Курение как дополнительный фактор риска у персонала химически опасных производств

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

port workers. In: Proceedings of X All-Russian Congress «Occupation and Health». Moscow, 2011: 166−9 (in Russian).
6. Baevskij R. M. Analysis of heart rate variability using different electrocardiographic systems: method. recommendations. Moscow- 2002 (in Russian).
7. Mihajlov VM. Heart rate variability: the experience of the practical application of the method. Ivanovo: Ivanovo State Medical Academy- 2002 (in Russian).
8. Guidance for the assessment of occupational risk to health workers. Organizational and methodological basis, the principles and criteria of evaluation. (R 2.2. 1766−03). Moscow: Federal Centre for Sanitary Inspection Ministry of Health of Russia- 2003 (in Russian).
9. Mizuno K., Tanaka M., Yamaguti K., Kajimoto O. et al. Mental fatigue caused by prolonged cognitive load associated with sympathetic hyperactivity. Behavioral and brain functions. 2011- 7: 1−17.
Поступила 15. 02. 13
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2014 УДК613. 84:613. 632
Т.В. Харченко12, Л.Г. Аржавкина12, Д.А. Синячкин1, А.В. Язенок1, А.С. Крючкова1
КУРЕНИЕ КАК ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ФАКТОР РИСКА У ПЕРСОНАЛА ХИМИЧЕСКИ ОПАСНЫХ ПРОИЗВОДСТВ
1ФГКВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Министерства обороны РФ, 144 044, Санкт-Петербург, Россия- 2ГБОУ ВПО «Северо-западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Министерства здравоохранения РФ, 191 015, Санкт-Петербург, Россия
Одним из факторов, увеличивающих риск возникновения генотоксических эффектов у персонала химически опасных производств, является табакокурение. Проведено цитогенетическое исследование у 104 мужчин, работающих с высокотоксичными химикатами, из которых 71 человек были курящими и 33 не курили. Между группами курящих и некурящих не было выявлено статистически значимых различий. Среди курильщиков 39 человек выкуривали более 15 сигарет в день и были отнесены к группе «тяжелых курильщиков», 32 человека были малокурящими (менее 15 сигарет в день). Было показано значимое увеличение уровня хроматидных обменов и обменных аберраций хромосомного типа (дицентрические и кольцевые хромосомы, атипичные моноцентрики) в группе «тяжелых курильщиков» по сравнению с группами некурящих и малокурящих. Наши данные подтверждают синергетический эффект действия курения и факторов повышенной химической опасности.
Ключевые слова: хромосомные аберрации- генотоксические эффекты- табакокурение- высокотоксичные вещества- химически опасные производства.
T.V Kharchenko12, L.G. Arzhavkina12, D.A. Sinyachkin1, A. V Yazenok1, A.S. Kryuchkova1 — SMOKING AS AN ADDITIONAL RISK FACTOR FOR THE STAFF OF CHEMICALLY HAZARDOUS PRODUCTION FACILITIES
Military-medical Academy named after S. M. Kirov, St. -Petersburg, Russian Federation, 194 044- 2 The St. -Petersburg I.I. Mechnikov State Medical Academy, St. -Petersburg, Russian Federation, 195 067
One of the factors that increase the risk of genotoxic effects in the staff of chemically hazardous production facilities is smoking. There was performed the cytogenetic study in 104 males working with highly toxic chemicals, 71 people out of which were smokers and 33 — non-smokers. No statistically significant differences were revealed between groups of smokers and nonsmokers. Among smokers 39 males smoked more than 15 cigarettes per day and were referred to the group of «heavy smokers», 32 cases were light smokers (less than 15 cigarettes per day). The level of chromatid exchanges and exchange of chromosomal aberrations (dicentric and ring chromosomes, atypical atypical monocentrics) in the group of «heavy smokers» were shown to be significant higher than in non-smokers and light smokers groups. Our data confirm the synergistic effect of smoking and the factors of increased chemical hazards.
Key words: chromosomal aberrations- genotoxic effects- smoking- highly toxic substances- chemically hazardous production facilities.
Введение
Важной задачей, связанной с обеспечением безопасности работ с высокотоксичными веществами, является оценка риска для здоровья персонала. Выявление непроизводственных факторов, увеличивающих риск возникновения профессиональной патологии, способствует совершенствованию профилактики на предприятиях повышенной химической опасности. В связи с этим представляет интерес наличие у работников вредных привычек, особенно курения, поскольку именно курение является наиболее общим и распространенным модифицирующим фактором, ускоряющим разви-
для корреспонденции: Харченко Татьяна Владимировна, tatyana. kharchenko@spbmapo. ru.
тие патологии органов дыхания у работников многих вредных производств.
Одним из механизмов возникновения последствий для здоровья персонала химически опасных производств, в том числе появления у них в отдаленном периоде злокачественных новообразований, является индукция мутаций в соматических клетках. Причиной их появления может служить генотоксическое действие повреждающих факторов внешней среды, связанное как с профессиональной деятельностью, так и с некоторыми бытовыми мутагенами, а также их сочетанным действием.
Формирование хромосомных аберраций (ХА) в соматических клетках является высокочувствительным индикатором мутагенного действия факторов внешней среды на организм человека, что обусловило широкое
77
[гиена и санитария 1/2014
применение цитогенетического анализа при оценке мутагенной нагрузки профессионально экспонированных когорт. У персонала химически опасных производств нами были отмечены высокие абсолютные значения частоты ХА, намного превышающие контрольный уровень, что свидетельствует о высокой степени мутагенной нагрузки на персонал [1]. Однако оценка дополнительного действия факторов, не связанных непосредственно с работой, ранее не проводилась.
Табакокурение является одним из наиболее широко распространенных канцерогенных факторов и негативно влияет на состояние здоровья в целом. Действие табачного дыма на здоровье, особенно его канцерогенный эффект, напрямую связано с его генотоксичностью [2]. При этом в интактных популяциях курение не вызывает генотоксических эффектов, однако при обследовании профессионально экспонированных некоторыми ксенобиотиками групп наблюдается значимый рост числа ХА у курильщиков [3−5].
Для оценки генотоксического действия курения на персонал предприятий повышенной химической опасности был проведен анализ изменений уровня ХА у лиц с различной степенью никотиновой зависимости.
Материалы и методы
Было обследовано 104 человека из числа лиц, занятых на работах с высокотоксичными веществами, из них 71 человек (средний возраст 33,42±0,84) курили и 33 человека (средний возраст 35,83±1,28) не курили. Среди курящих 39 человек выкуривали более 15 сигарет в день — «тяжелые курильщики» и 32 человека выкуривали менее 15 сигарет в день и относили себя к малокурящим.
Для цитогенетического обследования кровь забирали из локтевой вены в стерильные вакутейнеры с гепарином. Культивирование лимфоцитов периферической крови и получение препаратов метафазных хромосом осуществляли по стандартной методике (Мак-Грегор, Варли, 1985). Культуру останавливали через 48 ч после начала культивирования.
Окрашенные препараты анализировали с помощью светового микроскопа DMRB-2000 фирмы «Leica» (Германия) под иммерсией при увеличении 100×10. От каждого человека было проанализировано от 100 до 200 метафазных пластинок, результаты выражены в количестве аберраций на 100 клеток. Анализировали все виды ХА, распознаваемые без кариотипирования в соответствии с рекомендациями ВОЗ 1989 г. Учитывали следующие типы ХА: аберрации хроматидного типа — одиночные фрагменты, межхромосомные хроматидо-хроматидные обмены и аберрации хромосомного типа: парные фрагменты, дицентрические и кольцевые хромосомы, ацентрические кольца и атипичные моноцентрики.
Математическая обработка данных производилась при помощи пакета прикладных программ Statistica for Windows версия 6.0. Сравнение цитогенетических показателей в группах проводилось по непараметрическому критерию Манна-Уитни, частота встречаемости лиц с различными нарушениями оценивалась по точному критерию Фишера.
Результаты и обсуждение
При анализе влияния самого факта курения (группы «курит» — «не курит») на уровень ХА у персонала химически опасных производств различия между группами ни по одному цитогенетическому показателю не достигали уровня статистической значимости.
Частота и спектр хромосомных аберраций у лиц, занятых на работах с высокотоксичными веществами, с различным уровнем никотиновой зависимости
Показатель «Тяжелые курильщики» n = 39 Малокуря- щие n = 32 Некурящие n = 33
Проанализировано метафаз 6666 5363 5645
Общая частота хромосомных аберраций 5,11±0,60 4,45±0,55 5,27±0,47
Одиночные фрагменты 3,85±0,50 3,97±0,35 4,05±0,45
Хроматидные обмены 0,24±0,07 0,04±0,02* 0,07±0,04*
Дицентрические и кольцевые хромосомы 0,22±0,05 0,12±0,06 0,16±0,09
Атипичные моно-центрики 0,10±0,05 0,06±0,04 0,05±0,03
Всего обменных аберраций хромосомного типа 0,32±0,08 0,15±0,08* 0,22±0,09*
Парные фрагменты 0,52±0,13 0,47±0,10 0,76±0,15
*Различия статистически значимы при р& lt-0,05.
Вместе с тем имеются многочисленные литературные данные, свидетельствующие о том, что цитогенетические эффекты зависят от количества выкуриваемых сигарет и более выражены у «тяжелых курильщиков» [6]. В связи с этим мы выделили из числа курильщиков лиц, выкуривающих более 15 сигарет в день, благодаря чему удалось выявить модифицирующее влияние курения на выход ХА.
Результаты анализа цитогенетических показателей в группах «тяжелых курильщиков», малокурящих и некурящих работников представлены в таблице.
Как видно из данных таблицы, по общей частоте ХА обследованные группы не различались. Между малокурящими и некурящими лицами не было различий и по отдельным цитогенетическим показателям, однако у «тяжелых курильщиков» наблюдался сдвиг спектра ХА в сторону увеличения частоты обменных аберраций как хроматидного, так и хромосомного типа.
Так, частота хроматидных обменов среди «тяжелых курильщиков» значимо превышала аналогичный показатель в группах малокурящих и некурящих (0,24±0,07 против 0,04±0,02 и 0,07±0,04 соответственно- p & lt- 0,05). Интересно, что частота обменных аберраций хроматидного типа в группе «тяжелых курильщиков» была повышена за счет увеличения доли носителей данного нарушения (рис. 1).
Среди «тяжелых курильщиков» хроматидные обмены были выявлены у 30,77% обследованных (12 человек), в то время как в группе малокурящих такие нарушения наблюдались только у 9,3% (3 человека), а в группе некурящих — у 9,03% (3 человека). Различия статистически значимы приp & lt- 0,05.
Следует заметить, что хроматидные обмены являются крайне редким типом ХА. Как правило, они не встречаются среди здоровых лиц, не подвергавшихся воздействию повреждающих факторов внешней среды, либо встречаются в единичных случаях. Появление хро-матидных обменов свидетельствует о наличии выраженного генотоксического эффекта.
78
р& lt-0,05
р& gt-0,05
Носители хроматидных обменов Лица без хроматидных обменов
Носители обменных аберраций хромосомного типа Лица без обменных аберраций хромосомного типа
Рис. 1. Доли носителей хроматидных обменов среди персонала хи- Рис. 2. Доля носителей обменных аберраций хромосомного типа
мически опасных производств. среди персонала химически опасных производств.
Здесь и на рис. 2 по оси абсцисс — группы работников химически опасных производств с различной степенью выраженности никотиновой зависимости- по оси ординат — количество человек.
Многократное увеличение частоты хроматидных обменов у «тяжелых курильщиков», имеющих профессиональную вредность, впервые было показано в 1986 г. L.G. Littlefield, E.E. Joiner [7]. В работе S.K. Fatima и соавт. хроматидные обмены также встречались только у курильщиков в экспонированной группе [4]. Позднее аналогичный эффект стабильно наблюдался при многолетнем цитогенетическом мониторинге ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС [3]. Наши данные об увеличении частоты встречаемости хроматидных обменов у работников химически опасных производств также подтверждают тот факт, что хроматидные обмены у курильщиков могут являться результатом синергетического действия курения и ксенобиотиков.
Помимо хроматидных обменов, в группе «тяжелых курильщиков» была выявлена повышенная суммарная частота стабильных и нестабильных обменных аберраций хромосомного типа (дицентрические и кольцевые хромосомы, атипичные моноцентрики). В группе «тяжелых курильщиков» этот показатель составил 0,32±0,08 против 0,15±0,08 и 0,22±0,09 в группах малокурящих и некурящих соответственно. Различия между группами были статистически значимы приp & lt- 0,05.
Обменные аберрации хромосомного типа являются наиболее грубыми нарушениями хромосомного аппарата клетки, способны персистировать в организме длительное время после окончания вызвавшего их воздействия [8], и их возникновение может являться пусковым механизмом формирования отдаленных последствий для здоровья, в том числе злокачественных новообразований [9]. В связи с этим повышенная частота обменных аберраций у курильщиков из числа лиц, работающих с высокотоксичными веществами, является фактором настороженности для формирования отдаленных последствий для здоровья.
Показательно, что при значимом повышении частоты обменных аберраций хромосомного типа у «тяжелых курильщиков» доли лиц, несущих такие нарушения, в группах с различным уровнем никотиновой интоксикации значимо не различались (рис. 2).
Исходя из вышеизложенного, сам факт возникновения обменных аберраций зависел от действия каких-то других факторов, и курение лишь увеличивало тяжесть уже имеющихся нарушений.
Таким образом, табакокурение является одним из факторов риска у персонала предприятий повышенной химической опасности, приводя к изменению спектра ХА и увеличению частоты обменных ХА как хроматид-ного, так и хромосомного типа. Под влиянием курения у персонала химически опасных производств происходит усугубление генотоксического действия производственных ксенобиотиков, что соотносится с данными о том, что курение является одним из факторов, вносящих значимый вклад в формирование заболеваемости у работников этих предприятий [10].
По всей вероятности, высокая степень никотиновой зависимости, действуя синергично с комплексом профессионально-вредных факторов, увеличивает риск возникновения неблагоприятных последствий, в том числе отдаленных, для здоровья персонала.
Литература (пп. 2, 4 — 9 — см. Reference s)
1. Харченко Т. В., Аржавкина Л. Г., Иванов М. Б., Язенок А. В., Говердовский Ю. Б., Крючкова А. С. и др. Цитогенетическое обследование работников предприятий повышенной химической опасности и населения близлежащих территорий. Гигиена и санитария. 2011- (5): 42−4.
3. Алексанин С. С., Слозина Н. М., Неронова Е. Г. Чрезвычайные ситуации и геном человека. СПб: Политехника-сервис- 2010.
10. Синячкин Д. А., Халимов Ю. Ш., Лось С. П., Плотникова С. Д., Говердовский Ю. Б., Язенок А. В. Влияние специфики профессиональной деятельности, табакокурения и возраста на заболеваемость работников химически опасных предприятий. Medline. ru. 2010- 11: 736−42. Available at: http//www. medline. ru/public/art/tom11.
References
1. Kharchenko T.V., Arzhavkina L.G., Ivanov M.B., Iazenok A.V., Goverdovskii Iu.B., Kriuchkova A.S. et al. Cytogenetic examination of the workers of higher chemical hazard enterprises and the population of the nearby territories. Gigiena i sanitariya. 2011- 5: 42−4. (in Russian)
2. DeMariniD.M. Genotoxicity of tobacco smoke and tobacco smoke condensate: a review. Mutat. Res. 2004- 567(2−3): 447−74.
3. Alexanin S.S., Slozina N.M., Neronova E.G. The acsidents and human genom. Sankt-Peterburg: Polytechnika-service- 2010 (in Russian)
79
[гиена и санитария 1/2014
4. FatimaS.K., PrabhavathiP.A., PadmavathiP., Reddy P.P. Analysis of chromosomal aberrations in men occupationally exposed to cement dust. Mutat. Res. 2001- 490(2): 179−86.
5. Maffei F., Angelini S., Forti G.C., Lodi V., Violante F.S., Mattioli S. et al. Micronuclei frequencies in hospital workers occupationally exposed to low levels of ionizing radiation influence of smoking status and other factors. Mutagen. 2002- 17(5): 405−9.
6. Sierra-Torres M.S., Arboleda-Moreno Y.Y., Hoyos L.S., Sierra-Torres C.H. Chromosome aberrations among cigarette smokers in Colombia. Mutat. Res. 2004- 562(1−2): 67−75.
7. LittlefieldL.G., Joiner E.E. Analysis of chromosome aberrations in lymphocytes of long-term heavy smokers. Mutat. Res. 1986- 170(3): 145−50.
8. Meszaros G., Bognar G., Koteles G.J. Long-term persistence
of chromosome aberrations in uranium miners. Occup. Health. 2004- 46(4): 310−5.
9. Bonassi S., Norppa H., Ceppi M., Stromberg U., Vermeulen R., Znaor A. et al. Chromosomal aberration frequency in lymphocytes predicts the risk of cancer: results from a pooled cohort study of 22 358 subjects in 11 countries. Carcinogen. 2008- 29(6): 1178−83.
10. Siniachkin D.A., Halimov Yu. Sh., LosS.P., PlotnikovaS.D., Gov-erdovsky Yu.B., YazenokA.V. Influence of professional activity, smoking and age on disease incidence in chemically hazardous factories workers. Medline. ru. 2010- 11: 736−42. Available at: http//www. medline. ru/public/art/tom11. (in Russian)
Поступила 18. 02. 13
Гигиена детей и подростков
(c)Л.П. БАННИКОВА, М.Д. СЕБИРЗЯНОВ, 2014 УДК 613. 954:616−092:612. 821]-053. 4
Л.П. Банникова1, М.Д. Себирзянов2
психоэмоциональное состояние и особенности умственной работоспособности детей дошкольного возраста с задержкой психического развития
1ГБОУ ВПО «Южно-уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, 454 092, г. Челябинск- 2ФГБУЗ ЦМСЧ № 15 ФМБА России, 456 770, г. Снежинск
Иучали психоэмоциональное состояние и умственную работоспособность детей дошкольного возраста (6−7 лет) с задержкой психического развития (ЗПР). Под наблюдением находилось 87 детей с ЗПР. Установлено, что умственная работоспособность детей с ЗПР определяется их психоэмоциональным состоянием.
Ключевые слова: дети с ЗПР- умственная работоспособность- психоэмоциональное состояние
L.P. Bannikova1, M.D. Sebirzyanov2- PSYCHOEMOTIONAL STATE AND PECULIARITIES OF MENTAL WORKING CAPACITY PRESCHOOL CHILDREN WITH MENTAL RETARDATION
1South Ural State Medical University, Chelyabinsk- Russian Federation, 454 092- 2Central Medical Sanitary Unit № 15, Snezhinsk, Russian Federation, 456 770
The study is devoted to the investigation of the mental and emotional state and mental capacity ofpreschool children (6−7 years) with the mental retardation (MR). Under observation there were 87 children with MR. Mental performance of children with MR was found to be determined by their psycho-emotional state.
Key words: children with mental retardation- mental performance- psycho-emotional state
Введение
Дети с задержкой психического развития (ЗПР) характеризуются своеобразием эмоционального и социально-личностного развития, которое проявляется эмоциональной бедностью, сниженной эмоциональной отзывчивостью, способностью к эмоциональному & quot-заражению"-, подражанию [1]. Эмоциональное состояние детей дошкольного возраста отличается большой лабильностью, что затрудняет их социально-психологическую адаптацию. Эмоции первыми включаются в работу функциональной системы адаптации и являются «пе-лингом» происходящих в организме вегетативных изменений [2]. Они позволяют оценить степень эмоционального напряжения организма и повлиять на умственную работоспособность. Умственная работоспособность вы-
Для корреспонденции: Себирзянов Максим Дамирович, max_sandoktor@mail. ru.
ступает как адепт уровня здоровья на фоне психологического профиля индивида [3].
С учетом изложенного выше изучение психоэмоционального состояния и умственной работоспособности детей дошкольного возраста с ЗПР является актуальным и имеет важное значение при организации воспитательно-образовательного процесса.
Задачи исследования — изучить психоэмоциональное состояние и умственную работоспособность детей дошкольного возраста с ЗПР.
Материалы и методы
Исследование проводилось на базе муниципальной дошкольной образовательной организации (ДОО) компенсирующей направленности для детей с ЗПР ЗАТО г. Снежинска. Психоэмоциональное состояние изучалось у 87 детей с ЗПР (40 девочек и 47 мальчиков). Все дети были разделены на две группы: эмоционально устойчивые (п = 40) и эмоционально неустойчивые (п = 47).
80

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой