Лептоспироз у собак

Тип работы:
Курсовая
Предмет:
Сельскохозяйственные науки


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФБГОУ ВПО ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ СЕВЕРНОГО ЗАУРАЛЬЯ

Институт биотехнологии и ветеринарной медицины

Кафедра инфекционных и инвазионных болезней

КУРСОВАЯ РАБОТА

ПО ЭПИЗООТОЛОГИИ:

«ЛЕПТОСПИРОЗ У СОБАК «

Выполнила: Блынская А. И.

Руководитель работы: Глазунов Ю. В.

Тюмень 2013

Содержание

Введение

1. Обзор литературы

1.1 Определение болезни

1.2 Морфологические и биологические свойства возбудителя

1.3 Эпизоотологические данные

1.4 Патогенез

1.4.1 Особенность и распространение

1.4.2 Динамика патогенеза

1.5 Клинические признаки

1.6 Патологоанатомические изменения

1.7 Диагноз

1.8 Лечение

1.9 Профилактика и меры борьбы

2. Собственное исследование

2.1 Эпизоотологические данные

Заключение

Список использованных источников

Приложение

Введение

Лептоспироз — острое заболевание млекопитающих. Лептоспирозом тяжело болеет и человек. У собак это заболевание описано еще в 1850 году и имело много названий: тиф собак, инфекционная желтуха, штутгартская болезнь, болезнь Вейля, геморрагический энтерит и др. Эта инфекционная болезнь наблюдается во всех странах Европы и Америки. С 1931 года лептоспироз собак зарегистрирован и в России.

Цель курсовой работы: Описать заболевание и разработать меры профилактики лептоспироза

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить литературу по данной теме

2. Собрать данные за последние 3 года о количество заболевших собак лептоспирозом обратившихся в ветеринарную клинику «Ветэкспресс»

3. Выявить наиболее лучшее лечение от данного заболевания

4. Изучить профилактику данного заболевания

1. Обзор литературы

Первое описание клинической картины лептоспироза было сделано в 1874 году Вейном. 80-е годы являются чрезвычайно насыщенным периодом микробиологических исследований и открытий. Вейн — врач-клиницист, описал первый реакцию агглютинации при риккетсиозе, сыпном тифе. Он подчеркнул, что это заболевание имеет выраженную вариабельность симптомов, оно может протекать в форме ОПН, с выраженным геморрагическим синдромом, всегда сопровождается желтухой.

В 1888 году Васильев независимо от Вейна описал (вестник медицины) как самостоятельную желтуху ничего общего не имеющую с болезнью Боткина. Возбудитель поселяется в желчи, и может закупоривать желчные протоки. Также лептоспироз называется иктеро-геморрагическая лихорадка. В 1928 году В. А. Башенин описал безжелтушную форму лептоспироза, и назвал ее водной лихорадкой. В 1972 году предложено разделить лептоспироз на две группы: желтушный лептоспироз и безжелтушный лептоспироз. Лептоспироз человека и животных долгое время не могли дифференцировать от сходно проявляющегося с ним болезней. Лишь в конце XIX века в первые было представлено подробное описание клинической картины так называемой инфекционной желтухи человека, позволившее выделить ее к качестве самостоятельной нозологической формы (Н.П Васильев 1888; А. Weil 1186). В последующем в честь этого исследователя болезнь получила название Вейля-Васильева.

Возбудитель лептоспироза был обнаружен в 1914 году японский ученым Инардо и Идо (1915) независимо друг от друга выделили возбудителя. Это спирохета, имеющая закругленный конец, очень тоненькая, со спиралевидным крючком. Решили назвать микроб по его структуре — лепто — тонкий, спира — крючок.

Возбудитель лесптоспироза сохраняется в воде рек, озер и непроточных водоемов до 200 дней, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией — от 43 до 279 дней, но быстро погибает в сухой почве — в течение 1−12 часов (А.А Глушков, 1984 г., И. А Бакулов, 1997 г., и др).

Лептоспироз относится к широко распространенным инфекционным болезням животным. Инфицированность в России среди обследованных животных в среднем составляет: у собак — 19,59% (1-е место по заболеваемости), крс — 16,55%, лошадей — 12,47%, свиней — 8,36%, овец — 2,2%. В 1997 г. инфицированность собак достигла 32,64% (Ю.А. Малахов, Г. Л Соболев и О. Л Лебедев, 1999−2000гг.), т. е каждая 3-ая из обследованных собак либо была больна, либо являлась лептоспироносителем.

Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие лептоспиры из организма во внешнюю среду вместе с мочой, фекалиями, молоком, а так же с выделениями из легких и половых органов. Срок лептоспирозоносительство у собак составляет от нескольких месяцев до 3−4 лет, у кошек — до 4 месяцев, у лисиц- до 17 месяцев. Грызуны являются пожизненными резервуарными носителями лептоспир (С.Я Любашенко, 1978 г.; А. А. Глушков, 1984.; Н. А Максимов, А. И Белых, 1988, 1996гг.; П. Ф. Сутер, 1994, 1998 г., и др). В связи с этим грызуны, а также собаки — лептоспироносители представляют большую эпидемиологическую и эпизоотологическую опасность.

Входными воротами инфекции является кожа и слизистые оболочки полости рта, глаз, носа, пищеварительного канала. Вследствие активной подвижности лептоспиры могут быстро преодолевать защиту кожи (особенно влажной) и слизистых оболочек и проникать в кровь, не оставляя на месте проникновения никаких заметных изменений воспалительного характера. В патогенезе лептоспироза различают пять основных фаз (П. М. Барышев, 1979).

Механизм проникновения лептоспир в организм подробно описывает Н. Б Примаченко, 1986 г., указывая на то, что лептоспиры проникая через слизистые оболочки или поврежденную кожу с током крови разносятся в паренхиматозные органы (почки, печень, легкие), где интенсивно размножаются в течение 2−12 суток (продолжительность инкубационного периода). Затем возбудитель вновь поступает в кровь, выделяя большое количество токсинов. При этом отмечается у больных животных гипертермия и интоксикация организма. В частности, токсины лептоспир разрушаются эндотелий капилляров, вызывая повышение их проницаемости, а также значительные нарушения различных звеньев гемостаза, в частности остановку кровотока в сосудах органов и тканей. Указанная патология наблюдается при тяжелом течении лептоспироза (Н.Б Примаченко, 1986).

Выделение лептоспир из организма происходит через 5−7 дней после заражения и может продолжаться в зависимости от формы болезни в течение нескольких недель, месяцев, а в некоторых случаях лет. Это объясняется тем, что даже после клинического (неполного) выздоровления у переболевших животных лептоспиры, находятся в извитых канальцах почек, недоступны для действия специфических иммуноглобулинов. Именно этим обусловлено длительное выделение возбудителя с мочой (Р.Ф Сосов, 1974 г, И. А Бакулов, 1999 г., и др).

лептоспироз возбудитель патогенез лечение

1. 1 Определение болезни

Лептоспироз (Leptospirosis) — природно-очаговая инфекция многих видов животных, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглабинурией, желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами или протекающая бессимптомно. Он развивается в сверхострой и острой клинической форме (что подробно описано в литературе), а также в хронической форме. Диагноз ставится на основании клинической картины, подтверждаемой результатами гематологических, биохимических и серологических исследований и/или с использованием ПЦР-диагностики.

Лечение включает симптоматическую и специфическую терапию. Последняя предполагает назначение антибиотиков. В основе профилактики лежит вакцинация. Потенциальная возможность передачи лептоспироза человеку определяет необходимость принятия мер по его предупреждению и лечению, а также соблюдения санитарных требований при лечении зараженного лептоспирозом животного. 30]

1. 2 Морфологические и биологические свойства возбудителя

Возбудитель данной болезни относится к роду лептоспир (от греч. Lcptos -мелкий, Spiros-завиток) и представляет собой нитевидный микроорганизм (6−20 мкм в длину и 0,1−0,5 мкм в поперечнике), свернутый в спираль. Количество завитков в такой спирали от 10 до 40. Микроорганизм подвижен и постоянно совершает вращательные и поступательные движения. [24]

Согласно систематике Берти возбудитель относятся к роду Leptospira, принадлежащего к самостоятельному семейству Leptospiraceac, в порядке Spiracfaetales. Род Leptospira объединяет два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический ВШеха. Каждый вид делится на сероварианты (серовары), которые и являются основной таксономической единицей у лептоспир. Такое деление базируется на их культуральных, серологических и биохимических свойствах.

— Считается, что основными возбудителями лептоспироза у собак являются серовары L. canicola и L. icterohacmorrhagiae. Имеются сообщения и о возможности паразитирования у собак других сероваров — L. pomona, например.

Клетка лептоспиры состоит из спирально изогнутого протоплазматического цилиндра, покрытого цитоплазматической мембраной, содержащей большое количество гликопептидов. Тело клетки дополнительно заключено в наружную мембрану. Протоплазматический цилиндр как бы спирально накручен на «осевую нить», представляющую собой образование из двух жгутиков, пересекающих тело микроорганизма от одного конца до другого. Благодаря его сокращениям лептоспиры обладают подвижностью.

Факторы патогенности и антигенная структура лептоспир изучены пока в недостаточной степени. Известно, что в глубинных структурах микробных клеток имеется гемолитический антиген, который освобождается при разрушении клеток. В структурах мембран расположены эндотоксиноподобные антигены, имеющие определенное функциональное и структурное сходство с эндотоксинами грамотрицательных бактерий. Однако корреляции между вирулентностью штаммов лептоспир и наличием в них эндотоксина не установлено. [30]

Наиболее важными для развития патогенетических реакций являются экзотоксиноподобные вещества (возможно с ферментативной активностью -гемолизин, фибринолизин, плазмокоагулаза, липаза и др.), секретируемые микробной клеткой лептоспир. Имеются данные, что одни только эти экзоцеллюлярные вещества способны в отсутствие живых лептоспир вызывать такие же повреждения эндотелиальных клеток сосудов и других органов, как и при классическом лептоспирозе. При этом развиваются типичные лептоспирозные геморрагии и некробиотические процессы.

Лептоспироз относят к природноочаговым инфекциям, где возбудитель способен поддерживать свое существование в природных условиях. Лептоспиры являются микроаэрофилами и способны длительно выживать в природных водоемах, особенно там, где вода и почвы имеют нейтральную или слабощелочную реакцию. Кислотные условия губительны для них. Поэтому кислотные дезинфектанты и наиболее эффективны: 0,5%-ный раствор фенола или 0,1%-ный раствор НС1 инактивирует их в течение 20 минут. Неустойчивы они также к прямому солнечному свету. При нагревании до 56−58 °С лептоспиры погибают в течение 30 минут, а при кипячении — моментально. При низких температурах сохраняются довольно долго, в моче несколько дней. [26]

1. 3 Эпизоотологические данные

К лептоспирозу восприимчивы различные виды животных: сельскохозяйственные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, овцы), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (волки, лисицы, шакалы), пушные звери (песцы, норки), грызуны (крысы, мыши, полевки), а также хищные, сумчатые животные, домашние и дикие птицы. 4]

Лептоспироз относится к широко распространенным инфекционным болезням животных. Инфицированность в России среди обследованных животных в среднем составляет: у собак — 19,59% (1-е место по заболеваемости), крупного рогатого скота — 16,55%, лошадей — 12,47%, свиней — 8,36%, овец — 2,2%. В 1997 г. инфицированность собак достигала 32,64% (Ю.А. Малахов, Г. Л. Соболев и О. Л. Лебедев, 1999−2000 гг.), т. е. каждая 3-я из обследованных собак либо была больна, либо являлась лептоспироносителем. 15] Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие лептоспиры из организма во внешнюю среду вместе с мочой, фекалиями, молоком, а также с выделениями из легких и половых органов. Срок лептоспироносительства у собак составляет от нескольких месяцев до 3−4 лет, у кошек — до 4 месяцев, у лисиц — до 17 месяцев. Грызуны являются пожизненными резервуарными носителями лептоспир (С.Я. Любашенко, 1978 г.; А. А. Глушков, 1984 г.; Н. А. Масимов, А. И. Белых, 1988, 1996 гг.; П. Ф. Сутер, 1994, 1998 г., и др.). В связи с этим грызуны, а также собаки-лептоспироносители представляют большую эпидемиологическую и эпизоотологическую опасность. 21]

Наиболее часто массовые заболевания собак наблюдают в летне-осенний период года.

Заражение. Для лептоспироза наиболее типичны контактный, водный и кормовой пути заражения. Кроме того, возможен трансмиссивный путь заражения (через укусы клещей и насекомых). Возбудитель проникает в организм в основном через слизистые оболочки пищеварительной, дыхательной и мочеполовой систем при употреблении зараженных кормов и воды, поедании трупов больных животных, а также при купании собак в инфицированных водоемах, через поврежденную кожу, а также при спаривании (вязке) собак-лептоспироносителей. 13]

Инкубационный период при лептоспирозе собак колеблется от 2 до 12 дней.

1.4 Патогенез

1.4.1 Особенности и предрасположенность

Патогенез при лептоспирозе пока еще мало изучен. Сведения о нем в литературе носят фрагментарный и нередко противоречивый характер. Считается, что лептоспирозом болеют собаки всех пород. Отдельные авторы считают, что более восприимчивы собаки в возрасте старше 2 лет. У них болезнь протекает острее и чаще в геморрагической форме. Однако при эпизоотиях больше заболевают щенки и молодые собаки. [17].

1.4.2 Динамика патогенеза

Вероятнее всего, лептоспиры проникают в организм через пищеварительный тракт, а также через поврежденные и неповрежденные наружные покровы (кожу и слизистые оболочки). (Дискуссию вокруг вопроса о проникновении возбудителя через неповрежденную кожу не следует считать актуальной, поскольку любые участки кожи всегда имеют какие-то микроповреждения).

У собак основным местом проникновения лептоспир в организм считается пищеварительный тракт. Заражение обычно происходит при заглатывании инфицированной пищи или воды. Другие пути проникновения возбудителя' второстепенны. В то же время, как установлено при экспериментальных заражениях, развитие клинической картины никак не зависит от того, что являлось «воротами инфекции» — кожа или пищеварительный тракт.

Так или иначе, лептоспиры, видимо благодаря своей форме, подвижности и секретируемым токсинам, способны легко проникать через наружные покровы в кровоток и внутренние органы, где происходит их быстрое размножение.

Анализируя литературу, посвященную лептоспирозу, можно выделить две основные стадии в развитии болезни. Первая стадия (бактериемическая) — характеризуется активным размножением возбудителя в крови и паренхиматозных органах. Во время второй стадии (токсической) лептоспиры можно выделить, в основном только из почек и печени. Патологический же аспект этой стадии связан с распадом лептоспир и освобождением их токсинов, а также с дисфункцией пораженных органов (печени и почек). [10]

Установлено, что в результате размножения лептоспир в крови и выделения ими экзотоксинов (первая стадия) резко усиливается проницаемость кровеносных сосудов. К сожалению, молекулярные механизмы этой патологии пока не изучены.

Известно только, что этот процесс характеризуется разбуханием эндотелия, что сопровождается расширением эндоплазматического ретикулума и сморщиванием митохондрий. В результате размыкаются эндотелиальные соединения и в этих местах образуются расхождения клеток, что резко усиливает сосудистую проницаемость. Во многом этому способствуют и некробиотические процессы, происходящие в этот момент [5].

Лептоспиры и их токсины проникают в различные паренхиматозные органы, но, безусловно, имеют тропизм к тканям печени и почек, что приводит в конечном итоге к возникновению гепаторенального синдрома.

В печени (по данным электронной микроскопии) лептоспиры окружают гепатоциты, располагаясь в пространствах Диссе. По-видимому, сюда они проникают через разрушенный эндотелий синусоидов. Причем лептоспиры локализуются не только на поверхности гепатоцита, но и в его цитоплазме. Если происходит дальнейшее накопление возбудителя, то во второй (токсической) стадии это приводит к дискомплексации печеночных балок с разъединением гепатоцитов и дезорганизацией синусоидов. В конечном итоге, весь этот процесс может приводить к нарушению метаболизма билирубина (прямое поступление желчных пигментов в кровь) и он в больших количествах проникает в ткани, окрашивая их в желтый цвет. [25]

В почках наиболее ранним изменением считают интерстициальный отек. В дальнейшем отмечают характерные повреждения эпителия и некробиотические повреждения в притубулярных капиллярах, что приводит к нарушению их проницаемости с образованием отверстий, в которые легко проходят эритроциты и белок. Поэтому одним из характерных признаков лептоспироза является большое количество белка и эритроцитов в моче. В почечной ткани лептоспиры обнаруживаются в просвете проксимальных канальцев, между эпителиальными клетками, между клетками эндотелия и даже в цитоплазме эпителиоцитов.

По мере разрушения факторами иммунитета клеток лептоспир и нарастания токсикоза за счет освобождения глубинных гемолитических токсинов и эндотоксинов (вторая стадия) могут развиваться явления почечной и печеночной недостаточности со всеми соответствующими симптомами этой патологии, а также генерализованного капилляротоксикоза. 10] При этом стенки капилляров становятся хрупкими, ломкими. В тяжелых случаях наблюдают разволокнение сосудистой стенки и некроз. В результате происходят многочисленные кровоизлияния в различные органы и некробиотические процессы в них. Характер сосудистых нарушений в основном и определяет симптоматику болезни.

Следует отметить, что патогенез геморрагии многие исследователи связывают и с другими причинами:

* закупоркой капилляров, вызванной комплексами антиген-антитело;

* нарушением свертываемости крови (диссеминированный синдром свертывания крови в микроциркуляторном русле). Это может быть связано как с фибринолизинами, секретируемыми лептоспирами, так и с нарушением выработки печенью протромбина и фибриногена.

По-видимому, в патогенезе возникновения геморрагии участвует весь комплекс перечисленных выше факторов. Геморрагические повреждения увеличивают Количество билирубина в крови. Тем не менее, большинство исследователей считает, что накопление этого вещества в тканях и развитие желтухи больше связано с печеночной дисфункцией, нежели с лизисом эритроцитов.

Таким образом, размножаясь в крови и паренхиматозных органах и выделяя активные токсины, лептоспиры повреждают эпителиальные и эндотелиальные клетки органов и, прежде всего, кровеносных сосудов, вплоть до омертвения (некроза). В результате возникают многочисленные кровоизлияния в органы и ткани. Наиболее активно возбудитель поражает печень и почки, что приводит к развитию желтухи и нефрозу. В результате нефроза в моче появляется большое количество белка и элементов красной и белой крови.

В целом, патологическое действие на организм хозяина оказывают как сами лептоспиры, так и их токсины, которые секретируются ими при жизни или выделяются при лизисе их клеток.

1.5 Клиническая картина

Считается, что лептоспироз у собак протекает в двух формах — желтушной и геморрагической. При этом отмечают, что желтушной формой чаще болеют молодые собаки и вызывается она обычно серовариантом L. ictcrohaemorrhagiae, a геморрагической — собаки более старшего возраста и вызывается она L. canicola. Вместе с тем обе формы не имеют резкого разграничения и симптомы, присущие как той так и другой, могут встречаться вместе. А в последние годы все чаще приходится встречаться с лептоспирозом собак, который протекает в скрытой форме, со слабо выраженными клиническими признаками. В конечном же итоге, все визуальные проявления клинических признаков связаны с процессами патогенеза: если больше выражены деструктивные изменения кровеносных сосудов — наблюдают геморрагические симптомы (кровоизлияния и т. д.), а если поражения печени — признаки желтухи.

Для лечащего врача гораздо важнее представлять стадийность развития патологического процесса (см. п. 2. 2). На начальной стадии болезни основным патогенетическим процессом является проникновение возбудителя в организм и его быстрое размножение (лептоспиремия). При этом у животного отмечаются депрессия, отказ от корма и развиваются признаки септической лихорадки, сопровождаемой подъемом температуры тела (39,5−41,5 °С). Через 2−6 дней начинают нарастать признаки токсикоза (токсическая стадия болезни) и температура может упасть до нормы, а иногда и ниже. Появляются одышка и выраженная депрессия. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются нарушения в виде частой рвоты (иногда с кровью) и диареи (поноса), периодически чередующейся е запорами. Описаны случаи кишечной инвагинации. В фекальных массах нередко обнаруживают сгустки крови. Часто кровь появляется и в моче. В моче же почти всегда отмечается высокое содержание белка.

На слизистых оболочках ротовой полости, носа и др. появляются сначала гиперемические участки, которые затем превращаются в геморрагические зоны. Впоследствии на слизистых могут появляться и некротические очажки. В редких случаях аналогичные процессы могут происходить и на коже.

При геморрагических проявлениях на мозговых оболочках у собак могут наблюдаться нервные расстройства. Желтушная окраска слизистых, появляющаяся на второй стадии развития болезни, связана преимущественно с нарушением утилизации билирубина печенью. Считается, что классическая желтушная форма болезни протекает легче, чем геморрагическая, и имеет более длительное течение. Видимо Нарушение целостности кровеносных сосудов имеет для организма более трагические последствия, чем дисфункции печени. [17]

Гематологический и биохимический анализ крови, анализ мочи.

В приводимой ниже таблице перечислены основные изменения, вызываемые лептоспирозом.

Категория

Изменения

Гематология

Анемия, лейкопения (на стадии бактериемии), затем лейкоцитоз, тромбопения

Биохимия крови

Печеночные параметры

увеличение содержания аланинаминотрансферазы, фенилаланинаммониалиазы, аспартатаминотрансферазы, билирубина, желчных кислот)

Почечные параметры

(увеличение содержания мочевины, креатинина)

Панкреатические параметры

(увеличение содержания амилазы, липазы)

Мышечные параметры

(увеличение содержания креатинкиназы)

Гипергликемия

Анализ мочи

Диабет, протеинурия, билирубинурия, лейкоциты и эритроциты в осадке

При хроническом развитии и нарастании токсикоза болезнь может протекать и в ремитирующем варианте (т.е. волнообразно — резкое ухудшение после кажущегося выздоровления). Наступает истощение (часто связанное с обезвоживанием), появляются мышечная дрожь, западание глаз. Отмечаются нарушения со стороны респираторного тракта — слышны бронхиальные хрипы, что может быть связано с развивающейся сердечной недостаточностью. При нарастании токсикоза животное впадает в состояние комы или у него наступают клонические судороги, после чего оно погибает.

В случае выздоровления у собак нередко развиваются конъюнктивит и кератит. Выздоровевшие животные долгое время (до 700 дней) остаются лептоспироносителями и нередко страдают хроническими гепатитами и нефритами. В целом острота и длительность течения болезни (и как следствие -исход этой болезни) в каждом конкретном случае зависят от вирулентности штамма возбудителя, от величины заражающей дозы и от состояния иммунной системы хозяина. Болезнь может развиваться в течение 2−3 дней и приводить к гибели, может тянуться до 20−30 дней, а часто может протекать и совсем бессимптомно или иметь очень стертые симптомы в виде небольшой желтушности слизистых оболочек и кратковременных желудочно-кишечных расстройств или периодического подъема температуры тела. [30]

1. 6 Патологоанатомические изменения

Лептоспироз — острая циклически протекающая генерализованная инфекция. Различают 5 фаз инфекционного процесса.

Первая фаза (1-я неделя после заражения) — внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот (кожа, слизистые оболочки), не вызывая воспаления в месте внедрения, лептоспиры гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие), где происходит размножение возбудителей. Отмечается проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер, развивается генерализованная гиперплазия лимфатических узлов. Эта фаза соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза (2-я неделя болезни) — вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, обусловливающая накопление токсичных метаболитов, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей, в особенности в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза соответствует начальному периоду болезни.

Третья фаза (3-я неделя болезни) — развитие максимальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений. В результате повреждения эндотелия и повышения проницаемости сосудов развиваются геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза. У ряда больных отмечается менингит. При тяжелом течении болезни наблюдается шок с возможным летальным исходом. 28]

У больных, умерших от лептоспироза, отмечаются признаки значительного нарушения кровообращения с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла, распространенного геморрагического синдрома, увеличение печени, ткань которой легко рвется. Характерны жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, накопление в них желчных пигментов, некроз отдельных печеночных клеток. Выявляется увеличение селезенки и лимфатических узлов, в которых отмечаются гиперплазия лимфоидных элементов, увеличение количества плазматических и полиморфно-ядерных клеток, признаки эритрофагии. Наиболее значительные изменения наблюдаются в почках — увеличение, кровоизлияния в корковом и мозговом слое. Характерны дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев, клубочки поражаются в меньшей степени. В просвете канальцев часто обнаруживают лептоспиры. Нередко определяют отек вещества и оболочек головного мозга, очаговые кровоизлияния в мозг. У ряда больных отмечаются признаки миокардита, дистрофические изменения в скелетных мышцах (икроножных, поясничных и др.). 27]

Четвертая фаза (3--4-я неделя болезни) — при благоприятном течении болезни, в ходе которой формируется нестерильный иммунитет, нарастают титры различных антител (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих и др.), активизируется фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, полиморфно-ядерными клетками и др., однако лептоспиры еще могут сохраняться в межклеточных пространствах, особенно в почках (до 40-го дня болезни). Наряду с этим наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений. 19]

Пятая фаза (5--6-я неделя болезни) — формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.

1.7 Диагноз

Диагноз на лептоспироз ставят путем проведения микроскопических, бактериологических, серологических и гистологических исследований с учетом эпизоотологических, эпидемиологических, клинических и патологоанатомических данных.

Диагностика лептоспироза осуществляется в специализированной лаборатории, где проводят микроскопические, бактериологические, серологические исследования, постановку биопробы.

Для прижизненной диагностики направляют нативную или цитрированную кровь, мочу, околоплодные воды, абортированный плод; для посмертной диагностики — трупы мелких животных, от крупных животных кусочки паренхиматозных органов, транссудат грудной и брюшной полостей, мочевой пузырь.

Мочу собирают при естественном мочеиспускании, исследуют в «темном поле» микроскопа не позднее 6−12 часов хранения при 4°. Остальной патологический материал — не позднее 6 ч. в летнее время и 10−12 ч. — в зимнее время.

В сопроводительном документе к пробам патологического материала должно быть указано время гибели животного или время взятия проб при жизни. 30]

Бактериологический метод заключается в обнаружении лептоспир в исследуемом материале путем микроскопии в темном поле иммунофлюоресцирующим методом или в окрашенных препаратах, в выделении культур в специальных средах, постановке биопробы на лабораторных животных, идентификации и дифференциации выделенных культур. 26]

Микроскопическое исследование проводят методом раздавленной капли. Мочу, околосердечную жидкость, транссудаты из грудной и брюшной полостей в нативном состоянии или в виде осадка после центрифугировария (8−10 тыс об/мин в течение 30 мин), суспензии из почек, легких, печени предварительно отстаивают, далее после центрифунгирования отбирают для исследования надосадочный слой. Просматривают из каждого материала не менее 10 препаратов, до 50 полей зрения для обнаружения характерных подвижных лептоспир (А.Ф. Карышева, С. В. Карышев, 1989 г).

В кислой моче с рН 5,0−6,0 лептоспиры быстро утрачивают подвижность и погибают. Лептоспиры необходимо дифференцировать от нитей фибрина, обломков хвостовых частей спермиев, разрушенных эритроцитов, спириллоподобных, вибриоподобных микроорганизмов (Ю.А. Малахов, 1993 г).

При бактериологическом исследовании проводят выделение чистой культуры путем посева патологического материала на специальные питательные среды. Инкубируют при 28−30°С. Далее 5−10 суточную культуру типируют (не менее 50 лептоспир в поле зрения микроскопа, без признаков агглютинации и лизиса) с групповыми агглютинирующими сыворотками в РМА, в реакции иммуноадсорбции или РМА с моноклональными сыворотками (определение серовара).

Серологическое исследование предусматривает постановку РМА с сыворотками крови животных. Для этого исследуемую сыворотку разводят физиологическим раствором от 1: 50 до 1: 1000. Антигенами служат живые музейные культуры. Реакцию ставят в плексигладовом планшете в объеме 0,1 мл разведенной сыворотки и 0,1 мл антигена. Далее пластины встряхивают, ставят в термостат при 30 °C на 1 ч. Контролем служит смесь каждого антигена с равным объемом физраствора. Учет реакции — по четырехкрестовой системе.

Диагностическим титром считают 1: 50 и выше (Ю.А. Малахов, 1993, 2000 гг; А. Ф. Карышева, С. В. Карышев, 1989 год).

1.8 Лечение

Применяют специфическую и симптоматическую терапии.

1. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ:

При остром течении болезни лучшее лечебное средство — гипериммунная сыворотка против лептоспироза животных. Поливалентную гипериммунную сыворотку получают путем гипериммунизации волов. Она содержит специфические антитела к лептоспирам серогрупп Pomola, Icterohaemorrhagiae, Canicola, Grippotyphosa, Sejrot, Tarassovi, которые используются в качестве антигена при гипериммунизации.

Сыворотка крови животных, получивших гипериммунную сыворотку, приобретает превентивные свойства, а также лизирует и агглютинирует лептоспир. Пассивный иммунитет наступает через 3 часа после введения сыворотки и продолжается до 10−14 дней. Через 1−2 дня после первого введения можно сделать повторное, подкожно в дозе 3−10 мл.

Можно применять человеческий противолептоспирозный гамма-глобулин. Однако, назначение только сыворотки или гамма-глобулина, без антибактериальных препаратов, не предотвращает развитие лептоспироносительства и лептоспирурии.

Специфический антибиотик — стрептомицин вводят внутримышечно, 2−3 раза в сутки, 7−10 дней; цефалоспоринового ряда (цефтриаксон) с кратностью 1 раз в день.

2. ВИТАМИНОТЕРАПИЯ:

Применяется с целью активизации обменных процессов, нормализации и улучшения работы внутренних органов и систем организма, активизации защитных реакций.

3. ФИТОТЕРАПИЯ:

Отвар Эрвы Шерстистой,

Отвар Брусничника дозировка в зависимости от веса животного, с кратностью от 3 раз в день.

4. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ:

Применяют внутривенное введение глюкозы, и физиологических растворов для увеличения тока крови в организме, повышения осмотического давления плазмы крови, усиления диуреза и как антитоксическое средство.

Также применяют противорвотные, антигистаминные препараты, гепатопротекторы, мочегонные, сердечные гликозиды, уротропин.

Назначается диетотерапия, щадящий режим кормления с применением высококачественных кормов. (С. В. Старченков, 1999).

1.9 Профилактика и меры борьбы

Необходимым является вакцинация собак, контроль за животными на прогулках. Владельцы животных должны своевременно доставлять их для осмотра ветеринарному врачу при подозрительных симптомах (В.Н. Зубко, 1992 г.), С. В. Старченков, 1999 г.

Вакцинация является необходимым мероприятием при выгуле животных в зоне природного очага лептоспироза (Д.Ф. Осидзе, 1981 г).

Вакцина, применяемая для собак, относится к 1 варианту и содержит штаммы лептоспир серогрупп помона, тарассови, иктерогеморрагика и каникола. Вакцинация профилактирует заболевание, аборты, исключает перезарожение животных и формирование интенсивного очага лептоспироза.

Привитых до 6 месячного возраста собак ревакцинируют через 6 мес., дозы составляют соответственно, 2 и 3 мл при введении внутримышечно.

Иммунитет наступает через 14−20 дней после введения вакцины и продолжается у молодняка собак до 6 мес., у собак привитых в возрасте старше 6 мес — до 1 года.

Для предупреждения заболевания людей лептоспирозом запрещается купание в местах водопоя скота и ниже по течению, необходимо соблюдать осторожность при полевых и луговых работах на низменных, заболоченных участках. Требуется строгое соблюдение гигиенических правил при общение с больной лептоспирозом собакой. (А.Ф. Карышева, С. В. Карышев, 1989 г).

Прогулки с животным лучше проводить на сухих, возвышенных местах.

2. Собственное исследование

2.1 Эпизоотологические данные

Лептоспирозом болеют животные любого возраста. Болезнь относится к группе зооантропонозов и является природно-очаговой.

Данное заболевание проявляется спорадически, редко в виде энзоотических вспышек. Источниками и резервуаром патогенных лептоспир являются как домашние (бродячие собаки, кошки), так и дикие животные (мыши и крысы). Возбудитель выделяется ими с секретами и экскретами из организма. Особую опасность представляют бессимптомно больные животные — лептоспироносители. 23]

Пути заражения собак — алиментарный (поение из невысыхающих луж, застойных канав, медленно текущих рек; поедание грызунов -лептоспироносителей); контактный (через поврежденную кожу и слизистые-царапины, порезы, раны, укусы; при случке) (А.Д. Белов и др., 1992 г; С. В. Старченков, 1999 г).

На основании данных учета поступивших на прием в ветеринарную клинику «Ветэкспресс» животных, у которых в последующем выявлен лептоспироз, нами был определен следующий возрастной состав животных.

Таблица 1. Возрастной состав собак, больных лептоспирозом.

Возраст Год

До 1 г

1−3 г

3,5−5

5,5−7

7,5−10

Более 10

Итого

2011

3

3

5

4

12

3

30

2012

1

8

4

17

14

-

44

2013

-

15

12

17

21

6

71

итого

4

26

21

38

47

9

145

В 2011 году лептоспироз был диагностирован у 30 собак, среди которых в возрасте до 1 года — 3 головы (10%), от 1 до 3-х лет — 3 головы (10%), от 3,5−5 лет — 5 голов (16,6%), от 5,5−7 лет — 4 головы (13,3%), от 7,5 до 10 лет -12 голов (40%), старше 10 лет — 3 головы (10%).

В 2012 году диагноз лептоспироз был поставлен 44 поступившим на прием собакам и составил по возрастным группам: до 1 года — 1 голова (2,27%), от 1 до 3-х лет — 8 голов (18,18%), от 3,5−5 лет — 4 головы (9,09%), от 5,5−7 лет -17 голов (38,63%), от 7,5 до 10 лет -14 голов (31,82%), старше 10 лет — нет.

В 2013 году лептоспироз был выявлен у 71 животного, по возрастным группам это составило: до 1 года — нет, от 1 до 3-х лет -15 голов (21,13%), от 3,5−5 лет — 12 голов (16,90%), от 5,5−7 лет — 17 голов (23,94%), от 7,5 до 10 лет — 21 голова (29,58%), старше 10 лет — 6 голов (8,45%).

Таким образом, основной прирост заболеваемости собак лептоспирозом произошел в следующих возрастных группах (в сравнении с 2011 г.):

— от 1 до 3-х лет — на 166,6% (в 2,6 раза) в 2012 году и на 400% (в 5 раз) в 2013 году;

— от 3,5 до 5 лет — на 140% (в 2,4 раза) в 2013 году;

— от 5,5 до 7 лет — на 325% (в 4,25 раза) в 2012—2013 гг.;

— от 7,5 до 10 лет — на 16,6% (в 1,16 раза) в 2012 году и на 75% (в 1,75 раза) в 2013 году;

— старше 10 лет — на 100% (в 2 раза) в 2013 году.

В целом увеличение частоты выявления лептоспироза домашних собак в 2012—2013 гг. в сравнении с 2011 г составило:

— в 2012 г-на 46,6% (в 1,46 раза) больше;

— в 2013 г-на 136,6%(в 2,36 раза) больше;

— в 2013 г в сравнении с 2011 годом — на 61,3% (в 1,61 раза) больше случаев. Сезонную динамику заболеваемости собак лептоспирозом представляет следующая таблица.

В 17% случаев в 2013 г лептоспироз диагностировался в сочетании с гепатитом, в 6% с чумой плотоядных, 2% был осложнён пиометрой.

1- 2011 г 2 * 2012 г 3−2013г

Рис. 3. Возрастной состав собак, больных лептоспирозом с 2011—2013 гг.

Заболеваемость собак лептоспирозом, по данным ветеринарной клиники «Ветэкспресс», регистрируется во все сезоны года, но наблюдается волнообразное увеличение частоты случаев возникновения данного заболевания.

Так, в 2011 году увеличение количества выявленных больных лептоспирозом по данным пиков графика происходило в июне (16,6% случаев); в августе и октябре (по 20% случаев). Аналогично, в 2011 году — в марте, со второй декады февраля по вторую декаду апреля (по 9,09% случаев в феврале и апреле, 13,64% в марте, в сумме за весеннюю вспышку в 2011 году- 31,82%); с августа по октябрь (в сумме за осеннюю вспышку — 25%); в декабре (13,64% случаев).

Аналогичное увеличение наблюдалось в 2013 году — в январе (7,04% случаев); в апреле (11,27% случаев); основной пик заболеваемости лептоспирозом пришелся на сентябрь (с постепенным подъемом от июля и снижением пика от сентября к ноябрю):

— в июле — 9,86% случаев;

— в августе — 18,31%;

— в сентябре -26,76%;

— в октябре — 9,86%;

— в целом за вспышку заболевания осенью 2013 года — 64,79% случаев.

Выраженность заболеваемости в отдельные сезоны года может приставить индекс сезонности, который рассчитывается путем отношения числа заболевших животных за период сезонного подъема к числу животных заболевших в остальные месяцы года (С.И. Джупина, А. А. Колосов, 1991 г).

В нашем случае индекс сезонности в 2011 году составил для вспышек (подъемов заболеваемости) в июне, августе и октябре — 0,23; в 2012 г в марте, августе и декабре — 0,15; в 2013 г в январе — 0,07, в апреле — 0,13, в августе, сентябре — 0,82.

По результатам данных приведенных выше можно сделать следующие выводы:

1. К характерным для лептоспироза собак симптомам можно отнести гемоглобинурию, желтуху, геморрагический стоматит и почки оказывающие нефротоксическое действие;

2. Прирост заболеваемости собак лептоспирозом в 2011—2013 гг. в сравнении с 2011 г происходил в большинстве возрастных групп: от 1 г до 3-х лет — в 2012 г в 2,6 раза; в 2011 г в 5 раз; отЗ, 5 до5 лет в 2011 г в 2,4 раза; от 5,5 до 7 лет — в 4,25 раз в 2012—2013 гг.; от7,5 до 10 лет -2012 г в 1,16 раза, в 2013 г в 1,75 раза; старше 10 лет — в 2012 г в 2 раза; Однако средний возраст собак, больных лептоспирозом существенно не менялся, составив за 3 года в среднем 6,16 + 0,12 лет (Р> 0,999).

3. Наблюдается стабильная тенденция увеличения заболеваемости собак лептоспирозом, так в сравнении с 2011 годом заболеваемость выросла в 2012 году в 1,46 раза, в 2013 г — в 2,36 раза. Такое положение можно объяснить как влияние комплекса природно-климатических условий (резкое увеличение численности грызунов за 2011−2013 годы, усиленная солнечная активность), так и повышением авторитета клиники среди владельцев животных в г. Тюмени

4. Сезонность проявления лептоспироза выражается в существовании трех пиков повышения заболеваемости в 2011—2013 годах. В июне, августе, октябре 2011 года индекс сезонности составил 0,23; в марте, августе, декабре 2012 года — 0,15; в январе 2011 года — 0,07, апреле 0,13, августе, сентябре-- 0,82.

Заключение

Наблюдается стабильная тенденция увеличения заболеваемости собак лептоспирозом. В сравнении с 2011 годом заболеваемость выросла в 2012 г в 1,46 раз, в 2013 г — в 2,36 раз.

Сезонность проявления лептоспироза собак выражается в существовании трех пиков повышения заболеваемости в году: зимой, в начале лета и осенью. Резкое повышение заболеваемости собак в августе-сентябре 2013 г можно объяснить как результат увеличения численности мышевидных грызунов, наблюдаемое в то время.

Владельцам собак следует знать и строго выполнять меры профилактики лептоспироза собак. Решающее значение имеют профилактические осмотры животных после прогулок, вакцино-профилактика лептоспироза с ежегодной ревакцинацией.

Список использованных источников

1. Белов А. Д., Данилов Е. П., Дукур И. И. Болезни собак. — М.: Колос, 1992 г. — С. 135−143.

2. Ветеринарные препараты: Справочник/Под ред. Д. Ф. Оеидзе. — М.: Колос, 1981. -448 с.

3. Все о собаке/ Под ред. В. Н. Зубко. — М.: Эра, 1992 г. — С. 211−220.

4. Данилов Е. П., Майоров А. И., Чижов В. А. Болезни пушных зверей. -М.: Колос, 1984 г.- С. 145−150.

5. Дылько Н. И. Кровепаразитозы и их возбудители у животных. — Мн.: Урожай, 1977 г.- С. 98−114.

8. Карышева А. Ф., Карышев С. В. Инфекционные болезни животных. -Кишенев: Картя Молдовеняскэ, 1989 г. — С. 288 — 304.

9. Князевский А. В. Инфекционные и инвазионные болезни собак. — М.: Сельхозгиз, 1956 г. — С. 78−84.

10. Козлов В. И. Биологические основы природной очаговости инфекционных болезней: Учебное пособие. — Горький: Изд-во Горьковского Госуниверситета, 1974 г — С. 58−62.

11. Конева И. В. Зооантропонозы Сибири и Дальнего востока. — Новосибирск: Наука, 1992 г — С. 91−92.

12. Костенко Т. С., Гительсон С. С. Практикум по ветеринарной микробиологии и иммунологии. — М.: Агропромиздат, 1989 г — 272 с.

13. Кузьмин А. А. Советы Айболита: Справочник практического врача по болезням собак. — Харьков: ИКП «Паритет», 1995 г — С. 156−164.

14. Кузнецов В. Г., Спилуро Н. М., Шмаков М. Н. К этиологической характеристики лептоспирозов сельскохозяйственных животных/ вопросы микробиологии и инфекционных болезней. — Красноярск, 1967 г-114−119 с.

15. Лептоспирозы людей и животных/ Под ред. В. В. Ананьина. — М.: Медицина, 1971 год-251 с.

16. Малахов Ю. А. Лептоспироз животных. — М.: Агропромиздат, 1992 г -239с.

17. Малахов Ю. А., Соболева Г. Л., Панин А. Н. Эпизоотическая ситуация лептоспироза в России/ Ветеринария. — 2000 т — № 7 -С. 6−8.

18. Методы эпизоотологических исследований: Методические рекомендации/ РАСХН. Сиб. отделение. ИЭВС и ДВ. — Новосибирск, 1991 г-60 с.

19. Никитин И. Н., Шайхаманов М. Х. Воскобойник В.Ф. Организация и экономика ветеринарного дела. — М.: Колос, 1996 г — 272 с.

20. Профилактика инфекционных болезней животных/ Под ред. Н. А. Ковалева, С. И. Музычина. -Мн.: Ураджай, 1988 г — С. 69−74.

21. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней/ Под ред В. И. Покровского. — М.: Медицина 1993 г — т.2 — С. 148−164.

22. Симонян Г. А., Хисамутдинов Ф. Ф. Ветеринарная гематология. — М.: Колос, 1995−256 с.

23. Соболева Г. Л., Панин А. Н., Малахов Ю. А. Распространенность и этиологическая структура лептоспироза животных в России/ Ветеринария. — 2000 г — № 12 — С. 11−14.

24. Старченков С. В. Болезни мелких домашних животных: диагностика, лечение, профилактика. — СПБ.: Лань, 1999 г — С. 231−236.

25. Эпизоотология и инфекционные болезни животных/Под ред. А. А Конопаткина. — М.: Колос, 1993 г — 688с.

26. www. moksyakova. ru/infektsionnyie-bolezni-sobak/leptospiroz-sobak. html

27. http: //vse-zabolevaniya. ru/bolezni-infekcionnye/leptospiroz. html

28. http: //alt-lib. ru/medicina/infektsionnye-bolezni/2992

29. http: //zolotosibiri. 0pk. ru/viewtopic. php? id=145

30. http: //webmvc. com/show/show. php? sec=4&art=41

31. http: //www. vet-doc24. ru/boleznijivotnih/13-leptospirosis. html

32. http: //www. allvet. ru/diseases/dog_inf5. php

Приложение

Вакцина против лептоспироза

Передача возбудителя

Возбудитель лептоспироза

Способы заражения собак лептоспирозом.

Почки собаки пораженный лептоспирозом

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой