Дефект мышечной части межжелудочковой перегородочки (толочинова-роже) в эхокардиографической интерпретации

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

© В. В. Попов, Н. ф. Прийма, Е. а. Шахнова
санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия- научно-исследовательский центр «лаборатория новых медицинских технологий»
резюме. В настоящее исследование были включены 1723 пациента, из них 1532 детей в возрасте от 1 месяца до 17 лет включительно и 191 взрослый пациент в возрасте от 18 до 45 лет. Из пациентов взрослой группы 61 имели документированную артериальную гипертензию 1 и 2 степени. Обследование проводилось с использованием сканера 9900″. ДМЖП как изолированный первичный порок сердца выявлен у 45 пациентов. В 43 (95,5%) случаях дефект был единичным, в 2 (4,5%) множественным. Наблюдение в динамике проводилось у 5 пациентов, спонтанное закрытие отмечено у одного из них. Локализация дефекта распределилась следующим образом: 14 (31%) апикальных, 21 (41%) базальных и 10 (22%) медиальных мышечных ДМЖП. У 3 (4,9%) пациентов с подтвержденной артериальной гипертензией были выявлены дефекты мышечной части межжелудочковой перегородки. Выводы:отношение базальных, медиальных и апикальных дефектов составило 2,1: 1: 1,4. Средний диаметр дефекта составил 1,5 ± 0,35 мм. Функционирующий ДМЖП чаще встречается у взрослых с артериальной гипертензией, чем у здоровых.
ключевые слова: мышечный ДМЖП- дети- диагностика.
УДК: 616. 121−053. 2
дефект мышечной части межжелудочковой перегородочки (толочинова-роже) в эхокардиографической интерпретации
введение
Ранняя диагностика патологии сердечно-сосудистой системы у детей является приоритетной задачей современной кардиологии. В повседневной практике врачей встречаются ситуации, когда выявленный порок сердца не требует безотлагательного хирургического пособия или интенсивной терапии. Это касается как малых аномалий развития сердца, так и целого ряда пороков, как правило, протекающих без декомпенсации кровообращения. П. Ф. Толочинов в 1872 г. впервые описал анатомию дефекта. В 1879 г. француз Roger выделил дефект межжелудочковой перегородки как самостоятельную нозологическую единицу. Напомним, что эра хирургической коррекции дефекта межжелудочковой перегородки началась с первой успешной операции, произведенной C. Lillehei в 1955 г., в нашей стране первым аналогичную операцию выполнил А. А. Вишневский в 1957 г.
Оптимальная диагностика патологии сердечно-сосудистой системы в детской кардиологии складывается из трех основных этапов: прена-тальная диагностика (женская консультация, роддом), постнатальная диагностика (роддом, отделение детской кардиологии), отложенная диагностика (детские медицинские учреждения, участковый педиатр). УЗИ-диагностика в пренатальном периоде является первым из этапов диагностики ДМЖП. Согласно опубликованным результатам отечественных и зарубежных центров пренатальной диагностики, точность дородовой ультразвуковой диагностики изолированных ДМЖП обычно не превышает 20−30%. По данным М. Rustico и соавторов [9], среди недиагности-рованных ВПС у плода почти 73% приходится на ДМЖП. В ходе мульти-центрового анализа, осуществленного в 20 центрах 12 европейских стран, было установлено, что точность пренатальной диагностики изолированных ДМЖП в конце 1990-х гг. составила только 7% [5]. При сочетании с экстракардиальными аномалиями точность их пренатальной диагностики была значительно выше и составила 40,2% [10]. В исследованиях, проведенных в России (Медведев М. В. 1995−2000), было установлено, что в условиях центра пренатальной диагностики удается диагностировать только 28,3% ДМЖП, а при исключении из анализа мелких, клинически незначимых дефектов чувствительность пренатальной эхокардиографии в отношении этого вида сердечной аномалии возрастала до 85% [2]. Аналогичные данные приводит Ионова С. Г., согласно которым в 2001—2002 гг. в центре пренатальной диагностики Оренбурга было выявлено 32,5% септальных дефектов, а при исключении из анализа мелких дефектов до 3−4 мм чувствительность эхографии возрастает до 60,8% [2]. Это связано с тем, что чаще всего мелкие мышечные дефекты расположены в различных плоскостях, и в четырехкамерной позиции МЖП выглядит интакт-ной. Кроме того, часть дефектов, диагностированных внутриутробно, может закрыться к моменту рождения.
Закладка сердца появляется у эмбриона в конце 2-й недели развития из простой трубки (стадия трубчатого сердца), через которую кровь переходит одним сплошным потоком. В конце 3-й — начале 4-й недели у эмбриона 2−3 мм длиной неравномерный рост сердечной трубки приводит к изменению и усложнению формы. Образуется сигмовидное сердце, в котором раз-
44
ПЕДИАТРИЧЕСКИЕ ДИСЦИПЛИНЫ
личают венозный синус, следующий за ним венозный отдел, артериальный отдел (первичный желудочек) и затем артериальный ствол. В этот период сердце начинает сокращаться. В дальнейшие стадии развития венозный и артериальный отделы сердца разрастаются, и между ними возникает глубокая перетяжка. На 28−30-й день впервые обнаруживается мышечная межжелудочковая перегородка, полное разделение желудочков происходит на 36−38-й день внутриутробного развития. Эти данные говорят о возможности пренатальной диагностики ДМЖП уже на скрининговом трансвагинальном УЗИ в период 11−14 недель, однако на этом сроке общее число выявленных пороков невелико (41−61%). Этот метод наиболее информативен при тяжелых пороках, что дает возможность рано ставить показания к прерыванию беременности. Такие поражения, как маленькие ДМЖП, являются (по данным Thangaroopan M. 2008 и Allan L. 2000 г) ограничением к использованию прена-тального ЭхоКГ [8, 11].
Механизм формирования ДМЖП не совсем ясен. Считается, что перимембранозный дефект возникает из-за нарушенного слияния отделов сердца вследствие транзиторного нарушения кровообращения в развивающейся перегородке- мышечные дефекты — следствие гибели клеток в перегородке. В связи с этим некоторые авторы предлагают рассматривать маленькие мышечные дефекты как маркеры нераспознанного внутриутробного стресса [3].
Согласно классификации, предложенной А. С. Ша-рыкиным [3], мышечные ДМЖП относятся к третей категории врожденных пороков сердца. В эту категорию включены относительно простые, не угрожающие жизни патологии (маленький ДМЖП, небольшой стеноз аортального отверстия или стеноз легочного ствола, изолированная декстракардия, двустворчатый аортальный клапан). В большинстве своем эти ВПС подлежат диспансерному наблюдению, в редких случаях — плановой коррекции- прогноз благоприятный.
Постнатальная диагностика включает в себя клиническое и эхокардиографическое обследование, проведенное новорожденному ребенку в первые часы жизни, что позволяет определить тактику дальнейшего ведения пациента. Наиболее характерный и ранний симптом порока — систолический шум вдоль левого края грудины. Изолированный ДМЖП сопровождает громкий, протяжный, резкий и даже грубый систолический шум с эпицентром в третьем или четвертом межреберных пространствах вдоль левого края грудины. В зарубежной литературе этот шум называют шумом Роже (Roger), однако еще до Роже он был отмечен Кернером (Korner), поэтому справедливее было бы называть его шумом Кернера-Роже.
В силу особенностей переходного кровообращения на первом месяце жизни шум может полностью отсут-
ствовать. Эхокардиографические данные в этот период в связи с высокой резистентностью легочных сосудов и отсутствием сброса крови через дефект также могут быть неинформативны. Аускультативно, особенно у детей первого года жизни, провести дифференциальную диагностику между мембранозным и мышечным дефектами не представляется возможным.
По данным НИССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, при проведении пренатальной и постнатальной ЭхоКГ, ангиографии, интраоперационно и при аутопсии выявлено, что 50% всех ВПС — это дефекты межжелудочковой перегородки [11]. Соотношение мужского и женского пола — 1: 1. По данным разных зарубежных исследований, мышечные ДМЖП составляют от 24% до 68% от всех ДМЖП [8, 9]. Спонтанное закрытие отмечено у 31% и 43% пациентов с мышечным ДМЖП [4, 7], однако точная вероятность данного события не определена. В некоторых случаях (3% по данным литературы) мышечные ДМЖП могут потребовать хирургического вмешательства. Несмотря на благоприятное течение мышечных ДМЖП имеется риск бактериального эндокардита (1−2% по данным литературы), в связи с чем при дентальных и микрохирургических процедурах необходима антибиотикотерапия.
Таким образом, под болезнью Толочинова-Роже понимают такую нозологическую форму порока, когда имеется небольшой дефект в мышечной части межжелудочковой перегородки, при этом:
1. размеры дефекта менее 10,0 мм-
2. давление в малом круге кровообращения составляет 1/3 от системного-
3. отношение легочного кровотока к системному находится в пределах 1,5: 1,0.
Дефект может располагаться в любой зоне мышечной перегородки. Мышечная часть перегородки имеет три части: приточную, трабекулярную и отточную (ин-фундибулярную). В трабекулярной зоне выделяют такие отделы, как центральный, краевой и верхушечный.
На основании вышесказанного можно сделать вывод о низкой, на данном этапе развития медицины, эффективности как первого этапа (пренатальная диагностика), так и второго этапа (постнатальная диагностика), и в случае мышечных дефектов на первое место выступает отложенная диагностика. Эти данные послужили основой для более глубокого изучения вопроса.
Проведя анализ эхокардиографических исследований у детей первого года жизни с систолическими шумами, мы пришли к выводу, что в целом ряде случаев шум был обусловлен мышечным дефектом межжелудочковой перегородки различных локализаций.
При изучении локализации дефекта мы руководствовались эхокардиографическим принципом деления межжелудочковой перегородки на апикальные, медиальные и базальные сегменты.
Таблица 1
Половозрастное распределение больных
Возраст/пол Всего м ж
1−11 месяцев 29 дней 19 12 7
1−2 года 11 месяцев 29 дней 6 3 3
3−9 лет 11 месяцев 29 дней 6 4 2
10−15 лет 11 месяцев 29 дней 9 5 4
16−17 лет 11 месяцев 29 дней 2 1 1
18 лет и старше 3 2 1
Итого 45 27 18
Эхокардиограмма 1. На данной эхокардиограмме, выполненной из апикальной четырехкамерной позиции, визуализируется дефект мышечной части межжелудочковой перегородки с лево-правым сбросом на уровне базальных сегментов.
Наибольшую сложность в дифференциальной диагностике ДМЖП небольших размеров представляли пе-римембранозные дефекты и дефекты базальных сегментов мышечной части межжелудочковой перегородки.
цель исследования
Оценить локализацию и размеры дефекта мышечной части межжелудочковой перегородки при скри-нинговом эхокардиографическом исследовании.
материалы и методы
В настоящее исследование были включены 1723 пациента, из них 1532 детей в возрасте от 1 месяца до 17 лет включительно (средний воз раст 9 ± 3,4 лет) и 191 взрослый пациент в возрасте от 18 до 45 лет (средний возраст 29,7 ± 9,24 лет). Из 191 пациентов взрослой группы 61 имели документированную артериальную гипертензия 1 и 2 ст. (средний возраст 35 ± 8,05 лет), 130 пациентов здоровы, средний возраст контрольной группы составил 27,2 ± 8,7 лет. Исследование проводилось по традиционной методике с использованием ультразвукового сканера «SA-9900″.
.,.» 03−07−2009−0001 1*62 I ID. OcmMI 1.0 Ut (J/L'-UUU
Gevorpyan Cardiao IР2−5ДС — Ger Tis 1.1 |ll: 3!>-:'-J4
/И |УП| Р5Л / BOilh
f m I psul
I H"h
Эхокардиограмма 2. На данной эхокардиограмме, выполненной из апикальной четырехкамерной позиции, визуализируется дефект мышечной части межжелудочковой перегородки с лево-правым сбросом на уровне апикальных сегментов.
полученные результаты
Мышечный дефект межжелудочковой перегородки обнаружен у 45 больных в возрасте от 1 месяца до 11 месяцев (средний возраст 4,6 ± 3,6 мес), от 1 года до 17 лет включительно (средний возраст 9 ± 3,4 лет), что составило 2,6% от всех исследованных пациентов. В 43 случаях дефект был единичным, а в 2 случаях — множественным.
Локализация дефекта распределилась следующим образом:
• на уровне апикальных сегментов межжелудочковой перегородки — 14 (31%) —
• на уровне медиальных сегментов межжелудочковой перегородки — 10 (11%) —
• на уровне базальных сегментов межжелудочковой перегородки — 21 (41%).
Средний размер дефектов составил 1,5 ± 0,35 мм, причем для 27 дефектов диаметром от 1,0 до 1,4 мм средний размер составил 1,1 ± 0,1 мм- для 12 дефектов диаметром от 1,5 до 1,9 средний размер дефекта составил 1,6 ± 0,13 мм- для 6 дефектов размер составил 2,0 мм.
Таблица 2
Размер дефекта
Апикальные Медиальные Базальные
До 0,9 мм — - -
1,0−1,4 мм 8 5 14
1,5−1,9 мм 3 4 5
2,0 и больше 3 1 2
Итого 14 10 21
Таблица 3
Морфологические характеристики сердца, по данным ЭхоКГ у детей с ДМЖП
В мм 1 мес (n = 5) 2 мес (n = 5) 3 мес (n = 4) 6−11 мес (n = 5) 1−1 год 11 мес (n = 5) 2−6 лет (n = 4) 7−10 лет (n = 3) 11−14 (n = 5) 15−17 (n = 6) 18 и старше (n = 3)
ПП передне-задний, 16,0 ± 2,09 15,0 ± 0,64 16,12 ± 1,13 19,4 ± 1,2 18,2 ± 1,72 26 ± 4,74 25,66 ± 3,29 30,8 ± 4,87 32,33 ± 3,19 33 ± 2,44
ПП верхне-нижний 17,0 ± 2,09 18,0 ± 1,22 19,5 ± 3,2 23,0 ± 1,09 22,8 ± 2,71 29,75 ± 5,4 30,66 ± 4,02 36,8 ± 4,11 37,66 ± 2,92 38,66 ± 1,6
КДРПж 9,3 ± 0,6 9,85 ± 1,36 10,12 ± 1,02 11,4 ± 0,48 12,6 ± 1,49 16,25 ± 4,43 16,33 ± 2,62 22,0 ± 3,4 21,33 ± 2,13 21,33 ± 1,24
ЛА 8,0 ± 0,54 8,58 ± 0,78 8,67 ± 0,20 9,5 ± 0,63 10,4 ± 1,82 14,5 ± 3,2 15,0 ± 2,16 18,0 ± 2 18,83 ± 0,9 21,0 ± 0
Диаметр А О 12,66 ± 2,05 14,0 ± 0,55 13,75 ± 1,03 15,6 ± 0,8 15,6 ± 2,15 22,75 ± 5,11 23,0 ± 1,0 28,0 ± 3,4 28,0 ± 1,82 34,66 ± 1,88
Раскр А О 7,76 ± 0,88 9,5 ± 0,94 9,1 ± 0,83 10. 22 ± 0,66 10,4 ± 1,62 13,75 ± 3,03 13,53 ± 2,56 18,4 ± 2,41 19,16 ± 1,95 21,66 ± 1,69
ЛП попер Переднее-задний 15,2 ± 0,97 15,8 ± 1,4 19,25 ± 1,92 20,6 ± 1,62 17,8 ± 1,4 26,66 ± 3,34 30,6 ± 3,72 33,66 ± 2,4 35,66 ± 2,4 35. 33 ± 3,38
ЛПдл Верхне-нижний, мм 19,4 ± 2. 41 18,2 ± 1,66 22.5 ± 2. 29 23,8 ± 1.6 21,4 ± 1,49 30,5 ± 6,5 7 32,66 ± 2,49 30,4 ± 13. 59 43. 16 ± 4,13 48,0 ± 4,54
КДРЛЖ, 19,2 ± 2. 56 20,4 ± 1. 36 22,75 ± 1,08 26,8 ± 2,78 25,6 ± 2,65 35,25 ± 9,25 38,66 ± 4,71 41,6 ± 6,46 47,0 ± 5,74 50,0 ± 1,63
КСРЛЖ, 12,0 ± 1,09 13,4 ± 1,01 14,75 ± 0,82 16,0 ± 1,78 15,6 ± 2,33 24,0 ± 4,94 24,0 ± 3. 74 26,0 ± 3,84 29,8 ± 3,71 32,33 ± 2,05
ТМЖП, 3,96 ± 0,28 4,08 ± 0,53 4,35 ± 0,30 4,8 ± 0,16 4,8 ± 0,34 7,17 ± 2,14 6,83 ± 0,62 7,32 ± 0,89 8,25 ± 0,75 9,5 3 ± 1,14
ТЗСТ ЛЖ, 3,9 ± 0,37 4,1 ± 0,58 4,4 ± 0,28 4,8 ± 0,16 4,84 ± 0,39 7,17 ± 2,14 6,7 ± 0,80 7,44 ± 0,95 8,28 ± 0,75 9,36 ± 0,93
ЧСС в 1 минуту 160,0 ± 17,8 142 ± 17,43 138,75 ± 22,06 126,6 ± 13,49 131 ± 34,66 80,75 ± 14,5 68,0 ± 3,0 75,8 ± 13,27 76,33 ± 7,6 69,33 ± 4,49
Данные соответствуют нормативным данным, изменения размеров полостей не выявлено.
У трех пациентов (что составило 4,9%) 18, 24, 32 лет с подтвержденной артериальной гипертен-зией были выявлены дефекты мышечной части межжелудочковой перегородки апикального, ба-зального и медиального сегментов соответственно. При цветном и волновом доплеровских картированиях определялся лево-правый сброс через дефект. Признаков объемной перегрузки правых полостей сердца не было. Легочная гипертензия отсутствовала.
В процессе динамического наблюдения обследованы 5 детей от 1 месяца до 2 лет, с разной локализацией дефекта, во всех случаях имеется тенденция к уменьшению размеров дефекта с возрастом, у одного пациента дефект закрылся (см. диаграмма 1 пациент Н.).
Сопоставление размера дефекта в зависимости от локализации представлено на таблице 2.
Основные эхокардиографические показатели размеров правых и левых полостей и гемодинамики у детей с мышечным ДМЖП представлены в табл. 3 и 4.
Показатели внутрисердечной гемодинамики и морфологии взрослых пациентов с артериальной гипертензией и без данного диагноза, а также группы взрослых с ДМЖП представлены в таблице 5.
ВЫВОДЫ
1. Дефекты мышечной части межжелудочковой перегородки выявляются на уровне базаль-ных, медиальных и апикальных сегментов
Таблица 4
Внутрисердечная гемодинамика по данным ЭхоКГ у детей с ДМЖП
1 мес (n = 5) 2 мес (n = 5) 3 мес (n = 4) 6−11 мес (n = 5) 1−1 год 11 мес (n = 5) 2−6 лет (n = 4) 7−10 лет (n = 3) 11−14 (n = 5) 15−17 (n = 6) 18 и старше (n = 3)
ФУ % 35,8 ± 3,76 32,6 ± 1,2 34 ± 2,34 39,2 ± 2,13 39 ± 3,16 34,75 ± 2,68 36,3 ± 3,09 36,4 ± 2,41 35,4 ± 3,04 35,3 ± 1,69
ФВ % 68,4 ± 4,17 64,6 ± 1,2 65,7 ± 3,11 71,8 ± 3,12 71,2 ± 4,0 65 ± 3,93 66,3 ± 4,4 66,8 ± 3,05 64,8 ± 3,9 64,3 ± 2,49
УО, мл 8,62 ± 3,09 9,06 ± 1,62 11,5 ± 1,8 19,6 ± 4,4 17 ± 3,3 38 ± 15,8 44 ± 10,9 54,6 ± 17,28 68,5 ± 18,87 78 ± 3,2
МО, л 1,3 ± 0,47 1,26 ± 0,38 1,55 ± 0,33 2,38 ± 0,38 2,13 ± 0,16 2,85 ± 0,63 3,45 ± 0,05 4,0 ± 1,32 5,11 ± 1,29 5,36 ± 0,20
VМК, см/с 87,5 ± 18,87 90,8 ± 6,04 95 ± 3,53 101 ± 10,19 96,66 ± 4,71 96,0 ± 5,65 104 ± 22,75 69,4 ± 6,43 88,75 ± 23,55 73,33 ± 10,62
VТК, см/с 64,0 ± 8,0 64,0 ± 4,89 62,5 ± 4,33 67,0 ± 4,0 69,6 ± 9,3 62,5 ± 4,33 56,66 ± 4,71 60,0 ± 3,81 62,5 ± 3,81 5 6,6 ± 4,71
VАо, см/с 92,0 ± 4,0 96,0 ± 8,0 102,5 ± 10,89 100,0 ± 6,32 90,0 ± 10,95 100 ± 0 96,0 ± 2,94 82,0 ± 13,63 95,0 ± 9,5 7 90,0 ± 0
МА см/с 92,0 ± 11,66 81 ± 16,24 101,25 ± 23,01 87,0 ± 10,77 84,0 ± 3,74 75,0 ± 5 70,0 ± 0 69 ± 4,89 84,5 ± 18,01 66,66 ± 4,71
ЧСС в 1 минуту 160,0 ± 17,8 142 ± 17,43 138,75 ± 22,06 126,6 ± 13,49 131 ± 34,66 80,75 ± 14,5 68,0 ± 3,0 75,8 ± 13,27 76,33 ± 7,6 69,33 ± 4,49
В представленной таблице внутрисердечная гемодинамика соответствует возрастным нормативам. Таким образом, морфологических и гемодинамических нарушений у детей с мышечным типом ДМЖП не выявлено.
Таблица 5
Гемодинамика взрослых с АД (5 8) и здоровых (130) и ДМЖП (3)
возраст ЛП поперечник ЛП дл КДЛЖ КСЛЖ ТМжп ТЗстЛЖ ФУ ФВ ЧСС
АД 35,55 ± 40,4 ± 3,79 52,25 53,11 ± 35,49 ± 11,0 ± 10,63 ± 32,15 ± 60,25 ± 71,27 ±
7,79 ± 4,7 6,3 5,72 0,71 0,45 5,94 6,26 16,9
Здоровые 27,26 ± 33,39 ± 45,42 46,89 ± 29,16 ± 8,93 ± 9,02 ± 36,35 ± 65,8 ± 70,4 ±
8,7 3,49 ± 5,87 4,71 4,16 1,34 1,2 3,59 6,67 13,05
ДМЖП 24,66 ± 35,33 ± 48,0 ± 50,0 ± 32,33 ± 9,53 ± 8,8 ± 35,33 ± 64,33 ± 69,3 ±
5,73 3,39 4,54 1,63 2,05 1,46 1,79 1,69 2,49 4,49
33−04−2009−0002 Eogomazov
«241 114. CcmMI 1.0 JU и tfUUJ P2−5ACJ Gen Tis 1.3 ll: ib: IJi
?-r.| g. sd /тми
=t'- I P91
hAR
tSlissito-W & amp- «asi in лi
& gt-
Эхокардиограмма 3. Эхокардиограмма мужчины 23 лет, выполненная на высоте артериального давления 150/90 мм. рт. ст. При исследовании сердца в режиме ЦДК выявлен сброс слева направо через щелевидный дефект мышечной части межжелудочковой перегородки
межжелудочковои перегородки в соотношении 2,1: 1: 1,4.
2. СредниИ диаметр дефектов составил 1,5 ± 0,35 мм.
3. Функционирующие дефекты мышечной части межжелудочковоИ перегородки встречаются у взрослых пациентов с артериальной гипертензи-ей значительно чаще, чем у взрослых пациентов без артериальной гипертензии.
литература
1. Бокерия Л. А, Беспалова Е. Д., Питримова О. А. Влияние пренатальной диагностики врожденных пороков сердца на акушерскую тактику и постнатальный прогноз // Вопросы практической педиатрии. -2008. — Т. 3, № 5.
2. Медведев М. В. Пренатальная эхография. Дифференциальный диагноз и прогноз. 2 изд., перер. — М.: Реал Тайм, 2009. — 384 с.
3. Шарыкин А. С. Врожденные пороки сердца. 2 изд. -М.: БИНОМ, 2009. — 384 с.
динамика наблюдения
диаметр ДМЖП мьаиечной части
п г к н я
пациенты
Диограмма 1. Данные наблюдения за пациентами с ДМЖП в динамике (см табл. 1, диаграмма 2)
4. Ashok V. M., Balasubrahmanyam C. Ventricular septal defect in the first year of live // The American Journal of Cardiology. — 1992. — Vol. 70. — P. 364−366.
5. Garne E, Stoll C., Clementi M. and EUROSCAN Group. Evaluation of prenatal diagnosis of congenital heart disease by ultrasound: experience from 20 European registries // Ultrasound Obstet. Gynecol. — 2001. Vol. 17, N 5. — P. 386−391.
6. Glen S., Burns J., Bloomfield P Prevalence and development of additional cardiac abnormalities in 1448 patient with congenital ventricular septal defects // Heart. — 2004. — Vol. 90. — P. 1321−1325.
7. Dickinson D. F., Arnold R., Wilkinson J. L. Ventricular septal defect in children born in Liverpool 1960 to 1969. Evalution of natural course and surgical implication in an unselected population // British Heart Journal. -1981. — Vol. 46. — P. 47−54.
8. Lindsey A. Antenatal diagnosis of heart disease // Heart. — 2000. — Vol. 83. — P. 367−370.
9. Rustico M. A., BenettoniA., D Ottavio G. et al. Fetal heart screening in low-risk pregnancies // Ultrasound Obstet. Gynecol. — 1995. — Vol. 6. N 5. — P. 313−319.
10. Stoll C, Garne E, Clementi M, EUROSCAN Group. Evaluation of prenatal diagnosis of associated congenital heart disease by fetal ultrasonografic examination in Europe // Prenat. Diagn. — 2001. — Vol. 21, N 4. — P. 243−252.
11. Thangaroopan M. et al. Assessment after fetal echocardigrafy in the offsprihg of women with
¦ Информация об авторах
Попов Валерий Витальевич — к. м. н.
Прийма Николай Федорович — к. м. н.
Шахнова Елена Алексеевна- врач.
Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия, кафедра гистологии и эмбриологии,
194 100, Спб, ул. Литовская, д. 2.
E-mail: spb@gpma. ru
congenital heart disease: A Prospecive Stady // Pediatrics. — 2008. — Vol. 121. — P. e660-e665.
THE DEFECT OF MUSCULAR PART INTERVENTRICULAR SEPT (THE TOLOCHINOV-RAUGET DISEASE) IN ULTRASOUND INTERPRETATION
Popov V. V., Priyma N. F, Shahnova E. A.
¦ Resume: In the present study included 1,723 patients, including 1,5 32 children aged 1 month to 17 years and 191 adult patients aged 18 to 45 years. Of the adult patients of 61 had documented hypertension 1 and 2 degrees. The survey was conducted using a scanner «SA-9900». VSD as an isolated primary heart defect was diagnosed in 45 patients. In 43 (95,5%) cases the defect was isolated in 2 (4,5%) multiple. Observation of the dynamics was performed in 5 (11%) patients, spontaneous closure was noted in one (2,2%) of them. Localization of the defect was distributed as follows: 14 (31%) apical, 21 (47%) basal and 10 (22%) medial muscular VSD. In 3 (4,9%) patients with confirmed hypertension were identified defects of the muscular interventricular septum. Conclusions: the proportion of basal, medial and apical defect was 2,1: 1: 1,4. The average diameter of the defect was 1,5 ± 0,35 mm. A functioning VSD is more common in adults with hypertension than in healthy.
¦ Key words: IVS- inter ventriculum septum- CDC the color doppler carting.
Popov Valeriy Vitalevich — MD, PhD.
Priyma Nikolay Fedorovich — MD, PhD.
Shahnova Elena Alakseevna — MD. Department of Histology and Embryology, Saint-Petersburg State Pediatric Medical Academy, Litovskaya street, 2, Saint-Petersburg, 194 100 E-mail: spb@gpma. ru

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой