Мочевая кислота и ее роль в прогрессировании ХБП: достаточно ли мы знаем?

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Погляд на проблему
Looking at the Problem
почки
НИРКИ
УДК 616. 61−002. 2:612. 461. 25
САВИЦЬКА A.M.
Комунальний заклад Ки1всько1 обласноi ради «Ки1вська обласна л1карня № 2»
СЕЧОВА КИСЛОТА i II РОЛЬ У ПРОГРЕСУВАНН ХХН: ЧИ ДОСТАТНЬО МИ ЗНА8МО?
Резюме. На сучасному етап розвитку медично! науки активно обговорюеться роль гюерурикемП як фактора прогресування хрон'-чно! хвороби нирок. Для оцнки взаемозв'-язку мЬк р'-внем сечово! кислоти / швидкстю прогресування захворювання розглянуто ряд епдемюлог'-чних дослджень. Незважаючи на! х численнсть, дан щодо наявност вказаного взаемозв'-язку, а також щодо впливу уратзнижуючо! терапи за-лишаються дуже суперечливими / неоднозначними. Причина в р'-зноманпност'-! кнцевих точок дослджень, недостатнй! х тривалост або недостатнй чисельност дослджуваних, а також у вдсутност дослдження альтернативних препарат. Для уточнення прогностичного значення аперурикемИ та необхдност!! корек-ци потрбне проведення подальших цлеспрямованихдослджень. Ключов'-! слова: сечова кислота, пперурикем'-я, хрончна хвороба нирок, прогресування.
Хрошчна хвороба нирок (ХХН) е актуальною проблемою для сучасно! системи охорони здоров'-я у зв'-язку з пщвищеним ризиком серцево-судинних ускладнень [2], можливютю розвитку термшально! стадо, що потребуватиме нирково-замюно! терапи. Основним завданням сьогодш е ренопротекцгя — своечасне виявлення та сповГльнення подальшого прогресування ХХН. У багатьох осГб ХХН залишаеть-ся безсимптомним патолопчним станом, що повГльно розвиваеться, у той час як для багатьох гнших ХХН е прогресуючим необоротним процесом, що зрештою призводить до нирково-замюно! терапи [8]. Тому важ-ливо визначити, що слщ розумiти пщ термшом «прогресування» та як1 його критерГ!
Кергвництво KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) визначае прогресування захворювання нирок як зниження нирково! функцГ!, оцшено! за допомогою визначення швидкосп клубочково! фГль-трацГ! (ШКФ), клiренсу креатинiну або креатиншу сироватки, у пацiента, який був обстежений у динамь цi вiрогiдними i порiвнянними методами, або початок нирково! недостатностi, що визначаеться початком нирково-замюно'-! терапи або симптомами чи усклад-неннями знижено! функцГ! нирок [16]. На практищ пiд час дослщжень критерГ! прогресування ХХН е бГльш широкими. Беруть до уваги подвоення значення кре-атинiну сироватки [19], перехгд у термiнальну стадГю
ХХН [5], збiльшення протешурГ! [14]. Нацюнальний Гнститут охорони здоров'-я i клшГчно! майстерностi (NICE) запропонував для визначення прогресування ХХН оцшку щонайменше трьох показникiв ШКФ за перюд не менше 90 днГв i визначив прогресування як зниження в розрахунковш ШКФ на бiльше нГж 5 мл/хв/1,73 м² у межах одного року або бшьше 10 мл/хв/1,73 м² у межах п'-яти роюв [14]. КлшГч-нГ практичш настанови KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes, 2012) щодо визначення та контролю хротчно! хвороби нирок рекомендують критерГем прогресування перехгд пащента у нижчу ка-тегорГю ХХН, що супроводжуеться зниженням ШКФ на 25% або бГльше поргвняно з вихгдним [11].
6 багато ризик-факторГв ХХН, якг, згГдно з реко-мендацгями Американсько! спГлки нефролопв, роз-подГляють на чотири категорГ!: фактори, що можуть впливати на розвиток ХХН, фактори-шщГатори ХХН, фактори прогресування, фактори кшцево! стади ХХН. Факторами прогресування е високий ргвень проте! ну-
Адреса для листування з автором: Савицька Любов Микола! вна E-mail: likar.l. savycka@gmail. com
© Савицька Л. М., 2016 © «Нирки», 2016 © Заславський О. Ю., 2016
рц, артер1альна ппертенз1я, гшерглжем1я, пал1ння [3]. Зараз активно обговорюеться роль сечово! кислоти у прогресуванш ХХН. Як вщомо, сечова кислота е погано розчинним кшцевим продуктом метабол1зму пури-нових нуклеотидав у людини. Бшьшють ссавщв мають додатковий фермент уриказу, який перетворюе сечо-ву кислоту в алантош [4], що виводиться з организму. У людини пщ час еволющ! вiдбулися значн1 генн1 му-таци, що призвели до шактиваци цього ферменту 1 не-можливост перетворення сечово! кислоти в алантош. Таким чином, ф1зюлопчний катабол1зм пуришв як ендогенного, так 1 екзогенного (ал1ментарного) похо-дження зак1нчуеться на ршш сечово! кислоти. Як на-слщок, ус1 люди мають бшьш висок1 сироватков1 рiвнi сечово! кислоти [9], яй легше пщдаються впливу аль ментарних факторiв, нiж в шших ссавц1 В. Наявн1сть 1шем! або надлишкове виробництво активних форм кисню може самост1йно викликати окисления сечово! кислоти в аланто! н та шш1 продукти розпаду. Нирки вщповщають за виведення двох третин добово! кль-кост1 сечово! кислоти, а решта, одна третина, виводиться з организму через шлунково-кишковий тракт.
Саме через те, що сечова кислота виводиться в основному нирками, вивчення !! рол1 у прогресуванн1 хрон1чно! хвороби нирок утруднене, оскльки змен-шення швидкост1 клубочково'-! ф1льтрац! неминуче супроводжуеться пщвищенням у сироватц1 кров1 р1в-ня сечово! кислоти. Бшьше 90% усiх випадк1 В гшер-урикем! е результатом порушено! нирково! екскрецi! сечово! кислоти. Було продемонстровано, що поши-рен1сть г1перурикем! збшьшуеться паралельно з1 зни-женням ШКФ. Вона присутня у 40−60% пащенпв 1з ХХН 1−111 стад! 1 у 70% пащенпв 1з 1У-У стадаею [7].
Уперше щею про те, що сечова кислота е причиною розвитку подагри, висунув у 1800-х роках англш-ський л1кар Арчибальд Гаррод. З того часу пперури-кемго почали розглядати як причину захворювань сер^во-суди^о! системи 1 нирок. У 1909 рощ фран-цузький академж Анр1 Ушар зазначив, що розвиток ниркового артерюлосклерозу вiдбуваеться в ос1б 1з г1перурикем1ею, 1 вперше припустив наявнють по-тенцiйного зв'-язку мiж сечовою кислотою й уражен-ням нирок. Еп! дем1олог1чн1 дослiджения в часи, коли уратзнижуюча терапiя не була значно поширеною, виявляли, що 20−60% хворих 1з подагрою мали легку або пом1рну ниркову недостатнють, у 25−50% 1з них була артер1альна гiпертензiя, у 10−25% розвивалася терм1нальна стадiя захворювання нирок [21]. Псто-лопчне дослщження тканин нирок з так званою по-дагричною нефропат1ею виявляло гломерулосклероз, 1нтерстиц1йний ф1броз, нирковий артер1олосклероз, часто з фокусним депонуванням кристал1 В в штерсти-ц! [3]. Ц1 знахщки були виявлен1 при розтин1 79−99% пащенпв 1з подагрою. Таким чином, з початку ХХ столитя подагра 1, отже, riперурикемiя почали розгля-датися як значущ1 фактори ризику серцево-судинних захворювань й ураження нирок. Але у середин1 ХХ столгття гiперурикемiя стала розглядатися вторинною щодо зниження клубочково! фiльтрацi! при хронiчнiй
XBopo6i нирок незалежно в! д причин !! виникнення. «Рекв!емом» для сечово! кислоти i !! ролi в патогенезi i прогрeсуваннi хвороби нирок була оглядова стаття в «Kidney International» в 1986 рощ [21]. Тому визначен-ня сечово! кислоти вилучили з пeрeлiку стандартних лабораторних обстежень i 3i списку фактор! в ризику. У кiнцi 1990-х роюв дeякi спостереження змусили фахiвцiв пeрeоцiнити значимiсть сечово! кислоти в розвитку серцево-судинних захворювань й ураження нирок. Аналопчним чином, встановлення факту, що зниження ШКФ викликало пщвищення сечово! кислоти, не виключае можливiсть того, що гiпeрурикeмiя може сприяти подальшому прогресуванню захворю-вання нирок.
Дослщження ролi сечово! кислоти починалося з моделювання пперурикем! на щурах шляхом блоку-вання ферменту урикази, яка розщеплюе сечову кислоту до аланто! ну. На моделях гризун! в, у яких було заблоковано цей фермент, вщбувався розвиток нирково! недостатносп через значнi вiдкладeння криста-л!в у просвт канальцiв, що призводило до швидко! загибeлi тварин [10]. Це не вщповщало ураженням нирок у людей. Гiпeрурикeмiя у людей супроводжуеться вщкладанням кристал! в моноурапв i/чи сечово! кислоти в штерстицшнш тканинi мозкового шару нирок, а у щур! в депонування вщбувалося в просв! т! каналь-ц!в. Альтернативою стала модель з м'-яким ступенем пперурикем! без вiдкладeння кристалiв у канальцях, яка е 6! льш притаманною розвитку хвороби у людини. Вона була розроблена з використанням шпбиору урикази — оксошево! кислоти [13].
Використання цього п! дходу дозволило виявити, що пiдвищeння р! вня сечово! кислоти може викликати окислювальний стрес [6] i дисФункц! ю ендотелго, в результат! чого розвиваеться системна i клубочко-ва гiпeртeнзiя в поеднанш з пiдвищeнням ниркового судинного опору i зниженням ниркового кровотоку. У здорових щур! в вiдбувалася активацiя рeнiн-ангiо-тензиново! системи з розвитком ураження системи аферентних артeрiол (артeрiолосклeроз) i клубочко-ва гiпeртрофiя. З часом спостерпалися штерстицш-не ураження i гломерулосклероз [10]. Гiпeрурикeмiя також щдукувала еттел! ально-мезенх!мальну транс-формацiю [18]. Особливо вираженими ефекти були у тварин! з попередньо! снуючим ураженням нирок, у яких riпeрурикeмiя прискорювала розвиток клубочково! гшертензц i судинних уражень, в результат! чого прогресувала протe! нурiя i ниркова нeдостатнiсть.
Результати когортних обстежень i мeтааналiзiв не дають однозначно! шформащ! щодо взаемозв'-язку м! ж рiвнeм сечово! кислоти i ХХН. Можна розгля-нути, наприклад, результати аналiзу юторично! ко-горти японських чолов! к!в, як! пройшли медичне обстеження в пер! од з 1998 по 2007 р. Включен! були учасники, як! мали вихщш обстеження, знаходилися п! д наглядом не менше 1 року i були розподалеш в! д-пов!дно до вих! дно! функщ! нирок. Ниркова функ-ц!я була класифжована як збережена (розрахована ШКФ б! льше 90 мл/хв/1,73 м2) або пом! рно зниже-

Пщвищений piBeHb сечово!'- кислоти
Л Г А
Активафя РААС Прегломерулярна артерюлопаля Оксидативний стрес (Зниження) V ШКФ J

Ендотелiальна дисфунк^я V._ | Запалення | Епiтелiально-мезенхiмальна трансформа^я _)
V | Нирковий фiброз |
Рисунок 1. Схема ураження нирок в експеримен-тальних тварин пд впливом пдвищеного р1вня сечовоI кислоти[10]
на (ШКФ 60−89 мл/хв/1,73 м2). Кiнцевим результатом було зменшення ШКФ до & lt- 60 мл/хв/1,73 м². У ц! лому 41 632 пащенти (середнш в1к 45,4 року) були включеш. П! д час середнього перюду спостере-ження, що становив близько 4 роюв, у 3186 (7,6%) пащенпв розвилася ниркова дисфункц1я. Суб'-екти з р1внем сечово! кислоти 357 мкмоль/л мали значно пщвищений ризик розвитку нирково! недостатнос-ri пор1вняно з суб'-ектами з р1внем сечово! кислоти 238−291 мкмоль/л. Критичш р1вн1 сечово! кислоти вщргзнялися залежно вщ вихщного стану нирково! функц!!: 416,5 мкмоль/л для нормально! функц! нирок i 357 мкмоль/л для злегка знижено! функц! нирок вщповщно [22].
Анал! з даних Шведського ниркового реестру хрошчно! хвороби нирок SRR-CKD, в якому було проанал! зовано результати обстежень 2466 пащенпв, оглянутих з 2005 по 2011 р., !з середшм часом спостереження 26 мюящв, показуе вщсутшсть ста-тистично значимо! змши в середньому зниженш ШКФ при кожному зб! льшенш р! вня сечово! кислоти на 1 мг/дл (59 мкмоль/л) пор! вняно з вихщним р! внем, а також вщсутшсть зв'-язку м! ж зб! льшенням р! вня сечово! кислоти на 1 мг/дл (59 мкмоль/л) по-р!вняно з вихщним р! внем i початком нирково-за-мюно! терап! у пац! ент!в з III-V стад! ями хрошчно! хвороби нирок [15].
Також варто розглянути результати дослщжень! з застосуванням уратзнижуючих препарат! в. Потенцш-н! вигоди в! д зниження сечово! кислоти на прогресу-вання ХХН були оц! нен! в небагатьох дослщженнях. У невеликому рандом! зованому дослщженш Siu та! н. пац! ентам !з легкою або пом! рною ХНН i гшерурике-м!ею був призначений алопуринол (100−300 мг/добу з метою нормал! защ! сироваткового р! вня сечово! кислоти) пор! вняно з вщсутнютю терап! (контроль). Час спостереження — 12 мюяц1 В. У кшщ пер! оду значно б! льша к! лькють учасник1 В контрольно! групи (16 vs 46%, р = 0,015) досягла комбшовано! кшцево! точки з! зб! льшенням сироваткового креатин! ну на 40% або б! льше, даалгзу або смерт! 1нше дослщження було про-ведене Goicoechea та ствавт.: 113 пац! ент1 В !з ХХН i ri-перурикем!ею були рандомiзованi в групу алопурино-
лу (100 мг/добу) або контрольну групу (без лжування). За 2 роки перiоду подальшого спостереження ШКФ знизилася в середньому на 3,3 мл/хв/1,73 м² в контрольна груп! пор! вняно з групою алопуринолу, де ШКФ зб! льшилася на 1,3 мл/хв/1,73 м² (Р = 0,018) [20]. Основними обмеженнями обох дослщжень е пор! в-няно невелике число пац! ент!в i вщсутшсть плацебо. Вщкрите рандом! зоване контрольоване дослщження, проведене Shi Y. та ш. також оц1нювало ефективн! сть алопуринолу, т! льки у л1куванн! 40 хворих IgA нефро-пат!ею. Через 6 мюящв л! кування алопуринол сутте-во не змшив прогресування захворювання нирок або протешурго, хоча покращив артер! альний тиск у цих пац! ент!в [19]. Невелика к! лькють учасник! в, коротка тривал! сть спостереження е основними обмеженнями цього дослщження.
Можливий ренопротективний ефект зниження р! вня сечово! кислоти був п! дтверджений постспещ-альним анал! зом досл! дження RENAAL (Reduction of Endpoints in Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus With the Angiotensin II Antagonist Losartan). У цьому дослщженш ризик ниркових ускладнень був зниже-ний на 6% для кожного зниження сечово! кислоти на 0,5 мг/дл (29,75 мкмоль/л) в сироватщ кров! протягом перших 6 мюящв лжування лозартаном [9]. Нижш р! вн! сечово! кислоти в груп! лозартану, швидше за все, пов'-язаш з урикозуричною д! ею цього препарату. Хоча це дослщження припускае, що зниження сечово! кислоти може спов! льнити прогресування ХХН, вра-ховуючи багато його обмежень, рутинне призначення уратзнижуючих препарапв не може бути рекомендо-ване.
Пщсумувавши, можна сказати, що, незважаючи на численн! досл! дження, що показують зв'-язок м1ж р! внем сечово! кислоти i ХХН, а також дан! про вплив уратзнижуючо! терап!!, результати! х е дуже суперечли-вими i неоднозначними. Враховуючи р! зноман!тн!сть кшцевих точок досл! джень, що пов'-язано з вщсутню-тю ун! ф!кованого використання критер!! в прогресування ХХН, недостатню тривалють досл! дження або чисельн! сть досл! джуваних, вщсутшсть дослщження альтернативних препарат! в (фебуксостат), на сьогод-н! однозначних рекомендац! й щодо прогностичного значення пперурикем! та необхщносп и корекц! для практично! медицини немае. Для вир! шення ще! про-блеми необх! дне проведення подальших ц! леспрямо-ваних досл! джень.
Конфлiкт штересш: не заявлений.
Список л1тератури
1. Кудаева Ф. М. Современные представления о факторах, обусловливающих поражение почек при подагре / Ф. М. Кудаева, В. Г. Барскова, А. В. Гордеев // Терапевтический архив. — 2005. — Т. 77, № 5. — С. 9095.
2. 1льницька М. Р. Сечова кислота як тригерний фактор розвитку судинног патологи i хротчног хвороби нирок/ 1льниць-ка М.Р., Никула Т. Д., Мойсеенко В. О., Кисыь С. С. // Клтчна медицина. — 2011. — № 2. — С. 38−43.
3. Мухин И. В. Современные представления о факторах и механизмах прогрессирования хронической болезни почек и основные направления ренопротекции. Сообщение 1 / И. В. Мухин,
О. В. Морозенко // Укранський журнал нефрологи та дiалiзу. — 2007. — № 3. — С. 45−49.
4. Bobulescu I.A. Renal Transport ofUric Acid: Evolving Concepts and Uncertainties / Bobulescu I.A., Orson W.M. // Adv. Chronic. Kidney Dis. — 2012. — № 19(6). — Р. 358−371. — Doi: 10. 1053/j. ackd. 2012. 07. 009.
5. Bose B. Effects of uric acid — lowering therapy on renal outcomes: a systematic review and meta — analysis/Bose B, Badve S.V., Hiremath S.S., Boudville N., Brown F.G., Cass A., Zoysa J.R., Fas-sett R.G., Faull R., Harris D.C., Hawley C.M., Kanellis J., Palmer S.C., Perkovic V., Pascoe E.M., Rangan G.K., Walker R.J., Walters G, Johnson D.W. // Nephrol. Dial. Transplant. — 2014. — № 29. — Р. 406−413. — Doi: 10. 1093/ndt/gft378.
6. Corry D.B. Uric acid stimulates vascular smooth muscle cell proliferation and oxidative stress via the vascular renin — angiotensin system /Corry D.B., Pirooz E., Keib Y, Michael N.D., Hirofumib M, Tuck M.L. // Hypertens. — 2008. — № 26. — Р. 269−275. — Doi: 10. 1097/HJH. 0b013e3282f240bf.
7. Giordano C. Uric Acid as a Marker of Kidney Disease: Review of the Current Literature / Giordano C, Karasik O, King-Morris K., Asmar A. // Hindawi Publishing Corporation Disease Markers. — Vol. 2015. — Article ID 382 918, 6 pages // http: //dx. doi. org/10. 1155/2015/382 918
8. Jala D.I. Uric Acid as a Target of Therapy in CKD / Jala D.I., Chonchol M., Chen W., Targher G. // Am. J. Kidney Dis. — 2013. — № 61(1). — Р. 134−146. — Doi: 10. 1053/j. ajkd. 2012. 07. 021.
9. Johnson R.J. Uric acid and chronic kidney disease: which is chasing which? / Johnson R.J., Nakagawa T., Jalal D., San-chez-Lozada L.G., Kang D.H., Ritz E. //Nephrol. Dial. Transplant. — 2013. — № 28. — Р. 2221−2228. — Doi: 10. 1093/ndt/ gft029.
10. Kim I.Y. The Role of Uric Acid in Kidney Fibrosis: Experimental Evidences for the Causal Relationship / Kim I. Y, Lee D.W., Lee S.B., Kwak I.S. //Hindawi Publishing Corporation. BioMed Research International. — Vol. 2014. — Article ID 638 732, 9 pages // http: //dx. doi. org/10. 1155/2014/638 732.
11. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease // Kidney international supplements. — 2013. — Vol. 3, Is. 1. — Р. 73.
12. Marks A. Definitions ofprogression in chronic kidney disease — predictors and relationship to renal replacement therapy in a population cohort with a 6 year follow-up/Marks A., Fluck N., Prescott G. J, Robertson L.M., Simpson W.G., Smith W.C., Black C. //Nephrol. Dial. Transplant. — 2014. — № 29. — Р. 333−341. — Doi 10. 1093/ ndt/gft393.
Савицкая Л. Н.
Коммунальное учреждение Киевского областного совета «Киевская областная больница № 2»
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА И ЕЕ РОЛЬ В ПРОГРЕССИРОВАНИИ ХБП: ДОСТАТОЧНО ЛИ МЫ ЗНАЕМ?
Резюме. На современном этапе развития медицинской науки активно обсуждается роль гиперурикемии как фактора прогрессирования хронической болезни почек. Для оценки взаимосвязи между уровнем мочевой кислоты и скоростью прогрессирования заболевания рассмотрен ряд эпидемиологических исследований. Несмотря на их многочисленность, данные о наличии указанной взаимосвязи, а также о влиянии уратснижающей терапии остаются очень противоречивыми и неоднозначными. Причина в разнообразии конечных точек исследований, недостаточной их продолжительности или недостаточной численности обследуемых, а также в отсутствии исследований альтернативных препаратов. Для уточнения прогностического значения гиперурикемии и необходимости ее коррекции требуется проведение дальнейших целенаправленных исследований.
Ключевые слова: мочевая кислота, гиперурикемия, хроническая болезнь почек, прогрессирование.
13. Mazzali M. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystalindependent mechanism /M. Mazzali, J. Hughes, Y. -G. Kim // Hypertension. — 2001. — Vol. 38, № 5. — P. 11 011 106. — PMID: 11 711 505.
14. Momeni A. Effect of allopurinol in decreasing proteinuria in type 2 diabetic patients / Momeni A., Shahidi S., Seirafian S., Ta-heri S, Kheiri S. //Iran J. Kidney Dis. — 2010. — № 4(2). — P. 128 132. — PMID: 20 404 423.
15. Nacak H. Uric acid is not associated with decline in renal function or time to renal replacement therapy initiation in a referred cohort ofpatients with Stage III, IVand Vchronic kidney disease / NacakH., Diepen M., Qureshi A.R., Carrero J.J., Stijnen T., Dekker F.W., Evans M. // Nephrol. Dial. Transplant. — 2015. — № 30. — P. 20 392 045. — Doi: 10/1093/ndt/gfv225.
16. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification //Am. J. Kidney Dis — 2002. — № 39. — P. 1−266.
17. Prasad O.S. Associations Between Hyperuricemia and Chronic Kidney Disease: A Review/ Om Shankar Prasad Sah, Yu Xue Qing Sah // Nephro Urol. Mon. — 2015. — № 7(3). — e272−33. — Doi: 10. 5812/numonthly.
18. Ryu E.S. Uric acid — induced phenotypic transition of renal tubular cells as a novel mechanism of chronic kidney disease / Ryu E.S., M.J. Kim, H.S. Shin // The American Journal of Physio-logy. Renal Physiology. — 2013. — Vol. 304, № 5. — P. 471−480. -Doi: 10. 1152/ajprenal. 560. 2012.
19. Shi Y. Clinical outcome of hyperuricemia in IgA nephropathy: a retrospective cohort study and randomized controlled trial / Shi Y., Chen W., Jalal D., Li Z, Chen W., Mao H., Yang Q., Johnson R.J., Yu X. // Kidney Blood Press. Res. — 2012. — № 35(3). — P. 153 160. — Doi: 10. 1159/331 453.
20. Siu Y. Use of allopurinol in slowing the progression of renal disease through its ability to lower serum uric acid level / Siu Y.P., Leung K.T., Tong M. K //Am. J. Kidney Dis. — 2006. — № 47. -P. 51−59. — PMID: 16 377 385.
21. Filiopoulos V. New Insights into Uric Acid Effects on the Progression and Prognosis of Chronic Kidney Disease / Filiopoulos V., Hadjiyannakos D., Vlassopoulos D. // Renal Failure. — 2012. -№ 34(4). — P. 510−520. — Doi: 10. 3109/88 6022X. 2011. 653 753.
22. Tadashi Toyama. Relationship between Serum Uric Acid Levels and Chronic Kidney Disease in a Japanese Cohort with Normal or Mildly Reduced Kidney Function / Toyama T., Furuichi K., Shi-mizu M, Hara A., Iwata Y., Sakai N., Perkovic V., Kobayashi M., Mano T, Kaneko S, Wada T. //PLoS One. — 2015. — № 10(9). -e0137449. — Doi: 10. 1371/journal. pone. 137 449.
OTpuMaHO 11. 02. 16 ¦
Savytska L.M.
Municipal Institution of Kyiv Regional Council «Kyiv Regional Hospital № 2», Kyiv, Ukraine
URIC ACID AND ITS ROLE IN THE PROGRESSION OF CHRONIC KIDNEY DISEASE: DO WE KNOW ENOUGH?
Summary. At the present stage of medical science development, the role of hyperuricemia as the factor of chronic kidney disease progression is actively discussed. Some epidemiological studies have been presented to evaluate the relationship between uric acid levels and the progression of disease. Despite their multiplicity, the data on the presence of this correlation, as well as on the impact of uric acid-lowering therapy remain very controversial and ambiguous. The causes are the variety in the endpoints of the studies, their insufficient duration or small number of participants, as well as the lack of researches of alternative medications. To clarify the prognostic significance of hyperuricemia and the need for its correction, further targeted studies are required.
Key words: uric acid, hyperuricemia, chronic kidney disease, progression.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой