Отравление ацетилсалициловой кислотой кошки

Тип работы:
Курсовая
Предмет:
Сельскохозяйственные науки


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра фармакологии и токсикологии

КУРСОВАЯ РАБОТА

по токсикологии

Тема: «Отравление ацетилсалициловой кислотой кошки»

Работу выполнила

Студентка 5 гр 4 курса ФВМ

Онищук Вита Вячеславовна

Харьков 2011 г.

ВВЕДЕНИЕ

Отравления — одна из самых актуальных проблем, с которой сталкиваются ветеринарные специалисты. Отравления — это заболевания и критические состояния, которые возникают при попадании в организм животного как исходно ядовитых веществ, так и пищевых продуктов, которые приобрели ядовитые свойства в результате неправильного хранения. В большинстве случаев главным виновником отравления кошки является её собственный хозяин, который вовремя не убрал опасные лекарства, бытовые химические препараты, не доглядел за котёнком. Чаще подвергаются отравлениям недокормленные и истощённые животные, которым не хватает витаминов и минеральных веществ.

Многие терапевтические средства, которые для человека являются спасительными и лечебными, для кошек оказываются токсичными и даже смертельными. Опасен для них, особенно для котят, растворимый аспирин. 1]

В медицинской практике ацетилсалициловая кислота используется более 100 лет. Начиная с 1980-х гг. аспирин активно вошел в клиническую практику при лечении острого коронарного синдрома с целью предупреждения развития инфаркта миокарда. [3, 4]

Ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, сульфинпиразон обладают рядом побочных эффектов, которые снижают их терапевтический эффект, поэтому в настоящее время группа тиенопиридинов — синергистов аспирина представляет интерес для практической медицины. Основной клинической проблемой применения аспирина, помимо риска кровотечений (особенно у пожилых пациентов), являются осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта в виде развития диспептических расстройств и эрозивно-язвенного гастрита. Эрозивно-язвенные изменения слизистой желудочно-кишечного тракта на фоне приема ацетилсалициловой кислоты в стандартизированных дозах — общеизвестный факт [5−8].

Долгое время единственным и практически 100%-ным решением этой проблемы многие клиницисты считали применение кишечно-растворимых форм ацетилсалициловой кислоты: Тромбо АСС, Аспифат, Аспирин-С, Аспирин Упса. Однако, согласно результатам последних исследований, отмечено образование эрозий и язв желудка даже при применении аспирина, покрытого кишечно-растворимой оболочкой, которые рубцевались в 90% наблюдений при применении циметидина и антацидов только после отмены этих форм аспирина.

Аспирин-индуцированные осложнения в слизистой желудочно-кишечного тракта диктуют его отмену и назначение цитопротекторов — антацидов. В ряде клинических и экспериментальных исследований показано, что антациды способны эффективно лечить и профилактировать возникновение эрозий и язв в слизистой оболочке желудка при применении нестероидных противовоспалительных препаратов. Было продемонстрировано, что эффект антацидов реализуется через стимуляцию образования простагландинов в стенке желудка (снижение простагландинов в слизистой желудка — основной механизм эрозивно-язвенного процесса, вызванного применением аспирина), усиление секреции бикарбонатов и увеличение гликопротеинов в слизистой желудка. [2, 3]

2. ЭТИОЛОГИЯ

2.1 Характеристика ацетилсалициловой кислоты

Аспирин (Aspirin) — синтетический лекарственный препарат, применяемый в гуманной медицине.

Действующее вещество: кислота ацетилсалициловая (Acetylsalicylic acid) -- производное силициловой (орто-оксибензойной) кислоты -- неспецифическое противовоспалительное средство, оказывающее жаропонижающее, анальгезирующее и противовоспалительное действие, уменьшает агрегацию тромбоцитов.

Это белые мелкие игольчатые кристаллы или кристаллический порошок без запаха или со слабым запахом, слабокислого вкуса. Мало растворим в воде при комнатной температуре, растворим в горячей воде, легко растворим в спирте, растворах едких и углекислых щелочей. Точка плавления = 135? С.

Форма выпуска: таблетки; таблетки, покрытые кишечно-растворимой оболочкой; таблетки, покрытые плёночной оболочкой; таблетки шипучие растворимые.

Аспирин отпускается без рецепта, но должен применяться под контролем ветеринарного врача.

Фармакокинетика.

Абсорбция. Ацетилсалициловая кислота быстро и полностью абсорбируется (время полуабсорбции 5 — 16 мин.). Скорость абсорбции в желудке зависит от величины рН. АСК, будучи слабой кислотой, диссоциирует в большей степени в более щелочной среде кишечника, чем в желудке, именно повышенная растворимость, связанная с повышением значения рН, в комбинации с большей площадью поверхности тонкого кишечника, приводит к более высокой общей абсорбции в этой части ЖКТ. Так как абсорбция АСК происходит преимущественно в тонком кишечнике, её биодоступность не зависит от наполненности желудка. Однако увеличение времени пребывания ацетилсалициловой кислоты в желудке может увеличить время воздействия неспецифических гидролаз, превращающих АСК в салициловую кислоту путём отщепления ацетильной группы. Это «пресистемное» деацетилирование под действием эстераз в слизистой оболочке ЖКТ и в печени уменьшают биодоступность АСК от 5 до 70%.

Чтобы избежать раздражения слизистой оболочки желудка под действием ацетилсалициловой кислоты, таблетки Аспирина покрыты оболочкой, растворяющейся в кишечнике. Так, активный ингредиент (ацетилсалициловая кислота) высвобождается не в желудке, а в тонком кишечнике.

Распределение. Определяется преимущественно пассивной диффузией, которая зависит от уровня рН и концентрации. Салицилаты накапливаются в областях с низкими значениями рН.

Объём распределения салицилатов зависит от дозы.

Ацетилсалициловая кислота связывается с белками через фенольные гидроксильные группы.

Метаболизм. Высвободившись из таблетки, ацетилсалициловая кислота метаболизируется быстро и полностью (рис. 8). При употреблении препаратов с быстрым высвобождением активного вещества биотрансформация начинается уже в слизистой оболочке ЖКТ с гидролиза эфирной группы неспецифическими эстеразами, что приводит к образованию салициловой кислоты как первичного метаболита. В зависимости от формы перорально употребляемая АСК деацетилируется на 50 — 80% до и во время первого прохождения через печень. Отщеплённые ацетатные остатки переносятся на другие вещества. Это, как правило, белки.

Скорость биотрансформации и образующиеся метаболиты зависят от полученной дозы АСК. Время полужизни салициловой кислоты в плазме крови повышается при увеличении дозы, так как происходящие метаболические процессы частично имеют кинетику насыщения для всех реакций с образованием салицилмочевой кислоты, а также салицилфенольных глюкуронидов время полужизни салициловой кислоты в плазме крови 3 — 4 ч.

После приема АСК в дозе 1.5 г салициловая кислота оказывается связанной с глицином (до 75%), образуя салицилмочевую кислоту. Этот процесс ограничен. После достижения уровня насыщения от 1 до 2 мкг/мл концентрация салициловой кислоты в плазме далее не повышается, несмотря на дальнейшее повышение содержания салицилата.

Причина этого может заключаться в истощении запаса доступного глицина. Небольшая часть салициловой кислоты (примерно 10%) соединяется с глюкуроновой кислотой, образуя ацильные и фенольные глюкурониды, которые выводятся через почки. Ещё одна небольшая фракция салициловой кислоты (около 10%) окисляется до гентисиновой кислоты, которая также может соединяться с глицином, образуя гентисуровую кислоту (см. рис. 8).

Выведение из организма. АСК подвергается полному метаболизму и поэтому вообще не выводится из организма в неизмененной форме. Метаболиты выводятся преимущественно как метаболиты II фазы с мочой вследствие почечной фильтрации и канальцевой секреции. При употреблении терапевтических доз АСК её первичный метаболит — салициловая кислота, обнаруживается в моче преимущественно в форме глицинового конъюгата (салицилмочевая кислота — 75%), а также в виде эфира и эфирных глюкуронидов (5 — 10%) и как свободная салициловая кислота (10%).

Выведение салицилатов через почки зависит от уровня рН. Повышение рН мочи значительно повышает диссоциацию и, следовательно, выведение (в 5−10 раз), так как только недиссоциированные (неионные) молекулы могут быть реабсорбированы в почечных канальцах. Этот феномен используется при лечении интоксикации салицилатами потому, что она протекает с ацидозом.

Фармакодинамика.

Аспирин относится к нестероидным соединениям, обладающим противовоспалительной активностью. Он ингибирует циклооксигеназу и таким путём снижает биосинтез простаноидов (простагландинов и тромбоксана). Это приводит к снижению гиперемии, отёка, боли (прил. 1). Существует 2 разновидности циклооксигеназ — ЦОГ-1 и ЦОГ-2.

ЦОГ-1 — продуцируется в обычных условиях и регулирует образование в организме простаноидов. Продукция ЦОГ-2 стимулируется процессом воспаления. Аспирин относится к неизберательным препаратам, ингибирующим и ЦОГ-1 и ЦОГ-2.

Механизм анальгетического действия также связан с угнетением синтеза простагландинов. Простагландины вызывают гиперальгезию — повышают чувствительность ноцицепторов к химическим и механическим стимулам. Подавление синтеза простагландинов приводит к болеутоляющему эффекту. Также снижение боли обусловлено механически уменьшением отёка и снижением давления на рецепторные окончания.

Жаропонижающий эффект связан со снижением температуры тела вследствие увеличения теплоотдачи (расширяются сосуды, возрастает потоотделение, учащается дыхание). Жаропонижающий эффект отчётлив только при условии применения аспирина на фоне лихорадки. При норме температуры аспирин практически не изменяет температуру тела. Также, нарушение синтеза простагландинов проявляется уменьшением их пирогенного действия на центр теплорегуляции в гипоталамусе.

Антиагрегационное действие -- препарат снижает свертываемость крови за счет подавления выработки протромбина в печени.

Показания

— купирование острого приступа мигрени;

— болевой синдром слабой и средней интенсивности различного генеза;

— лихорадка при инфекционно-воспалительных заболеваниях;

— ревматические заболевания;

— профилактика тромбозов и эмболий;

— профилактика и лечение транзиторных ишемических нарушений мозгового кровообращения;

— профилактика инфаркта миокарда.

Противопоказания
— острые и рецидивирующие эрозивно-язвенные заболевания ЖКТ;

— геморрагический диатез;

— бронхиальная астма, индуцированная приемом салицилатов и НПВС;

— почечная недостаточность;

— печеночная недостаточность;

— тяжелая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации;

— артериальная гипертензия;

— стенокардия;

— увеличение щитовидной железы;

— I и III триместры беременности;

— период лактации;

— повышенная чувствительность к ацетилсалициловой кислоте.

Побочное действие.

Со стороны ЖКТ: возможны тошнота, анорексия, боли в эпигастральной области; в отдельных случаях (особенно при частом и длительном применении препарата) — эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, скрытая кровопотеря из ЖКТ, признаки желудочно-кишечного кровотечения (дегтеобразный стул).

Со стороны системы кроветворения: очень редко — тромбоцитопения, анемия (вследствие скрытых кровотечений из ЖКТ).

Аллергические реакции: редко кожная сыпь, бронхоспазм.

Условия хранения

Препарат следует хранить при комнатной температуре.

2.2 УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ОТРАВЛЕНИЮ

Действие лекарственных веществ на организм животного может значительно изменяться в зависимости от целого ряда условий. Эти условия делятся на внешние (связанные со свойствами лекарственного вещества), и внутренние (зависят от организма).

Внешние условия.

Доза.

Терапевтическая доза для кошек 10 мг/кг, интервал 72 часа.

Токсическая доза для кошек 25 мг/кг/сут.

Физические свойства ацетилсалициловой кислоты.

Внутренние условия.

Вид животного. Разные виды животных по-разному реагируют на лекарственные вещества. В печени кошек в малых количествах присутствует фермент глюкуронидаза, который помогает расщеплять аспирин.

Пол животного. Самки более чувствительны к действию лекарственных веществ, чем самцы.

Возраст животного. Старые и молодые животные более чувствительны к силе действия препаратов, чем животные среднего возраста. Назначая лекарственное вещество старым и молодым животным, доза уменьшается.

Общее состояние животного. Истощённые животные более чувствительны к действию лекарственных веществ, чем упитанные. Слабые и уставшие организмы труднее переносят их, чем сильные и бодрые. Больной организм иначе реагирует на действие лекарственных веществ, чем здоровый.

Путь введения препарата. Сила и скорость действия вещества зависит от того, каким путём его вводят в организм. Большое значение имеет комбинированное действие нескольких лекарственных веществ, действие вещества при повторных введениях. Ацетилсалициловая кислота несовместима с веществами щелочной реакции, гексаметилентетрамином, эуфиллином, основанием кодеина, антипирином и темисалом (образуются эвтектические смеси, происходит размягчение препарата).

2.3 ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА

Аспирин может оказать токсическое действие на центральную нервную систему и дыхание, вызывают расстройства метаболизма, сопровождающиеся сдвигом кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. В итоге развивается метаболический ацидоз, содержание СО2 в крови и рН крови падают. Аспирин препятствует переносу кислорода в тканях, нарушает окислительное фосфорирование.

Аспирин как достаточно сильная кислота обладает раздражающим действием.

Механизм развития «аспириновой астмы» и ее триады (риносинусит, приступы удушья и непереносимость лекарства) связывают с повышенным образованием в организме лейкотриенов, которые вызывают сокращение гладких мышц бронхов, отек и их повышенную реактивность, что нарушает секрецию бронхов. В итоге это и приводит к приступу бронхиальной астмы.

Аллергические реакции--другое частое нежелательное явление при приеме аспирина. Обычно это проявляется кожной сыпью, крапивницей, кожным зудом; реже развиваются угрожающие жизни реакции (отек Квинке, анафилактический шок и др.), что требует немедленного врачебного вмешательства. Аспирин может вызывать также тяжелые поражения крови, что приводит к кровотечению, разрушению тромбоцитов, анемии и лейкопении. Не менее токсическое действие аспирин может оказать и на почки. Обычно это проявляется отеками, повышением артериального давления, развитием нефрита и острой почечной недостаточности.

Аспирин снижает скорость секреции слизистой оболочки пищеварительного тракта, вызывает ее изменение и повышенную кровоточивость.

Салицилаты также снижают протромбин плазмы, вмешиваясь в обмен витамина К в печени. В результате могут быть кровотечения.

Нарушение синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах обуславливает антиагрегантное действие ацетилсалициловой кислоты.

Аспирин влияет на обмен веществ. При передозировке наблюдаются уменьшение синтеза и увеличение распада аминокислот, белков и жирных кислот.

После приёма внутрь аспирин всасывается в условиях кислой среды желудка. По мере поступления в тонкий кишечник и повышения рН всасывание прекращается. Биодоступность составляет 49 — 70%. Всосавшись в кровь, транспортируется в свободной и в связанной с альбумином (до 70%) форме в печень, где подвергается биотрансформации.

Глюкуронидация является основным путем биотрансформации ксенобиотиков у многих видов млекопитающих за исключением семейства кошачьих.

Выделяется преимущественно почками, частично разрушается в тканях. Проникает в молоко, синовиальную жидкость, через гемато — энцефалический барьер.

аспирин эрозия язва желудок

3. ПАТОГЕНЕЗ

+ В связи со способностью ацетилсалициловой кислоты угнетать синетез простагландинов, нарушается механизм простагландинзависимой защиты слизистой оболочки желудка. Отшелушивающийся эпителий плохо заменяется новым, что и приводит к язвообразованию слизистой оболочки желудка, и в дальнейшем сопровождается кровотечениями различной степени тяжести. Как следствие — присутствие крови в каловых массах. Воспалительные процессы в слизистой желудка провоцируют изменения его секреторной и моторной функции.

+ Появление у кошек учащённого дыхания объясняется прямым возбуждением аспирином центра дыхания, а также постгемморагической и гемолитической гипоксией. Увеличение частоты и амплитуды дыхания нарушает кислотно-щелочное равновесие, вызывая развитие респираторного алкалоза, сменяющегося метаболическим ацидозом.

+ Падение давления животного связано с расширением салицилатами кровеносных сосудов.

+ Неврологические симптомы могут включать беспокойство, тревогу, депрессию, нарушение координации и (редко) приступы.

+ Токсичность аспирина может привести к острой почечной недостаточности с таким симптомом как светлая моча. Связано это с прямым токсическим действием аспирина на почки. При применении аспирина в больших дозах происходит увеличение экскреции мочевой кислоты (за счёт уменьшения её реабсорбции).

+ Спонтанное кровотечение проявляется в следствие удлинения времени необходимого для образования тромба. Так как аспирин препятствует агрегации тромбоцитов

+ Истощение вызвано увеличением распада аминокислот, белков и жирных кислот. А также нарушением функции всасывания слизистой ЖКТ в следствие её повреждения.

+ При анализе крови у кошек в эритроцитах обнаруживаются тельца Гейнца из денатурированного гемоглобина, которые считаются первым признаком наступающего гемолиза и токсического поражения крови.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Registratio:

Вид — кошка домашняя

Пол — самка

Кличка — Белка

Возраст — 8 месяцев

Вес — 1,5 кг

Порода — турецкая ангора

Окрас — белый монотонный

Владелец — Ф.А.И.

Адрес владельца: Харьковская обл., П. р-н

Anamnesis vitae:

Животное было найдено в возрасте, приблизительно 2 месяца. На первый взгляд признаков каких-либо заболеваний не было. Обитает сейчас в домашних условиях (в квартире). Кормление полноценным сбалансированным кормом Whiskas 3 раза/день. Свободный доступ к воде.

Местность, где проживает животное, по инфекционным заболеваниям благополучно. Периодически животное проходит профилактическую обработку от эндо- и эктопаразитов.

Anamnesis morbi:

Со слов владельца за неделю до обращения у кошки были истечения из носа, чихание, повышенная температура тела, сильное воспаление и язвы ротовой полости. Лечение владелец проводил самостоятельно симптоматическое — обработка ротовой полости ингалиптом.

Вечером (за 1 сутки до обращения), когда у кошки поднялась температура, ей дали на ночь? аспирина. Утром появились симптомы угнетения, отказ от корма, рвота, чёрный стул. Животное при попытке владельца поставить его на лапы падает, почти не двигается.

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Status presents на 15. 04. 2010 р.

Т — 39,8 0С

П — 142 уд/мин

Д — 38 р/мин

Исследование общего состояния животного.

При наблюдении — угнетение, нарушение координации движений.

Кошка среднего телосложения, средней упитанности.

Тип конституции — нежный. Кожа эластичная, светло-розового цвета, густо равномерно покрыта тусклым волосом, имеет запах специфический для данного вида животного.

Исследованные слизистые оболочки ротовой полости гиперэмированы и сухие, в ротой полости есть язвочки, и воспаления. Конъюнктива бледная. Слизистая носовой полости покрасневшая, есть корочки.

Поверхностные лимфатические узлы при пальпации в местах их локализации безболезненные, местная их температура не повышена.

Общая температура субфибрильная (норма 38 — 39,5 0С)

Исследование сердечно-сосудистой системы.

Сердечный толчок умеренный по силе, слева в пятом, справа — в 4 межреберье. При аускультации обнаружено 2 звонких и чётких постоянных тона систолический и диастолический. Сердечные шумы отсутствуют. Тахикардия — 142 уд/мин (норма 120−130 уд/мин). Пульсовая волна ритмичная.

Исследование дыхательной системы.

Аускультация: тахипноэ — 38 раз/мин (норма 20 — 30 раз/мин).

Грудная клетка равномерно расширяется и сужается — дыхание ритмичное, симметричное. Тип дыхания — грудной. Чихание, незначительные двусторонние носовые истечения бесцветные, прозрачные, водянистые. Выдыхаемый воздух специфического запаха, тёплый, сила потока слабая. Слизистая носовой полости чуть воспалена, покрасневшая. При пальпации в области носовых пазух выпячиваний и деформации костей нет. Местная температура умеренно тёплая. Грудная клетка равномерно-округлой формы. При аускультации слышно смешанное бронхо-везикулярное дыхание.

Исследование пищеварительной системы.

У кошки анорексия, полидипсия. Приём корма и воды естественный физиологичный, при приёме корма болевая реакция отсутствует. На момент осмотра была рвота. Рвотные массы слизистые с примесью крови. Слизистая оболочка ротовой полости гиперэмирована, сухая; есть воспаления и язвы. Состояние губ и щёк в норме. Зубы желто-белого цвета, крепко держатся в своих лунках. Язык розовый целый. Запах из ротовой полости специфический.

При осмотре живот подтянут, симметричный. При пальпации живота обнаружена болевая реакция, желудок почти пуст. При глубокой пальпации кишечника боль не наблюдается, его петли свободно перемещаются в брюшной полости, содержимое жидкое.

Печень не увеличена. Поверхность печени гладкая упругая.

Частота дефекации 3 р/сут (норма 1 раз/сут). Поза животного естественная. Акт дефекации свободный. Каловые массы жидкие, чёрные.

Исследование мочеполовой системы.

При акте мочевыделения кошка принимает естественную позу. Частота мочеиспускания 8 раз/сут (норма 3 — 4 раз/сут). Моча водянистая светлая желтого цвета. Осмотром замечены слабо выраженные отёки в области живота, конечностей. При бимануальной пальпации почек боль не обнаружена. Форма почек округлая, поверхность гладкая, консистенция упругая. Мочевой пузырь пальпируется умеренно наполненный. Боль отсутсвует. Истечения из влагалища отсутствуют. Слизистая оболочка бледно-розовая, умеренно увлажнённая.

Исследование нервной системы.

Общее состояние угнетённое, но при фиксации кошка проявляет чрезмерную возбудимость и агрессию. При проверке соматического отдела нервной системы глубокая чувствительность сохранена. Поверхностные кожные ушной и подошвенный рефлексы сохранены. Кашлевой и чихательный рефлексы повышены. Глубокие коленный рефлекс и ахиловый без изменений. При проверке двигательной сферы пальпацией обнаружено дряблость мышц, их тонус понижен. Наблюдается нарушение координации движений.

Исследование органов чувств.

Истечения из глаз отсутствуют, веки отёчные, положение глазного яблока нормальное, конъюнктива бледная, радужная оболочка с сохранённым рисунком, зрачок физиологически нормальной формы и размера. Функция зрения сохранена.

Слух в норме. Ушные раковины целые, без налёта и истечений.

Нюх без изменений.

Вкус присутствует.

При исследовании вегетативной нервной системы глазо-сердечный рефлекс Даньини-Ашнера срабатывает.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Активная детоксикация организма:

А) Вызывание рвоты для удаления аспирина из желудка. Аспирин длительно сохраняется в желудке, как плохо растворимое вещество. В качестве рвотных средств используем поваренную соль — две чайных ложки на стакан теплой воды. Вливаем насильно через рот при помощи спринцовки.

Б) Для адсорбции в пищеварительном аппарате салицилатов применяем сорбент активированный уголь. Механизм действия: Относится к энтеросорбентам. Связывает яды и токсины в просвете ЖКТ, препятствует их всасыванию. Форма выпуска порошок, таблетки по 0,25 и 0,5

Доза кошке: 0,5−1 г/животное.

Rp.: Carbo activatusi, 0,25

Dtd № 2 in tab

S: внутрь 2 таблетки 1р/д, 1 день.

В) Метод форсированного диуреза — применение осмотических диуретиков, способствующих резкому возрастанию диуреза. Выведение токсических веществ осуществляется преимущественно почками.

Водная нагрузка: в/в 5% р-р глюкозы, 200мл

Диуретик маннитол (1−2 г/кг внутривенно каждые 6 ч). находятся в ионизированном виде щелочи — в кислой моче. Гидрокарбонат натрия в дозе 5 мэкв/(кгч) применяют для увеличения рН (ощелачивания) мочи.

Rp.: Sol. Mannitoli 15% - 200ml

Dtd № 1

S: в/в 100 мл с интервалом 6 часов.

ПРОФИЛАКТИКА

1. Аспирин может быть использован в очень малых дозах, но только под строгим наблюдением и контролем ветеринарного специалиста. Очень важно, чтобы владельцы не лечили самостоятельно своих питомцев. Особенно запрещено использовать медицинские препараты, так как могут быть катастрофические последствия для кошки.

2. Все лекарственные препараты необходимо хранить в недоступном для детей и животных месте.

3. Если по какой-либо причине невозможно заменить аспирин более щадящим препаратом, то давать его необходимо в капсулах и с пищей, чтобы снизить воздействие препарата на желудок и никогда не превышать терапевтическую дозу.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

1. Липин А. В., Санин А. В., Зинченко Е. В. — Ветеринарный справочник: Традиционные и нетрадиционные методы лечения кошек.

2. 1. Кукес В. Г., Остроумова О. Д. Кардиомагнил. Новый взгляд на ацетилсалициловую кислоту: пособие для врачей. 2004.

2. Остроумова О. Д. Ацетилсалициловая кислота — препарат номер один для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Основные показания к применению, клинические преимущества, эффективные дозы и пути повышения переносимости // РМЖ. 2003. Т. 11. № 5. С. 253.

4. Панченко Е. П. Антитромботическая терапия острых коронарных синдромов без подъема сегмента ST // Consilium Medicum. 2001.Т. 3. № 10. С. 472.

5. Шалаев С. В. Антитромбоцитарные средства в лечении острых коронарных синдромов // Фарматека. 2003. № 12. С. 94.

7. Шилов А. М., Святов И. С., Санодзе И. Д. Антиагреганты — современное состояние вопроса // РМЖ. 2003. Т. 11. № 9. С. 552.

ПРИЛОЖЕНИЕ

Рис. Метаболизм ацетилсалициловой кислоты в организме человека

. ur

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой