Отравление животных соединениями тяжелых металлов: ртути, меди, свинца, цинка

Тип работы:
Лекция
Предмет:
Сельскохозяйственные науки


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Отравление животных соединениями тяжелых металлов: ртути, меди, свинца, цинка

животное ртуть свинец отравление

Элементарная (металлическая) ртуть и ее соединения — весьма токсичные вещества для животных и человека. Ртуть — ультрамикроэлемент, присутствует в воздухе, почве и воде, откуда постоянно с кормами и продуктами питания растительного и животного происхождения, особенно с рыбой и рыбопродуктами, поступает в организм человека и животных.

Получают из ртутных руд; производство в год составляет около 10 тыс. тонн. Используется в народном хозяйстве: в электрооборудовании, при производстве красок, систем измерений, ранее сельском хозяйстве и медицине. Ртуть относится к глобальным загрязнителям окружающей среды, очень стойкий элемент, мигрирует по биологическим цепям. Основной источник поступления в окружающую среду — естественное испарение с земной коры и в результате деятельности человека (при сжигании каменного и бурого угля в атмосферу выбрасывается около 3000 тон ртути в год).

Различают органические и неорганические соединения ртути.

Неорганические: ртути дихлорид (сулема), ртути монохлорид (каломель), ртути дийодид и амидохлорид, ртути окись желтая.

Органические соединения ртути (этилмеркурхлорид, фенилимеркурхлорид) более токсичны. Они применялись в сельском хозяйстве в качестве фунгицидов и бактерицидов (протравители семян). В настоящее время ртутные протравители семян, лекарственные препараты содержащие ртуть, запрещены к применению, хотя вероятность отравления животных существует.

Причины отравлений.

1. Попадание соединений ртути в организм животных с кормом, водой или вдыхаемым воздухом.

Отравление пушных зверей возможно при длительном скармливании мяса морских животных и рыбы с высоким содержанием ртути.

Токсикокинетика. В организм соединения ртути попадают различными путями, оказывая местное и общее действие. В зависимости от концентрации соединения и продолжительности контакта с белками эпителиальных клеток слизистых оболочек, клеток органов и межклеточными пространствами, могут образовываться растворимые, труднорастворимые и нерастворимые альбуминаты. Проявляется вяжущее, раздражающее или прижигающие (некротическое) действие как в органах, так и на поверхности слизистых оболочек ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.

Из мест контакта ртуть всасывается в кровь. Быстро и полно из желудочно-кишечного тракта всасываются органические соединения (до 80−85%) и хуже неорганические (15−20%).

Соединения ртути кумулятивны. Период полувыведения из организма составляет от 10 до 70 дней. Характер распределения и накопления зависит от путей и длительности поступления. При оральном поступлении ртуть накапливается в печени, почках; при ингаляционном — легких, головном мозге. Накапливаясь в этих органах до критической концентрации, ртуть затем перераспределяется в другие: спинной мозг, костную ткань, кожу, шерсть. По степени преимущественной локализации в органах можно судить о течении отравления.

Токсикодинамика. Ртуть и ее соединения взаимодействуют с сульфгидрильными группами белков и ферментов, в результате чего из-за блокады активных радикалов аминокислот нарушается синтез клеточных белков и изменяется активность тиоловых ферментов. Уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов. Распадаются лимфоидные клетки в селезенке и лимфоузлах, снижается общая резистентность организма, что приводит к возникновению болезней, вызванных условно-патогенной микрофлорой. Выделяясь через почки, желудочно-кишечный тракт, легкие, с молоком, ртуть вызывает воспаление. Проникает через плацентарный барьер, накапливается в плодах, проявляя эмбриотоксическое и тератогенное действие. Помимо этого, соединения ртути обладают гонадотоксическим действием и различными отдаленными последствиями.

Клинические признаки. Течение отравления зависит от дозы и длительности поступления соединений ртути. Острое отравление бывает редко и характеризуется общим угнетением, расстройством функции желудочно-кишечного тракта; ухудшается аппетит, возникает болезненность брюшной стенки. Позднее отмечаются симптомы ослабления сердечной деятельности: частый пульс, затрудненное дыхание, синюшность кожи, поражается центральная и периферическая нервная системы, ослабляется зрение, затем слепота, поражаются почки; возникают параличи. Перед смертью: тремор мускулатуры, судороги. Острое отравление при отсутствии лечения продолжается 3−7 дней и заканчивается смертельным исходом. При подостром отравлении симптомы сглажены, проявляются через 15−20 дней, иногда позже.

При хроническом отравлении латентный период болезни от 2 недель до 1−2 месяцев; отмечают угнетение, ослабление аппетита, атаксию, истощение, снижение продуктивности, нарушение функции центральной нервной системы, пищеварения, функции почек. Прогноз неблагоприятный, выздоровление протекает медленно.

Патологоанатомические изменения. Катаральный, катарально-геморрагический гастроэнтероколит; геморрагический лимфаденит брыжеечных лимфатических узлов; кровоизлияния в селезенке и миокарде; дистрофия паренхиматозных органов и миокарда; изъязвление слизистой оболочки ротовой полости; иногда желтушность подкожной клетчатки, очаговые студневидные инфильтраты.

Диагностика комплексная, с учетом химико-токсикологического анализа. Дифференцируют от отравления соланином и соединениями других тяжелых металлов.

Лечение. Применяют специфические антидоты.

Унитиол крупным животным 0,01 г/кг, овцам 0,03 г/кг, свиньям и собакам 0,025 г/кг. Вводят в первые сутки 4 раза, во вторые 3 раза, в третьи 2 раза и в последующие дни 1 раз.

Дикаптол назначают внутримышечно в дозе 0,004 г/кг, один раз в сутки. Выпускают в ампулах 10% раствор, по 1,0 мл.

Тетацин кальция — кальция динатриевая соль этилендиаминтетра-уксусной кислоты. Кальций препарата замещается ионом ртути с образованием малотоксичного хелатного соединения. Выпускают в форме 10% раствора в ампулах по 10,0 мл., вводят внутривенно в дозе 0,01г/кг, 2 раза в сутки.

Натрия тиосульфат — образует неядовитые сульфаты. Вводят внутривенно в дозе 0,025−0,05 г/кг; внутрь: крупным животным 25,0−40,0 г, мелкому рогатому скоту, свиньям 6,0−8,0 г.

Пеницилламин (купренил) чаще назначают собакам, в дозе 0,005−0,01 г/кг. Выпускают в таблетках по 0,1 г.

Сукцимер задают внутрь в дозе 0,01 г/кг 3 раза в день 5 дней, затем 2 раза в день 14 дней и более.

Применяют серу, сульфат железа (II), магния оксид, белковую воду, молоко, активированный уголь, танин, танальбин и другие препараты. Применяют витамины группы В и С; спазмолитики (атропин), кофеин, антимикробные и иммуностимуляторы. При возбуждении аминазин. Учитывая явления энтерожелудочной циркуляции, серу назначают внутрь длительное время.

ВСЭ. При отравлении животных соединениями ртути убой на мясо категорически запрещен. Убой разрешен не ранее 6 месяцев после выздоровления. В продуктах питания допускается фоновое содержание ртути: МДУ в зерновых, мясе, колбасных изделиях, консервах из мяса 0,03 мг/кг, почках 0,2 мг/кг, в паштетах 0,1мг/кг, в рыбе морской 0,4 мг/кг, пресноводной 0,3 мг/кг, яйце и продуктах переработки 0,02 мг/кг, в молоке 0,005 мг/кг.

Профилактика. Не применять соединения ртути в ветеринарии. Контролировать содержание ртути в кормах и воде.

Отравления животных соединениями меди

Медь — биогенный микроэлемент. Она нормализует активность ферментов, течение физиологических и биохимических процессов в системе кроветворения и воспроизводства.

Недостаток меди в кормах обуславливает у животных появление анемии, бесплодия, резорбции плодов, «лизухи» и т. д. У коров суточная потребность в меди 80,0 мг, лошадей — 60,0, свиней и овец — 15,0 мг.

Различают неорганические (меди сульфат, бордосская жидкость, меди хлорокись) и органические соединения (меди трихлорфенолят и др.). Их применяют для защиты садовых растений от вредителей и болезней; как протравители семян зерновых и технических культур, для лечения животных при паразитарных заболеваниях. Широко используют комплексные препараты (купрозан, купроцин, купронил и др.).

Препараты меди устойчивы во внешней среде, способны переходить из одного уровня биоценоза в другой, накапливаясь в почве, водоемах растениях, животных организмах.

В настоящее время применяют: купроксат, бордосская жидкость, азофос, димат-купромикс, оксихом, тубарид, чемпион и некоторые другие.

Причины отравлений. Скармливание кормов с повышенным содержанием меди. Не соблюдение сроков ожидания, передозировка медьсодержащих препаратов.

Острые отравления возникают после однократного потребления кормов с содержанием меди свыше 500 мг/кг, хронические при постоянном потреблении кормов с содержанием свыше 20−25 мг/кг. Наиболее чувствительны к соединениям меди овцы, в меньшей степени — крупный рогатый скот и свиньи. Более устойчивы свиньи и собаки. LD100 CuSO4·5H2O для собак внутривенно 0,027 г/кг.

Токсикодинамика. Соединения меди раздражают слизистую оболочку желудка и вызывают рвоту; образуют альбуминаты, которые хорошо всасываются из пищеварительного тракта в кровь, проникают в печень, где накапливаются и подавляют антитоксическую и другие ее функции. Нарушает обменные процессы, воспроизводительную функцию животных, вызывает гемолиз эритроцитов, подавляет активность цитохромоксидазы, аденозинтрифосфотазы и некоторых других ферментов, блокирует сульфгидрильные, имидазольные и карбоксильные группы белков. Нарушает дыхание клеток и транспорт электролитов через клеточные мембраны, тормозит окисление пировиноградной кислоты и других метаболитов углеводного обмена. При хроническом токсикозе развивается цирроз печени.

Клинические признаки. У овец общее угнетение, прогрессирующая слабость, уменьшается аппетит, развивается понос; фекалии имеют бирюзовую окраску, нарушается координация движений, отмечается тремор мышц. Температура в пределах нормы. При подостром отравлении ярко выражена желтушность слизистых оболочек, общая слабость, истощение. У крупного рогатого скота общая слабость, носовые истечения, гемоглобинурия, в крови увеличение уровня меди. У лошадей, кроме того, наблюдают понос с примесью крови, колики, возможна анурия, судороги. У свиней клиника начинается с появления рвотных движений. При переходе яда в кишечник и печень может наступить сильно выраженная желтушность слизистых оболочек и кожных покровов, шаткость походки. Моча темного цвета. При отравлении трихлорфенолятом меди — отек легких, угнетение ЦНС.

Хроническое отравление характеризуется выраженной общей слабостью, отставанием в росте и развитии, снижением продуктивности и плодовитости. Характерным признаком является выраженная желтушность слизистых оболочек и кожных покровов.

Патологоанатомические изменения. Гиперемия, кровоизлияния, отек подслизистой оболочки желудка и кишечника; в брюшной полости красновато-желтая жидкость. Печень желтоватого цвета, дряблая, в состоянии атрофического цирроза. Почки и селезенка окрашены в черный цвет, под капсулой множественные кровоизлияния. Нефрит.

Диагностика комплексная. Учитывают результаты химико-токсикологи- ческого исследования кормов и патматериала на наличие меди.

Лечение. При остром отравлении промывают желудок. Для нейтрализации меди в пищеварительном тракте внутрь применяют магния оксид, серу, калия феррицианид (0,2% раствор в дозе 250−500 мл крупным животным, 75,0 мл овцам и 25,0 мл свиньям). Овцам применяют аммония молибдат, в дозе 0,1−0,2 г внутривенно. Назначают пеницилламин (купренил), унитиол, дикаптол (0,002 г/кг), натрия тиосульфат (0,05−0,1 г/кг), тетацин-кальций и Трилон Б.

ВСЭ. В случае вынужденного убоя, мясо используют после положительных результатов лабораторных исследований без ограничений, внутренние органы утилизируют. МДУ меди в мясе и консервах из него, в твороге 0,005 г/кг, в яйцах 0,003 г/кг, в молоке 0,001 г/кг, в сырах и рыбе 0,01 г/кг.

Профилактика. Не допускать контакта животных с медьсодержащими пестицидами. Строго соблюдать дозы препаратов; соблюдать сроки ожидания.

Отравления животных соединениями свинца

Свинец и его соединения широко применяют в народном хозяйстве. Наибольшее токсикологическое значение имеет сильнодействующее ядовитое вещество- тетраэтилсвинец, который добавляют в бензин как антидетонатор. Это летучая жидкость, липидотропна, обладает кумулятивными свойствами.

Отравления возможны окисью свинца, суриком, свинца ацетатом, мышьяковистым свинцом, содержимым отслуживших свинцовых аккумуляторв.

Причины отравлений. Попадание соединений свинца в окружающую среду и в последующем в корм животных.

Токсикодинамика. Свинец — тиоловый яд, в организме взаимодействует с SH-группами различных ферментов. Является клеточным, протоплазматическим ядом, обладает вяжущим, раздражающим и прижигающим действием; коагулируя белки протоплазмы клеток, образует альбуминаты; понижает резистентность эритроцитов, увеличивает проницаемость клеточных мембран, что ведет к потере 80% калия и воды, отмечается базофильная зернистость и гемолиз эритроцитов. Гемоглобин разрушается, накапливается свободный билирубин, который нарушает окислительное фосфорилирование в клетках головного мозга. Свинец накапливается в костях, головном мозге и паренхиматозных органах. В сыворотке крови угнетается активность дегидратазы Д-аминолевулиновой кислоты, повышенное выделение капропорфирина с мочой.

Наиболее чувствительны к соединениям свинца крупный рогатый скот, собаки, овцы, птицы; менее лошади.

Клинические признаки. При остром отравлении: беспокойство, отказ от корма, слюнотечение, судороги, диарея; у жвачных острая тимпания, колики, понос. При подостром и хроническом: истощение, угнетение, слабость, запоры, тимпания, эндартерииты, артриты, на деснах появляется серовато-синяя кайма. У лактирующих коров снижение удоев, нарушение координации движений. Перед смертью: коматозное состояние и паралич. Прогноз чаще неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения. Катаральный, катарально-геморрагический гастроэнтерит. Печень дряблая, с желтушным оттенком, с кровоизлияниями под капсулой. Под плеврой, капсулой селезенки и эпикардом точечные и полосчатые кровоизлияния. Миокард дряблый, имеет вид вареного мяса, гиперемия и отек головного мозга.

При подостром и хроническом отравлении отмечается катаральный гастроэнтерит с язвами, участками некроза, окрашенными в серый или черный цвет. Содержимое рубца и сычуга окрашено в темно-серый цвет. Желтушность печени, сморщенная почка, кровоизлияния в миокарде, застойные явления в легких, анемию органов брюшной полости.

Диагностика комплексная. Характерной особенностью свинцовой интоксикации является базофильная зернистость эритроцитов. Диагностическое значение имеет обнаружение в печени и почках свинца, свыше 10 мг/кг.

Лечение. Промывают желудок теплой водой или 1% раствором натрия или магния сульфата. Задают солевые слабительные. При этом соединения свинца переходят в нерастворимые соли и выводятся через кишечник из организма. Назначают тетацин-кальций (0,01−0,03 г/кг), унитиол: коровам 0,01 г/кг, овцам- 0,015, пушным зверям 0,02, курам 0,03 г/кг), но он малоэффективен. Собакам пенициламин, внутрь в дозе 0,005−0,01 г/кг 3 раза в день в течение 1 месяца. В процессе лечения пеницилламином уменьшается выделение Д-аминолевулиновой кислоты и капропорфирина, увеличивается выделение свинца с мочой в 6−8 раз, нормализуются показатели крови. Сукцимер применяют как при отравлениях ртутью. При коликах применяют атропина сульфат (0,0005 г/кг) подкожно, внутривенно вводят новокаин. Показано применение витаминов группы В; препаратов железа, серы; прозерина, мочегонных, противосудорожных, успокаивающих и антимикробных средств. Внутривенно вводят раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой.

ВСЭ. МДУ свинца в мясных продуктах 0,0005 г/кг, субпродуктах 0,0006 г/кг, почках и рыбе 0,001 г/кг, яйцах 0,0003 г/кг, молоке 0,0001 г/кг. В случае невозможности лабораторных исследований тканей вынужденно убитых животных на содержание свинца внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы.

Профилактика. Исключить поступление соединений свинца с кормом, питьевой водой, воздухом. Не рекомендуется выпасать животных и заготавливать корма вдоль автомагистралей, в зоне которых почва, вода, растения могут содержать свинец до 200 мг/кг почвы или зеленой массы.

Отравления животных соединениями цинка.

Цинк и его соединения цинка нашли широкое применения в народном хозяйстве. Цинка сульфат применяется как рвотное, как микроэлементная добавка, как антисептик в офтальмологии. Цинка сульфат и хлорид используют в производстве вискозы; в гальванотехнике; для консервирования древесины; в процессе производства бумаги; для приготовления минеральных красок. Цинка стеарат используют как свето- и термостабилизатор поливинилхлорида. Цинка оксид применяется в качестве белого пигмента для красок; в качестве наполнителя резины; в производстве стекла, керамики, спичек, целлулоида, типографских красок, зубного цемента, косметических средств; в гальванотехнике и текстильной промышленности.

Цинка фосфид применяют как зооцид. Чаще используют технический порошок содержащий 20% АДВ. Это темно-серого цвета, плохо растворим в воде и щелочах, хорошо в кислотах, в присутствии влаги разлагается, выделяет фосфористый водород, который имеет запах чеснока. Применяют в виде приманок, содержащих до 3% препарата. В приманках соединение сохраняется от 3 до 12 месяцев. Токсические дозы для сельскохозяйственных и домашних животных составляют 20−40 мг/кг, смертельные до 60 мг/кг. Для человека 40 мг/кг.

Чаще встречаются отравления свиней, собак и птицы, редко крупного и мелкого рогатого скота.

Причины отравлений. Поедание животными отравленных приманок и павших от действия этого яда грызунов.

Токсикодинамика. В желудке цинка фосфид взаимодействует с соляной кислотой и в результате образуется высокотоксичное соединение фосфористый водород (РН3), который очень быстро всасывается в кровь, проникает в клетки организма, где образует соли фосфорной и фосфорноватистой кислот, которые блокируют тканевое дыхание; накапливаются свободные радикалы. Наиболее чувствительна к гипоксии центральная нервная система, нарушение функции которой и происходит в первую очередь. Усугубляют тяжелое состояние животных сильное поражение желудочно-кишечного тракта и развивающийся отек легких.

Цинка сульфат и хлорид оказывают раздражающее и прижигающее действие на слизистые оболочки и кожу. Проникнув в организм, блокируют ферменты, нарушают углеводный и другие виды обмена.

Клинические признаки. Признаки отравления фосфидом цинка у крупного рогатого скота наблюдаются через 30−50 минут после попадания яда в организм. Наблюдается кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением, отсутствие аппетита, сильная жажда, дрожание мускулатуры тела, атаксия, расширение зрачков, нередко понижение температуры тела, профузный понос, иногда с кровью. Нарастающее ослабление дыхания и сердечной деятельности приводит к смерти через 4−6 часов. Иногда заболевание длиться до двух суток.

У лошадей, кроме описанных симптомов, отмечаются колики, кашель, отек легких, удушье.

У свиней рвота, отек век, выпячивание глазных яблок, судороги перед смертью.

У собак рвота, жажда, угнетение, кома, судороги.

У птиц — пенистое истечение из клюва, жажда, угнетение, судороги.

При отравлении цинка сульфатом и хлоридом отмечается многократная рвота и колики, гиперемия задней стенки глотки, глотание болезненное. Болезненна пальпация шейного отдела пищевода. Возникает состояние резкого возбуждения, наблюдаются непроизвольные подергивания отдельных групп мышц, судороги, шоковое состояние и смерть. Первые порции мочи могут быть окрашены в бурый или красный цвет из-за развития гемолиза эритроцитов. При более длительном течении отравления на фоне поражения пищеварительного тракта отмечается развитие острой почечной недостаточности с олиго- и анурией, альбуминурией, азотемией, а также токсической гепатопатии (увеличение активности в крови трансаминаз и содержания билирубина, увеличение и болезненность печени, желтуха). Цинка хлорид и сульфат вызывает изъязвления кожи. Язвочки имеют своеобразный, характерный вид: края ровные, дно глубокое, вокруг значительный инфильтрат, покрытый черной некротической корочкой.

Патологоанатомические изменения. При отравлении цинка фосфидом содержимое желудка имеет запах чеснока. Множественные кровоизлияния на слизистых и под серозными оболочками, коррозийный гастроэнтерит, полнокровие внутренних органов, некротические поражениями печени, слизистой оболочки желудка (у жвачных — преджелудков и сычуга), отечность, гиперемия и острая эмфизема легких, жировая дистрофия печени, скелетных мышц и сердца. При отравлении сульфатом или хлоридом цинка отмечают выраженные ожоговые изменения желудочно-кишечного тракта.

Диагностика комплексная. Подтверждается диагноз обнаружением фосфида цинка по фосфору или цинку, других соединений по цинку. Дифференцируют от отравлений металлами других групп.

Лечение. Как можно быстрее освободить желудочно-кишечного тракта от не всосавшегося яда путем промывания желудка 3−5% раствором натрия гидрокарбоната, 0,1% раствором калия перманганата, введением рвотных средств (1% раствор апоморфина гидрохлорида), затем адсорбентов (магния оксид, активированный уголь) и назначением солевых слабительных. Рекомендуется введение унитиола. Наиболее эффективен пентацин (кальций тринатриевая соль диэтилен-триаминопентауксусной кислоты). Его вводят внутривенно в дозе 0,025−0,05 г/кг 1 раз в день или через день. Выпускают в 10%-ном растворе, в ампулах по 5,0 мл. Назначают вяжущие и обволакивающие. Внутривенно вводят: 0,037% раствор натрия гипохлорита 10 мл/кг, гемодез, реополиглюкин, раствор глюкозы, аскорбиновой кислоты, натрия гидрокарбонат, кальция хлорид. Подкожно применяют кофеин-бензоат натрия, кордиамин, коразол. Показаны витамины, гормоны, анальгетики, спазмолитики, антигистаминные. Для уменьшения выделения соляной кислоты в желудке назначают H2-блокатор циметидин, который вводят внутривенно в дозе 0,005 г/кг 3−4 раза в сутки. Выпускают его в форме 10%-ного раствора в ампулах по 2,0 мл. Применять белковую воду, растительные масла, молоко и ганглиостимуляторы: лобелина гидрохлорид и цититон при отравлении цинка фосфидом противопоказано.

ВСЭ. МДУ цинка в мясных продуктах 0,07 г/кг, молоке 0,005 г/кг, рыбе, твороге и творожных изделиях 0,04 г/кг, консервах молочных 0,015 г/кг, сырах 0,05 г/кг,. В случае невозможности лабораторных исследований тканей вынужденно убитых животных на содержание цинка внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы.

Профилактика. Соблюдать правила дератизации; хранения и применения соединений цинка.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой