющаяся книзу часть полости гортани продолжается в трахею. Гортань имеет 3 оболочки — слизистую, фиброзно-хрящевую и соединительнотканную. На уровне 6−7 шейных позвонков гортань переходит в дыхательное горло — трахею.

Трахея, неспадающаяся трубка, длинной 9−11 см., в которой различают шейную и грудную части. Позади трахеи на шею и в грудной полости располагается пищевод, впереди — щитовидная и вилочковые железы, а также крупные сосуды (дуга аорты и ее ветви).

На уровне 4−5 грудных позвонков трахея делится на 2 крупных главных бронха, отходящих в правое и левое легкое. Место деления носит название бифуркации трахеи. Правый главный бронх более короткий и широкий чем левый. Он является как бы продолжением трахеи. Над левым бронхом проходит дуга аорты, над правым сзади наперед непарная вена.

Основу трахеи составляют 16−20 гиалиновых хрящевых полуколец, соединяющихся между собой кольцевыми связками. Свободные задние концы этих хрящей соединены пучками гладких мышечных волокон и соединительнотканными пластинками образующими сзади перепончатую стенку трахеи. Внутренняя поверхность трахеи и бронхов выстлана слизистой оболочкой, рыхло соединенной с помощью подслизистой основы с хрящами. Снаружи трахея и главные бронхи покрыты адвентицией.

Легкие. Главным органом дыхательной системы являются легкие. Это парные объемистые органы, занимающие всю полость грудной клетки и постоянно изменяющие форму и размеры в зависимости от фазы дыхания.

По форме это неправильные конусы, верхушкой обращенные к надключичной ямке, а вогнутым основанием — к куполу диафрагмы.

Поверхности легкого разделены краями. Передний край отделяет реберную поверхность от медиальной поверхности. Сзади медиальная поверхность плавно переходит в реберную, нижний край отделяет реберную и медиальную поверхности от диафрагмальной.

С внутренней стороны в каждое легкое входят главный бронх, легочная артерия, бронхиальные сосуды и нервы, образующие вместе корень легкого. Здесь же располагаются в большом количестве лимфатические узлы. Место вхождения бронхиально-сосудистого пучка называется воротами легкого.

Вследствие высокого стояния купола диафрагмы справа правое легкое более широкое и объемистое, чем левое, и несколько короче его.

Легкие разделяются на доли посредством междолевых щелей. Левое легкое разделяется на верхнюю и нижнюю доли, правое — верхней, средней и нижней доли.

С практической точки зрения, в настоящее время легкие подразделяют на так называемые бронхолегочные сегменты: в правом легком их 11 а в левом 10 сегментов. Сегменты отделены друг от друга соединительнотканными перегородками и имеют форму конусов или пирамид. В центре сегмента располагаются сегментарный бронх и сегментарная артерия, а на границе с соседним сегментом — сегментарная вена.

Каждое легкое состоит из разветвления бронхов, образующих своеобразный скелет органа — бронхиальное дерево, и системы легочных пузырьков, или альвеол, являющихся респираторным отделом дыхательной системы. Снаружи легкие покрыты плеврой. Плевра представляет собой тонкую гладкую и влажную, богатую эластическими волокнами серозную оболочку, окружающую каждое легкое. Различают висцеральную плевру, плотность сращенную с тканью легкого и париетальную плевру, выстилающую изнутри стенки грудной полости. В области корня легкого висцеральная плевра переходит в париетальную.

Средостение — комплекс органов, расположенный между правой и левой плевральными полостями. Спереди оно ограничено грудиной и реберными хрящами, сзади — грудным отделом позвоночного столба, с боков правой и левой медиастинальной плеврой. Вверху средостение простирается до верхней апертуры грудной клетки, внизу — до диафрагмы. Условно различают верхнее и нижнее средостение. В верхнем средостении располагаются вилочковая железа, правая и левая плечеголовные вены, верхняя часть верхней полой вены, дуга аорты и отходящие от него сосуды: плечеголовной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерии, трахея, верхняя часть пищевода, грудного лимфатического протока, правого и левого симпатических стволов, проходят блуждающие и диафрагмальные нервы. В нижнем средостении находятся перикард с расположенными в нем сердцем и крупными кровеносными сосудами, главные бронхи, легочные артерии и вены, лимфатические узлы, грудная часть нисходящей аорты, непарная и полунепарная вены, средний и нижний отделы пищевода, грудной лимфатический проток, симпатические стволы и блуждающие нервы.

1.2. Этиология и патогенез бронхиальной астмы

Бронхиальная астма — тяжелое широко распространенное заболевание, приводящее к нетрудоспособности человека в наиболее активном возрасте. В современном представлении бронхиальная астма — самостоятельное, хроническое, рецидивирующее, аллергическое заболевание, этиологически связанное с воздействием различных аллергенов инфекционной и неинфекционной природы. Сложный инфекционно-аллергический патогенез, клинический полиморфизм бронхиальной астмы, возможность органических поражений и развития осложнений бронхолегочного аппарата и сердечно сосудистой системы, а также тесная связь с активностью системы гипофиз эндокринные железы выдвигают новые проблемы, связанные с диагностикой и лечением этого заболевания.

Под бронхиальной астмой подразумевают аллергоз с преимущественной локализацией гиперергического воспаления в бронхолегочном аппарате, характеризующийся рецидивирующей, преимущественно генерализованной, обструкцией дыхательных путей, обратимых в ранних стадиях заболевания.

Обструкция дыхательных путей обусловлена спазмом мышц, отеком слизистой оболочки, выделением в просвет бронхов густого вязкого секрета за счет гиперфункции гипертрофированных и увеличенных в количестве слизистых желез.

Ведущим клиническим симптомокомплексом бронхиальной астмы являются экспираторная одышка, свистящее дыхание, периодические приступы удушья (генерализованная обструкция), часто заканчивающиеся отхождением значительного количества мокроты.

В начале и середине XX века бронхиальная астма рассматривалась, как заболевание, от которого страдают, но не умирают. Однако в последние 20−30 лет течение бронхиальной астмы стало более злокачественным и число смертельных исходов увеличилось.

Основной контингент больных составляют лица наиболее активного возраста. Заболеваемость среди женщин несколько выше, чем у мужчин.

Принято выделять первичную бронхиальную астму (как самостоятельную нозологическую единицу) и вторичную, то есть симптоматическую бронхиальную астму, развитие которой не связано с воздействием аллергена. В первичной бронхиальной астме выделяют два патогенетических варианта неинфекционно-аллергическую, или атопическую, и инфекционно-аллергическую.

При атопической бронхиальной астме аллергеном может явиться любое вещество, способное вызвать в организме образование антител. Аллергены могут быть животного происхождения (перья, шерсть, хитин и т. д.), растительного (пыльца трав и цветов), химического, с простой и сложной структурой (медикаменты, соли, вещества ароматического ряда, а также химические соединения, входящие в состав стиральных порошков, строительных материалов, красок, косметики и т. д.).

Сенсибилизация организма бактериями или их токсинами обусловливает 50−80% случаев развития бронхиальной астмы. Причем, необходимо отметить, что, начинаясь как атопический вариант, бронхиальная астма часто переходит в инфекционно-аллергическую форму.

Помимо аллергенов, этиологическим фактором первого приступа удушья может быть и психогенный. Его значение особенно возрастает при дальнейшем течении заболевания (часто провоцирует повторные приступы удушья). Физическая нагрузка, равно как и климатические факторы (охлаждение, инсоляция), также могут явиться пусковыми моментами развития бронхиальной астмы.

Роль наследственной отягощенности также значительна. Механизм передачи наследственной предрасположенности и участвующий в нем генетический фактор не установлены. Однако известно, что почти в половине случаев заболевания у близких родственников больного к 65 годам тоже развивается бронхиальная астма. При наличии заболевания у обоих родителей в 75% случаев бронхиальная астма также развивается у детей.

В этиологии бронхиальной астмы различают две группы факторов: антигенные и неантигенные. К антигенным относится широкий круг экзогенных аллергенов, среди которых у детей ведущую роль играют неинфекционные:

— «бытовые» аллергены (пылевые, эпидермальные, частицы тел насекомых — сухой корм аквариумных рыбок, некоторые вещества бытовой химии и др.),

— пыльцевые аллергены,

— пищевые,

— лекарственные, включая гамма-глобулин и другие белковые препараты.

В формировании неинфекционной сенсибилизации у детей прослеживаются определенные закономерности. В раннем возрасте наиболее значимой является пищевая сенсибилизация, реализующаяся чаще всего в виде аллергодерматоза. У некоторых больных при ранней пищевой сенсибилизации органами-мишенями являются пищеварительный тракт и дыхательная система. Присоединение эпидермальной сенсибилизации (шерсть животных, перо подушек и др.) закономерно совпадает с возникновением респираторного аллергоза, который на этом этапе чаще проявляется в виде ринофарингита, ларинготрахеита и других «малых» форм респираторной аллергии. Респираторные аллергические заболевания нередко ошибочно трактуются как инфекционные, что ведет к массивной медикаментозной терапии, а это приводит к формированию медикаментозной аллергии. Развертывание типичной клиники бронхиальной астмы у большинства детей происходит на фоне присоединения сенсибилизации к домашней пыли. Формирование Б А, как правило, происходит на втором-пятом годах жизни. Сенсибилизация к пыльце растений у детей, проживающих в умеренном климатическом поясе, обычно формируется в старшем возрасте, однако наслоение ее на предшествующую сенсибилизацию к аллергенам эпидермиса и домашней пыли может произойти и в возрасте 2−5 лет. Сенсибилизирующая роль бактерий, вирусов в этиологии астмы многими исследователями оспаривается, однако нельзя исключить возможность наслоения инфекционной сенсибилизации на поливалентную неинфекционную в пубертатном возрасте и у взрослых. При отсутствии своевременной этиологической диагностики и терапии сенсибилизация при аллергозах у детей развивается по типу цепной реакции с расширением круга непереносимых аллергенов, усугублением клинических проявлений заболевания, вовлечением в патологический процесс новых органов-мишеней.

Неантигенные факторы. Провоцировать приступ БА могут многие физические факторы (охлаждение, перегревание, инсоляция и др.), метеорологические условия (ветер, перепады атмосферного давления и температуры), психогенные факторы (волнение, испуг, возбуждение), физическая нагрузка.

По патогенезу бронхиальная астма может быть разделена на два варианта: иммунопатологический и неиммунный. Среди иммунопатологических форм у детей основную роль играет атопическая БА, реализующаяся по I типу классификации Gell и Coombs. Причиной этого варианта чаще всего являются неинфекционные аллергены. Значительно реже встречается иммунокомплексный вариант заболевания (III тип по Gell и Coombs), в этиологии которого наряду с неинфекционными аллергенами, могут играть роль и инфекционные. В индивидуальном патогенезе указанные иммунопатологические формы БА могут сочетаться.

В основе неиммунологических механизмов БА лежит неспецифическая гиперреактивность бронхов, которая может быть генетически детерминированной или приобретенной на фоне течения иммунопатологических форм БА. Одним из существенных факторов, повышающих реактивность бронхов, является острая и хроническая бронхолегочная инфекция. Механизмы, лежащие в основе провоцирующего эффекта инфекции, многогранны, но в конечном итоге они сводятся к повышению проницаемости эпителиальных барьеров органов-мишеней, снижению их резистентности к патологическому действию специфических аллергенов, непосредственному возбуждению инфекционным агентом рецепторов клеточных мембран органов-мишеней. Велика провоцирующая роль инфекции у детей первых лет жизни в связи с наличием у них повышенной проницаемости эпителиальных мембран, недостаточностью секреторных иммуноглобулинов, сниженной способностью к фагоцитозу. Сопряженность обострения аллергоза с интеркуррентными инфекциями нередко является основанием для ошибочной констатации инфекционно-аллергической природы заболевания.

Одним из современных направлений исследований неиммуно-логических механизмов явилось изучение рецепторных и метаболических особенностей больных бронхиальной астмой. Показано, что одной из характерных черт болезни является преобладание холинергической системы регуляции над адренергической. Этот дисбаланс определяется на разных уровнях: на уровне рецепторов клеточных мембран, соотношения внутриклеточных посредников — циклических нуклеотидов (адренергическая система — циклический аденозинмонофосфат, ЦАМФ; холинергическая система — циклический гуанозинмонофосфат, ЦГМФ) и метаболических систем, активируемых ЦАМФ- и ЦГМФ-зависимыми механизмами.

Именно эти механизмы обусловливают легкость возникновения бронхоспастических реакций у больных астмой при действии различных экзо- и эндогенных факторов. В связи с этим, одной из распространенных концепций этиопатогенеза бронхиальной астмы является так называемая «теория бета-адренергической блокады». Следует считать, однако, что в большинстве случаев обнаруживаемые изменения в соотношении компонентов системы циклических нуклеотидов являются вторичными по отношению к иммунологическим и лишь потенцируют проявление патохимической и патофизиологической фаз иммунологических реакций. Однако, в ряде случаев они являются ведущим звеном патогенеза, что позволяет выделять неиммунную БА («паторецепторную», с «первично-измененной реактивностью бронхов»). Особым вариантом неиммунных механизмов является патогенез так называемой «аспириновой бронхиальной астмы». Аспирин и близкие ему вещества, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты (синтез простагландинов), активируют тем самым второй путь ее метаболизма — липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии — МРСА). МРСА, обладающая мощным и длительным бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фактором, который обусловливает обострение астмы.

Патогенез бронхиальной астмы сложен и окончательно не изучен. Большинством исследователей легкие рассматриваются как «шоковый орган» в связи с огромной альвеолярной поверхностью, усиленной васкуляризацией, повышенной чувствительностью хемо-рецепторов к шоковым ядам. Важной особенностью бронхолегочной системы является участие в синтезе и инактивации биологически активных веществ (кинины, гистамин, серотонин, простагландины и др.)

В результате реакции аллерген + антитело на мембранах тучных клеток из них высвобождаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии — МРС-А), повышается уровень простагландинов (Рд Fa2, а в некоторых случаях ацетилхолина. Большинство из них обладает выраженной бронхосластической активностью по отношению к сенсибилизированным тканям. Помимо этого, некоторые из них (брадикинин) обусловливают развитие очагов воспаления. В результате возникают спазм бронхов и бронхиол, гиперергическое воспаление с повышенной экссудацией и отеком, гиперсекреция слизистых желез, гипертензия малого круга кровообращения.

1.3 Клинические проявления, течение и классификация бронхиальной астмы

В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять три стадии патологического процесса: иммунологическую, в которой происходят сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом; патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ — медиаторов аллергического воспаления; патофизиологическую, проявляющуюся всем симптомокомплексом бронхиальной астмы (таблица 1).

В иммунологическую стадию сенсибилизация организма может протекать по немедленному и замедленному типам аллергической реакции. При первом — признаки удушья появляются через 10−15 минут или мгновенно от начала контакта с аллергеном, при втором — через 4−5 часов. Немедленный тип характерен для неинфекционио-аллергической (атопической) бронхиальной астмы, а замедленный более свойственен инфекционно-аллергической форме.

В реакции немедленного типа ведущую роль отводят группе белков — иммуноглобулинов: Ig А, Ig М, Ig G, Ig D, Ig Е. Вещества, вступающие в реакцию с антигеном, обозначают как реагины. К ним в первую очередь относят Ig Е, выявляемый в 60% случаев атопической бронхиальной астмы. Ig Е образует комплекс с антигеном на поверхности мембран тучных клеток, вызывающий в аллергической реакции ее вторую, то есть патохимическую стадию.

Иммунологическая реакция замедленного типа характеризует клеточно-тканевой иммунитет, обусловленный наличием в лимфоцитах периферической крови, в лимфоидных элементах — «фактора переноса» (Ig G). В результате влияния антигена происходит перестройка генетического аппарата лимфоцита, приобретающего иммунные свойства.

По мере прогрессирования заболевания и, особенно, в случаях присоединения инфекции и развития органических изменений, существенную роль играют эндоаллергены. Поврежденная легочная ткань приобретает антигенные свойства, становится аутоаллергеном. способствуя дальнейшему развитию болезни.

Таблица 1.1 Клинико-патогенетическая классификация форм и стадий бронхиальной астмы (по А. Д. Адо и П.К. Булатову)

Стадия

Формы бронхиальной астмы

Примечание

Инфекционно-зависимая

Неинфекционно-зависимая

Предастматическое состояние (предастма)

Вазомоторные расстройства слизистой оболочки дыхательных путей. Острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма и явлениями аллергии. Иногда легочная недостаточность I-II степени.

Во время ремиссии признаки форм и стадии остаются

I стадия. Приступы бронхиальной астмы.

Степень тяжести течения:

Легкое

Средней тяжести (возможно астматическое состояние) Тяжелое (часто астматическое состояние)

Хронический бронхит, хроническая пневмония I-II стадии.

Постепенное развитие болезни.

Часто спонтанные ремиссии.

Ремиссии не часто.

Ремиссии редки

Повышенная чувствительность к аллергенам неинфекционной природы. Внезапное начало заболевания Часто спонтанные ремиссии.

Ремиссии не часто.

Ремиссии редки. Неполные

II стадия. затяжные приступы бронхиальной астмы

Легочно-сердечная недостаточность

Легочно-сердечная недостаточность

Астматическое состояние

Хроническая пневмония III стадии, ремиссии очень редки, болезнь неуклонно прогрессирует

Обострения бронхита и пневмонии могут отсутствовать, ремиссии очень редки

Патохимическая стадия характеризуется высвобождением медиаторов аллергического воспаления, связанным как с наследственным дефицитом аденилциклазы (в случаях атопической бронхиальной астмы), так и с уменьшением ее активности вследствие сенсибилизирующего влияния бактериальных токсинов (при инфекционно-аллергической форме заболевания). Аденилциклаза, отождествляемая с бета-2-адренорецептором клетки, стимулирует переход АТФ в циклический АМФ. Последний регулирует секрецию медиаторов аллергического воспаления.

Активность медиаторов аллергического воспаления обусловливает третью стадию иммунологической реакции — патофизиологическую, характеризующуюся ярким и достаточно сложным симптомо-комплексом бронхиальной астмы.

При бронхиальной астме почти всегда обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробками, тотальный бронхоспазм (в редких случаях смерть наступает только на фоне тотального бронхоспазма). Регистрируется осложняющая пневмония различной степени выраженности.

Клинические проявления бронхиальной астмы и ее течение отличаются многообразием, что вызывает необходимость ее классификации. В нашей стране принята классификация бронхиальной астмы, предложенная А. Д. Адо и П. К. Булатовым (1969).

В последние годы очень часто используют классификацию бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982). Автор выделяет этапы развития болезни, формы бронхиальной астмы, патогенетические механизмы, фазы течения бронхиальной астмы и осложнения (схема 1).

Для атопической формы характерно спорадическое развитие приступа удушья при контакте с аллергеном. Прекращение контакта обусловливает и прекращение приступа.

Удушью, как правило, предшествует аура, отличающаяся выраженным полиморфизмом проявлений (мигрень, вазомоторный рините обильным выделением водянистого секрета, крапивница, зуд кожных покровов, першение и «щекотание» в горле, кашель, отек Квинке и др.). Приступ удушья при атопической астме более свойственен молодым людям на фоне короткого анамнеза.

Схема 1.1 Патогенез аллергической (атопической и инфекционной) бронхиальной астмы

1

/

/

Приступы при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы имеют следующие отличительные особенности; они развиваются на фоне перенесенных острых респираторных заболеваний, бронхитов и пневмоний, чаще в осенне-зимний период; страдают преимущественно средние возрастные группы. Аура в этой группе больных в подавляющем числе случаев выражается кашлем. Приступы удушья, как правило, средней или тяжелой степени, продолжительны, нередко резистентны к общепринятой терапии, часто трансформируются в астматическое состояние. Наиболее часто обнаруживается чувствительность к стафилококковому токсину и стрептококку. Некоторые отличительные черты клиники заболевания определяются этиологическими моментами.

Классификация бронхиальной астмы (по Г. Б. Федосееву)

I. Этапы развития бронхиальной астмы

Состояние предастмы. Этим термином обозначаются состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относят острый и хронический бронхит, острую и хроническую пневмонию с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или не иммунологическими механизмами патогенеза.

Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа или статуса бронхиальной астмы.

II. Формы бронхиальной астмы

1. Иммунологическая форма.

2. Не иммунологическая форма.

III. Патогенетические механизмы бронхиальной астмы

Атопический — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов.

Инфекционно-зависимый — с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов.

Аутоиммунный.

Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.

Нервно-психический с указанием вариантов нервно-психических изменений.

Адренергический дисбаланс.

Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов и характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и т. д.

Примечание. Возможны различные комбинации механизмов, причем к моменту обследования один из механизмов является основным. У больного может быть и один патогенетический механизм бронхиальной астмы. В процессе развития бронхиальной астмы может происходить смена основного и второстепенного механизмов.

IV. Тяжесть течения бронхиальной астмы

1. Легкое течение (обострения недлительные, 2−3 раза в год, приступы удушья легко купируются пероральным приемом бронхолитических препаратов, в межприступный период приступы бронхоспазма не выявляются).

2. Течение средней тяжести (обострения наблюдаются 3−4 раза в год, для купирования приступов удушья приходится прибегать к парентеральным введениям бронхолитиков, антигистаминных, противовоспалительных препаратов).

3. Тяжелое течение (характеризуется частыми и длительными обострениями болезни, редкими ремиссиями, склонностью перехода в астматический статус).

V. Фазы течения бронхиальной астмы

1. Обострение.

2. Затихающее обострение.

3. Ремиссия.

VI. Осложнения

1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и т. д.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т. д.

Основными клиническими симптомами приступа удушья являются экспираторная одышка на фоне резкого ограничения подвижности грудной клетки (низкое стояние диафрагмы), свистящее дыхание, рассеянные сухие и жужжащие хрипы, постоянно меняющие свою интенсивность и локализацию, иногда (при наличии очагов воспаления) влажные мелкопузырчатые хрипы. Больной всегда принимает вынужденное положение: сидит, опираясь руками о край стола, значительно нагнувшись вперед. Кожные покровы бледные, вспомогательные мышцы напряжены, отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов, границы сердечной тупости не определяются из-за эмфиземы. В случае инфекционно-аллергической формы астмы приступ заканчивается отхождением значительного количества вязкой слизисто-гнойной мокроты. Если приступ затягивается, то отмечается выраженное депрессивное состояние больного, бледность сменяется теплым цианозом кожных покровов лица и конечностей. Вследствие значительного повышения давления в системе малого круга правому желудочку сердца приходится преодолевать значительное сопротивление на фоне недостаточного снабжения кислородом, что может привести к возникновению ангинозных болей, обусловленных не инфарктом миокарда, а глубокой тканевой гипоксией.

Длительность болезни определяет переход функциональных нарушений в органические. Если при первых приступах удушья нарушение бронхиальной проходимости является в основном следствием спазма бронхов, то по прошествии ряда лет в стенке бронха происходят выраженные структурные изменения — явления хронического гипертрофического или атрофического эндобронхита. На значительном протяжении бронхиального дерева слущивается эпителиальный покров, наступает метаплазия реснитчатого эпителия, гипертрофия, а затем и атрофия слизистых желез. Параллельно отмеченному за счет постоянного периодически повторяемого растяжения легочной ткани формируется обтурационная эмфизема с присущими ей уменьшением респираторной поверхности и ригидностью легочной ткани. Имеют место выраженные процессы перестройки сосудистой сети легкого. Стенки сосудов, испытывая повышенное давление, гипертрофируются за счет мышечных слоев, открываются «аварийные» и формируются новые анастомозы между сосудами малого и большого круга (шунты), по которым кровь, минуя альвеолярные капилляры, то есть не оксигенируясь, перемешивается с кровью большого круга, усугубляя гипоксемию.

Следует учитывать, что течение заболевания у лиц старше 45 лет происходит на фоне естественных инвслютивных процессов организма, при которых увеличивается число функциональных ателектазов, уменьшается мощность выдоха, происходит замедление кровотока с развитием циркулярной гипоксемии в системе легочного бассейна. Вследствие этого развитие астмы в старших возрастных группах тяжелее по клиническому течению и прогностически малоблагоприятно.

Во время выраженного приступа удушья могут отмечаться переломы тех ребер, к которым прикрепляется передняя лестничная и наружная косая мышцы. Их противоположное действие во время кашля может обусловить перелом ребра. Возможно образование спонтанного пневмоторакса, интерстициальной или медиастинальной эмфиземы. Последняя в редких случаях сочетается с подкожной эмфиземой. Достаточно серьезным осложнением является возникновение острой эмфиземы, что чаще всего связано с потерей эластических свойств легочной ткани у больных среднего и пожилого возраста, длительное время лечившихся стероидными препаратами и антибиотиками. Из других осложнений следует указать на функциональные бронхоэктазии, сегментарные, реже долевые ателектазы, пневмонии, тромбозы.

При исследовании периферической крови на высоте приступа удушья часто выявляется эозинофилия и базофилия.

При атопической форме бронхиальной астмы определяется малое количество мокроты стекловидной консистенции, при микроскопическом исследовании которой выявляются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, скопления эпителиальных клеток. При бактериологическом исследовании, как правило, обнаруживается небогатая флора. Обнаружение стафилококка в сочетании с положительной пробой на стафилококковый токсин свидетельствует в пользу инфекционно-аллергического генеза заболевания.

При атопической бронхиальной астме в 60% случаев удается обнаружить повышение концентрации Ig E. Обычно его можно выделить из секрета слизистой оболочки носа и бронхиального дерева. При обеих формах астмы имеет место синдром дисглобулинемии, более выраженный у больных инфекционно-аллергической астмой. Снижение содержания Ig, А и Ig G предположительно объясняют понижением общей иммунологической активности организма, а увеличение Ig G и Ig M в период улучшения связывают с нарастанием титров, защитных антител. При длительном течении бронхиальной астмы можно обнаружить гипоальбуминемию и уменьшение количества гаммаглобулинов.

Анализ мочи может выявить умеренные гематурию и альбуминурию, являющиеся следствием повышенного давления в системе почечного кровообращения, обусловленного гипоксией. Содержание электролитов в моче зависит от клинического состояния больного, на фоне которого развивается приступ удушья. Так, синдром развернутого легочного сердца сопровождается повышенной экскрецией ионов К+. Отклонения в содержании ионов C- и Na+ зависят преимущественно от уровня кислотно-щелочного состояния (КЩС). Выраженность дыхательной недостаточности обусловливает сдвиги в сторону респираторного алкалоза или смешанного ацидоза. Изменения КЩС стереотипны для любой формы бронхиальной астмы и коррелируют с выраженностью и длительностью бронхиальной обструкции. Нарастание ацидоза снижает активность адреналина и усиливает активность ацетилхолина, при этом отмечается повышение порога возбудимости адренергических структур. Таким образом, гипоксия и ацидоз усиливают бронхоспазм.

Электрокардиографические исследования часто выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца (высокие остроконечные зубцы PHt Ц, снижение сегмента ST в III, II, V, и V2, глубокие зубцы S в Vs 6 отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса).

Рентгенологическое обследование чаще всего обнаруживает повышенную прозрачность легочных полей, обеднение периферической сосудистой сети, расширение корней за счет центральных ветвей легочной артерии. В зависимости от тяжести приступа рентгенологическая симптоматика сердца может быть и более выраженной: отмечают выбухание легочной артерии, сглаженность сердечной талии, «капельное сердце».

При исследовании функции внешнего дыхания у больного на высоте приступа удушья регистрируется снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), значительно увеличиваются остаточный объем и функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Ухудшается процесс смешиваемости газов. Отмечают неэффективную гипервентиляцию (увеличение МОД) при легких и средних степенях приступов удушья и гиповентиляцию — при тяжелых. Главнейшей особенностью являются выраженные нарушения бронхиальной проходимости — снижение индекса Тиффно, показателей пневмотахометрии. При этом преимущественно нарушается мощность выдоха. Потребление кислорода (П02) резко повышено, однако использование его затруднено — показатель коэффициента использования кислорода (КИО2) значительно снижен, что отражает нарушение соотношения вентиляции и кровотока.

Формируется гипоксемия, усугубляющаяся примесью венозной крови, протекающей не только по шунтам, но по значительному альвеолярному пространству, не принимающему участия в газообмене (ателектаз альвеол).

При длительных приступах бронхиальной астмы, развивающихся на фоне обтурационной эмфиземы, пневмосклероза за счет редукции значительной респираторной поверхности, отмечается гиперкапния.

Длительное течение приступа удушья (хотя не исключена возможность острого развития) может перейти в качественно новое состояние организма, обозначаемого как астматический статус.

Астматический статус (status osthmaticus) является доказательством изменения клинического течения бронхиальной астмы в сторону ее большей злокачественности. Признаками, отличающими его от тяжелого приступа удушья, являются ярко очерченная резистентность к симпатомиметикам и бронхолитикам, возможность быстрого развития тотальной легочной обструкции, острого легочного сердца, гипоксемической комы. Отмечается гипоксемия с гиперкапнией, аноксия тканей и вторичная полицитемия.

В клиническом течении астматического статуса выделяют три стадии.

Первая стадия характеризуется несоответствием шумов, выслушиваемых на расстоянии (их много и они интенсивны) и при локальной аускультации (рассеянные сухие хрипы в небольшом количестве на фоне ослабленного дыхания). При аускультации сердца отмечаются акцент и расщепление II тона над легочной артерией. Наблюдается устойчивая к сердечным гликозидам тахикардия и наклонность к гипертензии. Обращают на себя внимание бледный цианоз, а также признаки физической астении с эмоциональной неустойчивостью, напряженностью, нарастанием чувства тревоги.

Вторая стадия отражает нарастание глубокой степени дыхательной недостаточности, обусловленной тотальной обструкцией бронхов. Отмечают тахипноэ, олигопноэ (частое поверхностное дыхание и едва уловимые экскурсии грудной клетки). Вследствие нарастающего образования слизистых пробок, закупоривающих просвет бронхиол и бронхов, отмечается снижение звучности и количества сухих хрипов вплоть до их полного исчезновения и формирования синдрома «немого легкого», Гипертензия сменяется гипотонией. Развиваются декомпенси-рованный дыхательный ацидоз и гиперкапния.

Формирование гипоксемической комы знаменует третью стадию астматического статуса. Клинически отмечают выраженный диффузный цианоз, быструю или медленную потерю сознания с угасанием всех рефлексов, синдром немого легкого, звучные тоны сердца, частый и малый пульс, гипотонию, коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Основную причину формирования астматического статуса усматривают в глубокой блокаде бета-адренергических структур промежуточными продуктами метаболизма катехоламинов. Развитию астматического статуса способствуют длительное и бесконтрольное применение симпатомиметиков, снотворных, седативных, антигистаминных препаратов, неудачно начатая гипосенсибилизирующая терапия, необоснованная отмена кортикостероидов, обострение хронического или присоединение острого воспалительного процесса.

Клиническая картина межприступного периода. В межприступном периоде превалируют признаки гипертонии малого круга кровообращения, обтурационной эмфиземы и так называемых эквивалентов аллергии.

Больные атопической астмой отмечают кашель, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца гипоксического генеза. При физикальном исследовании легких определяется тимпанит, на фоне ослабленного дыхания выслушиваются единичные сухие хрипы, лучше выявляющиеся при форсированном дыхании. Могут отмечаться увеличение перкуторных размеров печени (за счет застойных явлений), глухость сердечных тонов, смещение границ сердечной тупости вправо, тахикардия, лабильность артериального давления.

При инфекционно-аллергической бронхиальной астме на первый план в межприступном периоде выступают признаки хронического бронхита или хронической пневмонии.

Исследования функции внешнего дыхания как при инфекционно-аллергической, так и атопической форме бронхиальной астмы выявляют ту или иную степень дыхательной недостаточности по обструктивному типу у больных без сопутствующих и осложняющих легочных заболеваний или по смешанному типу у больных с сопутствующими пневмо-склеротическими изменениями.

Легочная недостаточность является таким состоянием, при котором ограничиваются функциональные возможности организма вследствие ненормальной работы дыхательного аппарата, и он не может в достаточной степени обеспечить организм необходимым количеством кислорода и вывести необходимое количество углекислоты. С этих позиций легочная недостаточность выступает как один из критериев физического состояния больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ), к которым относится и бронхиальная астма, определяющих уровень допустимых физических нагрузок во время проведения физической реабилитации. Поэтому основным клиническим показателем легочной недостаточности является одышка, а функциональным — степень отклонения величины легочного газообмена от должной при разных физических нагрузках.

В настоящее время при ХНЗЛ предлагается выделять две формы легочной (дыхательной) недостаточности: вентиляционную и альвеолярно-респираторную. Вентиляционная форма делится на обструктивную, зависящую от нарушения проходимости бронхов, рестриктивную, вызванную ограничением подвижности и емкости легких, и смешанную. Альвеолярно-респираторная форма связана с нарушением распределения воздуха в легких и ухудшением их диффузионной способности.

Среди многочисленных классификаций степеней легочной недостаточности нас в большей мере заинтересовала классификация Н. Н. Канаева, основанная на переносимости повседневных нагрузок:

I степень характеризует способность выполнять весь объем обычных нагрузок, в которых затраты труда не превышают их мощности;

II степень — больной выполняет повседневные нагрузки с трудом или не способен их выполнять (IIА — ограничения не велики, IIБ — нагрузки в этих пределах недоступны);

III степень — неспособность выполнить нагрузки малой мощности или признаки недостаточности проявляются в покое (IIIA — больной способен к самообслуживанию, IIIБ — необходим посторонний уход — постельный режим).

У здоровых людей хорошо переносимыми нагрузками, не вызывающими одышку, по мощности являются интенсивные (50−60% ДМПК), а у тренированных — субмаксимальные (70−80% ДМПК). Для категории больных ХНЗЛ с ранними признаками легочной недостаточности целесообразно ввести еще одну степень недостаточности (всего четыре).

Таким образом, для I степени характерно появление клинических признаков недостаточности (одышка, слабость, сердцебиение) только при интенсивных нагрузках (50−60% ДМПК): быстрый подъем на лестницу, быстрая ходьба (6−7 км в час), бег трусцой (8−9 км в час), работа на производстве и в быту не вызывает утомления.

При II степени указанные признаки возникают уже при малой интенсивности нагрузки (30−40% ДМПК): ходьба (5−6, км в час), подъем на третий этаж в ритме ходьбы, бег трусцой (7 км в час). Обычные нагрузки, которые встречаются в повседневной жизни, вызывают утомление к концу рабочего дня.

III степень устанавливается в том случае, если клинические признаки недостаточности легочного дыхания возникают при легких физических нагрузках (15−25% ДМПК): ходьба со скоростью 2−3 км в час, медленный подъем на один пролет лестницы. Обычные нагрузки, типичные для повседневной жизни, вызывают переутомление. Для IV степени характерно наличие почти постоянно выраженных клинических признаков недостаточности легочного дыхания, усиливающихся в горизонтальном положении и при очень легких физических нагрузках: подъем с постели, прием пищи.

ГЛАВА 2 Комплексная физическая реабилитация при бронхиальной астме на поликлиническом этапе

2.1 Общая характеристика средств физической реабилитации при бронхиальной астме

Реабилитация больных бронхиальной астмой включает комплекс восстановительных мероприятий, направленных на достижение стойкой компенсации заболевания, выздоровления, нормализации или улучшения показателей функции легочного дыхания и сердечно-сосудистой системы, физической работоспособности и профессиональной трудоспособности.

Основная цель реабилитации при бронхиальной астме — купировать бронхоспазм, закрепить этот эффект на максимально длительный период, нормализовать или повысить показатели функции кардиореспираторной системы и подготовить больного к выполнению своих профессиональных обязанностей.

Задачи реабилитации зависят от индивидуальных особенностей больных: одним показана только медицинская (включающая и физическую) реабилитация, другим — медицинская и профессионально-социальная.

Соблюдение основных принципов восстановительного лечения (раннее начало, комплексность, индивидуальный подход, непрерывность, преемственность, учет функционального и общефизического состояния пациента, его социального статуса и профессиональных наклонностей) обычно является залогом положительных результатов всего процесса реабилитации.

Чаще используют медикаментозное лечение больных астмой. Среди противоастматических препаратов наиболее признанными являются бронхоспазмолитики (симпатомиметики и теофиллин), глюкокортикоидные гормоны и кромолин-натрий (интал). Реже используются холинолитики, изучается действие антагонистов кальция. Особое место отводится попыткам воздействовать на иммунные процессы с помощью иммуномодуляторов и иммуннодепресантов, а также применению гемосорбции. Аллергологи проводят специфическую гипо-сенсибилизацию. У больных астмой часто применяют противокашлевые и отхаркивающие средства.

Важную роль играют немедикаментозные способы лечения больных: лечебная физическая культура, массаж, физиотерапия, психотерапия, климатотерапия, иглорефлексотерапия и другие, то есть физическая реабилитация.

Физическая реабилитация — необходимый этап в лечении больных бронхиальной астмой. Дело в том, что даже стойкое прекращение удушья, достигнутое в результате медикаментозной реабилитации, не является залогом полного восстановления функций легочного дыхания, миокарда и центральной гемодинамики. Процессы восстановления функции этих органов и систем, иммунологической реактивности организма идут медленно и зачастую запаздывают за динамикой клинических проявлений бронхоспазма. Отсюда вытекает и основная цель физической реабилитации — ускорить и достичь наиболее полного восстановления функций организма, повысить защитные возможности его и способствовать созданию условий для возможности выполнения более интенсивных физических нагрузок по сравнению с теми, которые были под силу больному в период развития болезни.

2.2. ЛФК в системе физической реабилитации больных бронхиальной астмой

2.2.1. Механизмы лечебного действия физических упражнений при бронхиальной астме

К эффективным средствам лечения бронхиальной астмы относится лечебная физическая культура (ЛФК), применяемая в сочетании с другими методами. Физические упражнения, применяемые при бронхиальной астме, воздействуя через нервную систему, способствуют нормализации деятельности дыхательного аппарата, снимают доминантный кортиковисцеральный рефлекс, оказывают психотерапевтическое воздействие, повышают нервный тонус больного. По данным функциональных исследований, спирографии и пневмотахометрии даже простые дыхательные упражнения и упражнения с произнесением звуков рефлекторно уменьшают у больных спазм бронхов. Во время выполнения физических упражнений у больного повышается тонус симпатической части вегетативной нервной системы, в результате чего уменьшается или ликвидируется спазм бронхов и бронхиол.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой