Морфологическое состояние аорты у плодов и новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию (экспериментальное исследование)

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

ПАТрлрЛ Я
ОРИПНДЛЬН1 ДРСЛ1ДЖЕННЯ / ORIGINAL RESEARCHES
УДК 616. 132−091. 8−053. 1/. 31−001. 8−036. 12−02:618. 3−06
О. В. Калужина
МорфолоНчний стан аорти у плодiв i новонароджених, якi перенесли хрошчну внутрiшньоутробну гiпоксiю (експериментальне дослвдження)
Харкiвський нацiональний медичний унiверситет Ключовi слова: ггпокая, вагтнгсть, аорта, експерименти на тваринах.
Серцево-судинна система в новонароджених уражаеться у 40−70% випадкв при хрошчнш гшоксп. З метою виявити морфологiчнi особливостi аорти у плодiв i новонароджених, якi зазнали впливу цього патогенного фактора, на 34 лаборатор-них щурах лши WAG здшснили експеримент i3 моделювання внутршньоутробно! гшоксп з асфiксiею новонародженого в пологах. Вивчили стшку аорти за допомогою сучасних морфологiчних методш. Встановили, що хронiчна гiпоксiя призводить до погiршення трофжи ендотелта, його сплощення, дистрофiчних процес1 В iз наступною десквамацiею клiтин, зменшення щiльностi розташування гладких мiоцитiв, потовщення штими-медй. Це свщчить, що в аортi вщбуваються альтеративно-склеротичнi змши за умов впливу хрошчно! гшоксй.
Морфологическое состояние аорты у плодов и новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию (экспериментальное исследование)
О. В. Калужина
Сердечно-сосудистая система у новорожденных поражается в 40−70% случаев при хронической гипоксии. С целью установить морфологические особенности аорты у плодов и новорожденных, подвергшихся воздействию данного патогенного фактора, на 34 лабораторных крысах линии WAG поставили эксперимент по моделированию внутриутробной гипоксии с асфиксией новорожденного в родах. Стенку аорты изучили современными морфологическими методами. Установлено, что хроническая гипоксия приводит к ухудшению трофики эндотелия, его уплощению, дистрофическим процессам с последующей десквамацией клеток, уменьшению плотности расположения гладких миоцитов, утолщению интимы-медии. Это свидетельствует, что в аорте происходят альтеративно-склеротические изменения в условиях воздействия хронической гипоксии.
Ключевые слова: гипоксия, беременность, аорта, эксперименты на животных.
Патология. — 2015. — № 1 (33). — С. 17−19
Morphological state of aorta in the fetuses and newborns suffered from chronic intrauterine hypoxia
(experimental research)
O. V. Kaluzhina
The cardiovascular system in newborns with chronic hypoxia is affected in 40−70%.
Aim. To investigate morphological state of aorta in the fetuses and newborns suffered from chronic intrauterine hypoxia.
Methods and results. Aortic wall was investigated with modern morphological methods in 34 laboratory animals in order to identify the morphological features of the fetuses and newborns'- vessel affected by this pathogenic factor. It was established that chronic hypoxia leads to endothelial trophics deterioration, its flattening, dystrophic processes with following cells desquamation, density reduction of smooth muscle cells, thickening of the intima-media.
Conclusion. It shows alterative-sclerotic changes in aorta in cases with chronic hypoxia influence.
Key words: Hypoxia, Pregnancy, Aorta, Rats.
Pathologia. 2015- № 1 (33): 17−19
Хрошчна внутршньоутробна ппокая (ХВГ) е причиною порушення функцш оргашзму, змш обмш-них процеав,м того, впливае на переби ваптносп та мае рiзноманiтнi наслщки для плода, який розвиваеться [1]. Вщомо, що 40−70% новонароджених, яш страждали на перинатальну гшоксш, мають ураження серцево-судинно! системи [2]. У результат! експериментальних дослвджень шоземш автори встановили, що ХВГ може викликати потовщення стшки аорти й окислювальний стрес у серщ та судинах [3,4]. Деяк дослщження мають клшчну спрямованють. Однак питання впливу цього патогенного фактора на морфолопчну будову аорти в на-щадшв остаточно не виршеш, а результата дослщжень суперечлив^
Наше дослщження е частиною науково-дослщно! роботи кафедри патолопчно! анатоми Харшвського на-
© О. В. Калужина, 2015
цюнального медичного ушверситету «Патоморфолопчт особливосп формування плода та новонародженого тд впливом патологи матерЬ) (номер державно! реестраци 0110U001805).
Мета роботи
Виявити морфолопчш особливостi аорти у плодiв i новонароджених, яш зазнали впливу хротчно! внутрш-ньоутробно! гшоксй.
Матерiали i методи дослвдження
Матер1ал для дослвдження — тканина аорти плодiв i новонароджених. На лабораторних щурах лши WAG поставили експеримент iз моделювання внутршньо-утробно! гшоксй з асфiксiею новонародженого в пологах. Для цього вагiтних самок щурiв пiддавали висотному гiпоксичному впливу, що ввдповщав 7500 м, ввд моменту реестрацй'- вагiтностi та до розродження про-
О. В. Калужина
тягом 20 хвилин щодня в один i той самий час. Тварин подшили на двi групи: 1 група (контрольна) — плоди i новонародженi ввд матерiв, яких не пiддавали висотнш гшоксп (18 випадк1в) — 2 група (дослщжувана) — плоди та новонароджеш вiд матерiв, як1 зазнали висотного гшоксичного впливу (16 випадк1в).
Пюля евтанази потомства i самиць виконували розтини тварин, тканину аорти забирали для морфолопчного до-слвдження, яке передбачало використання гiстологiчних, гiстохiмiчних, iмуногiстохiмiчних i морфометричних методiв. Пiсля фшсацп в 10% розчинi формалiну, спир-товiй проводцi та парафiновiй заливщ виготовляли зрiзи завтовшки 5−6 мкм, фарбували гематоксилiном та еозином, ткрофуксином за ван Гiзоном, за Маллорг Iмуногiстохiмiчне дослiдження виконували прямим методом Кунса за методикою Brosman. Глади мюцити типували моноклональными антитiлами до Anti-Human Smooth Muscle Actin (DAKO, Данiя). Морфометричне дослвдження здiйснювали на мшроскош Olympus BX-41 iз використанням програм Olympus DP-Soft (Version 3: 1) i Microsoft Excel 2010.
На персональному комп'-кпт^ за допомогою лщензш-ного пакета прикладних програм «Statistica 6. 0» («StatSoft, Inc») статистично опрацьовували данi. Застосовували ме-тоди варiацiйноl та альтернативно! статистики, оцiнювали вiрогiднiсть за t-критерieм Стьюдента. Ул маншуляцп iз щурами виконали зпдно з нормативними документами щодо поводження з лабораторними тваринами.
Результати та Тх обговорення
Макроскопiчне дослвдження за допомогою лупи (*3, 8 дiоптрiй) не виявило суттево! рiзницi в судинах м1ж двома групами. Аорта була еластичною, а li iнтима -гладкою та блискучою. Результати мшроскошчного дослвдження рiзнились у контрольнiй i дослiджуванiй групах.
Стiнка судини в першш групi складалась iз внутрш-ньо!, середньо! та зовшшньо1 оболонок. Ендотелш, базальна мембрана, сплетiння еластичних волокон утворювали штиму, що без чггких меж переходила в медш. Визначили вiдноснi обсяги tunica intima та tunica media разом (70,09±10,79%) i tunica adventitia окремо (29,91±10,79%). Ендотелiальний покрив представлений розташованими на тонкiй еозинофiльнiй базальнiй мембраш одноядерними клiтинами середньо1 висоти 3,44±0,06 мкм i ширини 7,25±0,18 мкм. Середня пло-ща ядер ендотелюцилв дорiвнювала 6,31±0,06 мкм2, середня площа цитоплазми — 12,77±0,21 мкм2, ядерно-цитоплазматичне спiввiдношення — 0,59±0,02. В одному полi зору (*1000) площа полiв десквамацii становила 2,15±0,15 клгшни. Тонкофiбрилярна сполучна тканина, клiтини зiрчастоi форми, гладкi мiоцити утворювали пiдендотелiальний шар. У товщi стiнки аорти рiвномiрно розташовувалися гладкi мiоцити зi щiльнiстю 24,62±0,76 клiтини у полi зору (*1000). Tunica media формували еластичнi та колагеновi волокна, гладком'-язовi клгга-ни. Вiдносний обсяг еластичних i колагенових волокон становив 57,74±11,64% та 42,26±11,64% вiдповiдно. До
складу адвентицп входили колагеновi й еластичш волокна, noMipHO повнокровш кровоносними судинами (vasa vasorum), неpвoвi волокна без ознак дистpoфiчних змiн i лiмфатичнi судини. При фаpбуваннi аорти ткрофуксином за ван Пзоном спостерГгали пoмipну фуксинoфiлiю в цш oбoлoнцi. Така будова судини тварини ввдповщала загальновизнаним уявленням про фiзioлoгiчну норму [5].
Мiкpoскoпiчне дoслiдження аорти у груш з гшокаею також виявило внутpiшню, середню та зовшшню обо-лонки у складi судини. Показники вщносних oбсягiв tunica intima i tunica media разом (68,72±11,59%) змен-шувались, пopiвнюючи з контрольними, а обсяг tunica adventitia (31,28±11,59%) збшьшувався, що пов'-язано з ii набряком. Однoядеpнi ендoтелioцити розташовувалися на базальнш мембpанi. Середня висота клггин дopiвнювала 3,06±0,06 мкм, ширина — 5,95±0,10 мкм, що було вipoгiднo нижче в пopiвняннi з контрольними показниками (p& lt-0,001) i вказувало на сплющення ендо-телiальнoгo покриву в тварин друго! групи. Середня площа ядер ендотелюцилв мала тенденцш до збiльшення (6,58±0,15 мкм2, p& gt-0,05), а середня площа цитоплазми (9,82±0,16 мкм2, p& lt-0,001) та ядерно-цитоплазматичне спiввiднoшення (ЯЦС, 0,47±0,02, p& lt-0,001) вipoгiднo зменшувалися щодо значень першо! групи.
Дещо потовщена еoзинoфiльна базальна мембрана може бути причиною порушення метаболчних пpoцесiв в ендoтелii [6], про це сввдчить збiльшення плoщi ядер клгшн iз наявнiстю оптичних порожнин i пiкнoтичнoгo зморщення та шдтверджусться зморщенням цитоплазми, що надалi призводить до десквамацп загиблих клiтин.
Десквамащя ендoтелioцитiв зростала у дpугiй груш та становила 4,60±0,16 клiтини у пoлi зору (х1000), що е вipoгiдним у пopiвняннi з першою групою (p& lt-0,001). Тoнкoфiбpиляpна сполучна тканина, клгшни зipчастoi форми, гладкi мюцити входили до складу шдендотель ального шару.
У стшщ аорти mei групи гладкoм'-язoвi клгшни розташовувалися переважно рГвномГрно зГ щшьшстю 18,67±0,56 клгшни в пол зору (х1000), що було вГрогГдно менше показнишв першо1'- групи (p& lt-0,001). МедГальну оболонку утворювали еластичш та колагеновГ волокна, гладком'-язовГ клгшни, ]_хшй вГдносний обсяг становив 61,69±12,15% та 38,31±12,15% вщповвдно. Домшування еластичних волокон у стшщ аорти щурят, незважаючи на вГдомий факт, що гшоксГя стимулюе колагеноутворення в оргашзмГ людини [7], ГмовГршше, можна пояснити збшьшенням продукцй'- фГбронектину, ламшшу, еластину ендотелГальними клгшнами за умов хрошчно1'- гшоксп [8] та активащею бшюв фГбулшв, фГбрилшв та емшшв, вГдповщальних за формування еластичних волокон [9].
Зовшшня оболонка була помГрно набрякла, до ii складу входили колагеновГ й еластичш волокна, подекуди повнокровш кровоносш (vasa vasorum) судини, нервовГ волокна без ознак дистрофГчних змш, лГмфатичш судини. В адвентици'- виявили склеротичш змши, на що вказувало посилення фуксинoфiлii'- при фарбуванш аорти ткрофуксином за ван Пзоном [10].
Морфолопчний стан аорти у плодiв i новонароджених, якi перенесли хрошчну внутршньоутробну гшокста.
Висновки
Плоди та новонароджеш, яш страждали на хронiчну внутршньоутробну гшоксш, мають морфологiчнi змiни в аорт! Це виявляеться в попршенш трофiки ендотелiю, як наслвдок, вщбуваеться потовщення базально1 мемб-рани штими, що призводить до змiни сшвввдношення ядра i цитоплазми клiтин, сплощення ендотелiоцитiв, дистрофiчних процесiв i3 наступною ix десквамацiею.
За умов впливу xронiчноi riпоксii щilльнiсть розташування гладких мюципв р1зко зменшуеться, що може призвести до зниження скорочувальноi здатносп стшки судини.
Список лiтератури
1. Изучение влияния хронической внутриутробной гипоксии на течение беременности и развитие потомства в эксперименте / И. Ю. Карпова, В. В. Паршиков, А. А. Миронов и др. // Медицинский альманах. — 2011. — № 6(19).
— С. 55−57.
2. Шейбак Л. Н. Влияние фактора гипоксии на сердце новорожденного / Л. Н. Шейбак // Медицинские новости.
— 2008. — № 2. — С. 18−22.
3. Chronic intrauterine hypoxia interferes with aortic development in the late gestation ovine fetus / J.A. Thompson, B.S. Richardson, R. Gagnon, T.R. Regnault // Journal of Physiology. — 2011. — № 589. — P. 3319−32.
4. Developmental programming of cardiovascular dysfunction by prenatal hypoxia and oxidative stress / D.A. Giussani, E.J. Camm, Y. Niu, et al. // PLoS ONE. — 2012. — № 7(2). — e31017.
5. Гамбарян П. П. Крыса / П. П. Гамбарян, Н. М. Дукельская.
— М.: Советская наука, 1955. — 254 с.
6. Liliensiek S.J. Characterization of endothelial basement membrane nanotopography in rhesus macaque as a guide for vessel tissue engineering / S.J. Liliensiek, P. Nealey, C.J. Murphy // Tissue Engineering. — 2009. — № 9(15). — Р. 2643−2651.
7. Falanga V. Low oxygen tension stimulates collagen synthesis and COL1A1 transcription through the action of TGF-beta1 / V. Falanga, L. Zhou, T. Yufit // Journal of Cellular Physiology. — 2002. — № 191(1). — P. 42−50.
8. Замечник Т. В. Гипоксия как пусковой фактор развития эндотелиальной дисфункции и воспаления сосудистой стенки (обзор литературы) / Т. В. Замечник, Л. Н. Рогова // Вестник новых медицинских технологий. — 2012. — Т. 19.
— № 2. — С. 393−394.
9. Камоева С. В. Ферментные и генетические аспекты патогенеза пролапса тазовых органов и дисфункции тазового дна у женщин / С. В. Камоева // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2013. — № 3. — С. 31−35.
10. Побережник Г. А. Морфологические изменения слизистой оболочки гаймаровой пазухи в зависимости от причины верхнечелюстного синусита / Г. А. Побережник, О. А. Омельченко // Еколопчш проблеми експерименталь-но! та клшчно! медицини. — 2013. — № 1. — С. 325−338.
References
1. Karpova, I. Yu., Parshikov, V. V., Mironov, А. А., Kochku-rova, Е. V., Stulova, E. S., Novikova, Ya. S. (2011). Izuchenie vliyaniya khronicheskoj vnutriutrobnoj gipoksii na techenie beremennosti i razvitie potomstva v e'-ksperimente [The study
Хрошчна внутршньоутробна гшокия стимулюе збшьшення еластичних волокон, тим самим зм1нюючи сшввщношення i 1з колагеновими волокнами. Цей факт можна розщнити як наслщок збшьшення продукци ендо-тел!альними клггинами (^бронекгину, ламшшу, еластину чи активацп бшшв, що вщповщальш за формування волокон першого виду в таких умовах.
Перспективи подальших дослвджень полягають у здшсненш 1мунопстох1м1чного дослщження адгезив-них властивостей ендотел! альних клиин, колагешв у стшщ аорти.
of chronic intrauterine hypoxia effect on pregnancy course and development of the offspring in the experiment]. Medicinskij almanakh, 6(19), 55−57. [in Russian].
2. Shejbak, L. N. (2008). Vliyanie faktora gipoksii na serdce novorozhdennogo [Hypoxia factor influence on the newborn'-s heart]. Medicinskie novosti, 2, 18−22. [in Belarus].
3. Thompson, J. A., Richardson, B. S., Gagnon, R., Regnault, T. R. (2011). Chronic intrauterine hypoxia interferes with aortic development in the late gestation ovine fetus. Journal ofPhysi-ology, 589(13), 3319−32. doi: 10. 1113/jphysiol. 2011. 210 625.
4. Giussani, D. A., Camm, E. J., Niu, Y., Richter, H. G., Blanco, C. E., Gottschalk, R., et al. (2012). Developmental programming of cardiovascular dysfunction by prenatal hypoxia and oxidative stress. PLoS ONE, 7(2), e31017. doi: 10. 1371/ journal. pone. 31 017.
5. Gambaryan, P. P., & amp- Dukel'-skaya, N. M. (1955). Krysa [Rat]. Moscow: Sovetskaya nauka. [in Russian].
6. Liliensiek, S. J., Nealey, P., & amp- Murphy, C. J. (2009). Characterization of endothelial basement membrane nanotopography in rhesus macaque as a guide for vessel tissue engineering. Tissue Engineering, 9(15), 2643−2651. doi: 10. 1089/ten. TEA. 2008. 0284.
7. Falanga, V., Zhou, L., T. (2002). Low oxygen tension stimulates collagen synthesis and COL1A1 transcription through the action of TGF-beta1. Journal of Cellular Physiology, 191(1), 42−50. doi: 10. 1002/jcp. 10 065.
8. Zamechnik, T. V., & amp- Rogova, L. N. (2012). Gipoksiya kak pus-kovoj faktor razvitiya e'-ndotelial'-noj disfunkcii i vospaleniya sosudistoj stenki (obzor literatury) [Hypoxia as starting factor of development of endothelial dysfunction and inflammation of the vascular wall (Literature review]. Vestnik novykh medi-cinskikh technology, 2(19), 393−394. [in Russian].
9. Kamoeva, S. V. (2013). Fermentnye i geneticheskie aspekty patogeneza prolapsa tazovykh organov i disfunkcii tazovogo dna u zhenschin [The pathogenesis of pelvic organ prolapse and pelvic floor dysfunction in women: Enzyme and genetic aspects]. Rossiiskij vestnik akushera-ginekologa, 3, 31−35. [in Russian].
10. Poberezhnik, H. A., & amp- Omel'-chenko, O. A. (2013). Morfologicheskie izmeneniya slizistoj obolochki gajmarovoj pazukhi v zavisimosti ot prichiny verkhnechelyustnogo sinusita [Morphological changes in the maxillary sinus mucosa depending on the cause of the maxillary sinusitis]. Ekolo-hichni problemy eksperymentalnoi ta klinichnoi medytsyny, 1, 325−338. [in Ukrainian].
BidoMocmi про автора:
Калужина О. В., очний асшрант каф. патолопчно1'- анатоми, Харювський нащональний медичний ушверситет, E-mail: kaluzhina24@ukr. net. Сведения об авторе:
Калужина О. В., очный аспирант каф. патологической анатомии, Харьковский национальный медицинский университет, E-mail: kaluzhina24@ukr. net. Information about author:
Kaluzhina O.V., Postgraduate student of Pathological Anatomy Department, Kharkiv National Medical University, E-mail: kaluzhina24@ukr. net.
Надшшла в редакщю 16. 02. 2015 р.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой