Клинико-патогенетические особенности респираторных нарушений у больных диабетической нефропатией и ожирением

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

© Т. С. Оспанова, Н. В. Заозерская
удк 616. 379 — 008. 64 — 02: 616. 61: 616. 21. 23 — 036 — 092 Т. С. Оспанова, Н. В. Заозерская
клинико-патогенетические особенности респираторных нарушений у больных диабетической нефропатией и
ожирением
Харьковский национальный медицинский университет (г. Харьков)
Данная работа является фрагментом НИР кафедры пропедевтики внутренней медицины № 2 «Метаболiчнi мехаызми формування рестраторно-ренально! патологи, дiагностичнi та прогностичн критерп, профтактика, л^вання», № гос. регистрации 1 111 002 757 806.
вступление. В развитых странах количество больных сахарным диабетом (СД) составляет в среднем 3−6% от общей популяции. Заболеваемость С Д 1 типа в течение последних 30−40 лет имеет устойчивую тенденцию к росту. По сравнению с СД 1 типа СД 2 типа имеет значительную большую распространенность в популяции. В Украине, как и в других странах мира, показатели заболеваемости СД тоже ежегодно растут.
Кроме того, согласно данным ВОЗ, более 30 млн. жителей планеты, из них 16,8 млн. женщин и 14,9 млн. мужчин имеют избыточную массу тела [7], новая неинфекционная «эпидемия» XXI века — ожирение способствует поражению органов-мишеней, в частности снижению почечной функции [2]. Абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия и сахарный диабет 2 типа являются основными факторами увеличения количества больных хронической болезнью почек (ХБП) [13]. Так, среди больных ХБП, которые составляют по данным эпидемиологических исследований в Украине и в мире 10−11% от всего населения, причиной около половины из них является диабетическая нефропатия (ДН). Она развивается у 28−40% больных СД 1 типа и у 15−20% больных СД типа 2 и имеет удлиненную естественную эволюцию, которая ведет к необратимому развитию протеинурии и ХБП. Поражение почек у больных СД является ведущей причиной летальности. Мировые почечные регистры свидетельствуют о том, что от 21,7% до 32,4% всех случаев терминальной ХБП связаны с ДН. В США и Европе каждый третий пациент, нуждающийся в гемодиализе, страдает СД. Патогенез Д Н является предметом многочисленных научных исследований во всем мире. Ключевым звеном в развитии этого тяжелого
осложнения СД является длительная стойкая гипергликемия, которая вызывает эндотелиальную дисфункцию, нарушение локальной гемодинамики и развитие клубочковой гиперфильтрации. Рассматривая диабетическую микроангиопатию, как системный процесс, следует отметить, что она захватывает легкие так же, как другие органы [3,5,10]. Альвеолярно-капиллярная сетка легких является самым крупным микрососудистым органом в организме человека. Некоторые авторы отмечают, что СД и нарушенная толерантность к глюкозе независимо ассоциируются с обструктивными и рестрик-тивными изменениями функции легких [6, 8, 9, 11]. При ожирении часто наблюдается наличие синдрома обструктивного апноэ во время сна у 50% лиц [4]. Гипоксия, возникающая при нарушении дыхания, может быть одной из причин изменений метаболизма и функции клеток при критических состояниях, связанных с болезнью [1]. Ассоциация ожирения и СД часто способствует появлению патологических состояний, среди которых значительное место занимают нарушения функции внешнего дыхания [14, 15]. Так, по значению индекса массы популяцию разделяют на несколько категорий, данные об этих категориях и риск возникновения хронических
таблица 1
классификация массы тела у взрослых и частота возникновения хронических неинфекционных заболеваний
Классификация ИМТ, кг/м 2 Вероятность развития заболеваний
Сердечнососудистых Бронхо-легочных Эндокринных
Недостаточная масса меньше 18,5 Низкая Увеличена Низкая
Норма 18,5D24,9 Низкая Низкая Низкая
Избыточная масса больше 25,0
Предожирение 25,0D29,9 Средняя Низкая Низкая
Ожирение I степени 30,0D34,9 Увеличена Низкая Средняя
Ожирение II степени 35,0D39,9 Значительно Увеличена Возможно увеличена Увеличена
Ожирение III степени больше 40,0 Существенно увеличена увеличена значительно или существенно увеличена
и инфекционных заболеваний в каждой из них приведены в табл.1.
Ожирение, особенно абдоминальное, имеет патофизиологическое влияние на легкие, нарушая вентиляционную функцию, респираторную механику, силу и выносливость дыхательных мышц, газообмен, контроль дыхания, переносимость физической нагрузки, приводит к дыхательной недостаточности. Это объясняется тем, что избыточная жировая ткань, особенно во внутригрудном пространстве, механически затрудняет работу легких, снижает возможность полностью расправиться, создает необходимость усиленного дыхания, что приводит к снижению легочных объемов и рестрикции. Механическое ограничение в виде жировой ткани в брюшной полости вызывает дисфункцию диафрагмы, которая заключается в диспропорции соотношения длины к напряжению мышечных волокон вследствие их перерастяжения. Гипоксия, возникающая при нарушении дыхания, может быть одним из многих пусковых механизмов эндотелиального поражения при ожирении, СД.
Таким образом, в настоящее время не существует данных о формировании респираторных нарушений у больных ДН с ожирением. Определение характера и степени поражения легких и их функциональной активности при СД в сочетании с ожирением позволит более тщательно прогнозировать развитие сердечно-легочных осложнений и предотвращать увеличение летальности. Все вышеизложенное позволяет считать, что уточнение изменений дыхательной системы у лиц с ДН и ожирением является актуальной и обоснованной задачей.
цель и задачи работы: оптимизация диагностики респираторных нарушений у больных диабетической нефропатией с ожирением на основании изучения клинико-патогенетических особенностей нарушений функционального состояния легких.
Объект и методы исследования. Нами обследован 121 больной, страдающий сахарным диабетом, осложненным ДН в сочетании ожирением. Клинический диагноз заболевания и стадии ХБП устанавливался на основании тщательного клинического обследования больных согласно приказу М З Украины № 65/462 от 30. 09. 03 «Степени хронической почечной недостаточности в зависимости от скорости клубочковой фильтрации и концентрации креатинина плазмы» и решения 2-го по съезда УАН, 2005, принятого на основании инициативы NKF-KDOQI™ (The National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) в 2003 г. и подтверждения KDIGO (Kidney Diseases: Improving Global Outcomes) в 2005. Стадии диабетической не-фропатии определялись согласно классификации Mogensen (1983 г.). Степень ожирения оценивали согласно критериям International Diabetes Federation (IDF, 2005) на основании расчета индекса массы тела (ИМТ). Индекс массы тела рассчитывали по формуле Кетле: ИМТ = масса тела (кг) / рост (м1). Критериями исключения пациентов из исследования были: онкологическая патология, острые и хронические воспалительные заболевания внутренних
органов, заболевания дыхательной системы. Зависимости от наличия повышенной массы тела или ожирения все больные были разделены на две группы: основную, в которую вошли 85 больных СД с ДН и ожирением и группу сравнения — 38 человек с СД и ДН с нормальной массой тела.
В контрольную группу вошли 20 практически здоровых лиц соответствующего возраста и пола, что позволило сравнивать результаты исследований.
Среди обследованных пациентов 59,5% составили женщины. Возраст пациентов колебался от 41 до 60 лет (в среднем 58,67 ± 4,8 лет), среди них лиц трудоспособного возраста было 78,51%.
Комплексное клиническое обследование больных СД проводили с учетом детализирования жалоб, данных анамнеза заболевания и жизни, объективного исследования, лабораторных и инструментальных методов.
Так, для верификации диагноза применяли инструментальные методы, в частности, ЭКГ, ультразвуковое исследование внутренних органов, рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
При проведении исследований в качестве специфических методов в клинических условиях нами изучалось состояние функции внешнего дыхания (ФВД) оценивалось на основании анализа кривой форсированного выдоха, регистрировалось на компьютерном спирографе «Spirolab_II_MIR S / N 508 307» в пульмонологическом отделение КУЗ «ОКБ: ЦЭМП и МК». Показатели фиксировали в режиме спокойного дыхания, при проведении форсированных маневров.
Обработка результатов исследования проводилось базовыми статистическими методами дисперсионного и корреляционного анализа с использованием программы «Microsoft Excel», Maple 2012. Достоверность различия между зависимыми и независимыми вариантами оценивали с помощью t-критерия Стьюдента. Корреляционный анализ проводился с помощью непараметрического критерия Спирмена, по измерению коэффициента корреляции ®.
результаты исследований и их обсуждение.
При сравнительной оценке показателей функции внешнего дыхания у больных в группе с СД, осложненным ДН и пациентов контрольной группы выявлено, что по большинству показателей, кроме жизненной емкости легких (ЖЕЛ), наблюдались высоко достоверные отклонения параметров от контрольной группы. У больных с СД и ДН установлены более низкие показатели объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) на 14,2% (р & lt- 0,001), мгновенной объемной скорости выдоха на 25% ЖЕЛ (МОС25) -на 24,8% (р & lt- 0,001), М0С50 — на 26,4% (р & lt- 0,001), МОС75 — на 42,5% (р & lt- 0,001) и пиковой объемной скорости выдоха (ПОСвыд.) — на 48% (р & lt- 0,001) (табл. 2).
Относительно ЖЕЛ показано, что ее значения у больных с ДН выявили тенденцию к снижению (на 3,5%- р & gt- 0,05) в сравнении с контрольной группой.
таблица 2
Значение показателей (М ± т) фвд у больных СД с ДН и в контрольной группе
Следовательно, ДН приводит к возникновению существенных изменений ФВД. Рассматривая степени отклонения от контроля изученных параметров ФВД, установлено, что в первый кластер, который характеризуется высокой степенью отклонения от контрольной группы, попали в порядке ранжирования такие показатели, как: МОС75 (1 = 5,46- р & lt- 0,001), ОФВ1/ЖЕЛ (1 = 5,38- р & lt- 0,001), ОФВ1 (1 = 5,27- р & lt- 0,001) и МОС25 (1 = 5,22- р & lt- 0,001). Эти данные указывают на то, что у больных с СД и ДН больше нарушаются показатели, которые характеризуют обструктивный тип вентиляционной недостаточности (ВН). При этом большей обструкции подлежат мелкие легочные бронхи.
При индивидуальном учете ФВД выявлено, что ее нарушение имело место у 40,3% больных с ДН и доминирующим (70,4%) был обструктивный тип ВН (рис.).
Для определения влияния ожирения и ДН на появление респираторных нарушений были проанализированы изменения показателей ФВД у пациентов основной группы с СД и ДН с ожирением и группы сравнения пациентов с ДН и нормальной массой тела (табл. 3).
Данные, приведенные в табл. 3, подтверждают, что у пациентов основной группы с сочетанной патологией выявлены достоверные отличия от контрольной группы в сторону снижения этих показателей: ОФВ1 — на 12,2% (р & lt- 0,001), ОФВ1/ ЖЕЛ — на 8,8% (р & lt- 0,001), МОС25 — на 19,5% (р & lt- 0,001), М0С50 -на 22,1% (р & lt- 0,001), МОС75 — на 40,5% (р & lt- 0,001)
70,4
29,6
0
обструктивный тип смешанный тип рестриктивный тип
Рис. Процент больных с СД в зависимости от типа ВН.
та ПОСвыд. — на 10% (р & lt- 0,001), кроме ЖЕЛ, где отмечена тенденция к снижению на 2,4%, которая не достигла достоверности (р & gt- 0,05).
У пациентов с СД и ДН в сочетании с ожирением выявлены изменения ФВД, характерные для об-структивного типа ВН. При индивидуальном учете ФВД отмечено, что эти нарушения имели место у 35,11% обследованных в этой группе.
При сопоставлении средних значений показателей ФВД у пациентов с СД и ДН с нормальной массой тела (табл. 3) выявлено более выраженное и достоверное снижение показателей ФВД, а именно: ЖЕЛ — на 5,5% (р & lt- 0,05), ОФВ1 — на 17,7% (р & lt- 0,001), ОФВ1/ЖЕЛ — на 12,3% (р & lt- 0,05), МОС25 — на 34,1% (р & lt- 0,001), М0С50 — на 33,3% (р & lt- 0,001),
таблица 3
Значения показателей ФВД у больных СД с ДН и нормальной массой тела и СД с ДН в сочетании с ожирением
Показатели С Д с ДН и нормальной массой, п = 24 СД с ДН и ожирением, п = 42 Контрольная группа, п = 20
ЖЕЛ, % 102,2 ± 1,3 р & lt- 0,05 105,3 ± 1,1 р & gt- 0,05 107,7 ± 2,20
ОФВ1, % 99,6 ± 1,31 р & lt- 0,001 р1 & lt- 0,01 105,1 ± 1,21 р & lt- 0,001 117,3 ± 1,93
ОФВ1/ ЖЕЛ, % 101,3 ± 0,73 р & lt- 0,001 р1 & lt- 0,001 104,8 ± 0,61 р & lt- 0,001 113,6 ± 1,51
МОС25, % 82,1 ± 1,5 р & lt- 0,001 р1 & lt- 0,001 96,7 ± 1,34 р & lt- 0,001 116,2 ± 4,07
МОС50, % 86,4 ± 1,94 р & lt- 0,001 р1 & lt- 0,001 98,2 ± 1,89 р & lt- 0,001 120,3 ± 4,92
МОС75, % 86,4 ± 2,42 р & lt- 0,001 91,9 ± 2,74 р & lt- 0,001 132,4 ± 6,52
ПОСвыд, % 82,5 ± 1,29 р & lt- 0,001 р1 & lt- 0,001 95,3 ± 0,92 р & lt- 0,01 105,3 ± 3,44
Примечание: р — относительно контроля- р1 — относительно группы с СД с ожирением.
МОС75 — на 45% (р & lt- 0,001) та ПОСвыд. — на 22,8% (р & lt- 0,001). Полученные данные указывают на то, что нарушения ФВД у больных с ДН и нормальной массой тела являются признаками формирования у них предболезни.
У данного контингента больных отмечались изменения, которые тоже характерны для обструктив-ного типа ВН. При индивидуальном учете ФВД выявлено, что ее нарушение имело место у большего количества пациентов (50%) с ДН с нормальной массой тела. Эти результаты подтверждают высказанную выше мысль о наличии у больных с СД и ДН проявлений поражения микрососудистого русла с нарушениями легочной функции, которые возникают вне зависимости от наличия ожирения.
Показатели Больные с СД и ДН (п = 66) Контрольная группа (п = 20) Р
ЖЕЛ, % 104,2 ± 1,80 107,7 ± 2,20 & gt- 0,05
ОФВ1, % 103,1 ± 1,91 117,3 ± 1,93 & lt- 0,001
ОФВ1/ ЖЕЛ, % 103,6 ± 1,06 113,6 ± 1,51 & lt- 0,001
МОС25, % 91,4 ± 2,39 116,2 ± 4,07 & lt- 0,001
МОС50, % 93,9 ± 3,02 120,3 ± 4,92 & lt- 0,001
МОС75, % 89,9 ± 4,30 132,4 ± 6,52 & lt- 0,001
ПОСвыд, % 90,5 ± 1,94 105,3 ± 3,44 & lt- 0,001
таблица 4
Значения показателей фвд в зависимости от тяжести хБп
Показатели ХБП 1 ст., (n = 39) ХБП 2 ст., (n = 20) ХБП 3П4 ст. (n = 7)
ЖЕЛ, % 104,6 ± 2,25 104,1 ± 3,68 р & gt- 0,05 102,7 ± 3,65 р & gt- 0,05 р1 & gt- 0,05
ОФВ1, % 104,0 ± 2,3 103,1 ± 4,03 р & gt- 0,05 98,0 ± 4,04 р & gt- 0,05 р1 & gt- 0,05
ОФВ1/ ЖЕЛ, % 104,2 ± 1,27 103,4 ± 2,17 р & gt- 0,05 100,7 ± 3,08 р & gt- 0,05 р1 & gt- 0,05
МОС25, % 94,1 ± 2,95 86,4 ± 4,46 р & gt- 0,05 90,6 ± 6,89 р & gt- 0,05 р1 & gt- 0,05
М0С50, % 93,9 ± 3,02 92,5 ± 5,58 р & gt- 0,05 83,3 ± 5,75 р & gt- 0,05 р1 & gt- 0,05
МОС75, % 90,5 ± 5,27 94,3 ± 6,71 р & gt- 0,05 73,9 ± 9,99 р & gt- 0,05 р1 & gt- 0,05
ПОСвыд, % 92,3 ± 2,31 89,2 ± 3,59 р & gt- 0,05 87,7 ± 7,20 р & gt- 0,05 р1 & gt- 0,05
примечание: р — относительно ХБП 1 ст. — р1 — относительно ХБП 2 ст.
Сопоставление показателей ФВД у больных с разной степенью ХБП выявило (табл. 4), что достоверных отличий данных у пациентов с ХБП 3−4 ст. по сравнению со значениями у больных с ХБП как 1 ст., так и 2 ст. не отмечалось.
Была отмечена тенденция, которая состояла в том, что по мере ухудшения течения ХБП, регистрировалось прогрессивное снижения значений
показателей ФВД и увеличение доли больных со смешанным типом вентиляционных нарушений.
выводы.
1. ДН приводит к возникновению существенных изменений ФВД.
2. У 50% больных с СД и ДН без ожирения выявлено нарушение (р & lt- 0,001) ФВД, которое у 70,4% пациентов проявлялось обструктивным типом ВН- у больных с СД и ДН в сочетании с ожирением эти изменения возникали у 35,7% пациентов, что свидетельствовало о том, что нарушения ФВД при ДН являются самостоятельными изменениями в легких, которые развиваются на фоне диабетической микроангиопатии.
3. У больных с ДН по мере прогрессирования ХБП отмечалась тенденция в виде углубления нарушений ФВД, которая не достигла уровня достоверности при ХБПН 3−4 ст. (р & gt- 0,05), а также отмечено увеличение доли больных со смешанным типом ВН.
4. Роль Д Н в формировании нарушений ФВД является решающим фактором, доля которого составляла 79,3%, а тяжести ХБП — 20,7%.
5. Однотипность ранговых структур степеней отклонений от контрольной группы показателей ФВД у пациентов с разной тяжестью ХБП указывает на стереотипность нарушений ФВД, которые не зависят от тяжести ХБП.
перспективы дальнейших исследований. Раннее выявление характера и степени поражения легких, а также их функциональной активности при прогрессировании осложнений СД в сочетании с ожирением позволит более тщательно прогнозировать развитие сердечно-легочных осложнений и предупреждать летальность таких пациентов. Кроме того, в виду разработок новых ингаляционных форм доставки инсулинов эти изменения целесообразно учитывать при выборе плана лечения.
литература
1. Ватутин Н. Т. Роль воспаления в атерогенезе / Н. Т. Ватутин В. Н., Елаский, В. А. Чупина // Журн. АМН Украины. — 2000. — № 6(3). — С. 520−533.
2. Мальчикова С. В. Изучение барьеров в достижении целевого АД со стороны пациента / С. В. Мальчикова, Е. И. Тар-ловская // Тез. V Всероссийской научно-практ. конференции «Артериальная гипертония и ее осложнения». — Волгоград, 2009. — С. 7−8.
3. Титова Е. А. Морфологические изменения в легких при сахарном диабете / Е. А. Титова, Я. Н. Шойхет, В. К. Коновалов [и др.] // Проблемы клинической медицины. — 2008. — № 1 (13). — С. 67−70.
4. Фещенко Ю. И. Хроническое обструктивное заболевание легких -актуальная медико-социальная проблема / Ю. И. Фещенко // УкраУнський пульмонолопчний журнал. — 2011. — № 2. — C. 6−10.
5. Шойхет Я. Н. Компьютерно-томографические и гистологические изменения в легких при сахарном диабете / Я. Н. Шойхет, В. К. Коновалов, С. Г. Савельев [и др.] // Бюллетень С О РАМН. — 2008. — № 2(130). — С. 63−67.
6. Davis A. W. Reduced pulmonary function and its associations in type 2 diabetes: The Fremantle Diabetes Study / A. W. Davis, M. Knuiman, P. Kedall [et al.] // Diabetes research and clinical practice. — 2000. — Vol. 50. — P. 153−159.
7. Finucane M. M. On behalf of the Global Burden of Metabolic Risk Factors of Chronic Diseases Collaborating Group (Body Mass Index). National, regional, and global trends in body-mass index since 1980: systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 960 country-years and 9,1 million participants / M. M. Finucane, G. A. Stevens, M. J. Cowan [et al.] // Lancet. — 2011. — Vol. 10. — P. 62 035−62 037.
8. Goldman D. Lung function in diabetes. / D. Goldman // Diabetes Care. — 2003. — Vol. 26. — P. 1913−1918.
9. Kaminsky D. Spirometry and diabetes: implications of reduced lung function / D. Kaminsky // Diabetes Care. — 2004. -Vol. 27. — P. 837−838.
10. Kuzemski K. Diabetic pulmonary microangiopathy — fact of fiction? / K. Kuzemski, K. Specjalsli, E. Jassem // Endocrinologia polska. — 2011. — №. 2, Vol. 62. — P. 171−175
11. Litonjua A. A. Lung function in type 2 diabetes: the normative aging study / A. A. Litonjua, R. Lazarus, D. Sparrow [et al.] // Respir. Med. — 2005. — № 12(99). — P. 1583−90.
12. Marvisi M. Pulmonary function in non-insulin-dependent diabetes mellitus / M. Marvisi, L. Bartolini, P. Borrello [et al.] // Respiration. — 2001. — Vol. 68. — P. 268−272.
13. Schulman I. H. Dissociation between metabolic and vascular insulin resistance in aging / I. H. Schulman, M. S. Zhou, E. A. Jaimes [et al.] // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2007. — Vol. 293(1). — P. 853−859.
14. Van den Borst B. Pulmonary function in diabetes: A metaanalysis / B. Van den Borst, H. R. Gosker, M. P. Zeegers [et al.] // Chest. — 2010. — Vol. 138. — P. 393−406.
15. Weynand B. Diabetes mellitus induces a thickening of the pulmonary basal laminae / B. Weynand, A. Jonckheere, A. Frans [et al.] // Respiration. — 1999. — Vol. 66. — P. 12−13.
УДК 616. 379 — 008. 64 — 02: 616. 61: 616. 21. 23 — 036 — 092
КЛ1Н1КО-ПАТОГЕНЕТИЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 РЕСП1РАТОРНИХ ПОРУШЕНЬ У ХВОРИХ НА Д1АБЕТИЧНУ НЕФРОПАТ1Ю ТА ОЖИР1ННЯ
Оспанова Т. С., Заозерська Н. В.
Резюме. В статт викладен дан про кгмнко-патогенетичы особливост рестраторних порушень, що ви-никають у хворих i3 цукровим дiабетом, ускладненим дiабетичною нефропа^ею та ожиршням. У пащен^в i3 дiабетичною нефропа^ею проведено дослщження функцiI зовнiшнього дихання: виявлено достовiрне зни-ження показниюв, що вiдбивають обструктивний тип вентиляцмних порушень, ступiнь яких прогресувала по мiрi погiршення функцiонального стану нирок. На це слщ звертати увагу практичному лiкаревi на ранньому етап дiагностики дiабетичноI ангiопатiI.
Ключовi слова: цукровий дiабет, ожирiння, дiабетична нефропа™, респiраторнi порушення.
УДК 616. 379 — 008. 64 — 02: 616. 61: 616. 21. 23 — 036 — 092
КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕСПИРАТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИЕЙ И ОЖИРЕНИЕМ Оспанова Т. С., Заозерская Н. В.
Резюме. В статье изложены данные об клинико-патогенетических особенностях респираторных нарушений, возникающих у больных сахарным диабетом, осложненным диабетической нефропатией и ожирением. У больных с диабетической нефропатией проведено исследование функции внешнего дыхания: выявлено достоверное снижение показателей отражающих обструктивный тип вентиляционных нарушений, степень которых прогрессировала по мере ухудшения функционального состояния почек. На это следует обращать внимание практическому врачу на раннем этапе диагностики диабетической ангиопатии.
Ключевые слова: сахарный диабет, ожирение, диабетическая нефропатия, респираторные нарушения.
ийС 616. 379 — 008. 64 — 02: 616. 61: 616. 21. 23 — 036 — 092
Clinical and Pathogenetic Features of Respiratory Disorders in Patients with Diabetic Nephropathy and Obesity
Оspanova Т. S., Zaozerskaya N. V.
Abstract. The article presents data on the clinical and pathogenetic features of respiratory disorders occurring in patients with diabetes mellitus complicated with diabetic nephropathy and obesity.
In developed countries, the number of patients with diabetes mellitus is an average of 3−6% of the general population. The incidence of type 1 diabetes for the past 30−40 years has been a steady upward trend. Abdominal obesity, hypertension and type 2 diabetes are the main factors increasing the number of patients with chronic kidney disease. Renal disease in patients with diabetes is the leading cause of mortality. Global renal registers indicate that 21. 7 — 32. 4% of all patients suffering from the terminal chronic kidney disease have diabetic nephropathy. Some authors have noted that diabetes and impaired glucose tolerance are independently associated with obstructive and restrictive changes in lung function. In patients with obesity the presence of obstructive sleep apnea in 50% of individuals was often observed.
In patients with diabetic nephropathy and obesity respiratory function was examined. It was found significant obstructive ventilation disorders, which is progressing as the worsening of renal function.
Obstructive changes were found in 50% of patients with diabetes with diabetic nephropathy without obesity (p & lt- 0,001). The same changes were found only in 35,7% of patients with diabetes mellitus and obesity. That fact means that respiratory disorders may occur as independent changes in the lungs, which develop on the background of diabetic microangiopathy. Considering diabetic microangiopathy as a system process, it should be noted that it may damage lings as well as other organs. Lung alveolar-capillary network is the largest in the human body.
In patients with diabetic nephropathy the kidney failure progression leads to worsening of ventilation disorders. Also it is revealed the kidney failure progression proportion of patients with mixed ventilation disorders increases.
The uniformity of changes of respiratory functions in patients with diabetes mellitus with different degree of chronic renal failure indicates stereotype violations of respiratory disorders, which do not depend on the severity of chronic kidney disease.
Early identification of the nature and extent of lung damage, as well as their functional activity in the progression of complications of diabetes in conjunction with obesity will more closely predict the development of cardiopulmonary complications and prevent the growth of mortality in these patients. This should be paying attention to practitioner in the early diagnosis of diabetic angiopathy.
Key words: diabetes, obesity, diabetic nephropathy, respiratory disorders.
Рецензент — проф. Потяженко М. М.
Стаття надшшла 12. 02. 2014 р.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой