Распространенный псориаз гладкой кожи и волосистой части головы

Тип работы:
История болезни
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Амурская Государственная Медицинская Академия.

Кафедра дерматовенерологии

История болезни

Клинический диагноз: Распространенный псориаз гладкой кожи и волосистой части головы, папулёзно-бляшечная форма, прогрессирующая стадия, зимний тип течения. Псориатическая артропатия. Псориаз ногтей: Ониходистрофия гипертрофического типа

Куратор: студентка 420гр.

Красовская О. О

Преподаватель: Шишева Р. А.

Благовещенск 2012

Паспортная часть

Фамилия, Имя, Отчество:

Возраст: 54

Адрес: с. Ромное, Советская 108, кв. 19

Место работы: безработная

Дата поступления: 22. 03. 12

Диагноз: Распространенный псориаз гладкой кожи и волосистой части головы, папулёзно-бляшечная форма, прогрессирующая стадия, зимний тип течения. Псориатическая артропатия

Жалобы при поступлении:

Со стороны кожного покрова: жалобы на высыпания на волосистой части головы, в области задней поверхности шеи, на разгибательных поверхностях локтевых суставов, в области крестца и на нижних конечностях, в области живота сопровождающиеся лёгким зудом, жжением, чувством стяжения кожи, особенно в ночное время.

Со стороны общего состояния: жалобы на высыпания по всей поверхности тела, сильный зуд и жжение, общую слабость, боли в суставах: кистей и стоп.

Анамнез болезни (anamnesis morbi)

Считает себя больной с 1973−74 г. Когда впервые появились высыпания на нижних и верхних конечностях, сопровождающиеся зудом и шелушением. Элементы сыпи быстро увеличивались в размерах, распространялись и сливались. Пациентка за помощью не обращалась. В 1990 г. элементы сыпи стали прогрессировать, связывает обострение с нервным стрессом. В 1998 г. обратилась за медицинской помощью по месту жительства, т. к высыпания стали распространяться по всей поверхности тела, производилось лечение (NaCl, препараты группы В, кварцевание), был выставлен диагноз «псориаз». 24. 02. 2011 по 18. 03. 11 обратилась за помощью в дерматовенерологический диспансер, была госпитализирована, производилось лечение (гемодез, тиосульфат натрия, эссенциале, алоэ, АТФ, местно салициловая мазь). После лечения отмечалась положительная динамика. Ежегодно в зимний период возникают обострения, начинаются с высыпаний на нижних конечностях, на разгибательных поверхностях локтевых суставов, в области крестца, на задней поверхности шеи, а затем на волосистой части головы. Высыпания сопровождаются небольшим зудом и чувством стягивания кожи. 22. 03. 12 г. последнее обострение, больная связывает с нервными стрессами, эндогенными факторами (химические вещества).

Анамнез жизни (anamnesis vitae)

Левченко Л.П. родилась в с. Ромное, 1957 г. Росла и развивалась соответственно возрасту. Работала в милиции, последние 2 года в больнице младшим персоналом. В настоящее время безработная. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание регулярное. Вдова, имеет двоих детей. Не курит, алкоголем не злоупотребляет. В детстве болела ангиной, ветрянкой, краснухой. Витилиго с 5 лет.

Аллергологический анамнез: непереносимость бытовых веществ. Гемотрансфузионный анамнез: переливания крови 1977, 82, 85.

Гинекологический анамнез: менопауза с 49 лет, семь беременностей, двое родов, 5 выкидышей.

Семейный анамнез: не отягощён.

Объективное обследование (status prаesens)

Рост: 164 см

Вес: 102 кг

Состояние — удовлетворительное.

Положение — активное.

Сознание — ясное.

Телосложение — гиперстенический тип.

Кожа: видимо здоровые участки кожного покрова розовой окраски, чистые, умеренно влажные и эластичные, рисунок не усилен, кровенаполнение достаточное.

Температура кожи — нормальная.

Подкожно-жировая клетчатка: выражена значительно, распределена равномерно, консистенция упругая.

Тургор мягких тканей сохранён, пастозности и отёков нет.

Кожные фолликулы не изменены. Патологических элементов нет.

Волосы — густые, темного цвета, мягкие, эластичные.

Ногти — жёлтоватой окраски, умеренно утолщены, бледные

Видимые слизистые оболочки — бледно-розового цвета, чистые, влажные. Дермографизм розовый, локализованный, не возвышается над уровнем кожи. Тактильная, болевая, температурная чувствительность сохранена.

Периферических отёков — нет.

Затылочные, над — и подчелюстные, подмышечные, паховые лимфатические узлы не увеличены, безболезненны при пальпации.

Щитовидная железа не увеличена.

Боли в суставах при активных и пассивных движениях, преимущественно в коленных.

Мышечная система развита удовлетворительно, тонус мышц в норме.

Система органов дыхания

Носовое дыхание не затруднено. Грудная клетка нормостенической формы. Эпигастральный угол равен 90градусов. Ключицы расположены равномерно. Над- и подключичные ямки выражены незначительно. Направление хода рёбер умеренно косое. Межреберные промежутки средних размеров. Обе половины грудной клетки участвуют в акте дыхания. Лопатки плотно прилежат к грудной клетке и расположены на одном уровне. Позвоночник не деформирован. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания не отмечается. Тип дыхания — грудной. Частота дыхательных сокращений 18 в минуту. Дыхание ритмичное, глубокое. Побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония определяется хорошо с одинаковой силой в симметричных точках. Голосовое дрожание проводится одинаково с обеих сторон. При сравнительной перкуссии над всеми полями легких определяется ясный легочный звук.

При топографической перкуссии границы нижнего края легких и высота стояния верхушки легкого с права и слева в пределах нормы. Активная подвижность нижнего легочного края справа и слева составляет 7 см.

Гамма звучности не изменена.

Заключение: патологии со стороны дыхательной системы не выявлено.

Сердечно-сосудистая система

Область сердца визуально не изменена. Пульсация шейных сосудов не обнаружено.

АД 140/80; ЧСС 70 в минуту.

Верхушечный толчок в 5 межреберье на 1,5 см кнаружи от l. Mediaclavicularis sinistra, локализованный, средней силы, высоты, умеренной резистентности.

Перкуссия:

Относительная тупость сердца:

правая граница- правый край грудины.

Верхняя граница- 3 межреберье

Левая граница — по левой середина — ключичной линии

Абсолютная тупость сердца:

правая граница — по левому краю грудины в 4 межреберье

Верхняя граница — нижний край 4 ребра

Левая граница — совпадает с левой границей относительной тупости

Аускультация сердца: ритм правильный, тоны громкие, чёткие, соотношение сохранено, шумов нет.

Заключение: сердечно-сосудистая система без патологии.

Органы пищеварения

Язык чистый, влажный, сосочки выражены хорошо, зубы здоровые, слизистые оболочки ротовой полости розовые, без изменений. Живот правильной формы, обычных размеров, правая и левая половины живота симметричны, равномерно участвуют в акте дыхания, кожные покровы без особенностей, видимые перистальтика и пульсации отсутствуют.

Поверхностная пальпация живота: живот мягкий, безболезненный, расхождения прямых мышц живота и локальных выпячиваний нет.

При глубокой методической скользящей пальпации по методу Образцову — Стражеско пальпируются гладкие, безболезненные петли кишечника. Нижняя граница желудка методом перкуссии, аускультативно-пальпаторно определяется на 2,5 см выше пупка. Большая кривизна пальпируется в виде валика подвижна, безболезненна.

Печень при пальпации — край печени эластичный, гладкий, безболезненный, не выступает за край реберной дуги. Размеры печени по Курлову 9*8*7

Орган кроветворения: перкуссия и пальпация селезёнки.

Размеры селезёнки:

— длиник: 7 см

— поперечник: 5 см

Селезёнка не пальпируется.

Заключение: патологии со стороны органов пищеварения и кроветворения не выявлено.

Органы мочевыделения

Почки не пальпируются; симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Акт мочеиспускания безболезненный.

Заключение: патологии со стороны органов мочевыделения нет.

Локальный статус (status localis)

Процесс распространённый, симметричный. Высыпания мономорфные, представлены папулами и бляшками различного размера, красного цвета. Локализация высыпаний: волосистая часть головы, задняя поверхность шеи, область живота, область крестца, нижние конечности и разгибательные поверхности локтевых суставов. Первичный морфологический элемент- папула, диаметром до 0,5 см, красного цвета, округлых очертаний, четко отграничена. Папулы возвышаются над уровнем кожи, поверхность гладкая, консистенция плотная.

Имеется тенденция к периферическому росту и слиянию с образованием бляшек на волосистой части головы, задней поверхности шеи, область живота, области крестца, нижних конечностях и разгибательных поверхностях локтевых суставов. Бляшки размером до 10 см и более, красного цвета, плоские, возвышающиеся над уровнем кожи. Очертания неправильные, крупно фестончатые, по краям ободок гиперемии. Кожный рисунок усилен. Бляшки покрыты белыми чешуйками. Чешуйки необильные, мелкопластинчатые, удаляются легко, безболезненно. При поскабливании наблюдается шелушение (феномен стеаринового пятна), после удаления чешуек появляется тонкая прозрачная пленка (феномен псориатической пленки), при дальнейшем поскабливании возникает точечное кровоизлияние (феномен «кровяной росы»). Положительная псориатическая триада.

Ногтевые пластинки ног умерено утолщены, бледные, жёлтой окраски. Болезненность при активном движении в области суставов: преимущественно кистей и стоп. Кожа над суставами не изменена.

этиология хронический псориаз лечение

Обоснование диагноза:

Диагноз поставлен на основании:

Жалоб больной: жалобы на высыпания на волосистой части головы, в области задней поверхности шеи, в области живота, на разгибательных поверхностях локтевых суставов, в области крестца и на нижних конечностях, сопровождающиеся лёгким зудом, чувством стяжения кожи.

Данных анамнеза заболевания: Считает себя больной с 1973−4 г. Когда впервые появились высыпания на нижних и верхних конечностях, сопровождающиеся зудом и шелушением. Элементы сыпи быстро увеличивались в размерах, распространялись и сливались. Пациентка за помощью не обращалась. В 1990 г. элементы сыпи стали прогрессировать, связывает обострение с нервным стрессом. В 1998 г. обратилась за медицинской помощью по месту жительства, т. к высыпания стали распространяться по всей поверхности тела, производилось лечение (NaCl, препараты группы В, кварцевание), был выставлен диагноз «псориаз». 24. 02. 2011 по 18. 03. 11 обратилась за помощью в дерматовенерологический диспансер, была госпитализирована, производилось лечение (гемодез, тиосульфат натрия, эссенциале, алоэ, АТФ, местно салициловая мазь). После лечения отмечалась положительная динамика. Ежегодно в зимний период возникают обострения, начинаются с высыпаний на нижних конечностях, на разгибательных поверхностях локтевых суставов, в области крестца, на задней поверхности шеи, а затем на волосистой части головы. Высыпания сопровождаются небольшим зудом и чувством стягивания кожи. 22. 03. 12 г. последнее обострение, больная связывает с нервными стрессами, эндогенными факторами (химические вещества).

Данных локального статуса: Процесс распространённый, симметричный. Высыпания мономорфные, представлены папулами и бляшками различного размера, красного цвета. Локализация высыпаний: волосистая часть головы, задняя поверхность шеи, область живота, область крестца, нижние конечности и разгибательные поверхности локтевых суставов. Первичный морфологический элемент- папула, диаметром до 0,5 см, красного цвета, округлых очертаний, четко отграничена. Папулы возвышаются над уровнем кожи, поверхность гладкая, консистенция плотная.

Имеется тенденция к периферическому росту и слиянию с образованием бляшек на волосистой части головы, задней поверхности шеи, области крестца, области живота, нижних конечностях и разгибательных поверхностях локтевых суставов. Бляшки размером до 10 см и более, красного цвета, плоские, возвышающиеся над уровнем кожи. Очертания неправильные, крупно фестончатые, по краям ободок гиперемии. Кожный рисунок усилен. Бляшки покрыты белыми чешуйками. Чешуйки необильные, мелкопластинчатые, удаляются легко, безболезненно. При поскабливании наблюдается шелушение (феномен стеаринового пятна), после удаления чешуек появляется тонкая прозрачная пленка (феномен псориатической пленки), при дальнейшем поскабливании возникает точечное кровоизлияние (феномен «кровяной росы»). Положительная псориатическая триада.

Ногтевые пластинки ног умерено утолщены, бледные, жёлтой окраски. Болезненность при активном движении в области суставов: преимущественно кистей и стоп. Кожа над суставами не изменена.

Клинический диагноз: Распространенный псориаз гладкой кожи и волосистой части головы, папулёзно — бляшечная форма, прогрессирующая стадия, зимний тип течения. Псориатическая артропатия. Псориаз ногтей: Ониходистрофия гипертрофического типа.

Дифференциальный диагноз:

Признак

Псориаз

Красный плоский лишай

Себорейная экзема

1. Морфология сыпи

Эпидермо-дермальные папулы розово-красного цвета, плотноватой консистенции, несколько возвышающееся над уровнем здоровой кожи

Красновато-сиреневые мелкие блестящие полигональные папулы с пупковидным вдавлением в центре элемента

Серые отрубевидные чешуйки, серозные желтые корки, после снятия которых обнажается мокнущая поверхность.

2. Локализация сыпи

Разгибательные поверхности верхних и нижних конечностей

Сгибательные поверхности верхних и нижних конечностей

Волосистая часть головы, лоб, складки кожи за ушными раковинами, межлопаточное пространство

3. Слизистая оболочка

Не вовлечена в процесс

Папулы белесоватого цвета, не возвышаются над уровнем окружающей слизистой оболочки, возможны эрозии и язвы

Не вовлечена в процесс

4. Зуд

+

+

+

5. Шелушение.

+

-

-

6. Псориатическая триада

+

-

-

Этиология и патогенез

Псориаз — хронический дерматоз неясной этиологии с очень сложным патогенезом и рецидивирующим течением. Преобладает точка зрения, что это системное заболевание организма мультифакториальной природы с участием генетических и средовых факторов.

Паразитарная и инфекционная теории

Являются наиболее древними. Существуют наблюдения, свидетельствующие о несомненном влиянии различных инфекционных заболеваний на возникновение и течение псориаза. Высказывается мысль, что острые инфекционные заболевания влияют на течение дерматоза, ослабляя иммунитет на некоторых уровнях (обратимым и необратимым образом) и изменяя состояние вегетативной нервной системы больного.

Вирусная теория

Ещё в начале века (Серковски, 1913) сообщалось об открытии фильтрующегося вируса — возбудителя псориаза. В дальнейшем было опубликовано гигантское количество работ, опровергающих вирусную этиологию псориаза. Для подтверждения вирусной природы псориаза необходимы, прежде всего, изолирование и идентификация вируса, а этого сделать пока никому не удалось. И хотя вновь появились сообщения шведских исследователей, которые сфотографировали под электронным микроскопом искомый вирус, среда для обитания его в пробирке так и не подобрана. Речь идет о так называемом ретровирусе, который передается врождённым путём. Таким образом, вирусное происхождение дерматоза не доказано, но соответствующая рабочая гипотеза должна разрабатываться.

Нейрогенная теория

Связана с именем основоположника отечественной дерматологии А. Г. Полотебнова, который впервые (1886) обратил внимание на роль функциональных нарушений нервной системы в развитии дерматоза. Появился целый ряд сообщений о возникновении псориаза после психических и физических травм, контузий, ожогов. Нейрогенные влияния на возникновение и течение псориаза подтверждаются и терапевтическим эффектом при применении медикаментозных средств, направленных на нормализацию функций центральной и вегетативной нервной системы у больных. Однако существуют взгляды, согласно которым функциональные нарушения со стороны нервной системы у больных псориазом трактуются как вторичные, являющиеся следствием дерматоза. Нервно-психический механизм, хотя и объясняет некоторые особенности развития заболевания, в целом оставляет много сомнений. Ясно одно — у больных псориазом часто наблюдаются функциональные нарушения нервной системы, и они не могут не оказывать влияния на течение дерматоза, в частности, на его рецидивы.

Эндокринная теория

Берёт свое начало от наблюдений А. Г. Полотебнова (1886), описавшего возникновение и обострение псориаза в период менструаций. О связи псориаза с функциональным состоянием половых желез впоследствии сообщали многие авторы. Известно также, что дерматоз может возникнуть во время грудного вскармливания, исчезнуть при следующей беременности, а затем снова появиться во время лактации. Несмотря на большой фактический материал, не представляется возможным выделить непосредственную роль какой-либо железы или гормона в патогенезе псориаза. Наличие у больных этим дерматозом различных эндокринопатий еще не позволяет утверждать, что они являются непосредственной причиной возникновения псориаза хотя бы потому, что подобные расстройства наблюдаются и при других заболеваниях, этиология которых установлена достоверно.

Обменная теория

Возникла на почве многолетних и многочисленных наблюдений, свидетельствующих о том, что при псориазе отмечается целый ряд нарушений обмена веществ. Уже давно отмечена несколько пониженная температура тела у больных, что является показателем замедленного обмена веществ. Впоследствии были обнаружены изменения со стороны белкового и липидного обменов. В последнем случае это позволяет некоторым авторам рассматривать псориаз как своеобразный липоидоз кожи или «холестериновый диатез», так как содержание общих липидов и холестерина у больных повышено. Это повышение является первичным и способствует начальным проявлениям дерматоза. Обмен витаминов при псориазе также нарушен, что снижает адаптационные возможности организма. Содержание витамина С снижено в крови, повышено в коже; витаминов А, В6, В12 — снижено в крови. Аналогичные сдвиги наблюдаются между содержаниями меди, цинка и железа. По-видимому, расстройства обменнo-эндокринных процессов не говорят об их причинном значении, а представляют собой вторичные изменения, обусловленные псориатической болезнью.

Аллергическая теория

Тесно соприкасается в настоящее время с трактовкой роли очаговой инфекции в развитии псориаза (В.А. Рахманов, 1968). Еще в 30-е годы появились предположения о роли аллергической реактивности в патогенезе этого дерматоза. Позднее дискутировался вопрос об аллергической природе псориатических артритов, ибо изменения суставов при псориазе имеют много общего с таковыми при ревматоидном артрите. Были получены (А.И. Бизяев, 1966) данные о развитии при псориазе аутоаллергических реакций, однако дальнейшие исследования этого не подтвердили. Сторонники инфекционно-аллергической теории возникновения и течения псориаза предполагают, что это заболевание представляет собой аллергическую тканевую реакцию на сложную структуру стрептококков или вирусов или на продукты их жизнедеятельности.

Наследственная теория

Ведет свое начало от наблюдений Р. Уиллана (1801). В последние десятилетия уделяется большое внимание генетическим исследованиям. Штейнберг (1951) указал, что дети, один из родителей которых болен псориазом, заболевают в 4 раза чаще, чем дети здоровых родителей. Инфекционные, нервные психогенные и другие средовые влияния рассматриваются как разрешающие факторы на фоне наследственной предрасположенности, имеющей фундаментальное значение в проявлении заболевания. Вместе с тем следует учитывать, что псориаз вообще встречается весьма часто, и потому наличие заболевания у родителей (или других родственников) и у детей не всегда связано с генетическими факторами. Г. Б. Беленький (1970) относит псориаз к генодерматозам и предполагает передачу его по доминантному признаку; другие исследователи настаивают на сочетании доминантного и рецессивного типов наследования. Нарушения в обмене белков, жиров, ферментов, передаваемые по наследству, показывают, что в основе возникновения чешуйчатого лишая лежат энзимопатии генетического происхождения. Причина псориаза мультифакториальна: патогенными факторами являются изменения липидного, ферментного, частично белкового и углеводного обменов, сдвиги аминокислотного метаболизма, сочетание с очагами фокальной инфекции стрептококковой или вирусной природы.

Таким образом, в патогенезе псориаза лежит генетически детерминированное нарушение главной функции кожи — кератинизации, обусловленное увеличением скорости пролиферации и значительным нарушением нормальной дифференцировки эпидермальных кератиноцитов, а так же изменение иммунного гемостаза кожи с образованием различных, в основном иммунозависимых цитокинов и медиаторов, усиливающих пролиферацию неполноценных кератиноцитов, а так же индуцирующих воспалительную реакцию в дерме. Все эти процессы провоцируются различными экзо- и эндогенными факторами. При псориазе вследствие гиперпролиферации эпидермис увеличивается в 4−6 раз, число герминативных клеток в 3 раза, существенно ускоряется митотическая активность и синтез ДНК в этих клетках. Резко уменьшается скорость клеточного цикла: время превращения базальных кератиноцитов в роговые чешуйки составляет 4 суток вместо 28 суток в норме.

В эпидермисе существует две системы, регулирующие скорость митоза клеток: угнетающая (кейлон) и стимулирующая (ЭФР). Кейлон — это вещество тканеспецифично и поэтому ативно только в отношении эпидермиса. Кейлон становится активным при соединении с адреналином (АД). Комплекс К+АД потенцируется и пролонгируется гормонами коры надпочечников глюкокортикоидами (ГКГ) через универсальный регулятор внутриклеточных процессов цАМФ. В свою очередь цАМФ зависит от двух ферментов:

1. Аденилциклазы (способствует синтезу цАМФ)

2. ФДЭ (ингитирует цАМФ)

Комплекс АД+К повышает активность аденилциклазы (AЦ), тем самым повышает содержание в клетке цАМФ. ФДЭ инактивирует цАМФ. Инактивация ФДЭ теофилином, папаверином приводит к накоплению цАМФ, это приводит к угнетению митоза, что используется в терапии псориаза. В противовес системе, подавляющий митоз, существует механизм, усиливающий пролиферацию тканей — ЭФР (эпителиальный фактор роста). Это термостабильный белок с большой молекулярной массой. В организме специфическое действие ЭФР осуществляются при условии понижения К, АД, ГКГ, ПГ и цАМФ и увеличении содержания гистамина и других БАВ (что характерно для псориаза), поэтому идет усиление клеточной пролиферации эпидермиса. При псориазе происходит уменьшение активности аденилатциклады, блокирование комплекса адреналин-кейлон, что приводит к инактивации (снижение) цАМФ и митоз клеток усиливается. Гистамин вызывает стимуляцию митоза клеток эпидермиса (поэтому при псориазе целесообразно назначать антигистаминные препараты), следовательно повышается активность гуаназинциклазы (которая повышает содержание цГМФ.

План обследования:

1. Общий анализ крови

2. Исследования крови на RW

3. Исследование мочи

4. Биохимический анализ крови

5. Рентгенологическое исследование суставов

Лечение

Режим больного — общий.

Общая терапия:

1. Гемодез (Haemodesum ) относится к детоксикационным средствам. Применяется в прогрессирующей стадии псориаза.

Rp: Haemodesi 400ml

D.t.d. N5

S: внутривенно по 400мл через день.

2. Андекалин (Andecalinum) улучшает микроциркуляцию. Применяется при зимнем типе псориаза, в прогрессирующей стадии.

Rp: Andekalini — 0,005

D.t.d. N50 in tab.

S: по 1 таблетке 3 раза в день.

3. Натрия тиосульфат (Natrii thiosulfas) обладает противотоксическим, противовоспалительным и десенсибилизирующим действием.

Rp: Sol. Natrii thiosulfatis 30%-10ml

D.t.s. N5

S: внутривенно по 10мл через день.

4. Цетрин (Cetrin) десенсибилизирующее противогистаминное средство.

Rp: Cetrini — 0,01

D.t.d. N20 in tab.

S: по 1 таблетке утром.

5. Эссенциале (Essentiale) оказывает нормализирующее действие на детоксицирующую функцию печени. Содержит витамины группы В, Е, фосфолипиды, никотинамид.

Rp: Essentiale N50 in capsules

D. S: по 2 капсулы 3 раза в день.

Местная терапия:

Rp: Acidi salicylici — 2,0

Sulfuris praecipitati — 2,0

Lanolini ad 100. 0

M.f. unguentum

D. S: Наружное (2%- серносалициловая мазь).

Физиотерапия:

УФ — облучение, парафиновые аппликации, ПУВА- терапия, сочетание её с ароматическими ретиноидами и цитостатиками- метотрексатом.

Санаторно-курортное лечение:

Сульфидные и радоновые источники. Пятигорск, Кисловодск, Кульдур.

Дневники курации:

23. 03. 12

Общее состояние удовлетворительное, сознание — ясное, поведение — адекватное, выражение лица — спокойное. Жаловалась на наличие высыпаний на волосистой части головы, на разгибательных поверхностях конечностей (в области локтей, наружной поверхности голеней), на задней поверхности шее, в области крестца, в области живота, сопровождающихся умеренным зудом, жжением, преимущественно в ночное время, шелушением. Высыпания представлены мелкими (d 0,5 см), плоскими папулами розово-красного цвета, плотной консистенцией, возвышающиеся над поверхностью здоровой кожи. Некоторые папулы покрыты мелкими рыхлыми чешуйками серебристо-белого цвета. Бляшки (d 10 см.) с неправильными очертаниями, покрытые серебристо белыми чешуйками. При поскабливании наблюдается шелушение (феномен стеаринового пятна), после удаления чешуек появляется тонкая прозрачная пленка (феномен псориатической пленки), при дальнейшем поскабливании возникает точечное кровоизлияние (феномен «кровяной росы»).

Видимо здоровый кожный покров нормального цвета, кожа сухая, тургор в норме.

При аускультации легких дыхание везикулярное. ЧД 18. Тоны сердца громкие, ритмичные. АД 140/80, ЧСС 70. Т 36,6?С. Язык чистый, слизистые оболочки розового цвета. При поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный.

24. 03. 12

Общее состояние удовлетворительное, сознание — ясное, поведение — адекватное, выражение лица — спокойное. Жаловалась на наличие высыпаний на волосистой части головы, на разгибательных поверхностях конечностей (в области локтей, наружной поверхности голеней), на задней поверхности шее, в области крестца, в области живота, сопровождающихся зудом, шелушением, жжением.

При аускультации дыхание везикулярное, ритмичное, через нос. ЧД 18. Тоны сердца громкие, ритмичные. АД 140×80. ЧСС — 70, Т 36,6?С. Язык чистый, слизистые оболочки розового цвета. При поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный.

Прогноз:

Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. При адекватной терапии можно добиться стойкой ремиссии заболевания. При неадекватной терапии возможно присоединение вторичной инфекции, прогноз неблагоприятный.

Список литературы:

1. Лекционный материал

2. Кожные и венерические болезни — О. Л. Иванова, 2002 г.

3. Общая аллергология — А. Д. Адо, 1970 г.

4. Машковский М. Д. лекарственные средства. Изд. 8-е переработанное и дополненное — М.: Медицина, 1993 г.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой