Продукция цитокинов, растворимых форм костимуляторных молекул и окиси азота у пациентов с ишемической болезнью сердца под воздействием нетеплового микровол

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Установлена диагностическая значимость течения онкозаболеваний и выбора адекватной
транспортного белка Glut-1 и Glut-3 у пациентов схемы лечения.
с диспластическими и неопластическими заболе- Информация о структуре транспортного
ваниями полости рта в зависимости от выражен- белка может способствовать разработке GLUT-
ности патологических изменений, что позволяет ингибиторов для потенциальной терапии рака
оптимизировать проблемы раннего скрининга, слизистой полости рта.
Список литературы:
1. Ito S., Fukusato T., Nemoto T., Sekihara H., Seyama Y., Kubota S. Coexpression of glucose transporter 1 and matrix metalloproteinase-2 in human cancers. //J Natl Cancer Inst. — 2002. — 94: 1080−1091.
2. Chang S., Lee S., Lee C., Kim J. I., Kim Y. Expression of the human erythrocyte glucose transporter in transitional cell carcinoma of the bladder. //Urol. — 2000. — 55: 448−452.
3. Wang D., Pascual J. M., Yang H., Engelstad K., Mao X., Cheng J., Yoo J., Noebels J. L., De Vivo D. C. A mouse model for Glut-1 haploinsufficiency. //Hum Molecular Genet. — 2006. — 15: 1169−1179.
4. Grover-McKay M., Walsh S. A., Seftor E. A., Thomas P. A., Hendrix M. J. Role for glucose transporter 1 protein in human breast cancer. //Pathol Oncol Res. — 1998. — 4: 115−120.
5. Ito H., Duxbury M., Zinner M. J., Ashley S. W., Whang E. E. Glucose transporter-1 gene expression is associated with pancreatic cancer invasiveness and MMP-2 activity. //Surgery. — 2004. -136: 548−556.
Logatkina Anna Vladimirovna, Tula State University, postgraduate student, the Faculty of Medicine E-mail: Logatkina_a@mail. ru
Bondar Stanislav Stanislavovich, Tula State University, postgraduate student, the Faculty of Medicine E-mail: terex26@mail. ru
Terekhov Igor Vladimirovich, Tula State University, docent, the Faculty of Medicine E-mail: trft@mail. ru
The production of cytokines, soluble co-stimulatory molecules and nitric oxide in patients with coronary heart disease under the influence of non-thermal microwave irradiation of frequency 1 GHz
Abstract: In patients with CHD, compared with healthy people, reduced NO production, the IL-24. The disease increased production of IL-10, IL-22, sCD28, sCD80, sCD152. Microwave frequency of 1 GHz nonthermal intensity to stimulate increased production by whole blood cells of NO, IL-24, IL-22, sCD152, antioxidants.
Keywords: coronary heart disease, IL-24, IL-22, anti-oxidants, NO, sCD152, microwave.
Логаткина Анна Владимировна, Тульский государственный университет, аспирант
E-mail: Logatkina_a@mail. ru Бондарь Станислав Станиславович,
аспирант E-mail: terex26@mail. ru Терехов Игорь Владимирович, доцент кафедры общей патологии, кандидат медицинских наук E-mail: trft@mail. ru
Продукция цитокинов, растворимых форм костимуляторных молекул и окиси азота у пациентов с ишемической болезнью сердца под воздействием нетеплового микроволнового облучения частотой 1 ГГц
Аннотация: В сравнении с практически здоровыми лицами у пациентов с ИБС имеет место снижение продукции NO, ИЛ-24 на фоне повышения уровня ИЛ-10, ИЛ-22, sCD28, sCD80, sCD152. Микроволны частотой 1 ГГц. нетепловой интенсивности стимулируют повышение продукции клетками цельной крови NO, ИЛ-24, ИЛ-22, sCD152, антиоксидантов. Ключевые слова: ИБС, ИЛ-24, ИЛ-22, антиоксиданты, NO, sCD152, микроволны.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС), разви- обеспечивающих прогрессирование воспали-
вающаяся, как правило, на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза, является одной из основных причин смерти в экономически развитых странах. Заболеваемость ИБС возрастет по мере увеличения продолжительности жизни, определяя низкие показатели качества жизни больных пожилого и старческого возраста [1, 1639- 2, 2122]. Одной из причин прогрес-сирования ИБС и развития жизнеугрожающих осложнений, является субклинический воспалительный процесс, локализующийся в стенке сосуда, приводящий к развитию эндотелиальной дисфункции и тромбообразованию [3, 272- 4, 1286]. Развивающаяся вследствие тромбоза коронарных артерий ишемия миокарда, сопровождаясь гибелью сократительных миоцитов, приводит к развитию сердечной недостаточности, являющейся основной причиной смерти таких больных [1, 1660].
В настоящее время считается, что одним из основных механизмов прогрессирования атеросклероза является сохранение провоспалитель-ной активации макрофагов сосудистой стенки,
тельного процесса и активирующего сосудистыи эндотелий, а так же гладкомышечные клетки, посредством продукции цитокинов, в частности ин-терлейкинов (ИЛ) интерферона-гамма (ИФН-у), хемокинов и факторов роста [5, 720].
При этом провоспалительная активация им-мунокомпетентных клеток (ИКК) связывается с инфекционным процессом, в частности, вызываемым Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Helicobacter pylori и др. [6, 720- 7, 88]. Формирующиеся у таких больных нарушения процесса релаксации и антитромботической устойчивости эндотелия, как правило, предшествуют морфологическим изменениям стенки сосуда, сопровождая и усугубляя морфологические изменения в последующем [3, 275]. Противовоспалительное влияние в этих условиях оказывают цитокины семейства интерлейкина-10, обеспечивая подавление цитотоксических реакций и стимуляцию гуморального иммунного ответа [8, 621- 9, 748]. Вместе с тем, излишняя продукция ИЛ-10 стимулирует повышенную пролиферативную активность клеток,
включая фибробласты, а так же синтез плазматическими клетками иммуноглобулинов, что негативно сказывается на течении атеросклероза.
Одним из факторов, обеспечивающим в физиологических концентрациях комплексную защиту эндотелия, в частности, вазодилатацию, торможение экспрессии молекул адгезии, оказывающего противовоспалительное действие, тормозящего пролиферативные процессы в сосудистой стенке, является оксид азота (N0). Показано, что дефицит N0 — одна из причин, приводящих к стойкому повышению артериального давления, формированию ИБС, прогрессированию и клинической манифестации атеросклеротических процессов [3, 273].
Таким образом, в настоящее время разработка технологий ограничения провоспалительной активации иммунокомпетентных клеток сосудистой стенки, замедления процессов атеросклероза и фиброза сосудистой стенки, является актуальной научно-практической задачей.
Показано, что ряд физических факторов, в частности электромагнитные излучения миллиметрового и микроволнового диапазона обладают стресс-лимитирующим эффектом, цитопротектив-ным действием, оказывают иммуномодулирующее действие на клетки цельной крови, способствуют предотвращению патологической агрегации тромбоцитов и ограничению пролиферации эндотелия [10, 303- 11, 358- 12, 201- 13, 294]. Кроме того, низкоинтенсивное микроволновое и миллиметровое излучение обладает способностью стимулировать продукцию клетками N0, оказывая соответствующее влияние на внутриклеточные ферментативные системы [14, 290].
В частности, микроволновое излучение частотой 1 ГГц. обладает модулирующим действием на МАРК/БАР К-сигнальный путь, стимулируя повышение продукции антиокси-дантов и снижая воспалительную активность клеток [15, 125- 16, 264- 17, 46].
Учитывая центральную роль иммунной системы в регуляции воспаления, контроле пролифера-тивных процессов и элиминации стареющих, а так же трансформированных клеток, целью исследования являлось изучение содержания в клеточном
микроокружении цитокинов семейства ИЛ-10 и ИФН-у, растворимых форм молекул межклеточных взаимодействий, антиоксидантного потенциала и уровня окиси азота (NO), а так же исследование последствий однократного облучения клеток цельной крови больных ИБС в сравнении со здоровыми лицами и пациентами, перенесшими инфекционно-воспалительный процесс, излучением частотой 1 ГГц. нетепловой мощности.
Материалы и методы исследования
В исследование включено 128 пациентов обоего пола в возрасте 47−65 лет (средний возраст 58,5 ± 5,5 лет). Первую подгруппу (СН) составили пациенты (n = 32) со стенокардией напряжения II-III функционального класса (NYHA), проходившие плановое стационарное лечение в условиях кардиологического диспансера. Во вторую подгруппу (НС) включали пациентов (n = 32), поступивших в клинику с впервые возникшей стенокардией в течение месяца с момента ее появления, а так же больные с прогрессирующей стенокардией напряжения и стенокардией покоя (стенокардия III класса по E. Braunwald).
Критерием включения пациентов в исследование, помимо специфических кардиологических показателей, являлось отсутствие перенесенной инфекционного заболевания в предшествующие 6 месяцев, а так же отсутствие обострения хронических заболеваний респираторного тракта, кожи и подкожной клетчатки, мочеполовой системы. Критерием исключения являлось обострение хронической воспалительной патологии, госпитальная инфекция, развитие инфаркта миокарда, а так же появление признаков некроза миокарда (концентрация в сыворотке тропонина Т менее 0,6 нг/мл).
Группу сравнения составили пациенты (n = 64) с внебольничной бактериальной пневмонией (ВП) нетяжелого течения, на 15−20 сутки заболевания, у которых при рентгенологическом исследовании отмечалось разрешение инфильтративных изменений, при этом уровень С-реактивного белка, определяемого высокочувствительным методом в сыворотке крови не превышал 15 мг/л. Указанная группа использовалась для сравнения иммунологических показателей при оценке субклинического
воспалительного процесса, обусловленного неинфекционными причинами и субклинич-ского процесса, являющегося следствием перенесенной инфекции.
Группа контроля состояла из практически здоровых лиц обоего пола (n = 40) в возрасте 50−60 лет (средний возраст 56,5 ± 4,5 года).
В ходе исследования, при поступлении пациентов в клинику в плазме крови определяли концентрацию интерлейкина (ИЛ)-10, ИЛ-22, ИЛ-24, растворимых форм молекул CD28, CD80, CD152, окиси азота (NO), общий уровень анти-оксидантов (AOX).
Исследование биохимических маркеров выполняли методом иммуноферментного анализа на автоматическом анализаторе Personal LAB (Adaltis Italia S. p. A., Италия). При проведении анализа использовали наборы производства BenderMedsystems (Австрия), R& amp-D Systems Inc. (США), AssayPro (США).
Для проведения исследования 1 мл. цельной крови вносили во флакон, содержащий 4 мл. поддерживающей среды (DMEM), гепарин (2,5 ЕД/мл), ген-тамицин (100 мкг/мл) и L-глютамин (0,6 мг/мл). Подготовленные таким образом образцы облучали в течение 45 минут аппаратом микроволновой терапии «Акватон-02» (ООО «ТЕЛЕМАК», г. Саратов), на частоте 1 ± 0,025 ГГц.
Облучение осуществляли посредством конической антенной, подключенной к генератору излучения. Антенну помещали на расстоянии 10 см. перпендикулярно штативу с флаконами
образцов. При размещении на расстоянии 10 см. перед флаконами с образцами, коническая антенна (диаметр и высота — 10 см.) создает круговую зону воздействия с диаметром 20 см., в которой достигается равномерная плотность потока энергии 50 нВт/см 2. Флаконы располагались в один ряд в зоне облучения. В процессе облучения образцы подвергались аккуратному перемешиванию.
После облучения флаконы помещались на 24 часа в термостат (37 °С). После окончания инкубации препараты переносили в центрифужные пробирки для центрифугирования и осаждения клеточных элементов (3000 в, 10 минут). Полученные супернатанты использовали для определения спонтанной продукции клетками исследуемых факторов.
Статистическая обработка осуществлялась в программе Statictica 6,0. В ходе исследования определяли такие показатели, как: среднее выборочное (х), выборочное стандартное отклонение (5). Количественные значения представляли в виде х ± 5. Статистическую значимость различий (р) оценивали с использованием Н-критерия Краскела-Уоллиса. Статистическую значимость различий в связанных выборках оценивали с помощью критерия знаков. На проведение исследования получено одобрение локального этического комитета Тульского государственного университета.
Результаты исследования. Уровень исследованных факторов в группах представлен в табл. 1.
Таблица 1. — Исходный уровень исследованных факторов
Фактор Группы
Контроль С Н Н С Группа сравнение
х s х s х s х s
ИЛ-10, пг/мл 13,98 2,40 16,58 2,95 17,54 1,21 14,62 2,15
ИЛ-22, пг/мл 1,04 0,38 1,87 0,44 1,89 0,55 1,40 0,27
ИЛ-24, пг/мл 2,81 0,49 1,48 0,29 1,71 0,22 1,53 0,16
ИНФ-у, пг/мл 4,02 0,51 3,67 1,17 3,62 1,25 3,39 0,34
sCD80, нг/мл 5,74 3,09 5,90 1,25 6,10 0,85 6,27 1,46
sCD28, нг/мл 23,69 2,56 17,6 6,56 12,31 3,49 7,06 1,23
sCD152, нг/мл 1,77 0,83 3,21 0,60 2,87 0,55 3,77 0,40
NO, мкмоль/л 2,74 0,12 2,42 0,28 2,30 0,30 2,68 0,09
AOX, ед. 1,65 0,14 1,47 0,21 1,65 0,11 1,53 0,06
Проведенный анализ свидетельствует о статистически значимых межгрупповых различиях концентрации ИЛ-10 (Н = 16,3- р = 0,001), ИЛ-22 (Н = 16,7- р = 0,0008), ИЛ-24 (Н = 24,9- р = 0,1), ИНФ-у (Н = 4,3- р = 0,22), 8СБ80 (Н = 22,4- р = 0,001), 8СБ28 (Н = 34,4- р = 0,1), 8СБ152 (Н = 24,8- р = 0,0001), N0 (Н = 14,9- р = 0,019), АОХ (Н = 10,7- р = 0,013).
Проведенный анализ показал, что у больных из группы СН, в сравнении с контролем, уровень ИЛ-10 был повышен на 18,6% (р = 0,066), ИЛ-22 на 79,8% (р = 0,026), ИЛ-24 был снижен на 47,4% (р = 0,0003), а ИФН-у на 8,8% (р = 0,4). У больных с НС, в сравнении с контролем, отмечалось повышение уровня ИЛ-10 на 25,5% (р = 0,0065), ИЛ-22 на 81,1% (р = 0,0065), при снижении концентрации ИЛ-24 на 39,1% (р = 0,062), а ИФН-у на 9,9% (р = 0,37). В группе сравнения уровень ИЛ-10 был выше контрольного на 4, 56% (р = 0,6), а ИЛ-22 на 34,1% (р = 0,4), при этом продукция ИЛ-24 была снижена на 45,6% (р = 0,3), а ИФН-у на 15,7% (р = 0,3).
На этом фоне у обследованных больных с СН отмечалось снижение продукции N0 на 11,8% (р = 0,0007), а антиоксидантного статуса на 10,6% (р = 0,088). В группе НС снижение N0 составило 16,2% (р = 0,4), на фоне увеличения А0Х на 0,19% (р = 0,7). В группе сравнения отмечено снижение уровня N0 на 2,1% (р = 0,8), а А0Х на 7,3% (р = 0,015).
Уровень костимуляторных молекул 8С028 у пациентов с СН был снижен на 25,7% (р = 0,19),
при этом концентрация 8С080 была повышена на 2,7% (р = 0,001), а 8СБ152 на 81,1% (р = 0,021). У пациентов с НС, уровень 8С028 был снижен на 48,0% (р = 0,0057), при повышении 8СБ80 и 8СБ152 на 6,2 (р = 0,004) и 62,1% (р = 0,011) соответственно. В группе сравнения отмечалось повышение уровня 8СБ152 на 112,9% (р = 0,0001), 8СБ80 на 9,2% (р = 0,0001), при этом уровень 8С028 у таких больных был снижен на 70,2% (р = 0,0001).
Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что ИБС протекает на фоне повышения продукции ИЛ-10 и ИЛ-22, увеличения в циркуляции 8С0152 и 8СБ80. Для таких больных так же характерно снижение продукции ИЛ-24, ИФН-у, 8СБ28 и N0.
Вместе с тем, в группе с НС, в сравнении с группой СН, отмечено более выраженное повышение уровня ИЛ-10, ИЛ-22 и 8СБ80. При этом у пациентов с СН более выражено была повышена концентрация 8СБ152. Так же в группе НС, в сравнении с СН, отмечалось более значительный дефицит N0, а так же снижение содержания в су-пернатанте 8СБ28 и ИФН-у.
Таким образом, утяжеление клинической формы ИБС ассоциировано со снижением продукции N0, активацией провоспалительных, и, сопровождающих их, противовоспалительных механизмов.
Результаты оценки исследованных факторов на фоне облучения культуры клеток цельной крови низкоинтенсивным излучением частотой 1 ГГц. представлены в табл. 2.
Таблица 2. — Уровень исследованных факторов после облучения
Фактор Группы
Контроль С Н Н С Группа сравнения
х в х в х в х в
ИЛ-10, пг/мл 14,00 2,40 16,64 2,95 17,6 1,23 14,64 2,15
ИЛ-22, пг/мл 1,08 0,38 1,93 0,44 1,94 0,55 1,45 0,25
ИЛ-24, пг/мл 2,85 0,49 1,51 0,29 1,77 0,22 1,58 0,16
ИНФ-у, пг/мл 4,07 0,51 3,70 1,16 3,65 1,25 3,44 0,34
8С080, нг/мл 25,79 3,09 5,94 1,25 6,14 0,84 6,33 1,46
вС028, нг/мл 23,73 2,56 17,66 6,55 12,36 3,49 7,11 1,23
8С0152, нг/мл 1,80 0,83 3,24 0,60 2,91 0,55 3,82 0,40
N0, мкмоль/л 2,79 0,12 2,47 0,27 2,35 0,30 2,75 0,09
АОХ, ед. 1,69 0,14 1,55 0,21 1,71 0,11 1,58 0,06
Проведенный анализ показал, что на фоне од- на 20,7% (р = 0,011), а АОХ на 49,2% (р = 0,011).
нократного облучения культуру клеток цельной крови больных со СН уровень ИЛ-10 повышался на 3,54% (р = 0,011), ИЛ-22 на 28,7% (р = 0,011), ИЛ-24 на 18,6% (р = 0,011), а ИФН на 8,2% (р = 0,011). В группе НС под влиянием облучения отмечалось повышение продукции ИЛ-10 на 3,14% (р = 0,011), ИЛ-22 на 26,5% (р = 0,011), ИЛ-24 на 33,6% (р = 0,011), а ИФН-у на 7,2% (р = 0,011). В группе сравнения уровень ИЛ-10 возрос на 1,84% (р = 0,011), ИЛ-22 на 41,6% (р = 0,011), ИЛ-24 на 37,3% (р = 0,011), а ИФН-у на 14,7% (р = 0,011). В контрольной группе СВЧ-стимулированный прирост ИЛ-10 составил 1,36% (р = 0,011), ИЛ-22 — 34,6% (р = 0,011), ИЛ-24 — 15,3% (р = 0,011), ИФН-у — 9,7% (р = 0,011).
Уровень растворимой формы костимулятор-ной молекулы 8С028 под влиянием облучения в группе СН повышался на 3,6% (р = 0,011), 8СБ80 на 6,8% (р = 0,011), а 8СБ152 на 9,35% (р = 0,011). В группе НС отмечалось повышение уровня 8СБ28 на 4,0% (р = 0,011), при увеличении 8СБ80 и 8СБ152 на 5,7 (р = 0,011) и 11,3% (р = 0,011) соответственно. В группе сравнения отмечалось повышение концентрации растворимой формы 8СБ152 на 12,8% (р = 0,011), 8СБ80 на 9,2% (р = 0,011), при сокращении уровня 8СБ28 на 7,7% (р = 0,011). В контрольной группе СВЧ-стимулированный прирост 8СБ28 составил 1,6% (р = 0,011), 8СБ80 — 7,5% (р = 0,011), 8СБ152 — 15,2% (р = 0,011).
На этом фоне в группе СН отмечалось повышение продукции N0 в среднем
В группе НС рост концентрации N0 составил в среднем 25,1% (р = 0,011), при увеличении показателя АОХ на 37,1% (р = 0,011). В группе сравнения отмечено повышение уровня N0 на 24,7% (р = 0,011), на фоне роста уровня АОХ на 35,6% (р = 0,011). В группе контроля продукция N0 возрастала на 19,4% (р = 0,011), а АОХ на 25,5% (р = 0,011).
Таким образом, проведенный анализ показал, что однократное облучение культуры клеток цельной крови сопровождается в большей степени повышением уровня ИЛ-22, ИЛ-24, антиоксидантного статуса, продукции N0, а так же повышением экспрессии на клетках корецеп-тора 8С0152. При этом повышение антиокси-дантного статуса более выражено у пациентов из группы СН, а ИЛ-24 и N0 у пациентов с НС.
Обсуждение результатов исследования
В настоящем исследовании, у больных с ИБС отмечено снижение продукции окиси азота, более выраженное в группе НС.
Протекая на фоне активации провоспалитель-ных механизмов иммунного ответа, у таких больных имеет место активация противовоспалительной системы, в частности, у пациентов с ИБС, в сравнении с практически здоровыми лицами повышается продукция ИЛ-10 и ИЛ-22, особенно у пациентов с нестабильным течением заболевания. У больных с НС, уровень ИЛ-22 существенно превышает таковой у пациентов со стабильной формой заболевания, а так же у больных, перенесших инфекционно-воспалительный процесс.
Кроме того, проведенный анализ показал, что у больных с ИБС, в сравнении с практически здоровыми лицами, имеет место снижение продукции ИЛ-24 и ИФН-у, определяющих антипро-лиферативную клеточную стратегию. Указанное обстоятельство, очевидно, определяет повышение пролиферативной стимуляции клеток цельной крови у обследованных больных.
Проведенный анализ так же показал, что на повышение уровня растворимых форм костиму-ляторных молекул С0152 и С080 протекает на фоне воздействия на клетки провоспалительных цитокинов, наиболее выраженное в группе сравнения. При этом нестабильное течение ИБС, в отличие от СН, сопровождается повышением экспрессии СБ80 в большей степени, чем СБ152.
Таким образом активация АПК отмечающаяся у больных в группе НС, сопровождается активацией Т-клеток и поддержанием иммунного ответа. Однако в целом, у обследованных больных отмечается дезактивирующий характер взаимодействий Т-лимфоцитов и АПК. Проведенный анализ так же показал, что межклеточные взаимодействия в группах, в целом, протекают на фоне снижения антиоксидантного потенциала межклеточной среды, в особенности у пациентов с СН.
Проводимое на этом фоне облучение культуры клеток микроволновым излучением сопровождается повышением продукции оксида азота. Кроме того, эффекты низкоинтенсивных микроволн частотой 1 ГГц проявляются повышением продукции ИЛ-22, ИЛ-24 и ИФН-у, способствующих ограничению провоспалительных и пролиферативных процессов. Стимуляция экспрессии С0152, так же способствует ограничению провоспалительной активации ИКК. Кроме этого, микроволновое облучение способствует повышению антиоксидант-ного статуса клеток цельной крови.
Выявленные эффекты облучения, способствующие ограничению пролиферативной активности, стабилизации метаболического и энергетического баланса клетки, очевидно, реализуются с участием МАРК/БАРК, ^К/БТАТ и АКТ/шТ0К-сигнальных путей, чувствительных к микроволновому излучению [15, 123- 18, 560].
Таким образом, эффекты микроволнового об-
лучения клеток цельной крови реализуются за счет модуляции внутриклеточных процессов, и проявляются повышением продукции N0, противовоспалительных цитокинов — ИЛ-10, ИЛ-22, а так же цитокинов, ограничивающих пролиферативную активность клеток — ИЛ-24 [9, 450- 12, 202- 19, 220].
Принимая во внимание особенности влияния микроволн на МАРК/БАРК-сигнальный путь, в частности изменение содержания в клетках про-теинкиназы БКК и р38, определяют усиление ан-тиоксидантной защиты наблюдающуюся в настоящем исследовании [27, 28], способствуя так же понижению активности ИКК, за счет торможения межклеточных взаимодействий АПК и эффектор-ных клеток [20, 215- 21, 83- 22, 75- 23, 490- 24, 490].
Формирующиеся эффекты микроволнового облучения, в том числе, продукция клетками цитокинов, могут определяться модификацией работы медленных кальциевых каналов (Ь-типа) [23, 1240- 24, 960- 25, 320- 26, 3180- 27, 495]. Активация данного механизма, очевидно, играет важную роль в усилении регенерации, в частности, костной ткани под влиянием край-невысокочастотного излучения нетепловой мощности [28, 370- 29, 216- 30, 84].
Указанная гипотеза подтверждается, снижением биологических эффектов облучения, в частности продукции клетками оксида азота при введении блокаторов кальциевых каналов (вера-памила) перед облучением [31- 540].
Выводы
1. Ишемическая болезнь сердца сопровождается повышением продукции ИЛ-10, ИЛ-22, снижением продукции ИЛ-24, ИФН-у и N0.
2. Нестабильное течение ИБС, в сравнении с пациентами с субклиническим воспалением, и стабильным течением, отличается максимальным уровнем продукции ИЛ-10, ИЛ-22, а так же минимальной продукцией N0. Стабильное течение ИБС отличается сниженной концентрацией в клеточных су-пернатантах ИЛ-24 и антиоксидантов.
3. Субклиническое течение инфекционно-воспалительного процесса характеризуется выраженным угнетением продукции
ИФН-у, снижением уровня 8С028, а так же существенным повышением уровня 8СБ152, 8С080, на фоне минимального повышения продукции ИЛ-10 и незначительного снижения N0.
ви микроволновым излучением сопровождается повышением продукции N0, усилением антиоксидантного потенциала, повышением продукции ИЛ-22 и ИЛ-24, а так же повышением концентрации в су-пернатанте 8СБ152.
4. Облучение культуры клеток цельной кро-
Список литературы:
1. Bax J., Baumgartner H., Ceconi C. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). //Eur Heart J. — 2012. — 33: 1635−1701.
2. Mancia G., Laurent S., Agabiti-Rosei E. et al. European Society of Hypertension. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. //J Hypertens. — 2009. — 27(11): 2121−2158.
3. Wattanpitayakul S. K., Weinstein D. M., Holycross B. J., Bauer J. A. Endothelial dysfunction and per-oxinitrite formation are early events in angiotensin — induced cardiovascular disorders. //FASEB J. -2000. — Vol. 14, № 2. — P. 271−278.
4. Deanfield J. E., Halcox J. P., Rabelink T. J. Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance. //Circulation. — 2007. — 115: 1285−1295.
5. Moreno P. R., Falk E., Palacios I. F. et al. Macrophage infiltration in acute coronary syndromes. Implications for plaque rupture. //Circul. — 1995. — 90: 775−778.
6. Mattila K. J., Valtonen V. V., Nieminen M. S., Asikainen S. Role of infection as a risk factor for atherosclerosis, myocardial infarction, and stroke. //Clin. Infect. Dis. — 1998. — 26: 719−734.
7. Miyazaki M., Babazono A., Kadowaki K. et al. Is Helicobacter pylori infection a risk factor for acute coronary syndromes?//J Infect. — 2006. — 52(2): 86−91.
8. Li M. C., He S. H. IL-10 and its related cytokines for treatment of inflammatory bowel disease. //World J Gastroenterol. — 2004. — 10(5): 620−625.
9. Poindexter N. J., Walch E. T., Chada S., Grimm E. A. Cytokine induction of interleukin-24 in human peripheral blood mononuclear cells. //J Leukoc Biol. — 2005. — 78(3): 745−752.
10. Sinitsyn N. I., Petrosyan V. I., Yolkin V. A., Gulyaev Yu. V. et al. Special function of the «millimeter wavelength waves — aqueous medium» system in nature. //Critical Reviews in Biomedical Engineering. -2000. — 28(1−2): 269−305.
11. Kirichuk V. F., Ivanov A. N., Antipova O. N., Krenitskii A. P. et. al. Electromagnetic irradiation of the terahertz diapason at nitric oxide frequencies for correction and prevention of disturbances of platelet functional activity in white rats during long-term stress. //Cell and Tissue Biology. — 2007. — T. 1, № 4. — P. 357−363.
12. Kirichuk V. F., Tsymbal A. A. Effects of terahertz irradiation at nitric oxide frequencies on intensity of lipoperoxidation and antioxidant properties of the blood under stress conditions. //Bulletin of Experimental Biology and Medicine. — 2009. — T. 148, № 2. — P. 200−203.
13. Kirichuk V. F., Andronov E. V., Mamontova N. V., Tupicin V. D. et. al. Use of terahertz electromagnetic radiation for correction of blood rheology parameters in patients with unstable angina under conditions of treatment with isoket, an no donor. //Bulletin of Experimental Biology and Medicine. — 2008. -T. 146, № 3. — P. 293−296.
14. Kirichuk V. F., Ivanov A. N., Kirijazi T. S. Correction of microcirculatory disturbances with terahertz electromagnetic radiation at nitric oxide frequencies in albino rats under conditions of acute stress. // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. — 2011. — T. 151, № 3. — P. 288−291.
15. Leszczynski D., Joenvaara S., Reivinen J., Kuokka R. Non-thermal activation of the hsp27/p38MAPK stress pathway by mobile phone radiation in human endothelial cells: molecular mechanism for cancer-and blood-brain barrier-related effects Differentiation. — 2002. — 70: 120−129.
16. Aydin B., Akar A. Effects of a 900-MHz electromagnetic field on oxidative stress parameters in rat lymphoid organs, polymorphonuclear leukocytes and plasma. //Arch Med Res. — 2011. — 42: 261−7.
17. Stankiewicz W., Dabrowski M. P., Kubacki R. Immunotropic influence of 900 MHz microwave GSM signal on human blood immune cells activated in vitro. //Electromagn Biol Med. — 2006. — 25(1): 45−51.
18. Friedman J., Kraus S., Hauptman Y. Mechanism of short-term ERK activation by electromagnetic fields at mobile phone frequencies. //Biochem J. — 2007. — 405: 559−68.
19. Kovacic P., Somanathan R. Electromagnetic fields: mechanism, cell signaling, other bioprocesses, toxicity, radicals, antioxidants and beneficial effects. //J Recept Signal Transduct Res. — 2010. — 30: 214−26.
20. Funk R. H., Monsees T. K. Effects of electromagnetic fields on cells: Physiological and therapeutical approaches and molecular mechanisms of interaction. //A review. Cells Tiss. Org. — 2006. — 182: 59−78.
21. Saliev T., Mustapova Z., Bulanin D., Kulsharova G. et al. Therapeutic potential of electromagnetic fields for tissue engineering and wo und healing. //Cell Proliferation. — 2014. — 47(6): 485−493.
22. Zhukova G. V., Shikhlyarova A. I., Barteneva T. A., Barsukova L. P. et. al. Some strategies of activation therapy using radiations of microwave ranges in experiments on tumor-bearing animals. //Cardiom-etry. — 2015. — № 7. — P. 47−57.
23. Pilla A., Fitzsimmons R., Muehsam D. et al. Electromagnetic fields as first messenger in biological signaling: application to calmodulin-dependent signaling in tissue repair. //Biochim Biophys Acta. — 2011. -1810: 1236−45.
24. Pall M. Electromagnetic fields act via activation of voltage-gated calcium channels to produce beneficial or adverse effects. //J. Cell. Mol. Med. — 2013. — 17(8): 958−965.
25. Rao V. S., Titushkin I. A., Moros E. G. et al. Nonthermal effects of radiofrequency-field exposure on calcium dynamics in stem cell-derived neuronal cells: elucidation of calcium pathways. //Radiat Res. -2008. — 169: 319−29.
26. Walleczek J. Electromagnetic field effects on cells of the immune system: the role of calcium signaling. // FASEB J. — 1992. — 6: 3177−85.
27. Cadossi R., Emilia G., Ceccherelli G. et al. 1988 Lymphocytes and pulsing magnetic fields. In: Marino EE, editor. Modern bioelectricity. — New York: Dekker, 1998. — P. 451−96.
28. Zhong C., Zhao T. F., Xu Z.J. et al. Effects of electromagnetic fields on bone regeneration in experimental and clinical studies: a review of the literature. //Chin Med J. — 2012. — 125: 367−72.
29. Stankiewicz W., Zdanowski R., Skopinska-Rosewska E. The effect of900 MHz microwave GSM signal on the proliferation of endothelial cells in vitro. //Centr Eur J Immunol. — 2011. — 36(4): 215−219.
30. Sunkari V. G., Aranovitch B., Portwood N., Nikoshkov A. Effect of low-intensity electromagnetic field on fibroblast migration and proliferation. //Electromagnetic Biology and Med. — 2011. — 30(2): 80−85.
31. Gmitrov J., Ohkuba C. Verapamil protective effect on natural and artificial magnetic field cardiovascular impact. //Bioelectromagnetics. — 2002. — 23: 531−41.
Shek Dmitrii Leonidovich, People'-s Friendship University of Russia, 6-year student, The Faculty of Medicine E-mail: dls3191@gmail. com Akhuba Liya Georgievna,

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой