Абдоминальный сепсис и биоэнергетика

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

depot lanreotide in the treatment of patients with advanced nturoendocrine tumors // Am. J. Clin. Oncol. — 2000. — Vol. 23. — P. 412−415.
50. Rindi G., Azzoni C., La Rossa S., et al. ECL cell tumor and poorly differentiated endocrine carcinoma of the stomach: prognostic evaluation by pathological analysis // Gastroenterology. — 1999. — Vol. 116. — P. 532−542.
51. Rindi G., Savio A., Torsello A., et al. Chrelin expression in gut endocrine growths // Histochemm. Cell Biol. — 2002. — Vol.
52. Rindi G, Kloppel G., Alhman H. et al. TNM staging of foregut (neuro) endocrine tumors: a consensus proposal including a grading system // Virchows Arch. — 2006. — Vol. 449. — P. 395−401.
53. Rindi G., Solcia E. Gastric Neuroendocrine Tumors — Carcinoid and Poorly Differentiated Carcinoma // Vodlin I., Oberg K. A century of advances in neuroendocrine tumor biology and treatment. — Publiched by Felsnstein, 2007. — P. 246−253.
54. Rindi G., Arnold R., Bosman F., et al. Nomenclature and classification of neuroendocrine neoplasms of the digestive system // In: Bosman F. Carneiro F., Hruban R. WHO Classification of Tumours ofthe Digestive System. — Lyon: IARC, 2010. — P. 13−14.
55. Ruszniewski P., Delle F. Cadiot G., et al. Well-differentiated gastric tumors/carcinomas // Neuroendocrinologe. — 2006. — Vol.
56. Shojamanesh H., Gibril F., Louie A. et al. Prospective study of the antitumor efficacy of long-term octreotide treatment in patients with progressive metastatic gastrinoma // Cancer. -
57. Solkeia E., Kloppel G., Sobin L., et al. Histological typing of endocrine tumours: WHO international histological classification of tumors. — Berlin: Springer, 2000.
58. Solcia E., Arnold R., Capella C., et al. Neuroendocrine neoplasms of the stomach// In: Bosman F., Carniero F., Hruban R. WHO Classification of Tumours of the Digestive System. — Lyon, IARC, 2010.- P. 64−68.
59. Srivastava A., Kamath A., Barry S., Dayal Y. Ghrelin expression in hyperplastic and neoplastic proliferations of the enterochromaffin-like (ECL) cells // Endocr. Pathol. — 2004. — Vol. 15. — P. 47−54.
60. Sun W., Lipsitz S., Catalano P., et al. Phase 11/111 study of doxorubicin with fluorouracil compared with streptozocin with fluororacil or docarbazine in the treatment of advanced carcinoid
61. Sundin A. Positron Emission Tomography of Gastrointestinal Neuroendocrine Tumors // In: Modlin I., Oberg K. A century of advances in neuroendocrine tumor biology and treatment. — Publiced by Felsnstein, 2007 — P. 340−347.
62. TsolakisA., Portela-Gomes G., StridsbergM., etal. Malignant gastric ghrelinoma with hyperghrelinoma // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2004. — Vol. 89. — P. 3739−3744.
63. Varro A., Kenny S., Pritchard D., et al. Functional Regulation of the ECL Cell // In: Modlin I., Oberg K. A century of advances in neuroendocrine tumor biology and treatment. — Publiced by Felsnstein, 2007. — P. 172−177.
64. Waldmann f., Fendrich V., Habbe N., et al. Screening of patients with multiple endocrine neoplasia type 1 (MEN-1) — a critical analysis of its value // World. J. Surg. — 2009. — Vol. 33. — P. 1208−1218.
65. Yao f., Hassan M., Phon A., et al. One hundred years after carcinoid: epidemiology of and prognostic factors for neuroendocrine tumors in 35 825 cases in the United States // J.
Информация об авторах: Пинский Семен Борисович — д.м.н., профессор кафедры общей хирургии с курсом урологии, 664 003, Иркутск, ул. Красного Восстания, 1- Белобородое Владимир Анатольевич — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей хирургии с курсом урологии, 664 003, Иркутск, ул. Красного Восстания, 1, e-mail: bva555@yandex. ru- Батороев Юрий Климентьевич — д.м.н., ассистент кафедры онкологии- Дворниченко Виктория Владимировна — д.м.н., профессор, заведующая кафедрой онкологии и лучевой терапии.
Information About the Authors: Pinsky Semyon Borisovich — MD, PhD, DSc, professor, the Head of Department of the general surgery with an urology course- Beloborodov Vladimir Anatolyavich — MD, PhD, professor, the Head of Department of the general surgery with an urology course, 664 003, Irkutsk, Krasnogo Vosstania st., 1, e-mail: bva555@yandex. ru- Batoroyev Yury Klimentyevich — MD, PhD, DSc, assistant to department of oncology- Dvornichenko Victoria Vladimirovna — MD, PhD, DSc, professor, department of oncology and radiation therapy,
managing department of oncology.
© НАЗАРЕТЬЯН B.B. — 2015 УДК 616. 381−002: 616. 94. 612. 014
АБДОМИНАЛЬНЫЙ СЕПСИС И БИОЭНЕРГЕТИКА
Виктория Владимировна Назаретьян (Воронежская городская клиническая больница скорой медицинской помощи Xsl, гл. врач — A.B. Чернов)
Резюме. Обзор посвящен характеристике абдоминального сепсиса (АС) с позиций оценки состояния альвео-лярно-митохондриального пути: легкие — правое сердце — левое сердце — капиллярная сеть — рыхлая соединительная ткань — эндотелий — цитозоль — митохондрии и соответствующей патогенетической коррекции метаболизма клеток организма. Дана характеристика АС, показана роль синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) в развитии синдрома полиорганной недостаточности (СИОН). Особое внимание уделено энергетическим аспектам межклеточных взаимоотношений различных органов и систем при развитии АС, а также перспективным направлениям лечения потенциально необратимых патологических изменений, обусловленных биоэнергетическими нарушениями — патогенетическому обоснованию профилактики и дифференцированной комплексной эфферентной терапии СИОН.
Ключевые слова: абдоминальный сепсис, синдром системного воспалительного ответа, синдром полиорганной недостаточности, биоэнергетика, лечение.
ABDOMINAL SEPSIS AND BIOENERGY
V.V. Nazaretyan (Voronezh City Hospital ambulance № 1, Russia)
Summary. The review is devoted characterization of abdominal sepsis (AS) from the perspective of assessing the state of the alveolar-mitochondrial way: light — right heart — left heart — capillary network — loose connective tissue — the endothelium — the cytosol — mitochondria and related pathogenetic correction metabolism of body cells. The characteristic of the AS, shows the role of systemic inflammatory response syndrome (SIRS) in the development of multiple organ dysfunction syndrome (MODS). Particular attention is paid to the energy aspects of intercellular relationships of various
24
organs and systems in the development of the AS, as well as promising areas of treatment potentially irreversible pathological changes caused by bio energy disorders — prevention and pathogenetic substantiation differentiated complex efferent therapy of MODS.
Key words: abdominal sepsis, SIRS, MODS, bioenergetics, treatment.
В первой половине XXI столетия абдоминальный сепсис (АС) продолжает оставаться сложной и актуальной проблемой ургентной хирургии и интенсивной терапии. 2% от поступивших в хирургический стационар и 37% в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) — это больные с АС. Ежегодно частота заболевания увеличивается на 10%, велика и стоимость лечения — до 20 тыс. долларов. Частота сепсиса возрастает, а летальность за последних 20 лет увеличилась на 90% [26, 57, 47,48, 58].
АС является системной воспалительной реакцией организма в ответ на развитие деструктивного процесса в органах брюшной полости и/или забрюшинного пространства. Характеризуется совокупностью процессов эндотоксикоза и полиорганной недостаточности (ПОН). Характер основных клинических и лабораторных проявлений делает эту реакцию универсальной. Практически все реакции организма опосредованы действием токсинов и медиаторов [10, 51].
Проблема связана с особенностями как самого АС, так и с рядом инициирующих факторов: 1) изменившимся характером течения инфекционных процессов- 2) изменением иммунореактивности организма на фоне экологических и социально — экономических факторов- 3) ростом числа хирургических вмешательств, особенно у пациентов групп высокого риска (возраст, сопутствующие заболевания) — 4) наличие множественных или резидуальных очагов инфекции- 5) быстрое развитие инфекционно-токсического шока и ПОН- 6) одновременное существование синхронных (брюшная полость и/или забрюшинное пространство) и метах-ронных (дренажи, тампоны, катетеры, зонды) источников эндогенной интоксикации [10, 9, 39, 40].
Согласно современным представлениям, сепсис является клиническим симптомокомплексом, в основе которого лежат нарушения структурно-функционального взаимодействия систем организма. Активатором патогенетических процессов являются структурные компоненты белковых клеток, пептидогликаны, эндотоксины [28]. Сепсис — следствие выхода за пределы первичного очага инфекции медиаторных реакций воспаления [15]. Характер биологического объекта организма определяется не только выраженностью синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), а в первую очередь изменением баланса цитокинов [20]. При А С определяется наибольший дисбаланс регуляции цитокинов всех
Еще один краеугольный камень: в основе АС — формирование синдрома системной воспалительной реакции с неконтролируемым выбросом эндогенных медиаторов. Триггеры воспаления — медиаторы, активирующие базисные составляющие программы воспаления (гуморальные, гормональные). Рецепторные посредники активации воспаления — свободные радикалы. Особое место занимает цитокиновая сеть, контролирующая процессы иммунной и воспалительной реактивности. Персистирующее высокое содержание антивоспалительных медиаторов предполагает неблагоприятный исход [17, 16, 14].
белковыми агентами и взаимодействием про- и антивоспалительных медиаторов, модулирующих состояние эндотелия [23, 24, 35].
В аспекте формирования патологических процессов, лежащих в основе патогенеза АС, токсичные вещества могут действовать на разных уровнях биологической организации. На уровне клеточных структур и клеток блокируются энергетические процессы в митохондриях, инициируются свободнорадикальные реакции, активи-
руются лизосомальные ферменты. На уровне тканей инициируется возникновение зон некроза. Клеточный метаболизм нарушается путем интенсификации пере-кисного окисления липидов (ПОЛ), что дестабилизирует биологические мембраны всех типов и при анаэробной трансформации глюкозы. Развитие эндотоксикоза связано как с нарушением барьерной функции тканей при их повреждение, так и с непосредственным воздействием микроорганизмов [37, 19, 36].
Проблема энергетики в эволюции живого — фундаментальный вопрос биологии [27].
Успехи молекулярной биологии, которые привели к открытию воспалительных медиаторов — цитокинов, активных каскадных метаболитов, позволили пересмотреть взгляды на механизмы развития ССВО, эндогенной интоксикации, ПОН при сепсисе. Патогенетический подход находится на стыке гистохимии, молекулярной биологии и биофизики [4, 9, 14].
Любое патогенетическое состояние требует оценки альвеолярно-митохондриального пути: легкие — правое сердце — левое сердце — капиллярная сеть — рыхлая соединительная ткань — эндотелий — цитозоль — митохондрии, и адекватной их коррекции [18].
Для большинства заболеваний существуют единые патофизиологические механизмы развития критического сценария: 1) нарушение транспорта и потребления кислорода- 2) энергоструктурный дефицит- 3) эн-дотелиальная дисфункция с исходом в эндотелиальную
Одним из главных органов, модулирующих и поддерживающих уровень эндогенной интоксикации, являются легкие. Это единственный орган, через который проходит весь объем циркулирующей крови. Метаболическая функция легких состоит в задержании и разрушении конгломератов клеток, сгустков фибрина, ЦИК, что осуществляется каскадом протеаз [18].
Эмульгированный жир и высшие жирные кислоты не покидают легочные капилляры, а идут на синтез сур-фактанта. Кроме того, легкие контролируют свертывание крови, синтезируют простациклины и гепарин [18, 39].
Реально о защитной функции легких можно судить по веноартериальной разнице в содержании отдельных субстратов и метаболитов. Наибольший интерес с позиций биоэнергетики и мессенджеров воспалительного каскада в плане диагностики представляют С-реактивный белок (СРВ) и фактор некроза опухолей
СРВ — «золотой маркер», стандарт системного воспалительного ответа. Особенностью продукции этого белка являются: 1) неспецифичность по отношению к первопричине- 2) высокая корреляция между его концентрацией в крови и стадией заболевания. Это маркер ССВО, который можно трактовать, как интегральный показатель в интенсивной терапии [29, 18].
Но основная функция СРВ — это роль носителя патофизиологического субстрата энергии к клеткам рыхлой соединительной ткани, непосредственно осуществляющих развитие воспаления. Клетки, не участвующие в воспалении, не способны использовать энергетический субстрат, так как не имеют рецептора к комплексу ли-попротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) — СРВ. По веноартериальной разнице СРВ можно судить об эффективности терапии и об энергетическом пределе
Роль ТОТ-а в патогенезе развития сепсиса определяется тем, что он обладает следующими эффектами. В эндотелии: 1) вызывает деструкцию мембраны эндоте-лиоцита, 2) подавление активности протеина С, 3) из-
меняет электрический потенциал. В мышечной ткани:
1) снижает трансмембранный потенциал, 2) активизирует глюконеогенез, 3) усиливает выброс лактата и аминокислот из тканей. В Печени: 1) усиливает синтез острофазных протеинов, 2) снижает синтез альбумина, 3) стимулирует липогенез, 4) активизирует глюкогенза-висимый захват аминокислот. В головном мозге: 1) вызывает гиперпродукцию простагландинов (лихорадка),
2) усиливает выброс АКТГ, 3) приводит к анорексии (гипоталамус), 4) снижает активность глюкозозависи-мых нейронов. В соединительной ткани: 1) приводит к резорбции костной ткани и выбросу ионов кальция, 2) синтезу коллагена и простагландинов, 3) выбросу фак-
При инфекции и воспалении возникает необходимость в гиперпродукции фагоцитирующих клеток, рекрутируемых из сосудистого русла в очаг воспаления [30]. Источник ТЫЕ-а — активированные Т-клетки, макрофаги, фибробласты. ТЫЕ-а участвует не только в защитных реакциях, но и в процессах деструкции и регенерации, способствующих воспалению и служит медиатором деструкции тканей. Растущий в динамике рост ТЫЕ-а стимулирует рост фибробластов, что означает длительность искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) с последующим исходом в пульмофиброз. Значительная веноартериальная разница означает, что эндотелиаль-ные клетки утратили антиадгезивные и антикоагулянт-ные свойства, но что более важно — изменили свой фенотип [4]. Более того, установлена зависимость между уровнем ТОТ-а и ряда аминокислот (в первую очередь
ции ТЫЕ-а и падение СРВ по артериовенозной разнице, свидетельствующий о том, что 1) легкие из органа де-токсикации превратились в дополнительный источник интоксикации, 2) исчерпан аварийный энергоресурс, степень деструкции тканей неконтролируема. Это так называемый метаболический паралич с точкой невоз-
По артериовенозной разнице по альбумину, когда альбумин в артерии ниже, чем в вене, можно говорить о легких, как органе дополнительной интоксикации [25].
Исходя из изложенного, можно говорить о белках острой фазы и ТЫЕ-а, как метаболическом «кнуте» для митохондрий. В здоровом организме стимуляция митохондрий гормонально опосредована и эволюционно закреплена. Генерализация воспалительной реакции с множеством очагов и «валом» белков острой фазы и цитокинов — короткий метаболический путь, где цито-кины поступают в митохондрии с высокой скоростью и
Таким образом, пусковым механизмом развития критического сценария абдоминального сепсиса может быть активация митохондриального пула организма с повышенной потребностью в субстратах для цикла трикарбоновых кислот, цикла Кребса. Это влечет за собой усиление глюконеогенеза на достаточном уровне в условиях дефицита экзогенных субстратов, что требует
Основной источник субстрата — белки организма, а наибольшая ценность у углеродных остатков аминокислот. Последовательно используются соматический и висцеральный пулы белков (белковая матрица). Такой дефицит не бесконечен, это основная причина ПОН [52]. С одной стороны, поддержание гомеостаза активацией глюконеонеогенеза оправдано, с другой — использование в качестве субстрата невосполненной белковой матрицы делает цену такой адаптации слишком высокой, что обуславливает необратимость органных изменений [21, 32, 31].
Синдром гиперметаболизма — это суммарный метаболический ответ организма на генерализацию воспалительной реакции. При сепсисе метаболизм приобретает примитивный характер, где главным «заказчиком» является гиперстимулированный цитокиновым
пулом митохондриальный пул всего организма [21, 31]. Основной чертой изменений обмена веществ является сочетание гиперпотребности в различных субстратах с толерантностью тканей к ним — синдром гиперметаболизма. Этому синдрому отводится ведущая роль в патогенезе ПОН. Современная модель патогенеза ПОН рассматривает синдром гиперметаболизма, как основной компонент формирования ПОН, а его коррекция или прогрессирование определяет исход ПОН [10, 9, 17].
Субстратом быстрого реагирования на любое стрессовое воздействие является глюкоза, образующаяся из запасов гликогена. Его быстрое (в течение двух часов) истощение при высоком запросе на энергетический субстрат вовлекает в катаболизм жиры и аминокислоты. В силу продолжительности пути гликолиза, сложности регуляции (до 10 ферментов), малого энергетического выхода, использование углеводов затруднено. Для использования липидов на каждом этапе требуется большое количество белков — ферментов и переносчиков. Кроме того, их участие влечет токсичность промежуточных продуктов (свободные жирные кислоты), инициирующих и без того растущий уровень ПОЛ. Включение жира всегда отсрочено по времени [25]. Использование аминокислот, как энергетического субстрата наиболее предпочтительно, так как они напрямую поступают в цикл трикарбоновых кислот. Их биологические пути превращения коротки и энергетически более выгодные. То есть, в экстремальных условиях для организма оптимально использование аминокислот, а не углеводов и липидов [38].
дром задолженности, когда используются субстратные белки резерва, подчиненные образованию АТФ. В условиях энергетического голода по порочному кругу тратятся белки уникальных зон и резервов и, в следствие этого, как прогнозируемый, — фатальный исход [23].
Таким образом, в танатогенезе можно выделить: 1) катаболический взрыв — физиологически необходимый, но дефектный, с использованием всех допустимых резервов- 2) отсроченная активация катаболизма.
Параметрическая оценка ортодоксального биохимического профиля сложна и не однозначна [12, 26].
Приоритетность уровня глюкозы при генерализации инфекционного процесса сомнений не вызывает. Гипергликемия при сепсисе — важнейший признак тяжести состояния, т.к. это фундаментальный порочный круг. Гипергликемия связана не только и не столько с поражением поджелудочной железы, а с активацией глюконеогенеза, запредельно поднимающего уровень глюкозы. Это вынуждает организм переходить на примитивный путь регуляции — компенсации метаболических изменений за счет белкового фонда [22].
Уровень белка в организме — жесткая генетическая константа. Понятие «широкой вариации» 65−85 г/л не приемлемо, т.к. снижение уровня белка в плазме на 1 г означает потерю 30 г в тканях. Для синтеза только одной пептидной связи необходимо 15 молекул АТФ, не говоря об аминокислотах. Белок ниже 65 г/л — начало катастрофы, т.к., на основе оптимального уровня белка выстраивается жизнеобеспечивающая иерархия: белок — коллоидно-осмотическое давление — средне-капиллярное давление — траскапиллярный обмен [37].
Гипоальбуминемия — тяжелый синдром, отражающий снижение белково-синтетической функции печени. Кроме того, альбумин — переносчик гормонов, витаминов, микроэлементов. Альбумин — одна из де-токсицирующих систем организма и регулятор обмена липопротеидов крови, играющий значительную роль в развитии сепсиса [35, 15, 16].
Мощнейшими потребителями аминокислот и ключевого субстрата цикла Кребса сукцинил КоА является гем и холестерин. Для синтеза серотонина и гистамина, депонированных в эозинофилах, необходимы аминокислоты триптофан и гистидин. Выброс цитокинов и белков острой фазы требует огромного количества бел-
26
ков, что предотвращается снижением до ноля уровня эозинофилов [33].
В 1969 году Ф. Фелиг открыл и описал так называемый глюкозо-аланиновый шунт — интеграция белкового и углеводного обменов: пируват аланин. Понижение АлАт при низком белке — декомпенсация энергетических резервов — метаболический блок истощения. Кроме того, снижение АлАт — начало снижения аминокислот из тканей. Это означает доступность резервных белков и их интенсивное потребление [33]. Динамика АсАт с превышением АлАт — усиленное образование щавелево-уксусной (важнейший субстрат цикла три-карбоновых кислот) кислоты из аспаргиновой.
Относительная стабильность креатинина исключает почечную патологию. Снижение креатинина — показатель дефицита незаменимых аминокислот — ме-тионина и аргинина, из которых креатинин и синтезируется. Его основная биохимическая роль — транспорт макроэргических фосфатов из митохондрий [33].
Концентрация мочевины выше референтных значений свидетельствует о появлении в крови резервного белка и процессе переаминирования углеродных остатков аминокислот. Появление низкой мочевины при гипопротеинемии и гипоальбуминемии означает выход показателей за пределы гомеостатических значений и тотальном угнетении метаболических процессов. Это — ни что иное, как аварийный гомеокинез: не только белковое саморазрушение, а дожигание белков [25].
Резкое повышение уровня белка отражает всего лишь аварийный выброс из резерва пула тканевых белков. Данные биохимические характеристики гиперметаболизма создают множество порочных кругов, результатом взаимодействия которых является потеря структуры и несостоятельность продукции энергии клеткой [25].
через стимуляцию цикла трикарбоновых кислот [12, 22].
АС в большинстве случаев является микст — инфекцией. На сегодняшний день проблема лабораторной диагностики сепсиса не решена. Поиск лабораторных маркеров ведется в области изучения высокомолекулярных пептидов, ТОТ-а в частности, в том числе и по
В аспекте энергометаболизма накопление ТОТ-а сопровождается разобщением процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клетки и накоплением свободных радикалов кислорода [15, 14].
Анализ клинических и биохимических проявлений АС с опорой на энергометаболический принцип позволяет определить основные направления патогенетической терапии: 1) субстратное обеспечение цикла трикарбоновых кислот- 2) регулируемое торможение метаболической «топки" — 3) направленная антиоксидантная
Инактивация стимуляторов метаболизма лежит в поле антицитокиновой терапии и экстракорпоральной детоксикации. В клиническом исследовании международной группы по изучению сепсиса было доказано, что ранняя адекватная метаболическая поддержка при сепсисе является одной из четырех методик, достоверно влияющих на летальность больных с септическим процессом [17].
Для роста клеток, больше чем любая другая аминокислота, необходим глутамин, который напрямую подавляет депримирующее влияние кортизола на процесс синтеза мышечного протеина. Глутамин является неотъемлемым компонентом цикла трикарбоновых кислот [45].
В норме ежедневно до 100 г аминокислот распадается, а при АС это количество возрастает многократно. В результате дезаминирования аминокислот образуется большое количество токсичного аммиака. В клинике это проявляется тошнотой, рвотой, тремором, судороги, кома, гиперэргоз (торможение цикла трикарбоновых кислот). Основная реакция связывания аммиака —
синтез глутамина под действием глутаминсинтетазы [49].
В рандомизированных исследованиях подтверждены клинически значимые эффекты глутамина в улучшении азотистого баланса, снижении частоты инфекционных осложнений, снижении летальности и стоимости лечения, снижении продолжительности госпитализации, стимуляция иммунитета [34, 49].
Глутамин дозозависимый препарат. Дозы глутамина у различных авторов варьируют в диапозоне 12,5−40 г. Данные об эффективности высоких доз препарата предварительные [50, 41].
Эффекты глутамина в схеме парентерального питания описаны и обоснованы. Peterson высказано предположение, что только один путь введения глутамина (парентеральный или энтеральный) недостаточен для поддержания концентрации глутамина и синтеза белков в мышцах. Наиболее перспективным представляется комбинированный путь доставки глутамина: эн-теральные обогащенные смеси + дипептид глутамина
Известно, что в основе любого критического состояния лежат расстройства клеточного метаболизма, нарушение функциональной активности биологических мембран и дефекты ответа клетки на нормальные сигналы [18, 21]. В ответ на выраженную комбинированную агрессию при АС развивается активация процесса свободнорадикального ПОЛ с формированием синдро-
Каскад биохимических реакций, развивающийся в результате окислительного стресса, приводят к метаболическим нарушениям и усилению повреждения различных органов и систем (основа ПОН). Лекарственные препараты, предотвращающие избыточный синтез активных метаболитов кислорода, способствующие повышению содержания или активности эндогенных анти-оксидантов являются патогенетически обоснованными для поддержания гомеостаза. Меню антиоксидантов исчерпывается стероидами, селеном, витаминами С и Е, ацетилцистеином. Результаты их применения не позволяют сделать однозначного вывода и все предложения носят рекомендательный характер, в первую очередь — по продолжению исследований [43].
Наиболее эффективным энергокорректором в лечении энергодефицита является этилметилгидрокси-пиридина сукцинат. Создание антиоксидантного фона этим препаратом в суточной дозе 1000 мг у больных с угрозой развития СПОН обеспечивает снижение тяжести состояния по АРАСН [6]. Препарат значимо снижа-
Механизмы действия этилметилгидроксипиридина сукцината обусловлены: 1) стимуляцией синтеза энергии в цикле окислительного фосфорилирования- 2) активацией сукцинатоксидантного окисления- 3) блокированием образования гидроперекисий- 4) поддер-
Совокупность мембранотропного, антиоксидантного и антигипоксического действия этилметилгидроксипиридина сукцината делает его неотъемлемым и обязательным компонентом лечения АС [3].
Поскольку этилметилгидроксипиридина сукцинат оказывает ГАМК-модулирующее действие, то оптимальным растворителем этого препарата является физиологический раствор NaCl, который увеличивает гиперполяризацию мембраны за счет концентрационного градиента хлора, усиливая тем самым действие препарата. При использовании этилметилгидроксипиридина сукцината и фуросемида может возникнуть гипохлоремический гипокапнический алкалоз, что требует мониторинга внутренней среды и коррегирующей терапии [2].
При назначении этилметилгидроксипиридина сукцината необходимо учесть ГАМК-блокирующее действие пенициллинов, цефалоспоринов, фторхиноло-нов, карбапенемов. Указанные группы антибиотиков
являются обязательным компонентом терапии АС, но снижают эффективность препарата. Из этого следует, что разница между введением указанного препарата и антибиотиков должна быть не меньше двух часов. Токсичность этилметилгидроксипиридина сукцината чрезвычайно мала (терапевтический индекс — 6,2), поэтому увеличение дозы препарата при лечении АС до
Таким образом, метаболические нарушения при развитии абдоминального сепсиса способствуют быстрому развитию белково-энергетической недостаточности с реализацией в энергоструктурный дефицит. Оценка биохимического профиля с позиций биоэнергетики более оправдана, позволяет адресно оценивать и исправлять дефекты системы. Оценка метаболической функции лёгких по артериовенозной разнице по белкам острой фазы, цитокинов, альбумину, фибриногену, ТЫЕ-а опережает клинико-биохимические показатели и может служить отправной точкой в прогнозе и определении оптимальной тактики лечения. Включение в
программу лечения абдоминального сепсиса глутамина и этилметилгидроксипиридина сукцината способствует снижению зависимости от антибактериальной терапии, длительности жестких режимов ИВЛ. Действие пары глутамин и этилметилгидроксипиридина сукцината по основному биохимическому вектору направлено на антигипоксическую защиту и восстановление энергоструктурного дефицита клеток организма.
Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Исследователь несет полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.
Декларация о финансовых и иных взаимодействиях. Авторы осуществлял разработку концепции и дизайна исследования и написание рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена автором. Автор не получал гонорар за исследование.
Работа поступила в редакцию: 21. 12. 2014.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алексеев С Л., Гаин Ю. М., Бордаков В. Н. Кишечный гоме-остаз при абдоминальном сепсисе: руководство для врачей. — Минск: Изд-во БГАТУ, 2004. — 339 с.
2. Афанасьев В. В., Ирмияев A.A. Использование мексидола при лечении ксеростомии // Российский стоматологический
3. Афанасьева А. Н., Одинцова И. Н. Синдром эндогенной интоксикации и системного воспалительного ответа: общность и различия // Анестезиология и реаниматология. -
4. Байкова И. Е., Никитин И. Г. Печеночно-легочный синдром: вопросы патогенеза, диагностики и лечения // Фарматека. — 2009. — N 5. — С. 26−32.
5. Белобородова Н. В., Ходакова A.C., Оленин А. Ю. Способ лабораторной диагностики сепсиса. Патент Р Ф 2 423 704. — 2001.
6. Верижникова Е. В., Шоломов И. И., Дорошенко J1.M. Применение препарата Мексидол в интенсивной терапии пациентов с мультиорганной недостаточностью // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2006. — Прил.
7. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. — М.: Наука, 1972. — 252с.
8. Воронина Т. А. Мексидол: основные нейротропные эффекты и механизмы действия // Фарматека. — 2009. — № 6. -
9. Гаин Ю. М., Богдан В. Г., Попков О. В. Абдоминальный компартмент-синдром // Новости хирургии. — 2009. — Т. 17.
Абдоминальный сепсис // Русский медицинский журнал. -
Антибактериальная терапия осложненных интраабдоминаль-ных инфекций и абдоминального сепсиса // Клиническая ан-
12. Грицук С. Ф., Безруков В. М. Синдром аминокислотного дисбаланса и метаболическая дисфункция при критических состояниях в хирургии. // Вестник интенсивной терапии. -
13. Гусев Е. Ю. С-реактивный белок: патогенетическое и диагностическое значение // Уральский медицинский журнал. -
14. Гусев Е. Ю., Зотова Н. В., Лазарева М. А. Цитокиновый ответ и другие отличительные особенности критических фаз системного воспаления при сепсисе // Медицинская иммуно-
15. Гусев Е. Ю., Черешнев В. А. Системное воспаление: теоретические и методологические подходы к описанию модели общепатологического процесса. Часть. 1. Общая характеристика процесса // Патологическая физиология и эксперимен-
16. Гусев Е. Ю., Черешнев В. А. Эволюция воспаления //
17. Звягин А. А, Родионова С. С. Фармаконутриенты при парентеральном питании больных сепсисом (обзор литературы)
// Вестник интенсивной терапии. — 2011. — № 4. — С. 23−29.
18. Зильбер А. П. Этюды респираторной медицины. — М.: МЕД-пресс-информ, 2007. — 792 с.
19. Козлов В. К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии. — Киев: АННА-Т,
20. Миронов П. И., Рудное В. А. Проблемы и перспективные направления коррекции медиаторного ответа при сепсисе // Анестезиология и реаниматология. — 1999. — № 3. — С. 54−58.
21. Мусселиус С. Г. Синдром эндогенной интоксикации при неотложных состояниях. — Бином. Москва, 2008. — 200 с.
22. Обухова O.A., Кашия Ш. Р, Курмуков И. А., Салтанов А. И. Гипергликемия при критических состояниях: возможные пути решения проблемы // Вестник интенсивной терапии. -
Кислородный баланс у больных с сепсисом и полиорганной недостаточностью // Общая реаниматология. — 2007. — Т. III,
24. Повзун С. А. Важнейшие синдромы: патогенез и патологическая анатомия. — СПб.: КОСТА, 2009. — 478 с.
25. Рослый И. М. Правило чтения биохимического анализа:
26. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение: Практическое руководство. / Под ред.
27. Скулачев В. П. Энергетика биологических мембран. -
28. Тарасова Л. Н., Черепанова В. В., Силина H.H. Способ определения гемостадиологических критериев неблагоприятного исхода сепсиса у больных с миелобластным лейкозом. Патент № 2 320 996 (заявка № 2 006 124 165/15 приоритет от 05. 07. 2006).
29. Титов В. Н., Близнюков О. П. С-реактивный белок: физико-химические свойства, методы определения и диагностическое значение // Клиническая лабораторная диагностика. -
30. Тотолян A.A., Суворов А. Н., Дмитриев A.B. Стрептококки группы В в патологии человека. — СПб.: Человек, 2010.- 212 с.
31. Хлынов И. Б. Интегральный трофологический коэффициент в диагностике белково-энергетической недостаточности у больных вирусным (HCV) циррозом печени //Уральский
Современная концепция нутритивной поддержки при печеночной недостаточности различного генеза // Вестник интен-
33. Хочачка П., Сомеро Дж. Биохимическая адаптация. -
34. Цветков Д. С. «Иммунное» питание: новые возможности коррекции метаболических нарушений у больных в критических состояниях // Эффективная фармакотерапия. -
35. ЧерешневВ.А., ГусевЕ.Ю., ЗотоваН.В. Фундаментально-прикладные аспекты системного воспаления с позиции теории физиологических и типовых патологических процессов //
Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. -
36. Шифрин А. Г., Шифрин Г. А. Стратегия периопераци-онной медицины: монография. — Запорожье: Дикое Поле,
37. Шифрин Г. А., Горенилтейн М Л. Восстановление био-
38. Эллиот В., Эллиот Д. Биохимия и молекулярная биология. — Пер. с англ. — М.: НИИ биомедицинской химии РАМН, 1999. — 444 с.
39. Bone R. The sepsis syndrome. Definition and general approach to management // Clinics in Chest Medicine. — 1996. -
40. Bone R. Why sepsis trials fail // JAMA — 1996. — V. 277. — P. 565−566.
41. Furet P. Glutamine dipeptides in clinical nutrition //
42. Gonzalez Balverde M., Ramirez Lizardo E.J., Cardona Munoz E.G., et al. Prognostic value of the lethal triad among patients with multiple trauma // Rev Med Chil. — 2013. — V. 141, N11. — P. 1420−1426.
43. Haji-MichaelP.G. Antioxidant therapy in critically ill // Brit. Journal of Intensive care. — 2000. May-June — P. 88−93.
44. Han Т., Li X., Cai D., et al. Effect of glutamine on apoptosis of intestinal epithelial cells of severe acute pancreatitis rats receiving nutritional support in different ways // Int J Clin Exp Pathol. -
45. Hickson R.C., Czerwinski S.M., Wegrzyn L.E. Glutamine prevents downregulation of myosin heavy chain synthesis and
46. faeobson D., Singer M. The cell, the mitochondrion, oxygen and sepsis. // Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. / Ed. J-L. Vincent. — Springer, 1996. — P. 263−274.
47. Lagu Т., Rothberg M.B., Shieh M.S., et al. Hospitalizations, costs, and outcomes of severe sepsis in the United States 2003 to
48. Levy М.М., Artigas A., Phillips G.S., et al. Outcomes of the Surviving Sepsis Campaign in intensive care units in the USA and Europe: a prospective cohort study // Lancet Infect Dis. — 2012. -
49. Novak F., Heyland D.K., Avenell A., et al. Glutamine supplementation in serious illness: a systematic review of the evidence // Crit. Care Med. — 2002. — V. 30, N 9. — P. 2022−2029.
50. Peterson M.D., Rhea M.R., Alvar B.A. Maximizing strength development in athletes: a meta-analysis to determine the dose-response relationship // J. Strength Cond Res. — 2004. — V. 18. — P. 377−382.
51. Plantefeve G., Hellmann R., Pajot O., et al. Abdominal compartment syndrome and intraabdominal sepsis: two of the same kind? // Acta Clin Belg Suppl. — 2007. — N1. — P. 162−167.
52. Pompetta A., Visvikis A., Paolicchi A., et al. The changing faces of glutathione, a cellular protagonist // Biochem Pharmacol. -
53. Pontes-Arruda A., Martins L.F., de Lima S-M., et al. Enteral nutrition with eicosapentaenoic acid, g-linolenic acid and antioxidants in the early treatment of sepsis: results from a multicenter, prospective, randomized, double-blinded, controlled study: the INTERSEPT Study // Crit. Care Medicine. — 2011. — 15: R144. http: //ccforum. eom/content/15/3/R144.
54. van der Windt G.J., Everts В., Chang C.H., et al. Mitochondrial respiratory capacity is a critical regulator of CD8+ T cell memory development // Immunity. — 2012. — V. 36, N1. — P. 68−78.
55. Vincent f.L. New therapies in sepsis // Chest. — 1997. — V. 112(6 Suppl). — P. 330−338.
56. Vincent f.L. Search for effective immunomodulating strategies against sepsis // Lancet. — 1998. — V. 351, N. 9107. — P. 922−923.
57. Vincent f.L., Abraham E. The last 100 years of sepsis // Am J Respir Crit Care Med. — 2006. — V. 173, N 3. — P. 256−263.
58. Wischmeyer P.E. The evolution of nutrition in critical care: how
REFERENCES
1. Alekseev S.A., Gain Y.M., Bordakov V.N. Intestinal homeostasis during abdominal sepsis: a guide for physicians. — Minsk: Izdatelstvo BSATU, 2004. — 339 p. (in Russian)
2. Afanasiev V.V., Irmiyayev A.A. Use of Mexidol in the treatment of xerostomia // Rossijskij Stomatologicheskij Zurnal. -
3. Afanasieva A.N., Odintsova I.N. The syndrome of endogenous intoxication and systemic inflammatory response: similarities and differences // Anesteziologiya i reanimatologiya. — 2007. — № 4. — P. 67−71. (in Russian)
4. Baykova I.E., Nikitin I.G. Hepato-pulmonary syndrome: issues of pathogenesis, diagnostics and treatment // Farmateka. — 2009. — № 5. — P. 26−32. (in Russian)
5. Beloborodova N. V., Khodakova A.S., Olenin A. Yu. Method for the laboratory diagnosis of sepsis. Patent RF 2 423 704. — 2001. (in Russian)
6. Verizhnikova E. V., Sholomov I.I., Doroshenko L.M. Use of the drug Mexidol in intensive care patients with multi-organ failure // Byulleten eksperimentalnoy biologii i meditsinyi. — 2006. -
7. Vladimirov Yu.A., Archakov A.I. lipid peroxidation in biological membranes. — Moscow: Nauka, 1972. — 252 p. (in Russian)
8. Voronina T.A. Mexidol: the main neurotropic effects and mechanisms of action // Farmateka. — 2009. — № 6. — P. 28−31. (in Russian)
9. Gain Yu.M., Bogdan V.G., Popkov O.V. Abdominal compartment syndrome //Novosti hirurgii. — 2009. — V. 17. №
10. Gelfand B.R., Filimonov M.I., Burnevich S.Z. Abdominal sepsis // Russkiy meditsinskiy zhurnal. — 1998. — V. 6. № 11. — P. 697−706. (in Russian)
11. Gologorsky V.A., Gelfand B.R., Gelfand E.B. et al. Antibacterial treatment of complicated intra-abdominal infections and abdominal sepsis // Klinicheskaya antimikrobnaya himioterapiya. — 2000. — № 1. — P. 16−20. (in Russian)
12. Gritsuk S.F., Bezrukov V.M. The syndrome of amino acid imbalance and metabolic dysfunction in critical States in surgery // Vestnik intensivnoy terapii. — 2004. — № 2. — P. 10−13. (in Russian)
13. GusevE. Yu. C-reactive protein: pathogenetic and diagnostic value // Uralskiy meditsinskiy zhurnal. — 2014. — № 1. — P. 113 121. (in Russian)
14. Gusev E. Yu., Zotova N.V., Lazareva M.A. Cytokine response and other differences between of the critical phases of sepsis-associated systemic inflammation // Meditsinskaya immunologiya. — 2014. — V. 16, № 2. — P. 173−182. (in Russian)
15. Gusev E. Yu., Chereshnev V.A. Systemic inflammation: theoretical and methodological approaches to the description of a model of general pathological process. Part. I. General characteristics of the process II Patologicheskaya fiziologiya i eksperimentalnaya terapiya. — 2012. — № 4. — P. 3−14. (in Russian)
16. Gusev E. Yu., Chereshnev V.A. Evolution of an inflammation // Tsitokinyi i vospalenie. — 2012. — V. 11, № 4. — P. 5−13. (in Russian)
17. Zvyagin A. A, Rodionova S.S. Pharmaceutical parenteral nutrition of patients with sepsis (literature review) // Vestnik intensivnoy terapii. — 2011. — № 4. — P. 23−29. (in Russian)
18. Zilber A.P. Studies of respiratory medicine. — Moscow: MEDpress-inform, 2007. — 792 p. (in Russian)
19. Kozlov V.K. Sepsis: etiology, immunopathogenesis, conception of contemporary immunotherapy. — Kiev: ANNA-T, 2006. — 304 p. (in Russian)
20. Mironov P.I., Rudnov V.A. Problems and perspective approaches to correction of mediator response in sepsis // Anesteziologiya i reanimatologiya. — 1999. — № 3. — P. 54−59. (in Russian)
21. Musselius C.G. Endogenous intoxication syndrome during urgent situations. — Moscow: Binom, 2008. — 200 p. (in Russian)
22. Obuliova O.A., Kasliiya Sli.R., Kurmukov I.A., Saltanov A.I. Hyperglycemia in critical conditions: possible ways to solve the problem // Vestnik intensivnoy terapii. — 2008. — № 3. — P. 39−44. (in Russian)
23. Ostapchenko D.A., Vlasenko A.V., Rylova A V. Oxygen Balance in Patients with Sepsis and Multiple Organ Dysfunction // Obschaya reanimatologiya. — 2007. — V. Ill, № 2. — P. 52−56. (in Russian)
24. Povzun S.A. Major syndromes: pathogenesis and pathological anatomy. — St. Petersburg: KOSTA, 2009. — 478 p. (in Russian)
25. Roslyiy I.M. Rule reading biochemical analysis: Hands-on for the doctor. — Moscow: MIA. 2010. — 96 p. (in Russian)
26. Sepsis: classification, clinical-diagnostic and treatment concept: A practical guide. / Ed. B.C. Savelev, B.R. Gelfand. — Moscow: MIA, 2010. — 351 p. (in Russian)
27. Skulachev V.P. Energetics of biological membranes. — Moscow: Nauka, 1989. — 564 p. (in Russian)
28. Tarasova L.N., Cherepanova V.V., Silina N.N. The method of determining gemostaziologii criteria of adverse outcome of sepsis in patients with myeloblastic leukemia. Patent № 2 320 996 (application № 2 006 124 165/15 priority from 05. 07. 2006). (in Russian)
29. Titov V.N., Bliznukov O.P. C-reactive protein: physico-chemical properties, identification methods, and diagnostic significance// Klinicheskaya laboratornaya diagnostika. — 2004. — № 4. — P. 3−9. (in Russian)
30. Totolyan A.A., Suvorov A.N., Dmitriev A.V. Group В streptococci in human pathology. — St. Petersburg: Chelovek, 2010. — 212 p. (in Russian)
31. Hlyinov I.B. Integral trophological factor in the diagnosis of protein-energy malnutrition in patients with viral (HCV) cirrhosis of the liver // Uralskiy meditsinskiy zhurnal. — 2011. — № 14. — P. 82−87. (in Russian)
32. Hlyinov I.B., Chikunova M.V., Leyderman I.N. Modern concept of nutritional support in liver failure of various origins // Vestnik intensivnoy terapii. — 2009. — № 1. — P. 57−61. (in Russian)
33. Hochachka P., Somero Dzh. Biochemical adaptation. — Translation from English. — Moscow: Mir, 1988. — 568 p. (in Russian)
34. Tsvetkov D.S. Immunonutrition: new opportunities of treatment of metabolic disorders in critically ill patients // Effektivnaya farmakoterapiya. — 2014. — № 6. — P. 28−34. (in Russian)
35. Chereshnev V.A., Gusev E. Yu., Zotova N. V. Fundamentalapplied aspects of systemic inflammation in terms of physiologic
and typical pathological process // Rossiyskiy fiziologicheskiy zhurnal im. I.M. Sechenova. — 2010. — V. 96, № 7. — P. 696−707. (in Russian)
36. Shifrin A.G., Shifrin G.A. Strategy perioperative medicine: monograph. — Zaporozhe: Dikoe Pole, 2012. — 180 p. (in Russian)
37. Shifrin G.A., Gorenshteyn M.L. Biostability restoration at a sepsis. — Zaporozhe, 2004. — 300 p. (in Russian)
38. Elliot V., Elliot D. Biochemistry and molecular biology. — Translation from English. — Moscow: N11 biomeditsinskoy himii RAMN, 1999. — 444 p. (in Russian)
39. Bone R. The sepsis syndrome. Definition and general approach to management // Clinics in Chest Medicine. — 1996. -
40. Bone R. Why sepsis trials fail // JAMA — 1996. — V. 277. — P. 565−566.
41. Furet P. Glutamine dipeptides in clinical nutrition //
42. Gonzalez Balverde M., Ramirez Lizardo E.J., Cardona Munoz E.G., et al. Prognostic value of the lethal triad among patients with multiple trauma // Rev Med Chil. — 2013. — V. 141, N11. — P. 1420−1426.
43. Haji-MichaelP.G. Antioxidant therapy in critically ill // Brit. Journal of Intensive care. — 2000. May-June — P. 88−93.
44. Han T., Li X., Cai D., et al. Effect of glutamine on apoptosis of intestinal epithelial cells of severe acute pancreatitis rats receiving nutritional support in different ways // Int J Clin Exp Pathol. -
45. Hickson R.C., Czerwinski S.M., Wegrzyn L.E. Glutamine prevents downregulation of myosin heavy chain synthesis and muscle atrophy from glucocorticoids // Am J Physiol. — 1995. — V.
46. facobson D., Singer M. The cell, the mitochondrion, oxygen and sepsis. // Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. / Ed. J-L. Vincent. — Springer. 1996. — P. 263−274.
47. Lagu T., Rothberg M.B., Shieh M.S., et al. Hospitalizations, costs, and outcomes of severe sepsis in the United States 2003 to
48. Levy M.M., Artigas A., Phillips G.S., et al. Outcomes of the Surviving Sepsis Campaign in intensive care units in the USA and Europe: a prospective cohort study // Lancet Infect Dis. — 2012. -
49. Novak F., Heyland D.K., Avenell A., et al. Glutamine supplementation in serious illness: a systematic review of the evidence // Crit. Care Med. — 2002. — V. 30, N 9. — P. 2022−2029.
50. Peterson M.D., Rhea M.R., Alvar B.A. Maximizing strength development in athletes: a meta-analysis to determine the dose-response relationship // J. Strength Cond Res. — 2004. — V. 18. — P. 377−382.
51. Plantefeve G., Hellmann R., Pajot O., et al. Abdominal compartment syndrome and intraabdominal sepsis: two of the same kind? // Acta Clin Belg Suppl. — 2007. — N1. — P. 162−167.
52. Pompella A., Visvikis A., Paolicclii A., et al. The changing faces of glutathione, a cellular protagonist // Biochem Pharmacol. -
53. Pontes-Arruda A., Martins L.F., de Lima S-M., et al. Enteral nutrition with eicosapentaenoic acid, g-linolenic acid and antioxidants in the early treatment of sepsis: results from a multicenter, prospective, randomized, double-blinded, controlled study: the INTERSEPT Study // Crit. Care Medicine. — 2011. — 15: R144. http: //ccf0rum. c0m/c0ntent/15/3/R144.
54. van der Windt G.J., Everts B., Chang C.H., et al. Mitochondrial respiratory capacity is a critical regulator of CD8+ T cell memory development // Immunity. — 2012. — V. 36, N1. — P. 68−78.
55. Vincent f.L. New therapies in sepsis // Chest. — 1997. — V. 112(6 Suppl). — P. 330−338.
56. Vincent J.L. Search for effective immunomodulating strategies against sepsis // Lancet. — 1998. — V. 351, N. 9107. — P. 922−923.
57. Vincent f.L., Abraham E. The last 100 years of sepsis // Am J Respir Crit Care Med. — 2006. — V. 173, N 3. — P. 256−263.
58. Wischmeyer P.E. The evolution of nutrition in critical care: how much, how soon? // Critical Care. — 2013. — V. 17. Suppl
Информация об авторе: Назаретьян Виктория Владимировна — врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии, 394 065, г. Воронеж, ул. Патриотов, 23, e-mail: viktoria. nazaretyan@yandex. ru
Information about the author: Nazaretian Victoria Vladimirovna — doctor, anesthesiologist, Department of resuscitation and intensive therapy, 394 065, Voronezh, street Patriots, 23, e-mail: viktoria. nazaretyan@yandex. ru
© ТИРИКОВА O.B., КОЗЛОВА H.M., ЕЛИСЕЕВ C.M., ГУМЕРОВ P.P. — 2015 УДК 616. 36−003. 826−02:616. 1
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ И ЕЕ РОЛЬ В РАЗВИТИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Олеся Владимировна Тирикова1, Наталия Михайловна Козлова1, Сергей Михайлович Елисеев21, Руслан Рифович Гумеров3 ('-Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И. В. Малов, кафедра факультетской терапии зав. — д.м.н., проф. Н. М. Козлова- 2 Ангарская городская больница № 1, гл. врач —
И. В. Крывовязый, отделение хирургии, зав. — С.М. Елисеев- '-Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН, директор — д.м.н., проф., чл. -корр. РАН Е. Е Григорьев, отделение ультразвуковой диагностики и миниинвазивной хирургии, зав. — к.м.н. P.P. Гумеров)
Резюме. Проведен аналитический обзор литературы по теме: неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП). Обобщены современный представления об этиологии и патогенезе заболевания, установлены многочисленные факты указывающие на взаимосвязь с метаболическим синдромом и заболеваниями системы кровообращения, а также доказательства более низкой продолжительности жизни среди лиц страдающих НАЖБП. Обоснована необходимость углубленного исследования, как самой жировой болезни печени, так и ее роли в развитии хронических
30

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой