Нужно ли лечить гипоксию

Тип работы:
Статья
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

нужно ли лечить гипоксию

гипоксия асфиксия плод беременность

Реклама пестрит: Гипоксия-Медикел-Академия. И лечат там гипоксией. А что может ортодоксальная медицина? Недавно в Москве прошли два форума по перинатальной медицине. В центре внимания всё та же гипоксия и асфиксия плода. По словам академика Г. М. Савельевой: «За рубежом лучше лечат гипоксию и асфиксию плода, поэтому у них врождённая патология по показателям смертности вышла на первое место». Получается, что у нас плохо лечат гипоксию и асфиксию плода: — смертность от гипоксии плода даже в Москве стоит на первом месте («Наука предлагает, практика отвергает». Мед. Газета от 11. 10. 2000).

Актуальность проблемы гипоксии. Перинатальные поражения центральной нервной системы составляют 60−80% всех заболеваний центральной нервной системы в детском возрасте.

Особое значение придают хронической и острой гипоксии плода, связанной, как правило, с осложнённым течением беременности и родов (Савельева Г. М, Сичинава Л. Г., 1995 г.) Сейчас, когда с помощью доплерометрии обнаружен отрицательный диастолический кровоток в артериях пуповины и аорте плода — страх перед гипоксией ещё усилился.

Исход беременности стал определяться не столько нозологической принадлежностью, сколько степенью выраженности этих гемодинамических нарушений, возведённых в основную патологию. Появился новый диагноз: ХПН — хроническая плацентарная недостаточность. Операция «кесарево сечение» возрасла в 5 раз. Даже гиперперфузия мозга причислена к факторам развития церебральной патологии мозга. Младенческая смертность выросла в 3 раза, материнская — в 1,5 раза.

Термин hipoxia-греч., означает недостаточное количество кислорода в организме. Недостаток кислорода по ортодоксальным представлениям признан основным в танатогенезе смерти организма.

Парадоксальные факты о гипоксии. Но накапливается много новых фактов, которые противоречат этому. Недавно исследователи предложили увеличить продолжительность клинической смерти до часа путём охлаждения, что позволяет расширить объём оперативных вмешательств. А как же 15-минутный резерв оживления? А загадочные «Зомби»? Ищут возможность движения крови хоть печенью — как же совсем без кислорода? Недавно в приёмное отделение нашей больницы привезли 2-х месячного ребёнка «почерневшего» как уголь — у него обнаружили 65% метгемоглобина, но он кричал, ел и даже выписался домой через 10 дней здоровым. А как спят младенцы под водой у Б. Чарковского? Становится очевидным, что организм «управляет» своим кислородом как компьютер своими программами: здесь даю, здесь не даю, здесь заблокирую на уровне крови, здесь на уровне клетки, а здесь на уровне гена…

С чего всё началось… В литературе я встретила факт, что по Р. Г. Лурье пупочная вена содержит 37мг% аминокислот, пупочные артерии 137мг%, цифры кислорода были соответственно наоборот — в вене больше, в артериях меньше. Но что важнее для плода — азот или кислород? И я решила, что азот важнее, иначе у него будет отрицательный азотистый баланс.

Таким образом, получалось, что артерии должны приносить ему кровь и мне вдруг стало интересно, как всё будет выглядеть наоборот? Давайте все мы посмотрим на давно известные и вновь полученные факты с новых позиций — ведь все они полны парадоксов.

Противоположный взгляд на гипоксию. Данные И. А. Аршавского и др. (1966) позволяют прийти к заключению, что стимулом высокой интенсивности анаболизма в антенатальном периоде является то, что по сопоставлению с постнатальным периодом можно было бы назвать гипоксическим фактором. Значит, гипоксия полезна для плода, но как доказать это при всеобщем существующем страхе перед гипоксией?

В науке для доказательства какого-то факта используют понятие идеального обьекта: «идеальный газ», «замкнутая система» и т. д. и приём — «доведение до абсурда». И вот я увидела возможность на замкнутой системе «Мать-плод» довести до абсурда существующие представления о снабжении плода кислородом.

Преобладание процессов гликолиза. Итак, что же такое гипоксия для плода: зло или благо? Рассмотрим ряд фактов. В экспериментах с яйцами рыб в условиях кислородной недостаточности отмечается обильное отложение пигмента, у эмбрионов ускоренно развиваются многочисленные эритроциты и кровеносная система, создаются чрезвычайно увеличенные органы дыхания. А при изобилии кислорода в окружающей среде — яйца откладываются почти или совсем без пигмента, эритроциты появляются в ничтожном количестве и чрезвычайно поздно, эмбриональные органы дыхания не образуются. Это подтверждает, что в эволюции биологических видов развитие шло при чрезвычайно низком содержании кислорода во внешней среде. (Снидер., 1912). С точки зрения закономерностей эволюции обмена веществ большой интерес представляет высокая способность к анаэробиозу эмбриональных тканей.

По современным представлениям о начальных этапах эволюции жизни, основные внутриклеточные структуры и звенья метаболизма клетки формируются в так называемой доактуалистической, или первичной атмосфере, фактически лишённой кислорода. Что ж мы тогда так боимся за недостаток кислорода, если для плода это повторение эволюционного развития? И не только на начальных этапах формирования плода, но и всё внутриутробное развитие организма до момента родов протекает при низком уровне кислорода, которое действительно соответствует высоте 5000--6000 м над уровнем моря (Чижов А. Я. и др., 1981). Условия существования зародыша млекопитающих в материнском организме Д. Баркрофт сравнил с условиями существования на вершине горы Эверест.

Г. М. Савельевой выявлена низкая активность фермента карбоангидразы без признаков гипоксии плода. Автор объясняет это преобладанием процессов анаэробного гликолиза в обмене плода.

Сколько кислорода «использует» плод? Однако также существует представление, что кислород необходим плоду с момента оплодотворения до рождения. При этом выяснено, что после оплодотворения у животных разных классов яйцеклетка потребляет кислорода около 1,3−2 мкл/час. У мышей со времени стадии 8 клеток до стадии поздней бластоцисты потребление кислорода на 1 г. сухого вещества утраивается. С возникновением плаценты питание плода становится гемотрофным. Так, согласно J. Barcroft (1935) потребление О2 на 1,0 веса тела в 1 минуту у плода во внутриутробном периоде в 3−4 раза ниже, по сравнению с количеством поглощаемого кислорода во внеутробном периоде. Но и это истинные ли потребности плода в кислороде? Может быть, растворение кислорода в тканях зародыша и плода еще не означает его усвоения?

Здесь уже вступает в действие «закон противоречия» — «А» и «не А» не могут быть одновременно истинны — или есть усвоение кислорода или нет усвоения кислорода. Или даже «закон исключённого третьего» — одно ложно, другое истинно, а третьего не дано. Но все ограничиваются полувыводами — низкий метаболизм, высокий гликолиз. Давайте подумаем, что мы имеем в данном случае: эволюционно запрограммированную гипоксию, необходимую для развития плода — да ведь это же АНАЭРОБИОЗ!

Как осуществляется защита от кислорода у плода. При протекании метаболических процессов установлен «эффект Кребтри» — подавление окисления гликолизом, а также приспособительные механизмы, защищающие его на уровне клетки — динамический контроль потребления кислорода путём изменения проницаемости мембраны. П. Д. Пеличчи и др. («Треть жизни в подарок» Росс. газета от 3. 12. 99) открыли ген, управляющий сопротивляемостью клеток окислению. (Окисление, как установили авторы, препятствует делению клеток). В дальнейшем подключаются механизмы, усложнявшиеся в филогенезе — плацентарность, фетальный гемоглобин, имеющий высокое сродство к кислороду и низкую способность к диссоциации, что препятствует выходу кислорода в ткани.

Что выяснили при гипербарической оксигенации? При повышении давления кислорода в крови беременных свыше 400 мм. рт. ст. наступает резкое снижение кровотока в матке. У плода, как и у матери, имеются механизмы, защищающие его от избытка кислорода, поступающего извне. Они состоят в сокращении пупочно-плацентарного кровообращения и уменьшении интенсивности мозгового кровотока.

Но только ли от избытка кислорода защищается плод? В опытах на собаках, проведенных Boba A., Linkie D. M., Plotz E. J., (1967) показано, что в тех случаях, когда у животных в конце беременности производилось дробное кровопускание, в результате которого снижался маточно-плацентарный кровоток, вдыхание кислорода самкой не вызывало увеличения давления кислорода в артериальной крови плода, хотя уровень кислорода в крови матери значительно повышалось. Из этих опытов можно полагать, что плод не берет кислород не только при его избытке, но и при его явном должном дефиците!

А применение Ю. М. Карашем (1986) метода стимуляции организма беременных женщин смесями, содержащими 10% кислорода, с хорошими результатами для развития плода должно было бы сдвинуть равновесие в сторону полезности так называемой гипоксии для плода.

Абсурд в теоретическом обосновании кислородного снабжения плода. Малое содержание кислорода в артериальной крови плода соответствует высокому содержанию углекислого газа, что является известным фактом. И куда же девается углекислый газ у плода? Естественно, пытаются представить его выведение из организма плода: диффузиозный переход углекислого газа из крови плода в материнскую кровь может достигаться за счет высокого напряжения двуокиси углерода в капиллярах хориальных ворсинок. Переход будет тем эффективнее, чем выше градиент диффузии. Высокий градиент мог бы поддерживаться быстрым связыванием в крови матери углекислого газа, поступающего из крови плода.

С этой точки зрения, как считают, интерес представлял тот факт, что у матери, в частности у человека, к концу беременности заметно увеличивается содержание угольной ангидразы.

Высокое содержание ее в крови матери рассматривают как приспособительный фактор, обеспечивающий быстрый переход свободной двуокиси углерода в двууглекислый натрий и, тем самым, поддерживающий высокий градиент диффузии (Аршавский И.А. 1960).

Но повышение угольной ангидразы наблюдается только в конце беременности, а как же осуществляется такой градиент диффузии на протяжении беременности? И что это за приспособительный фактор, если он сопровождается, как будто, снижением оксигенации плода? Насыщенность крови пупочной вены кислородом в 22 недели беременности составляет 75%, в 30 недель — 70%, в 39 недель — несколько ниже 60%. При перенашивании беременности насыщенность кислородом крови пупочной вены быстро падает и в 43 недели может быть меньше 30% (Warker I.,. Turnbull E., 1953).

Таким образом, при таком объяснении мы приходим к абсурду: лучший газообмен — худшее кровоснабжение плода кислородом, которое показывает и всю абсурдность идеи необходимости плоду кислорода.

Синтез аэробен или анаэробен? Протекание синтетических процессов при анаэробиозе и гиперкапнии имеет свою основу на заре жизни нашей планеты — 3,5 миллиарда лет назад, когда атмосфера Земли была бескислородной и содержала 60% углекислоты, когда возникали первые аминокислоты, первые блоки белка, первые клетки. С. Миллер (1953), воспроизводивший первичную атмосферу земли и пропускавший через неё электрический ток, отмечал: «Синтез биологически значимых соединений происходит только в восстановительных условиях (без свободного кислорода атмосферы)». Немецкий биохимик Снидер ещё в 1912 году установил, что все биохимические процессы анаэробны, а явление окисления вторично. Но у нас как всегда — узкая дисциплина знает, а вся медицина столько лет не использует. Никто, очевидно, и не задумывался ещё — протекают процессы синтеза (наращивания массы плода) анаэробно или аэробно? Синтез считается энергозатратным процессом и все уверены, что тут задействован процесс окислительного фосфорилирования.

Очевидно, сейчас придётся разделять процессы синтеза и окисления, если становится ясно, что такая интенсивно синтезирующая система как «ПЛОД» осуществляет наращивание своей массы анаэробно. Возможность осуществления синтетических процессов в анаэробных условиях доказывает простой опыт деления клеток дрожжей без кислорода, но, что интересно, при этом не образуются митохондрии. При помещении в кислородную среду сразу появляются митохондрии (Грин Д., Гольдбергер Р., 1968) — значит, митохондрии и процесс окисления и появились позднее. Учитывая, что аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) образуется и при гликолизе — это не противоречит энергозатратности и анаэробному протеканию процессов синтеза.

Зачем плоду гиперкапния? Очевидно, в этом есть целесообразность: плод «заинтересован» в сохранении углекислого газа. Низкая активность фермента карбоангидразы тоже не случайна. Не случаен и сосудорасширяющий эффект углекислого газа на плаценту, впервые показанный Панигель (1962). Углекислый газ принимает непосредственное участие в синтезе пуриновых, пиримидиновых оснований, являющихся составной частью белка, а также оказался абсолютно необходимым компонентом в синтезе жирных кислот. Ряд авторов считают углекислоту мощным регулятором процессов жизнедеятельности в самом широком плане, включая деление клеток и их дифференциацию. Т.о., углекислый газ, а не кислород, необходим плоду для его синтетических процессов.

Плод «снабжает» мать кислородом по пупочной вене. Кровь, возвращающаяся в сердце у беременной, содержит больше кислорода, чем до беременности. Артерио-венозная разница в содержании кислорода уменьшается с 46,74 об% у небеременных до 41,75об%. у беремеенных. Используя углекислый газ для целей синтеза, плод «должен» выделять кислород в результате синтетических процессов (как при фотосинтезе), иначе откуда бы в крови, оттекающей от матки, появлялось повышенное количество кислорода — «эффект, парадоксальный физиологической анемии беременных».

Старые данные в новой интерпретации. Да и можно ли отождествлять газообмен плода и взрослого (бодрствующего) человека? Считается, что кровь у взрослого легко насыщается кислородом в легких, а у плода — в плаценте, и легко отдаёт кислород тканям. Надо полагать, что такое суждение было уместным, пока не знали о низкой диссоциации и высоком сродстве фетального гемоглобина к кислороду и, тем более, — для чего это высокое сродство — Ж. Баркрофт назвал его «рекапитуляцией признака предков в филогенезе» — явно для защиты от кислорода.

А так же пока не знали, что именно ветвления пупочных артерий, а не пупочной вены имеют связь с материнской плацентой через синцитио-капиллярную мембрану, осуществляющую транспорт «на себя», что установлено электронно-микроскопическими исследованиями. Т.о. именно пупочные артерии, а не пупочная вена являются приносящими все необходимые вещества плоду сосудами, а отрицательный диастолический кровоток, найденный на допплерометрии, является нормой, а не патологией.

Д. Баркрофт провёл сотни экспериментов на овцах. Он установил, что верхняя часть туловища плода снабжается кислородом на 50%, а нижняя только на 30%, но не смог объяснить это со старых позиций. А объяснение простое — нижняя часть туловища плода находится ближе к приносящим сосудам — пупочным артериям, в которых кислорода мало.

Многими авторами было найдено торможение цикла Кребса при рождении: отсутствие органических фосфатов (фермента 2−3 дифосфоглицерата) и незрелость функции щитовидной железы у плода, ферменты, которой активируют процессы окисления, исключают функционирование цикла Кребса.

Как изменяются представления об асфиксии плода? Считают, что первые 15−30 минут жизни являются острой фазой адаптации, сопровождающейся снижением напряжения кислорода в крови, повышением давления углекислоты и уменьшением Рн.

Но сколько еще больше снижаться напряжению кислорода в крови плода, если оно и так минимальное, и куда еще больше повышаться давлению углекислоты в крови плода, если оно и так почти максимальное!

Изменения, происходящие в момент родов и при рождении можно представить так: — с наступлением схваток плод попадает в условия дефицита углекислого газа, поступающего от матери.

— в периоде изгнания происходит прижатие пуповины к родовым путям, что способствует снижению давления углекислоты до 33 мм. рт. ст. к моменту рождения. (У плодов, рожденных с помощью кесарева сечения давление углекислоты остается высоким — от 44 до 64 мм. рт. ст., то есть не успевает снизиться). Это приводит к активации системы ретикулярной формации, установке на бодрствование. Пупочные артерии спадаются. В системе воротной вены происходит плацентарная трансфузия.

-одновременно с падением у плода давления углекислоты увеличивается давление кислорода вначале до 40,6 (4,37) мм. рт. ст. с 1 вдохом при рождении, через час до 64 (1,4) мм. рт. ст. (8,50,19 кПа), что приводит к порозовению кожных покровов, если до этого они были синюшными.

Таким образом, в природе все предусмотрено: в 1-м периоде родов плод получает фибриноген от матери, что усиливает его свертывающую систему крови. После рождений ликвидируется опасность кровоизлияния, активируется фибринолиз в результате получения из плаценты крови, содержащей активатор профибринолизин, снижающий свёртываемость, что необходимо для улучшения микроциркуляции, а заодно и получает дополнительную порцию крови при плацентарной трансфузии (не стоит быстро рассекать пуповину — после рождения плода кровоизлияния уже не угрожают плоду, но он лишается порции крови, а, значит, и запасов железа).

Активация, происшедшая до рождения. Если представить асфиксию плода как эффект рождения, происшедший до выхода из родовых путей, то становится ясно, что происходит не просто внутриутробный вдох с аспирацией околоплодных вод, но все описанные выше изменения происходят еще внутриутробно — тогда роды происходят в крайне экстремальных условиях для плода. На асфиксию наслаивается родовая травма с неминуемой опасностью кровоизлияний в мозг и другие органы плода.

Исходя из изложенного, асфиксию можно предотвратить поддержанием достаточно высокого уровня углекислоты в крови плода в пределах 581,38 мм. рт. ст. (7,70,18 кПа). Т.о., для оживления плода необходимо применение смеси воздуха с углекислым газом (2% углекислоты). Доводить РСО2 при реанимации новорожденных до 50 мм рт ст. (ориентировка на нормальный сон). Такую же смесь можно давать и матери при угрозе асфиксии плода. Эффект от применения растворов бикарбоната натрия при угрозе асфиксии (Николаев А.П., 1968) подтверждает необходимость увеличения щелочного резерва, а, значит, и увеличения углекислоты, при угрозе асфиксии.

Таким образом, все направления анализа сводятся к анаэробиозу плода. Количество кислорода, поглощаемое плодом и определенное точными методами, не является истинным его потреблением. Кроме того — не учитывается выделение кислорода плодом в результате синтетических процессов. Если гипоксия плода не является тем «злом», с которым следует бороться, то что же является им? Гиперкапния — фактор интенсивного развития плода, тогда тем «злом», с которым следует бороться, очевидно, нужно считать гипокапнию. Что изменяется при этом: «страшную», патологическую гипоксию мы превращаем в необходимый, эволюционно-запрограммированный анаэробиоз, не требующий лечения кислородом.

На основании всего выше изложенного можно вывести новую концепцию-обобщение, теоретическое научное открытие, которое звучит так: «В результате анализа теоретических и экспериментальных фактов, установлено явление, заключающееся в том, что в результате эволюционно сложившихся связей синтетические процессы у плода протекают анаэробно с использованием углекислого газа и выделением кислорода»

Убедившись, что «гипоксия» плода является эволюционно запрограммированным состоянием, первично существующим у плода, можно считать его закрепляющимся на всю оставшуюся жизнь и проявляющимся при любом снижении уровня бодрствующего сознания (во сне, наркозе, шоках, психозах), как сопутствующее физиологическим и патологическим процессам, не требующее лечения кислородом, но требующее коррекции углекислоты по формуле развития плода для протекания синтетических и репаративных процессов и при этих состояниях.

И только уяснив сущность «гипоксии», мы сможем адекватно лечить больного, ибо, как сказал Леонардо да Винчи: «Заниматься практикой медицины, не зная чётко теории — это то же самое, что вступать на корабль без руля и компаса». (В сокращенном варианте статья опубликована в «Мед. Газете» № 4 от 24 01 2001г).

12. 12. 2010. г

Демонова М. К.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой