Оцінка розвитку метаболічних порушень у дітей з неалкогольною жировою хворобою печінки

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

УДК 616. 36−008−056. 5−053. 5
Пода О. А., Румянцева М. О., Остапенко В. П., Вовк Ю. О., Луканн А. В. ОЦ1НКА РОЗВИТКУ МЕТАБОЛ1ЧНИХ ПОРУШЕНЬ У Д1ТЕЙ З НЕАЛКОГОЛЬНОЮ ЖИРОВОЮ ХВОРОБОЮ ПЕЧ1НКИ
ВДНЗУ «Укра'-нська медична стоматологiчна академiя», м. Полтава
Мета досл'-дження: вивчення характеру порушень вуглеводного i лiпiдного o6MiHie та частоти ос-новних компонентie метабол'-чного синдрому у дтей та пiдлiткiв з неалкогольною жировою хворобою печiнки. Матерiали та методи: обстежено 81 дитину вком в'-д 7 до 17 роюв. Основну групу (n=38) склали дiти, в яких було д'-агностовано неалкогольну жирову хворобу печ/'-нки, до групи порiв-няння (n=43) увiйшли па^енти з ожирiнням без порушень функщй печнки, контрольну групу склали здоровi дти (n=10). Результати: д1'-ти з неалкогольною жировою хворобою печiнки мають вираженi змни вуглеводного та лiпiдного обмiнiв в органiзмi, якi проявляються схильнстю до гпернсулнеми з формуванням стану iнсулнорезистентностi, а також розвитком атерогенно'-У дислШдем'-УУ з пд-вищенням концентраци триглiцеридiв та зниженням фракци л'-топротеШв високоУ щiльностi. До найбльш частих прояв/'-в метабол'-чного синдрому у дтей з жировою хворобою печiнки в'-дносяться iнсул'-торезистентн'-ють (у 84% хворих), зниження фракци л'-топротеУд'-т високоУ щльност'-! (42%), ei-пертригл'-церидем'-я (34,2%) та артер'-альна гiпертензiя (36,8%).
Ключов1 слова: неалкогольна жирова хвороба печ1нки, ожир1ння, метабол1чний синдром, д1ти.
Публка^я е фрагментом НДР «lмунно-генетичнi та кп1и1чи1 критерп прогнозування розвитку та особливостей перебiгу стеатогепатиту в дтей з метаболiчиим синдромом» (ДРН 0111 U 5 141).
На сьогодшшнш день неалкогольна жирова зю [3]. Тюш взаемозв'-язки рiзних компоненлв
хвороба печшки (НАЖХП) стае одшею з провщ-них нозолопчних форм в структурi хрошчних дифузних захворювань печшки у населення промислово розвинутих кра'-ш св^у. Поширенють НАЖХП значно варше в рiзних регюнах та ста-новить 20%-30% у загальнш св^овш популяци [9]. Сучасне поняття НАЖХП охоплюе спектр уражень печшки, що включае в себе три и основы форми: жировий гепатоз, неалкогольний (ме-таболiчний) стеатогепатит та цироз печшки з можливим переходом в гепатоцелюлярну карциному [20]. Особливе занепокоення викликае той факт, що, згщно даних останшх лггературних дослщжень, неалкогольна жирова хвороба печ^ нки е одшею з найбтьш частих нешфекцшних патологш печшки в дитячому та пщл^ковому вiцi [4,10]. Так, в кра'-нах бвросоюзу дана патолопя вщзначаеться у 2,6% д^ей, тодi як у дггей з надмiрною масою тта — у 22,5%-52,8% [14,17]. Згщно даних Л. I. Буторово'- (2012 р.), захворю-ванють НАЖХП складае 3% в загальнш дитячш популяци, а у д^ей, що хворшть на ожирiння, сягае 53% [1]. Суттевим пiдвищенням ризику ви-никнення НАЖХП у д^ей е стiйке зростання частоти захворюваност на ожирiння, яке на сучас-ному етапi розцiнюеться експертами ВООЗ як нова пандемiя XXI стол^тя, що охоплюе шдуст-рiально-розвиненi кра'-ни. Подiбна негативна динамка спостерiгаеться i в УкраТш, де за останш 10 рокiв практично вдвiчi збiльшилася кiлькiсть дiтей та пщл™в з надмiрною масою тта та ожиршням [2,6]. Варто зазначити, що майже в 50% випадш ожиршня у дiтей та пщл™в не компенсуеться, а продовжуе прогресувати, що призводить до розвитку серйозних ускладнень, як об'-еднуються на сьогодшшнш день в поняття «метаболiчний синдром» (МС) — патолопчний симптомокомплекс, який включае в себе абдом^ нальне ожиршня, дислтщемш, порушення то-лерантност до глюкози та артерiальну ппертен-
метаболiчного синдрому та '-х невпорядкований взаемовплив ускладнюють розумiння того, що е причиною, а що наслщком даного симптомоком-плексу, тому видтити питому вагу i прiоритет певного захворювання або порушення, що входить у структуру МС та призводить до фатального наслщку, доволi проблематично.
Важливою патогенетичною ланкою розвитку МС е порушення метаболiзму глюкози та лт^фв в надмiрно розвиненiй жировiй тканинi, яка втрачае чутливють до ди iнсулiну, що сприяе розвитку стану шсулшорезистентносп в оргашзмк Даний процес супроводжуеться посиленням ль полiзу та надмiрним вивiльненням вiльних жир-них кислот (ВЖК), якi через портальну циркуля-цiю потрапляють до печiнки. Отже, центральною ланкою шсулшорезистентносп стае печшка, де пiдвищена утилiзацiя ВЖК, з одного боку, призводить до розвитку компенсаторно! ппершсул^ неми, з iншого — до каскаду реакцш по штенси-фкаци синтезу атерогенних фракцш лтопроте'-!-дiв. В свою чергу, гiперiнсулiнемiя, через порушення ауторегуляци iнсулiнових рецепторiв, пщ-вищуе периферичну шсулшорезистентнють. Таким чином, виникае замкнене коло, в якому печ^ нка, внаслщок рiзноманiтностi виконуваних нею функцш, визначае тяжкiсть патолопчного проце-су та сама виступае в ролi органа-мiшенi [7,11].
Не дивлячись на стрiмке поширення НАЖХП в дитячiй популяци, дискутабельними та склад-ними на сучасному етап залишаються питання визначення основних патогенетичних механiзмiв формування дано'- патологи в дитячому вщ^ практично вiдсутнi на сьогодшшнш день л^ера-турнi даш вiтчизняних дослiдникiв щодо зв'-язку мiж наявнiстю метаболiчного симптомокомплек-су та розвитком неалкогольно! жирово'- хвороби печшки у д^ей та пiдлiткiв з ожиршням.
Саме тому метою нашого дослщження стало вивчення характеру порушень вуглеводного та
лiпiдного обмЫв, а також визначення частоти окремих компоненлв метаболiчного синдрому у д^ей та пiдлiткiв з дiагностованою неалкогольною жировою хворобою печшки.
Матерiали та методи
Всього пiд нашим спостереженням перебував 81 пацieнт вком вiд 7 до 17 рош, в яких було д^ агностовано ожиршня згiдно мiжнародних реко-мендацш та дiючого протоколу дiагностики та л^ кування ендокринних захворювань у д^ей [8]. Диагноз НАЖХП формулювали згiдно класиф^ каци МКХ-10 (К. 76.0 — жирова дегенерацiя печш-ки). Верифкацш метаболiчного синдрому у д^ тей та пiдлiткiв здiйснювали на пiдставi Узго-джених критерив, запропонованих Мiжнародною дiабетичною федерацieю (IDF) у 2007 роц [21]. Всi па^енти були розподiленi на двi групи. До першоТ групи (n=38) ввшшли пацiенти, в яких на фон вираженого ожирiння було дiагностовано НАЖХП, другу групу (n=43) склали хворi з екзо-генно-конституцiйним ожирiнням (ЕКО) без по-рушень функцiй печшки. Групу контролю стано-вили 10 практично здорових д^ей аналогiчних за статевим та вком складом. Дiагноз НАЖХП верифiкували за допомогою даних УЗ обстежен-ня печiнки та змш в бiохiмiчному аналiзi кровк Всiм дiтям було проведено комплексне обсте-ження, яке включало в себе антропометрш та загальноклiнiчнi аналiзи. Для виявлення пору-шень вуглеводного обмшу всiм пацiентам визна-чали концентрацш глюкози кровi натщесерце (Гл0) та концентрацiю iмунореактивного iнсулiну (1Р10) iмунохiмiчним методом з використанням тест-системи Roche Diagnostics (Швейцарiя). 1н-сулшорезистентнють дiагностували за розрахун-ком шдексу НОМА-IR (за нормативнi значення приймали показник НОМА-IR & lt-3,5). Показники лтщного спектру кровi — загальний холестерин (ЗХ), триглщериди (ТГ), холестерин лтопротеТ-дiв високоТ щiльностi (ЛПВЩ), холестерин лтоп-ротеТдiв низькоТ щiльностi (ЛПНЩ) та холестерин лтопроте'-Тфв дуже низькоТ щтьносл (ЛПДНЩ) визначали ферментативно-колометричним методом за допомогою тест-систем Roche Diagnostics (Швейцарiя).
Математичну обробку отриманих даних здш-снювали з використанням програми «STATISTICA 6. 0» (StatSoft Inc., США) та елект-ронних таблиць MS Excel. Отриман у процесi обстеження пацiентiв ктькюш показники оброб-ляли методами математичноТ статистики з роз-рахунком середшх значень вибiрок (М) та поми-лок середнiх (m) у групах обстежених оаб. Вiро-гiднiсть вщмшностей отриманих результатiв для рiзних груп обстежених д^ей визначали за допомогою t-критерш надiйностi Стьюдента. Для порiвняння частот дослiджуваних ознак мiж гру-пами спостереження використовували критерш Х2 Пiрсона з поправкою 1ейтса на безперерв-нiсть. Для уах видiв аналiзу статистично значу-щими вважали вщмшносп при р& lt-0,05, при
0,05& lt-р<-0,1 вiдмiчали тенденцiю до вщмшностк Результати та обговорення
Аналiз статевого складу обстежуваних д^ей показав, що бтьшють пацieнтiв з дiагностова-ною неалкогольною жировою хворобою печiнки становили дiвчатка (56,5%), в той час, як стате-вий склад групи д^ей з екзогенно-конституцiйним ожиршням мав практично рiвно-мiрний розподл Середнiй вiк всiх пацieнтiв не мав достовiрноТ'- рiзницi i становив 12±0,26 рокiв, причому, серед хворих обох груп питома вага дь тей вком 11−14 рокiв виявилася найбтьшою i склала 62% у па^енлв з НАЖХП та 60,6% у дь тей з ЕКО, вщповщно.
Вiдомо, що при наявност у дитини надлиш-ковоТ маси тта чи ожирiння вiдбуваeться пору-шення утилiзацil глюкози в органiзмi внаслiдок зниження чутливостi вiсцерального жиру до дм iнсулiну, тому першим етапом нашого досл^ дження стало визначення показниш вуглеводного обмшу в обстежених па^етчв. При оцшц стану вуглеводного обмiну, який вивчався за допомогою гомеостатичноТ моделi HOMA-IR, особ-ливу увагу звертали на показники метаболiзму глюкози в органiзмi та ступiнь ТТ засвоення тканинами. Згщно результатiв нашого дослщження, данi яких представленi в таблиц 1, встановле-но, що рiвнi глiкемiТ натщесерце знаходилися в межах вковоТ'- норми у вах обстежених дiтей, проте середнi показники були достовiрно вищи-ми у па^ен^в з НАЖХП порiвняно з групою хворих на ЕКО (4,6±0,12 та 4,23±0,1 — вiдповiдно, р& lt-0,05). Варто зазначити, що серед па^ен^в з НАЖХП глiкемiя натщесерце & gt-5,6 ммоль/л була зафiксована у 4 (7,9%) па^енлв та одна дитина страждала на ЦД 2 типу, а 97% д^ей з ЕКО мали показники базального рiвня глюкози в межах фiзiологiчноТ норми. Середнiй рiвень базального iмунореактивного iнсулiну (1Р10) дiтей обох груп знаходився в межах вково'-Т норми, проте показники па^ен^в з НАЖХП майже вдвiчi перевищу-вали аналопчш показники 1Р10 хворих на ЕКО (22,1 ±1,43 та 12,4±0,75 — вiдповiдно, р& lt-0,01). Проводячи оцшку поширеностi ппершсулшемп серед обстежених д^ей згiдно рекомендацiй АмериканськоТ кардюлопчно'-Т асофаци [13], встановлено, що граничний рiвень iнсулiну (1520 мкЕд/мл) майже з однаковою частотою спо-стерiгався у 7 (18,4±0,93)% па^енлв з неалкогольною жировою хворобою печшки та у 9 (20,9±1,08)% хворих на ЕКО, проте, високий рь вень 1Р10, за який прийнято значення бтьше 20 мкЕд/мл, достовiрно часпше вiдмiчався у дiтей з НАЖХП порiвняно з пацiентами, що хворiли на екзогенно-конституцiйне ожирiння: 17 (44,7±8,06)% та 4 (9,3±4,4)% - вщповщно, р& lt-0,01. Показники iндексу шсулшорезистентнос-т НОМА-IR також виявилися статистично досто-вiрно вищими у дiтей з НАЖХП порiвняно з ана-лопчними параметрами хворих на ЕКО (4,38±0,25 та 3,23±0,13 — вiдповiдно, р& lt-0,01).
Розвиток жировоТ дегенераци печшки у д^ей та пiдлiткiв, зазвичай, вщбуваеться на фонi ви-ражених змш лiпiдного обмiну в органiзмi, тому вивчення лтщного спектру кровi у д^ей та пщль ткiв з неалкогольною жировою хворобою печшки та екзогенно-конституцшним ожиршням стало наступним етапом нашого дослiдження. Резуль-
Показники (
тати проведеного дослiдження показали, що се-реднiй рiвень загального холестерину (ЗХ) зна-ходився в межах фiзюлоriчноТ'- норми в усiх об-стежених дiтей, хоча у па^енлв з НАЖХП рiвень ЗХ був достовiрно вищим за аналогiчний показ-ник хворих на ЕКО (р& lt-0,01).
Таблиця 1
водного та лiпiдного обмiнiв у всх обстежених дiтей, (М±т)
Показник Пафнти з НАЖХП (п=38) Па^енти з ЕКО (п=43) Здоровi дiти (п=10)
Гл0, ммоль/л 4,6 ± 0,12*# 4,23 ± 0,1 4,06 ± 0,15
1Р1о, мкОд/мл 22,1 ± 1,43**# 12,4 ± 0,75 10,3 ± 0,81
НОМА-IR, Од 4,38 ± 0,25**# 3,23 ± 0,13 1,83 ± 0,1
ЗХ, ммоль/л 4,7 ± 0,1 *# 4,08 ± 0,07 3,97 ± 0,08
ТГ, ммоль/л 1,69 ± 0,08 *# 0,99 ± 0,04 0,78 ± 0,04
ЛПНЩ, ммоль/л 3,0 ± 0,09 ** 2,4 ± 0,07 1,98 ± 0,09
ЛПДНЩ, ммоль/л 0,54 ± 0,04 *# 0,36 ± 0,01 0,28 ± 0,002
ЛПВЩ, ммоль/л 1,03 ± 0,04 *# 1,34 ± 0,04 1,43 ± 0,03
КА, Од 3,8 ± 0,2 *# 2,2 ± 0,1 1,86 ± 0,1
Примтка.* - вiрогiдна рiзниuя порiвняно з показниками дтей з ЕКО (р& lt-0,05) **- вiрогiдна рiзниuя порiвняно з показниками дтей з ЕКО (р& lt-0,01) # - вiрогiдна рiзниuя порiвняно з показниками здорових дiтей (р& lt-0,01)
Вщомо, що загальний холестерин кровi на 60%-70% представлений лтопротещами низькоТ щшьносп (ЛПНЩ), пщвищення Т'-х рiвня, нав^ь за нормальних значень загального холестерину, е незалежним та вагомим предиктором розвитку атеросклеротичних змш. Згщно результат нашого дослщження, вмют ЛПНЩ та найбiльш атерогенноТ фракци лтопротеТ^в дуже низькоТ щiльностi (ЛПДНЩ) у па^енлв з НАЖХП був до-стовiрно вищим за аналогiчнi показники д^ей з ожирiнням (р& lt-0,01). Вщповщно, у групi дiтей з дiагностованою жировою дегенерацiею печiнки зафiксовано найнижчий середнш показник анти-атерогенноТ фракци лтопротеТдо високоТ щть-ностi (ЛПВЩ) порiвняно з пацiентами з ожиршням та групою здорових д^ей (1,03±0,04 проти 1,34±0,04 та 1,43±0,03 — вiдповiдно, р& lt-0,01).
В лiпiдограмi пацiентiв з НАЖХП порiвняно з хворими на ЕКО та групою здорових д^ей вщмь чалася також найвища концентрацiя триглщери-дiв (ТГ) сироватки кровi, причому, показники ТГ у па^енлв з жировою дегенера^ею печiнки практично вдвiчi перевищували Тх значення у здорових однол™в з нормальною масою тiла (1,69±0,08 проти 0,99±0,04 та 0,78±0,04 — вщпо-вiдно, р& lt-0,01). Отриманi результати не супере-чать даним iнших дослщнимв, якi вiдмiчають п-пертриглiцеридемiю, як один з критерив метабо-лiчного синдрому, досить частою клiнiчною ознакою у хворих на НАЖХП в дорослш популя-цГТ [15].
Згщно класифкаци дислiпiдемiй за Фрщерш-соном, серед д^ей та пiдлiткiв з верiфiкованою НАЖХП найбiльш часто зус^чалися II б та IV тип дислтщеми з найвищим вмiстом триглще-ридiв. Вiдомо, що поеднання IV фенотипу з ни-зьким вмютом ЛПВЩ, що нерiдко спостерiгалося у па^етчв з НАЖХП, становить досить високий ризик розвитку атерогенних змш кровк Саме то-
му, на думку багатьох дослщниш, неалкогольна жирова хвороба печшки е одним iз найбтьших вагомих предикторiв формування коморбщноТ патологи серцево-судинноТ системи у оаб з ме-таболiчним синдромом [5,12].
Проводячи порiвняльний аналiзiв показникiв лтщного та вуглеводного обм^в в обстежених д^ей обох груп в залежност вiд такого фактору, як стаж захворювання на ожиршня, ми виявили статистично достовiрнi вiдмiнностi мiж пщви-щенням рiвня ЛПДНЩ, якi е одшею з найбiльш атерогенних фракцш лiпiдного спектру кровi, та зниженням вмюту ЛПВЩ у пацiентiв зi стажем ожирiння бiльше 5 рош (р& lt-0,05). Подiбна негативна динамка спостер^алася i у вiдношеннi вуглеводного обмшу: зi збiльшенням тривалост захворювання, особливо на фонi вщсутносп дiе-тотерапи та медикаментозноТ корекци, у дiтей вiдмiчалася схильнiсть до компенсаторного ппе-рiнсулiнiзму зi збтьшенням iндексу шсулшоре-зистентностi.
На сучасному етап багатьма науковцями ви-суваеться ппотеза, що неалкогольна жирова хвороба печшки е печшковою манiфестацiею метаболiчного синдрому, особливо, в дорослiй популяци [16,18,19]. Саме тому, наступним етапом нашоТ роботи став порiвняльний аналiз час-тоти основних критерив метаболiчного синдрому у дiтей з НАЖХП та екзогенно-конституцшним ожиршням. Вщомо, що основою верифкаци МС е наявнють ожиршня саме за абдомшально-вюцеральним типом. Згiдно отриманих даних, як представленi в таблиц 2, iз 38 обстежених пацiентiв з НАЖХП у 35 (92,1%) д^ей показники ОТ були вищими за 90 центиль згщно центиль-ного розподту окружност тали для хпопчиш та дiвчаток, на вiдмiну вщ групи дiтей з ЕКО, серед яких абдомшальний тип жиророзподiлу в^^ча-вся лише у третини обстежених (32,4%).
Таблиця 2
Пор1вняльна характеристика частоти основних критерив МС серед dimeu з НАЖХП та ЕКО, %
Компоненти М С Групи спостереження х2, df=1 р
Основна група д™ з НАЖХП (n=38) Группа порiвняння дгги з ЕКО (n=43)
абс. (%) абс. (%)
ОТ & gt-90 центилi 35 (92,1) 14 (32,4) 30,4 & lt-0,001
Артерiaльнa гiпертензiя (АТ & gt-95 центилО 14 (36,8) 9 (21) 1,79 0,181
Гiперглiкемiя (25,6 ммоль/л) 5 (13) 1 (2,3) 2,05 0,152
Гiпертриглiцеридемiя (ТГ& gt-1,7ммоль/л) 13 (34,2) 2 (4,7) 9,8 0,002
Зниження рiвня ЛПВЩ (& lt-0,9 ммоль/л) 16 (42,1) 3 (6,9) 11,9 0,001
Мошторинг вуглеводного обмшу показав, що порушення толерантност до вуглеводiв не було зафксовано в жодноТ дитини, глiкемiя натщесе-рце зустрiчалася лише у 5 (6,2%) па^енпв обох груп, а одна дитина з НАЖХП хворта на ЦД 2 типу. Таким чином, можна стверджувати, що змши вуглеводного обмшу у виглядi глкемп на-тщесерце та порушено! толерантност до глюко-зи, як один з компонент МС доволi рщко зу-стрiчаються у дiтей та пщл™в з ожирiнням. Проте, значно часпше у обстежених дiтей ми реестрували гiперiнсулiнемiю, яка, вiрогiдно, мала компенсаторний характер та зус^чалася практично у половини (44,7%) па^ен^в з НАЖХП та у 9,3% хворих з ЕКО. А найбтьш розповсюдженою ключною ознакою порушення вуглеводного обмшу у обстежених па^енлв ви-явилася iнсулiнорезистентнiсть, яка не входить до перелку основних критерив МС, але, на думку деяких дослщниш, е патогенетичною основою даного симптомокомплексу у д^ей. Згщно результатiв проведеного дослiдження, пщви-щення шдексу НОМА-IR вiдмiчалося у 84% обстежених д^ей з НАЖХП та практично у чверт па^ен^в з ЕКО (27,9%).
До основних критерив МС, якi характеризують порушення лтщного обмiну у дiтей, вщносяться пiдвищення рiвня ТГ та зниження антиатероген-ноТ фракци ЛПВЩ. Зпдно отриманих даних, ппе-ртриглiцеридемiя була досить частим проявом дислтщемш серед па^ен^в з НАЖХП та зустр^ чалася майже в сiм разiв частiше порiвняно з хворими на ЕКО (р=0,002). Пiдвищення рiвня ТГ & gt-1,7ммоль/л дещо частiше спостерiгалося у хпопчиш (42,8%), нiж у дiвчаток (29,5%) з ве-рифiкованою жировою хворобою печшки. Тен-денцiя до зниження ЛПВЩ в^^чалася практично у вах обстежених дiтей з надмiрною масою тiла та ожиршням, проте рiвень ЛПВЩ & lt-0,9 ммоль/л, як один з критерив МС у д^ей, достов^ рно часпше спостерiгався у 42,1% пацiентiв з НАЖХП проти 6,9% хворих з ЕКО (р= 0,001).
Одним iз основних критерив МС в педiатрич-нiй практицi е також наявнють артерiальноТ ппе-ртензи, яка дiагностуеться за умови, коли у дитини АТ перевищуе середш величини на два стандартних вщхилення, або е вищим за 95 цен-тиль вково'-Т норми. За результатами мошторин-гу АТ було встановлено, що рiвень АТ вищий за 95 центиль, який вщповщае АГ, рееструвався
практично у бтьш шж третини (39,1±7,2) % д^ей з НАЖХП та у 9 (21%) хворих з ЕКО, але досто-вiрних вiдмiнностей в данш вибiрцi пацieнтiв ви-явлено не було (р& gt-0,05). Проте, варто зазначи-ти, що лише у 5 пщл™в (4 хлопчикiв та 1 дiвчи-нки) вiдмiчалося стiйке пщвищення АТ, всi iншi пацieнти мали ознаки лабтьноТ'- первинноТ АГ з нестшким та перiодичним пiдвищенням aртерia-льного тиску в денний час.
Висновки
Проведене дослщження дало змогу з'-ясувати, що розвиток неалкогольноТ жировоТ хвороби печiнки у дiтей вщбуваеться на фонi виражених порушень вуглеводного та лтщного обм^в, як основних компоненлв метаболiчного синдрому. Найбiльш частим проявом МС у д^ей та пщл™в з НАЖХП виявилася шсулшорезис-тентнiсть, яка вiдмiчалася у 84% хворих, друге мюце посiли порушення лтщного спектру кровi у виглядi зниження антиатерогенноТ фракцiТ ЛПВЩ (42%), а бтьш шж третина обстежених па^енлв мали ознаки ппертриглщеридеми та артерiальноТ гiпертензiТ. Данi обмiннi порушення в подальшому е загрозою розвитку серцево-судинних захворювань, цукрового дiабету 2 типу, атеросклерозу та шших станiв, асоцiйованих з формуванням метаболiчного симптомокомплексу у д^ей.
З метою попередження розвитку НАЖХП вам д^ям з нaдмiрною масою тта та ожирiнням з метою скриншгу рекомендуеться регулярно пе-ревiряти структурно-функцiонaльний стан печш-ки, проводити контроль за рiвнем глiкемiТ, з обов'-язковим розрахунком шдексу шсулшорези-стентност та дослiджувaти всi показники лтщного спектру кровк
Лiтература
1. Буторова Л. И. Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома: эпидемиология, патогенез, особенности клинического проявления, принципы диагностики, современные возможности лечения: [пособие для врачей] / Л. И. Буторова. — М.: Форте принт, 2012. — 56 с.
2. ЗелЫська Н.Б. Метaболiчний синдром у дп& quot-ей / Н. Б. Зелшська // Здоровя УкраТни. — 2013. — № 3. — C. 48−51.
3. Кайдашев И. П. Эволюция понятия «метаболический синдром» и его современное значение / И. П. Кайдашев // Украинский медичний часопис. Актуальш питання кшшчноТ практики. -2012. — № 2 (88) 111-IV. — С. 28−35.
4. Крючко Т. О. КлЫко-генетичш аспекти розвитку неалкогольноТ жировоТ хвороби печЫки у дггей з метaболiчним синдромом / Т. О. Крючко, О. А. Пилипенко, 1.М. НеЫна, О. А. Шликова, О.В. 1змайлова // Международный журнал педиатрии, акушерства и гинекологии. — 2014. — Том 5, № 1. — С. 37−43.
5. Лавренко А. В. Фармакогенетические особенности действия метформина у пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца на фоне метаболического синдрома и сахарного диабета 2-го типа, с учетом полиморфизма гена PPARy2 / А. В. Лавренко, О. А. Шлыкова [и др.] // Терапевтический архив. Кардиология. — 2012. — № 84 (9). — С. 35−40.
6. Майданник В. Г. Распространенность избыточной массы тела и повышенного артериального давления среди школьников разных регионов Украины / В. Г. Майданник, Н. В. Хайтович, Г. А. Павлишин [и др.] // Международный журнал педиатрии, акушерства и гинекологии. — 2013. — Том 3. (1). — С. 33−39.
7. Пилипенко О. А. Характеристика порушень вуглеводного обмн ну в дггей з неалкогольною жировою хворобою печшки / О. А. Пилипенко // Актуальш проблеми сучасноТ медицини: В1СНИК Укра'-шськоТ медичноТ стоматолопчноТ академп. — 2013. -Том. 13, № 2(42). — С. 141−144.
8. Протокол надання медичноТ допомоги дггям хворим на ожиршня, Наказ МОЗ УкраТни № 254 вщ 27. 04. 2006 р.
9. Скрипшк 1.М. Оцшка терапевтичних пiдходiв до лкування неа-лкогольних стеатогепатит в УкраТш та його взаемозв'-язок з чинниками ризику / 1.М. Скрипник // Сучасна гастроентеролопя.
— 2013. — № 2(70). — С. 64−70.
10. Степанов Ю. М. Неалкогольна жирова хвороба печшки в дггей: сучасний погляд на можливост дiагностики та лкування / Ю. М. Степанов, О.6 Абатуров, 1.Ю. Завгородня, 1.Ю. Скирда // Гастроентеролопя. — 2015. — № 2(56). — С. 99−107.
11. Chen S.H. Relationship between nonalcoholic fatty liver disease and metabolic syndrome / S.H. Chen, F. He [et al.] // J. Dig. Dis. -
2011. — V. 12(2). — P. 125−130.
12. Hurjui D.M. Nonalcoholic fatty liver disease is associated with cardiovascular risk factors of metabolic syndrome / D.M. Hurjui, O. Nita, L.I. Graur [et al.] // Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. Lasi. -
2012. — № 116(3). — Р. 692−699.
13. Mc. Crindle B.W. Drug therapy of highrisk lipid abnormalities in children and adolescents: a scientific statement from the American Heart Association Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in Youth Committee, Council of Cardiovascular Disease in the Young, with the Council on Cardiovascular Nursing / B.W. Mc. Crindle [et al.] // Circulation. — 2007. — Vol. 115. — Р. 1948−1967.
14. Mencin A.A. Advances in pediatric nonalcoholic fatty liver disease / A.A. Mencin, J.E. Lavine // Pediatr. Clin. North Am. — 2011. — № 58(6). — P. 1375−1392.
15. Min H.K. Increased hepatic synthesis and dysregulation of cholesterol metabolism is associated with the severity of nonalcoholic fatty liver disease / H.K. Min, A. Kapoor, M. Fuchs [et al.] // Cell Metab. — 2012. — № 15(5). — Р. 665−674.
16. Serfaty L. Definition and natural history of metabolic steatosis: clinical aspects of NAFLD, NASH and cirrhosis / L. Serfaty, M. Lemoine // J. Diabetes and Metabolism. — 2008. — № 34. — Р. 634 637.
17. Sinatra F.R. Nonalcoholic fatty liver disease in pediatric patients/ F.R. Sinatra // JPEN J. Parenter. Enteral. Nutr. — 2012. — № 36(1).
— P. 43−48.
18. Smolka V. Relation of risk factors between metabolic syndrome and nonalcoholic fatty liver disease in children and adolescents / V. Smolka, J. Jr. Ehrmann, О. Tkachyk [et al.] // Cas Lek Cesk. -2014. — Vol. 153, № 2. — Р. 91−97.
19. Vanni Е. From the metabolic syndrome to NAFLD or vice versa? / E. Vanni, E. Bugianesi, A. Kotronen [et al.] // Digestive and Liver Disease. — 2010. — Vol. 42, № 5. — Р. 320−330.
20. Yoshitaka T. Nonalcoholic steatohepatitis associated hepatocellular carcinoma: Our case series and literature review / Т. Yoshitaka, N. Kazuhiro // World J. Gastroenterol. — 2010. -Vol. 16, № 12. — P. 1436−1441.
21. Zimmet P. IDF Consensus Group. The metabolic syndrome in children and adolescents — an IDF consensus report / P. Zimmet, K.G. Alberti [et al.] //Pediatr. Diabetes. — 2007. — Vol. 5. — Р. 299 306.
References
1. Butorova L.I. Nealkogol'-naja zhirovaja bolezn'- pecheni kak projavlenie metabolicheskogo sindroma: jepidemiologija, patogenez, osobennosti klinicheskogo projavlenija, principy diagnostiki, sovremennye vozmozhnosti lechenija: [posobie dlja vrachej] / L.I. Butorova. — M.: Forte print, 2012. — 56 s.
2. Zelins'-ka N.B. Metabolichnij sindrom u ditej / N.B. Zelins'-ka // Zdorov ja Ukraini. — 2013. — № 3. — C. 48−51.
3. Kajdashev I.P. Jevoljucija ponjatija «metabolicheskij sindrom» i ego sovremennoe znachenie / I.P. Kajdashev // Ukrainskij medichnij chasopis. Aktual'-ni pitannja klinichno'-'-'- praktiki. — 2012. -№ 2 (88) III-IV. — S. 28−35.
4. Krjuchko T.O. Kliniko-genetichni aspekti rozvitku nealkogol'-noT zhirovo'-'-'- hvorobi pechinki u ditej z metabolichnim sindromom / T.O. Krjuchko, O.A. Pilipenko, I.M. Nesina, O.A. Shlikova, O.V. Izmajlova // Mezhdunarodnyj zhurnal pediatrii, akusherstva i ginekologii. — 2014. — Tom 5, № 1. — S. 37−43.
5. Lavrenko A.V. Farmakogeneticheskie osobennosti dejstvija metformina u pacientov, stradajushhih ishemicheskoj bolezn'-ju serdca na fone metabolicheskogo sindroma i saharnogo diabeta 2-go tipa, s uchetom polimorfizma gena PPARy2 / A.V. Lavrenko, O.A. Shlykova [i dr.] // Terapevticheskij arhiv. Kardiologija. — 2012.
— № 84 (9). — S. 35−40.
6. Majdannik V.G. Rasprostranennost'- izbytochnoj massy tela i povyshennogo arterial'-nogo davlenija sredi shkol'-nikov raznyh regionov Ukrainy / V.G. Majdannik, N.V. Hajtovich, G.A. Pavlishin [i dr.] // Mezhdunarodnyj zhurnal pediatrii, akusherstva i ginekologii. — 2013. — Tom 3. (1). — S. 33−39.
7. Pilipenko O.A. Harakteristika porushen'- vuglevodnogo obminu v ditej z nealkogol'-noju zhirovoju hvoroboju pechinki / O.A. Pilipenko // Aktual'-ni problemi suchasno'- medicini: VISNIK UkraYns'-koY medichnoY stomatologichnoY akademiY. — 2013. — Tom. 13, № 2(42).
— S. 141−144.
8. Protokol nadannja medichno'-i dopomogi ditjam hvorim na ozhirinnja, Nakaz MOZ Ukraini № 254 vid 27. 04. 2006 r.
9. Skripnik I.M. Ocinka terapevtichnih pidhodiv do likuvannja nealkogol'-nih steatogepatitiv v Ukraini ta jogo vzaemozv'-jazok z chinnikami riziku / I.M. Skripnik // Suchasna gastroenterologija. -
2013. — № 2(70). — S. 64−70.
10. Stepanov Ju.M. Nealkogol'-na zhirova hvoroba pechinki v ditej: suchasnij pogljad na mozhlivosti diagnostiki ta likuvannja / Ju.M. Stepanov, O. S Abaturov, I. Ju. Zavgorodnja, I. Ju. Skirda // Gastroenterologija. — 2015. — № 2(56). — S. 99−107.
11. Chen S.H. Relationship between nonalcoholic fatty liver disease and metabolic syndrome / S.H. Chen, F. He [et al.] // J. Dig. Dis. -
2011. — V. 12(2). — P. 125−130.
12. Hurjui D.M. Nonalcoholic fatty liver disease is associated with cardiovascular risk factors of metabolic syndrome / D.M. Hurjui, O. Nita, L.I. Graur [et al.] // Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. Lasi. -
2012. — № 116(3). — P. 692−699.
13. Mc. Crindle B.W. Drug therapy of highrisk lipid abnormalities in children and adolescents: a scientific statement from the American Heart Association Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in Youth Committee, Council of Cardiovascular Disease in the Young, with the Council on Cardiovascular Nursing / B.W. Mc. Crindle [et al.] // Circulation. — 2007. — Vol. 115. — P. 1948−1967.
14. Mencin A.A. Advances in pediatric nonalcoholic fatty liver disease / A.A. Mencin, J.E. Lavine // Pediatr. Clin. North Am. — 2011. — № 58(6). — P. 1375−1392.
15. Min H.K. Increased hepatic synthesis and dysregulation of cholesterol metabolism is associated with the severity of nonalcoholic fatty liver disease / H.K. Min, A. Kapoor, M. Fuchs [et al.] // Cell Metab. — 2012. — № 15(5). — P. 665−674.
16. Serfaty L. Definition and natural history of metabolic steatosis: clinical aspects of NAFLD, NASH and cirrhosis / L. Serfaty, M. Lemoine // J. Diabetes and Metabolism. — 2008. — № 34. — P. 634 637.
17. Sinatra F.R. Nonalcoholic fatty liver disease in pediatric patients/ F.R. Sinatra // JPEN J. Parenter. Enteral. Nutr. — 2012. — № 36(1).
— P. 43−48.
18. Smolka V. Relation of risk factors between metabolic syndrome and nonalcoholic fatty liver disease in children and adolescents / V. Smolka, J. Jr. Ehrmann, O. Tkachyk [et al.] // Cas Lek Cesk. -
2014. — Vol. 153, № 2. — P. 91−97.
19. Vanni E. From the metabolic syndrome to NAFLD or vice versa? / E. Vanni, E. Bugianesi, A. Kotronen [et al.] // Digestive and Liver Disease. — 2010. — Vol. 42, № 5. — P. 320−330.
20. Yoshitaka T. Nonalcoholic steatohepatitis associated hepatocellular carcinoma: Our case series and literature review / T. Yoshitaka, N. Kazuhiro // World J. Gastroenterol. — 2010. -Vol. 16, № 12. — P. 1436−1441.
21. Zimmet P. IDF Consensus Group. The metabolic syndrome in children and adolescents — an IDF consensus report / P. Zimmet, K.G. Alberti [et al.] // Pediatr. Diabetes. — 2007. — Vol. 5. — P. 299 306.
Реферат
ОЦЕНКА РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У ДЕТЕЙ С НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ Пода О. А., Румянцева М. А., Остапенко В. П., Вовк Ю. А., Луканин А. В.
Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, ожирение, метаболический синдром, дети.
Цель исследования: изучение характера нарушений углеводного и липидного обменов и частоты основных компонентов метаболического синдрома у детей и подростков с неалкогольной жировой болезнью печени. Материалы и методы: обследован 81 ребенок возрастом от 7 до 17 лет. Основную группу (n=38) составили дети, у которых была диагностирована неалкогольная жировая болезнь пе-
чени, в группу сравнения (n=43) вошли пациенты с ожирением без нарушений функций печени, контрольную группу составили здоровые дети (n=10). Результаты: дети с неалкогольной жировой болезнью печени имеют выраженные изменения углеводного и липидного обменов в организме, которые проявляются склонностью к гиперинсулинемии с формированием состояния инсулинорезистентности, а также развитием атерогенной дислипидемии с повышением концентрации триглицеридов и снижением фракции липопротеидов высокой плотности. К наиболее частым проявлениям метаболического синдрома у детей с жировой болезнью печени относятся инсулинорезистентность (у 84% больных), снижение фракции липопротеидов высокой плотности (42%), гипертриглицеридемия (34,2%) и артериальная гипертензия (36,8%).
Summary
EVALUATION OF METABOLIC DISORDERS IN CHILDREN WITH NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
Poda O.A., Rumyantseva M.A., Ostapenko V.P., Vovk Yu.A., Lukanin A.V.
Key words: non-alcoholic fatty liver disease, obesity, metabolic syndrome, children.
The aim of the research was to study the peculiarities of carbohydrate and lipid metabolism and the frequency of the individual components of the metabolic syndrome in children and adolescents who were diagnosed to have non-alcoholic fatty liver disease. Materials and methods: the study involved 81 children aged from 7 to 17. The test group (n=38) involved children who had non-alcoholic fatty liver disease- the group of comparison (n=43) consisted of patients with diagnosed obesity without functional disorders of liver- the control group included healthy children (n=10). Results: the patients with non-alcoholic fatty liver disease demonstrated marked changes in carbohydrate and lipid metabolism, which are manifested by the predisposition to hyperinsulinemia with insulin resistance as well as by the development of aterogenic dyslipidemia with increased concentrations of triglycerides and decreased high-density lipoprotein fraction at early childhood. The most common manifestations of metabolic syndrome in children with non-alcoholic fatty liver disease are insulin resistance (in 84% of patients), decreased high-density lipoprotein fraction (42%), hypertriglyceridemia (34. 2%) and hypertension (36. 8%).
УДК 616. 124.2. -053. 31/. 32−073. 432. 19−08−039. 74−085. 816. 2:612. 173.4 Рга О. О.
Д1АСТОЛ1ЧНА ФУНКЦ1Я Л1ВОГО ШЛУНОЧКА У НЕДОНОШЕНИХ НОВОНАРОДЖЕНИХ НА РЕСП1РАТОРН1Й П1ДТРИМЦ1 В РАКУРС1 РЕКОМЕНДАЦ1Й ЦIЛЬОВОI НЕОНАТАЛЬНОI ЕХОКАРДЮГРАФП У В1ДД1ЛЕНН1 IНТЕНСИВНОI ТЕРАПП НОВОНАРОДЖЕНИХ
Харювський нацюнальний медичний ушверситет
З урахуванням рекоменда^й Американського Товариства Ехокардiографii сумюно с Свропейською асоцацею Ехокардографи та Свропейською Асо^а^ею дитячих кардiологiв «Цльова неонатальна ехокардiографiя у в'-дд'-тенш iнтенсивноУ терапи новонароджених: практика, принципи та рекомендаци щодо навчання» проведено вивчення д1'-астол1'-чноУ функцп л'-вого шлуночка у 131 передчасно на-роджених немовлят гестац'-1йним вком 23−37 тижнiв з рiзними типами респiраторноУ пiдтримки. Визначено, що у недоношених на самостйному диханн псля народження при переходi в'-д феталь-ного типу кровообгу до дорослого показники швидкостi плину кровi раннього д'-астол'-чного напов-нення л'-вого шлуночка не переважають над показниками швидкостi плину кровi пiзнього дiастолiч-ного наповнення як у дтей старшого вку. У недоношених дтей з респiраторними порушеннями вi-дношення Е/А понад 1 в раннiй неонатальний перод не рееструеться, а становлення легенево'-У ге-модинамки за показниками д'-астол'-чно'-У функцп л'-вого шлуночка спостергаеться у д/'-тей, як пере-бувають на самостшному диханн пд позитивним тиском на третш день життя, у д/'-тей, як пе-ребувають на штучнiй вентиляцИ легень — на четвертий.
Кпючов1 слова: передчасно народжеы д1ти, респ1раторн1 розлади, д1астол1чна функц1я, л1вий шлуночок.
Дана робота е фрагментом НДР «Медико — бiологiчна адапта^я дтей iз соматичною патологiею в сучасних умовах», № державноI реестрацц'- 0111U001400.
Вступ принципи та рекомендаци'- щодо навчання& quot- [1, 2,
В 2011 роц Американським товариством 3, 12]. Як зрзначенф. цим документом, викс. рис-
ЕхокардюграфГГ (ASE) сумюно с европ? йською тання ехокард'-ограф '-'- неонатологами в багать°х
асо^ацюю ЕХокардюграфи (EAE) та бвропейсь- кРа|на& gt-<- проводиться для доповнен ня ^hn™ г°
кою Асо^афею дьячих Тардюлопв (AEPC) опу- ^ дитини, оск1льки дитина, яка перебувае в
блковано рекомендаци «Цтьова неонатальна !¦'-, ^ гемйодИнамiенlо'-uнEе& gt-кCтa^
ехокардюграфгя (ЦиЕХоКГ) у вщдтенш штенси- бшьност [15, 11]. Шар, який виконуе циЕхоКГ
вноГ терапП'- новонароджених (В1ТН): практика, мае вирiшити: проводити стандартне чи «зосе-

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой