Отравляющие вещества и их воздействие на организм человека

Тип работы:
Лабораторная работа
Предмет:
Безопасность жизнедеятельности


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

ОВ Удушающего действия — химические

соединения, способные оказывать на организм

патологическое воздействие, приводящее

к отеку легких.

К ним относятся: — ФОСГЕН — ХЛОР

— ДИФОСГЕН — ХЛОРПИКРИН

— ТРИФОСГЕН — ОКИСЬ АЗОТА

— ФОСГЕНОКСИМ

ФОСГЕН — бесцветный газ с запахом прелого сена или гнилых яблок

В малых концентрациях имеет приятный фруктовый запах.

В 2,48 раза тяжелее воздуха, вследствие чего он может

скапливаться в низинах.

Сжижается при 0 °C, закипает при 8,2°С, замерзает при 118°С

В воде растворяется плохо. Хорошо растворяется в органических

растворителях.

Сам является прекрасным растворителем для хлорциана, иприта,

дифения хлорамина и др. веществ.

При воздействии водой гидролизуется до соляной и уксусной

кислот.

На организм действует только ингаляционным путем.

Смертельная концентрация 5 мг/л. мин.

Может накапливаться в организме.

ДИФОСГЕН,

ТРИФОСГЕН — по своим токсическим и химическим свойствам аналогичны

фосгену. На кожу и слизистые действуют раздражающим

образом вплоть до образования пузырей и развития временной

слепоты.

ХЛОРПИКРИН (трихлорнитрометан, нитрохлоформ) — получен в 1848 году.

Как ОВ применялся в 1-ю мировую войну. В настоящее время

применяется как дезинсектант.

Обладает удушающим действием и слезоточивым действием.

Является бесцветным хим. веществом. В воде растворяется

плохо. Тяжелее воздуха в 5,7 раз. Кипит при 113°С

Очень слабо гидролизуется. Плохо реагирует с водными

растворами кислот и щелочей. Хорошо растворяется

в органических растворителях.

Смертельная концентрация 20 мг/л. мин

Клиническая картина поражения удушающими ОВ

-------------------------------------------

1. Начальная стадия — проявляется неприятным привкусом во рту,

ощущается характерный запах прелого сена,

появляется резь в глазах, стеснение в груди,

слабость, головокружение, слюноотделение,

кашель, тошнота, рвота.

Дыхание после кратковременного урежения,

учащается, появляется одышка. Пульс урежается.

Возможны бронхоспазмы, удушье, цианоз.

2. Стадия мнимого — Стихают, а затем и исчезают субъективные

благополучия ощущения. Длится до 24 часов. Симптоматика

скудная. Жалоб не отмечается. При физической

нагрузке возникает одышка, цианоз.

Наблюдается компенсаторное разжижение крови.

Происходит учащение дыхания и урежение пульса.

3. Стадия развития отека — Появляются: общая слабость, головная боль

легких разбитость, давление в груди, одышка,

сухой кашель, учащение пульса и дыхания.

В легких — опущение границ, ослабленное

дыхание, мелкопузырные влажные хрипы,

крепитация в нижних долях легких.

ССС — тахикардия, расширение границы

сердца вправо, акцент второго тона над

легочной артерии.

Цианоз губ, ногтевых фаланг и носа.

Положение больного вынужденное.

ЧСС — 100/мин. Тошнота, рвота. Больной

беспокоен, мечется. Температура тела

38−39°С. Дыхание шумное клокочущее.

Диурез резко снижен, моча кислая с

гематурия.

4. Стадия дальнейшего — происходят серьезные нарушения гемодинамики

развития отека Общее состояние очень тяжелое. Кожные покровы

легких и слизистые желтого цвета, холодный липкий пот.

Дыхание учащенной (Чейн-Стокса, Куссмауля).

Происходит угнетение дыхательного центра.

Пульс частый, нитевидный. AD- падает.

Кровь депонирует из центральных отделов во

внутренние органы. Гипоксия, гипокапния,

угнетение дыхательного центра.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

-----------------

а) Образования соляной кислоты при взаимодействии с белками.

б) Нарушение конформации клеточных белков (мембран)

в) Размывание холестерина крови.

г) Превращение нормальных физиологических реакций в патологичесикие.

(Происходит повышение проницаемости клеточных мембран =>

идет затопление мембран)

д) Реакция с N. Vagus => выделение адреналина (сужение сосудов)

и АДГ (реабсорбция Na) => увеличивается отек

е) Раздражение барорецепторов => дыхание учащается и становится

поверхностным (повышается СО¤ => возбуждается дыхательный центр,

развивается гипоксия => повышается проницаемость мембран=>

=> гипоксическая гипоксия

ж) Разрушение сурфактанта => спадение альвеол.

з) Происходит выброс адреналина и альдостерона => задерживается

(Na) и (H¤O)

и) Спазмируются прекаппилярные сфинктеры => повышается давление

циркулирующей крови, компенсаторно увеличивается лимфаотток

из легких, который вскоре начинает не справляется со своей

задачей и отключается=> затопление альвеол жидкостью.

к) Затруднение сердечной деятельности => циркуляторная гипоксия,

которая усугубляет гипоксическую гипоксию.

Любая гипоксия усиливает проницаемость клеточных мембран=>

=> Замкнутый круг => лавинообразно нарастает отек.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

----------------------

Осуществляется в следующих направлениях:

— Борьба с отеком легких

— Борьба с гипоксией

— Борьба с осложнениями

Основные мероприятия;

1. Немедленное надевание противогаза на пораженного человека.

2. Покой и согревание

3. Кислородотерапия

4. Транспортировка в лежачем положении

5. Аспирация жидкости из легких

6. Вдыхание пострадавшим противовспенивающих веществ

(пары этилового спирта)

7. Дегидратация — для удаления шлаков из организма

и предупреждения нефропатии.

8. Введение препаратов Ca (хлористый Са, глюконат Са)

для уплотнения клеточных мембран и уменьшения их

проницаемости.

При развитии легочного отека, но без выраженных нарушений со

сторны сердечно-сосудистой системы показано:

9. Кровопускание 350−400 мл. — ведет к выбросу

в кровяное русло тканевой жидкости и временному

разжижению кров => улучшению деятельности ССС.

10. После кровопускания для повышения осмотического давления

крови вводят в/в раствор 40% глюкозы, при этом

уменьшается выход крови через мембраны.

11. При нарушении дыхания и сердечной деятельности — карбоген.

12. Антибиотики и сульфаниламиды — для борьбы с осложнениями.

ОВ кожно-нарывного действия — вещества, которые

вызывают язвенно-некротическое поражение кожи и

слизистых, а также оказывают резорбтивное действие

на весь организм.

К ним относятся: — ИПРИТ

— ЛЮИЗИТ

ИПРИТ — (горчичный газ), серусодержащее вещество. Бесцветная жидкость.

с очень слабым запахом горчицы. Испаряется медленно и является

стойким ОВ. Стойкость на местности 1−1,5 сут. в лесу или в

холодное время до 5−7 суток. Удельный вес 1. 28. Плотность

паров по воздуху =5,5. Хорошо растворяется в органических

растворителях, жирах и липоидах. Хорошо проникает через

неповрежденную кожу. Плохо растворяется в воде, гидролизуясь

с образованием соляной кислоты тиодигликоля. Дегазируется

веществами содержащими активный хлор (хлорамин, хлорная известь).

ЛЮИЗИТ — бесцветная жидкость, Т кипения=233°. Более стоек чем иприт.

В воде растворяется плохо. Хорошо растворяется в органических

растворителях, жирах и липоидах. Быстро проникает через

кожу. Водой гидролизуется быстрее иприта, но при этом

образуется сильно ядовитое вещество. Дегазируется как

иприт хлорактивными веществами.

П У Т И П Р О Н И К Н О В Е Н И Я

------------------------------------

ОВ кожно-нарывного действия могут проникать в организм всеми

возможными путями и вызывать поражения кожи, глаз, а также ингаляционные,

пероральные и микстные поражения.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

-----------------

Аллергическое действие — образуется комплекс белк+иприт =>

вырабвтываются антитела => аллергия,

сенсибилизация.

Лучеподобное действие — в организме образуются такие соединения,

которые образуются при воздействии лучевой

энергии.

Шокоподобное действие — вследствие блокирования ферментов организма.

Местное действие — алкилирование белков => разрушение клеток

Цитостатическое действие — поражение РНК по Гуанину => нарушение

деления клеток.

П, А Т О Г Е Н Е З П О Р, А Ж Е Н И Я

---------------------------------------

ОВ кожно-нарывного действия оказывают на организм

местное действие и резорбтивное действие.

Местное действие — развитие некротического воспаления тканей на месте

попадания и проникновения ОВ в организм.

Резорбтивное действие — выражается в сложном симптомокомплексе

нарушений функций всего организма.

ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ — имеет пять стадий:

--------------

1. Скрытый период — в этот период иприт всасывается в кожу

но не вызывает ни каких субъективных

ощущений и объективных изменений.

2. Стадия эритемы — появляется эритематозное пятно бледно-

розового цвета, Эритема малоболезненна.

Отмечается зуд.

3. Везикулезно-булезная — через 12−24 часа экссудация приподни-

стадия маетт эпидермис и по краю эритемы

образуются мелкие пузырьки, везикулы,

наполненные серозной жидкостью —

ипритное ожерелье. В дальнейшем

пузыри увеличиваются и сливаются

друг с другом.

4. Язвенно-некротическая — при вскрытии поверхностного пузыря

стадия образуется эрозия. При глубоком

процессе образуется некротическая

язва.

5. Стадия заживления — через 2 недели с вялыми грануляциями.

Очень часто происходит инфицирование

язвы. Заживление идет рубцеванием

через 2−4 месяца. В окружности рубца

всегда наблюдается бурая пигментация.

РЕЗОРБТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ:

---------------------

При легких поражениях — общее состояние страдает

незначительно, субфебрильная температура.

При поражениях средней тяжести — температура 38−40°С

держится 2 недели, а затем литически падает.

При поражениях тяжелой степени — шокоподобные состояния

Поражение глаз:

--------------

Легкой степени — катарльный коньюктивит, резь в глазах.

Средней степени — катаральный коньюктивит, блефароспазм

Тяжелой степени — кератоконьюктивит

Ингаляционные поражения:

-----------------------

Легкой степени — скрытый период 12 часов. Сухость в горле

и носоглотке. Насморок, охриплость в голосе.

Развивается катаральное воспаление слизистых

верхних дыхательных путей.

Средней степени — развивается ипритный трахеобронхит. Боли за

грудиной. Затяжной бронхит.

Тяжелой степени — развивается ипритная бронхопневмония и некро-

тические поражения слизистых.

Пероральные поражения — боли в области желудка, слюнотечение, тошнота

ипритом рвота, боли по всему животу. Жидкий стул.

Возможно образование язв желудка. При пероральных

поражениях прогноз серьезный.

Пероральные поражения — клиника развивается очень бурно, появляются

люизиитом сильные боли, неукротимая рвота, понос.

Смерть наступает через 18−20 часов при

явлениях коллапса и отека легких.

Микстные поражения — к концу первых суток на коже появляются

ипритом ипритные пузыри. На 2- е сутки — некроз тканей.

Некроз нарастает еще в течение 10 дней.

Микстные поражения — При поражении люизиитом в ране почти сразу

люизитом появляется жгучая боль. Вскоре развивается

нарастающий отек. Некроз достигает максимума через

3 суток. Заживление идет быстрее.

АНТИДОТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

--------------------

При люизитных поражениях в качестве антидотов применяют:

Унитиол — 5% раствор по 5 мл.

БАЛ ,

Дикаптол — 1 мл. вводится по 1 мл в/м.

ОВ общеядовитого действия

К ним относятся: — СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА

— ХЛОРЦИАН

СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА — бесцветная летучая жидкость с запахом

горького миндаля. Температура кипения 26° С.

поэтому она быстро испаряется и относится к

нестойким ОВ. Температура замерзания 14°.

Плотность паров 0,93 (легче воздуха).

Хорошо растворяется в воде и органических

растворителях.

Вызывает ингаляционные поражения.

ХЛОРЦИАН — бесцветная жидкость с резким раздражающим запахом.

Температура кипения 13. 4°, обладает высокой летучестью

и малой стойкостью. Пары в 2 раза тяжелее воздуха.

По всем остальным свойствам аналогична синильной кислоте.

Вызывает ингаляционные поражения. Паря несколько менее

токсичны, чем у синильной кислоты.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

-----------------

Циангруппа активно присоединяется к 3-х валентному железу =>

блокирование цитохромоксидазы => тканевая гипоксия.

Клиническая картина поражения

-----------------------------

В зависимости от концентрации паров различают следующие

степени поражения:

1. Легкая степень — характеризуется субъективными ощущениями

запах горького миндаля, метеллический привкус,

чувство горечи, боли за грудиной, слабость.

После надевания противогаза, сенильная кислота

быстро обезвреживается и через несколько

минут все симптомы исчезают.

2. Средняя степень — выраженные явления тканевого кислородного

голодания — головная боль, шум в ушах,

пульсация височных артерий, тошнота, рвота,

беспокойство, онемение слизистых.

Появляется одышка, боли в области сердца,

слюнотечение, брадикардия, мышечная слабость.

Гиперимия лица. Возбуждение, страх.

С прекращением поступления яда в организм,

симптомы отравления относительно быстро

ослабевают (30−60 мин), однако еще в течение

суток остаются ощущения разбитости, слабости,

головные боли, и др.

3. Тяжелая степень — быстрое развитие всех вышеизложенных симптомов

а в последующем — судороги и часто смерть.

Выделяют 3 стадии:

а) Начальная стадия — проявляется сразу без скрытого

периода — запах горького миндаля, вкус во рту

стеснение в груди, слабость, тошнота.

б) Стадия одышки — кожные покровы приобретают

розовую окраску. Дыхание становится

частым и глубоким. Боли в области сердца.

Пульс замедленный, напряженный. Слабость,

шаткая походка, ригидность мышц.

в) Судорожная стадия — теряет сознание, появляются

сильные тонико-клонические судороги всего

тела. Кожные покровы розовой окраски,

зрачки расширены, мидриаз и экзофтальм.

Непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Длительность стадии может варьировать от

нескольких минут до нескольких часов.

Если в этой стадии не будет оказана мед.

помощь, быстро наступает следующая стадия.

г) Паралитическая стадия — судороги прекращаются,

мышцы расслабляются, адинамия, отсутствие

рефлексов. Дыхание становится редким,

поверхностным прерывистым. Пульс учащается,

AD падает. Наступает паралич дыхательного

центра и остановка дыхания. Сердце еще в

течение 3−5 мин продолжает сокращаться, при

этом, пораженного можно еще спасти.

У пораженных, перенесших тяжелое отравление

сенильной кислотой, в течение 1−2 недель

отмечается чувство тяжести в груди, головные=

боли, дискоординация движений, тошнота, рвота,

нарушение ЭКГ, утомляемость, слабость.

4. Молниеносная форма — пораженный почти сразу теряет сознание,

падает, судорожная стадия длится всего

минуты, пораженный теряет сознание, падает.

АНТИДОТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

-------------------

1. Метгемоглобинобразующие антидоты

(амилнитрит, пропилнитрит, нитрит

натрия) — при проникновении в кровь вызывают превращения

оксигемоглобина в метгемоглобин, железо становится

трехвалентным и активно присоединяется к циангруппам.

При этом вся синильная кислота связывается с метгемо-

глобином крови, освобождая тем самым цитохромокисдазу.

Однако необходимо учитывать, что метгемоглобин не

переносит кислород, поэтому чтобы не вызвать

гемическую гипоксию, допускается образование в

организме не более 20−30% метгемоглобина крови.

2. Акцепторы водорода — присоединяет два атома водорода, превращаясь

(метиленовая синь в бесцветное лейкосоединение, затем эти два

с глюкозой) атома она присоединяет кислороду крови.

При этом образуется перекись водорода, которая

сразу же разлагается каталазой.

В больших дозах вызывает образование

метгемоглобина, но не более 1 мл/кг, т.к.

в больших дозах вызывается гемолиз и анемия.

Глюкоза, помимо общеукрепляющего действия

соединяется с синильной кислотой с образованием

малотоксичного циангидрина (антидот).

3. Серусодержащие антидоты — в организме отщепляется сера, которая

(тиосульфат натрия) соединяясь с синильной кислотой образует

малотоксичные родониды.

ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА

----------------------------

Окись углерода (СО) — продукт неполного сгорания органических веществ.

Бесцветный газ, без запаха, легче воздуха.

Противогазом не задерживается. В качестве ОВ

не используется. Поступает в организм через

органы дыхания и выделяется только через легкие.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

-----------------

Окись углерода является гемическим ядом. Проникая в кровь

ингаляционным путем, СО вступает в соединение с 2-х валентным железом

оксигемоглобина с образованием карбокисгемоглобина. Сродство СО

к гемоглобину в 250−300 раз выше, чем у кислорода. Вследствие этого

содержание кислорода в крови резко уменьшается и развивается

гемическая гипоксия.

Так же СО присоединяется к двухвалентному железу восстановлен-

ной цитохромоксидазы, вызывая тканевую гипоксию.

Клиническая картина поражения

-----------------------------

В зависимости от концентрации СО в воздухе различают следующие

степени и атипические формы поражения:

1. Легкая степень — сильная головная боль, головокружение, шум в ушах

одышка, слабость, тошнота, рвота, обморочные

состояния, шаткая походка. После прекращения

воздействия СО, через несколько часов эти

симптомы проходят, головная боль остается еще

на несколько суток.

2. Средняя степень — Сильно выражены все вышеизложенные симптомы,

мышечная слабость, нарушение координации движения.

Усиливается одышка, возрастает ЧСС, падает AD.

Сознание затемнено, теряется ориентировка в

пространстве и во времени. На лице появляются

ярко-алые пятна, соответствующие цвету карбокси-

гемоглобина. Иногда бывают фибрилляции мышц лица

и туловища. После проведения соответствующего

лечения, сознание полностью восстанавливается,

состояние улучшается. Головные боли, слабость,

головокружение, рвота и др. длятся еще несколько

суток.

3. Тяжелой степень — наблюдается полная потеря сознания и коматозное

состояние, которое может длиться до 10 часов.

Кожные покровы и лицо имеют ярко-алый цвет,

конечности цианотичны или бледные. Пульс частый

до 120 уд/мин. AD снижено. Дыхание нарушено.

Температура тела=38−40°С. Мышцы напряжены,

может быть ригидность конечностей. Сухожильные

рефлексы повышены. В крови лейкоцитоз.

В дальнейшем может наступить паралитическая

стадия — расширение зрачков, нарушение корнеаль-

ного рефлекса, коллапс, арефлексия, паралич

дыхательного центра.

Прогноз определяется длительностью и глубиной

коматозного состояния. При коматозное состоянии

более суток — прогноз неблагоприятный.

В благоприятных случаях больного выводят из

коматозного состояния, но он может быть еще

длительно в состоянии оглушения, иногда появляется

ретроградная амнезия.

Возможны различные осложнения — отек легких,

пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность,

парезы, невриты, нервно-трофические нарушения,

Полное выздоровление наступает через 2−3 недели.

Атипичные формы отравления окисью углерода

------------------------------------------

Молниеносная форма — наблюдается при очень высоких концентрациях СО

в воздухе. Пораженный очень быстро теряет сознание,

падает. После кратковременного приступа судорог

через несколько минут наступает смерть от паралича

дыхательного центра.

Синкопальная форма — резкое падение AD, анемия мозга, потеря сознания,

запустевание периферических сосудов, бледность

кожных покровов.

Эйфорическая форма — чаще развивается при сравнительно низких

концентрациях СО в воздухе и в условиях нервной

напряженности. При этом наступает состояние

эйфории, которое маскирует картину отравления.

Однако состояние эйфории может вскоре смениться

внезапной потерей сознания или обмороком вследст-

вие прогрессирующего травления или анемии мозга.

Медицинская помощи при отравлении СО

------------------------------------

Специфическим антагонистом СО в организме является кислород.

первая помощи должна быть направлена на выведение окиси углерода из

организма, восстановление дыхания, выведение из коматозного состояния.

Необходимо:

— удалить пораженного из зараженной атмосферы

— искусственное дыхание

— ингаляция чистого 100% кислорода

— лобелин, цитотон

— сердечно-сосудистые средства

— при коматозном состоянии- в/в 20% глюкозу с

аскорбиновой кислотой.

— введение хромосмона.

— покой, согревание, предупреждение пролежней.

— оксигенобаротерапия до 2 атм.

— симптоматические и общеукрепляющие средства.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой