Гипопаратиреоз

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Гипопаратиреоз
Н. С. Кузнецов, Н. В. Латкина, О.В. Симакина
ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития Р Ф, Москва
Н. С. Кузнецов — профессор, доктор мед. наук, заведующий отделом хирургии ФГБУ Эндокринологичесий научный центр Минздравсоцразвития РФ- Н. В. Латкина — канд. мед наук, врач-хирург отдела хирургии ФГБУ Эндокринологичесий научный центр Минздравсоцразвития РФ- О. В. Симакина — аспирант ФГБУ Эндокринологичесий научный центр Минздравсоцразвития Р Ф.
Ключевые слова: гипопаратиреоз, гипокальциемия, паратиреоидный гормон
Hypoparathyroidism
N.S. Kuznetsov, N.V. Latkina, O.V. Simakina
Federal State Institution Endocrinology Research Center of Health Ministry of Russian Federation Healthcare and Social Development Ministry (FSIERC), Moscow
Kuznetsov N.S. — MD PhD, professor, head of surgery department of FSI ERC- Latkina N.V. — MD PhD, surgeon, surgery department of FSI ERC- Simakina O.V. — PG. of FSI ERC
Key words: hypoparathyroidism, hypocalcemia, parathyroid hormone.
Гипопаратиреоз связан с недостаточным синтезом околощитовидными железами биологически активного паратиреоидного гормона (проявляется гипокальциемией, гиперфос-фатемией и резким снижением паратиреоидного гормона (ПТГ) в сыворотке крови) или с резистентностью тканей-мишеней к ПТГ (гипокальциемия, гиперфосфатемия, при этом уровень ПТГ в сыворотке повышен).
КЛАССИФИКАЦИЯ
(М.И. Балаболкин, Е. М. Клебанова,
В.М. Креминская) [1]
1. Идиопатический гипопаратиреоз: спорадический и семейный (аутосомно-доми-нантный, аутосомно-рецессивный и сцепленный с Х-хромосомой).
2. Нарушение развития околощитовидных желез:
• изолированный агенез и дисгенез околощитовидных желез-
• синдром Ди Джорджи.
3. Нарушение анатомической структуры околощитовидных желез:
• хирургические операции на щитовидной железе или околощитовидных железах-
• радиойодтерапия заболеваний щитовидной железы-
• поражение околощитовидных желез при злокачественных или гранулематозных заболеваниях.
4. Дегенеративные процессы околощитовидных желез:
• аутоиммунное поражение: изолированное или как проявление аутоиммунного полигландулярного синдрома (АПС) —
• поражение околощитовидных желез при системных заболеваниях: гемохро-матозе, талассемии-
• болезнь Уильсона.
5. Недостаточность секреции паратгор-мона:
• недостаточность гена кальцийчувстви-тельного рецептора-
• нарушенный синтез и секреция парат-гормона-
• гипомагнезиемия-
[ '-I Симакина Ольга Васильевна — 117 036 Москва, ул. Дм. Ульянова, д. 11. E-mail: olgasimakina@rambler. ru
Редакционные материалы
• гипокальциемия новорожденных: ребенок, рожденный от матери с гипер-кальциемией во время беременности (хроническое подавление функции око-лощитовидных желез).
6. Синдромы резистентности к ПТГ (псев-догипопаратиреоз).
ПАТОГЕНЕЗ
Основным проявлением гипопаратирео-за является гипокальциемия, которая связана с тем, что дефицит ПТГ приводит к недостаточной мобилизации кальция из костей, снижению реабсорбции кальция в канальцах почек, а также к уменьшению абсорбции кальция в кишечнике.
Уровень сывороточного ионизированного кальция находится в прямой зависимости от ПТГ и 1,25(0Н)203. Темпы и масштабы изменений концентрации сывороточного ионизированного кальция определяются внеклеточными чувствительными к кальцию рецепторами (СаБИв), имеющими наибольшую плотность в ткани околощитовидных желез. При понижении уровня сывороточного кальция срабатывает механизм поддержания гомеостаза, проявляющийся в усилении секреции ПТГ. И наоборот, когда уровень кальция повышается, секреция ПТГ подавляется. ПТГ стимулирует резорбцию костной ткани, которая поставляет в кровоток кальций и фосфор. В почке ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция и способствует выделению фосфатов. ПТГ также активирует 1 -гидрокислиро-вание 25(ОНр, т. е. образуется 1,25(0Н)203 -активный метаболит витамин О, который, как и ПТГ, влияет на абсорбцию кальция в кишечнике. Согласованно эти факторы восстанавливают гомеостаз кальция до нормального диапазона. При нарушении действия ПТГ, связанном либо с неадекватным его уровнем, либо со снижением чувствительности периферических клеток-мишеней, нарушается функционирование всех звеньев цепочки поддержания гомеостаза кальция в организме, что приводит к возникновению гипокаль-циемии, гиперфосфатемии и гиперкальциу-рии [1].
Основное место среди причин развития гипопаратиреоза (до 95%) занимает послеоперационный гипопаратиреоз, что нередко
обусловлено повреждением или удалением околощитовидных желез в ходе хирургического вмешательства, а также кровоизлиянием в них или развитием фиброзных процессов в месте операции в отдаленные сроки [24].
Частота послеоперационного гипопаратиреоза, связанного с радикальными вмешательствами на щитовидной железе, по данным разных авторов, составляет от 0,5 до 50% [5, 27]. Многие факторы влияют на частоту послеоперационного гипопаратиреоза: опыт хирурга, объем оперативного вмешательства, общий объем щитовидной железы, повторная операция, а также невозможность определить все четыре околощитовидные железы во время операции.
Различают транзиторную и стойкую (6 мес и более после операции) послеоперационную гипокальциемию. Распространенность транзиторной гипокальциемии, по данным разных авторов, составляет 20−40%, стойкой — 5−7% [18, 27].
Характерно развитие гипокальциемии после операций на околощитовидных железах по поводу гиперпаратиреоза. В таких случаях гипопаратиреоз связан с удалением наиболее активной ткани опухоли, при этом подавленная активность оставшихся околощитовидных желез приводит к резкому перепаду уровня ПТГ и кальция в сыворотке. Сопутствующая патология костной системы способствует развитию синдрома «голодных костей», что ведет к усиленному поглощению кальция и фосфата костями, что даже интакт-ный остаток околощитовидных желез не в состоянии компенсировать эти сдвиги [17, 19].
Также синдром «голодных костей» нередко возникает у больных с диффузным токсическим зобом после тиреоидэктомии, что связано с усиленным поглощением кальция костями скелета, после того как исчезает избыток тиреоидных гормонов, оказывающих костно-резорбтивное действие [5].
К редким формам гипопаратиреоза относится идиопатический. Изолированный идиопатический гипопаратиреоз обычно бывает спорадическим (обусловлен мутацией гена кальцийчувствительного рецептора), реже — семейным заболеванием с аутосомно-рецессивным или аутосомно-доминантным
наследованием. При этом аутоантитела к ПТГ отсутствуют, гипопаратиреоз обусловлен дефектами синтеза или секреции ПТГ [2,9].
Идиопатический гипопаратиреоз может также быть составной частью ряда наследственных синдромов: АПС типа 1,рнса-Сей-ра, ^нни-^ффи, Ди Джорджи и ряда других.
В соответствии с клинической картиной АПС подразделяют на типы: 1, 2, 3 (a, b, c), 4. Только АПС-1 сочетается с гипопаратирео-зом, другие основные компоненты — хронический генерализованный гранулематозный кандидоз (кандидоз кожи и слизистых) и первичная надпочечниковая недостаточность. Реже встречаются первичный гипотиреоз, первичный гипогонадизм, хронический активный гепатит, синдром нарушенного всасывания, витилиго, аутоиммунный гастрит, алопеция, стеаторея [23].
Большинство описанных случаев АПС-1 являются семейными синдромами с ауто-сомно-рецессивным типом наследования и обусловлены мутациями гена AIRE (autoimmune regulator). Аутоантитела к ПТГ обнаруживаются примерно в 30% случаев [3,6].
При синдромернса-Сейра гипопара-тиреоз сочетается с пигментным ретинитом, офтальмоплегией, атаксией, атриовентрикулярной блокадой, миопатией.
Для синдрома ^нни-^ффи характерны гипопаратиреоз с задержкой роста, сужением костномозговых полостей длинных трубчатых костей, задержка закрытия большого родничка черепа, гипертония, нарушение зрения. Гипопаратиреоз встречается более чем у 50% больных. В некоторых случаях не обнаруживается какой-либо ткани околощитовидных желез, что свидетельствует о дефекте их развития в эмбриональном периоде [1].
Гипопаратиреоз при синдроме Ди Джорджи (дисморфия, пороки сердца, иммунодефицит) связан с врожденной дисгенезией околощитовидных желез. Аплазия или дисплазия паращитовидных желез, дисплазия тимуса при этом синдроме обусловлены нарушениями эмбриогенеза третьего и четвертого глоточных карманов. Больные обычно погибают в детском возрасте [13].
Редкие наблюдения гипопаратиреоза связаны с отложениями железа при гемохро-
матозе или при зависимой от переливания крови талассемии [4, 20, 22], отложениями меди при болезни Вильсона-Коновалова [8], а также, в редких случаях, с замещением инородной тканью при поражении околощи-товидных желез, связанном с гранулемато-зом и метастазированием [11].
Широкое применение радиоактивного йода для лечения диффузного токсического зоба или рака щитовидной железы свидетельствует о том, что околощитовидные железы обычно резистентны к облучению, но у некоторых больных через определенное время после такой терапии возникает гипопаратиреоз [26].
Снижение или избыток магния может привести к гипокальциемии и как следствие к функциональному гипопаратиреозу [7, 21]. Магний необходим для секреции ПТГ и активации рецепторов ПТГ лигандом. При гипо-магниемии уровень ПТГ низкий или находится на нижней границе нормального диапазона, при наличии незначительной гипокальцие-мии. Магний, как и кальций, может активировать внеклеточные кальцийчувствительные рецепторы и подавить секрецию ПТГ [21]. Потеря магния наблюдается вследствие желудочно-кишечных расстройств, а также при алкоголизме. После коррекции уровня магния способность к секреции ПТГ околощи-товидными железами и чувствительность к нему восстанавливаются.
При всех синдромах резистентности к ПТГ на фоне повышенного уровня ПТГ наблюдается гипокальциемия и гиперфосфа-темия, связанная с резистентностью тканей-мишеней к действию ПТГ
Поэтому их обозначают общим термином «псевдогипопаратиреоз». Нормализация уровня кальция при псевдогипопарати-реозе обычно приводит к снижению уровня ПТГ, но не устраняет резистентность тканей-мишеней к ПТГ.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
И ДИАГНОСТИКА
Большинство симптомов и признаков гипокальциемии как проявления гипопара-тиреоза связано с повышенной нервно-мышечной возбудимостью (тетания, парестезии, судороги, органический психосиндром) или
Заболевания, сопровождающиеся дефицитом ПТГ
Заболевание Патология околощитовидных желез Сопутствующие заболевания, анамнестические признаки, тип наследования
Преходящий гипопаратиреоз новорожденных Подавление секреции ПТГ Гиперкальциемия у матери
Изолированный идиопатический гипопаратиреоз Дефект синтеза, процессинга или секреции ПТГ Обычно спорадический. Семейные формы наследуются по аутосомно-рецессивному аутосомно-доминантному или сцепленному с Х-хромосомой типу
Синдром Ди Джорджи Агенезия или дисгенезия Агенезия или дисгенезия тимуса, тяжелый иммунодефицит, врожденные пороки сердца. Большинство случаев спорадические, обусловлены делециями 22ц11
АПС типа 1 Аутоиммунное разрушение Первичная надпочечниковая недостаточность, хронический генерализованный гранулематозный кандидоз кожи и слизистых, гипотиреоз, первичный гипогонадизм. Заболевание имеет семейный характер и поражает большинство братьев и сестер. Генетическая предрасположенность обусловлена мутациями генов на 21-й хромосоме
Гемохроматоз Отложение железа Талассемии
Послеоперационный гипопаратиреоз Повреждение или ишемический некроз Тиреоидэктомия
Гипомагниемия Подавление секреции ПТГ и резистентность к ПТГ Хронический понос, врожденные и приобретенные заболевания желудочнокишечного тракта или почек
отложением кальция в мягких тканях (катаракта, обызвествление базальных ядер) [10].
Приступ тетании возникает спонтанно либо провоцируется механическим или акустическим раздражением или гипервентиляцией. Явной тетании часто предшествуют парестезии в пальцах рук и вокруг рта. Непроизвольные мышечные сокращения болезненны. Тетания развивается не только при гипокаль-циемии, но и при гипомагниемии и метаболическом алкалозе.
Незначительная нервно-мышечная возбудимость характеризуется скрытой тетанией, о которой свидетельствуют положительные симптомы Хвостека и Труссо. Симптом Хвостека возникает при постукивании пальцем в месте выхода лицевого нерва (на расстоянии 2 см от мочки уха ниже скулового отростка) и проявляется сокращением лицевых мышц (подергивание верхней губы, уголка рта). Симптом Труссо (тоническая судорога кисти) вызывается путем сдавления плечевого нерва рукой врача или надутой манжетой тонометра в течение 3 мин. Положительным признаком является возникнове-
ние болезненных спазмов запястья («рука акушера»).
Нередко развивается сердечная недостаточность, резистентная к терапии сердечными гликозидами. На ЭКГ выявляются удлинение интервала О-Т и неспецифические изменения зубца Т. Описана также артериальная гипотония, не корригируемая инфузионной терапией и введением вазо-прессорных средств [16].
При хронической гипокальциемии, обусловленной гипопаратиреозом, возникают экзостозы и очаги обызвествления в мягких тканях. Околосуставные отложения солей кальция нередко сопровождаются хондро-кальцинозом и псевдоподагрой [7].
При осмотре пациента необходимо учитывать историю заболевания и семейный анамнез, по которым можно предположить причины возникновения гипокальциемии. Кожные покровы должны быть тщательно осмотрены для выявления кандидоза и витилиго (которые в сочетании с надпочечниковой недостаточностью могут указывать на АПС-1), а также на гиперпигментацию кожи и призна-
ки заболевания печени (которые предполагают гемохроматоз). Возможно наличие шрамов на шее, что может свидетельствовать о послеоперационной причине гипо-кальциемии. Необходимо оценить нервномышечную возбудимость путем исследования симптомов Хвостека и Труссо. Такие особенности, как нарушение роста, врожденные аномалии, потеря слуха или умственная отсталость, указывают на возможность генетического заболевания [19].
Лабораторные исследования должны включать определение уровней сывороточного общего и ионизированного кальция, альбумина, фосфора, магния, креатинина, ПТГ и 25(ОН)витамина D, а также уровня кальция в суточной моче. Для гипопаратиреоза характерна триада: гипокальциемия, ги-перфосфатемия и гипокальциурия.
Пациенты с псевдогипопаратиреозом имеют лабораторный профиль, который напоминает профиль пациентов с гипопарати-реозом (например, низкое содержание кальция и высокий уровень фосфора), но в то же время у них увеличен уровень ПТГ. Иногда трудно исключить гипомагниемию как причину гипокальциемии, в связи с тем что уровень сывороточного магния может быть нормальным, даже когда внутриклеточная концентрация его снижается. При прогрессивном снижении уровня магния сывороточные уровни снижаются до субнормальных. В целом, если основным расстройством является гипомаг-ниемия, сывороточные уровни кальция снижаются незначительно, а уровень ПТГ часто бывает чрезмерно низким [21].
При измерении уровня 25(ОН)витамина D необходимо исключить его в качестве фактора или причины гипокальциемии. При дефиците витамина Д уровень ПТГ повышен, а уровень сывороточного фосфора низкий или находится на нижней границе референс-ных значений, в отличие от высокого уровня при гипопаратиреозе. Измерение уровня 1,25(ОН)2витамина D обычно не является необходимым в первоначальной оценке больных гипопаратиреозом [15].
Низкий уровень кальция в моче может выявляться как при тяжелой гипокальциемии вследствие гипопаратиреоза, так и при дефиците витамина D.
ЛЕЧЕНИЕ
Целью терапии гипокальциемии является контроль симптомов и минимизация осложнений.
Острая гипокальциемия с развитием тяжелых симптомов (например, судороги, ларингоспазмы, бронхоспазмы, сердечная недостаточность и изменения психического состояния) служит основанием для внутривенной терапии кальцием, даже если уровень сывороточного кальция лишь слегка снижен (например, с 1,75 до 2 ммоль/л). Внутривенно вводят 10% раствор хлорида кальция или глюконата кальция. Глюконат кальция не вызывает раздражение сосудистой стенки и некроза при случайном его введении в околососудистые ткани, но содержит на 50% меньше ионизированного кальция на единицу объема 10% раствора. В 1 мл 10% раствора глюконата кальция содержится 9 мг кальция. За несколько минут вводят около 200 мг глюконата кальция. Препараты кальция вводят медленно, при этом необходим контроль ЭКГ и АД. При непрерывных инфузиях до достижения безопасного и стабильного уровня ионизированного кальция (как правило, выше 1 ммоль/л) и стабилизации состояния пациента контроль осуществляется каждые 1−2 ч, затем каждые 4−6 ч [7,15].
При хронической гипокальциемии основной целью лечения является устранение симптомов и поддержание концентрации общего кальция в сыворотке в пределах 2,1−2,4 ммоль/л при экскреции кальция с мочой меньше 10 ммоль/сут. Приближение уровня кальция к верхней границе рефе-ренсных значений может сопровождаться выраженной кальциурией из-за выпадения эффекта ПТГ, снижающего экскрецию кальция. В результате возникает риск нефро-литиаза, нефрокальциноза и хронической почечной недостаточности. Кроме того, в таких условиях возникает опасность передозировки лечебных средств и появления симптомов гиперкальциемии.
Основное место в лечении гипопарати-реоза принадлежит витамину D в сочетании с препаратами кальция.
Метаболиты витамина D и их аналоги необходимы для коррекции проявлений гипо-
паратиреоза [7, 14]. Основным осложнением, которого следует избегать, является интоксикация витамином О (гиперкальциемия и гиперкальциурия) с его побочным воздействием на почки и центральную нервную систему. Кальцитриол и альфакальцидол являются более предпочтительными, нежели холекальциферол, эргокальциферол, благодаря их эффективности и быстрому началу действия. Тиазидные диуретики могут быть использованы для уменьшения (или предотвращения) гиперкальциурии, вызванной терапией кальцием и витамином О. Проблема гиперфосфатемии может быть решена путем сведения к минимуму количества фосфатов в рационе пациента (например, ограничение потребления мяса, яиц, молочных продуктов, газированных напитков) [12].
Уровни сывороточного кальция, фосфора и креатинина следует определять ежемесячно при первоначальных корректировках доз, с контрольной оценкой 2 раза в год после того, как режим будет стабилизирован. Кальций в моче и уровень креатинина требуется определять 2 раза в год для обнаружения любых почечных токсических эффектов гиперкальциурии. Рекомендуются ежегодные обследования с помощью щелевой лампы, а также офтальмоскопическое исследование для слежения за развитием катаракты у всех пациентов.
Гипопаратиреоз является одной из немногих эндокринопатий, для которых гормон-заместительная терапия пока недоступна. Лишь в нескольких небольших выборочных исследованиях проводилась оценка эффективности использования инъекционных человеческих ПТГ 1−34 у пациентов с гипопара-тиреозом [24, 25]. В 3-летнем исследовании изучалась эффективность терапии ПТГ 1−34 в сравнении с кальцитриолом, с введением дополнительного кальция каждые 12 ч. При использовании обоих методов лечения поддерживался сывороточный уровень кальция в пределах нормы или чуть ниже нормы (1,9−2,2 ммоль/л), но инъекции ПТГ 1−34 привели к уменьшению экскреции кальция. Хотя терапия ПТГ способствовала значительному увеличению биохимических маркеров костного обмена (по сравнению с отсутствием существенных изменений при лечении
кальцитриолом), различий в минеральной плотности костной ткани между группами не наблюдалось. Клиренс креатинина существенно не различался между группами и в ходе исследования был стабильным в обеих группах. [24].
У большинства пациентов с мутациями во внеклеточном кальций-чувствительном рецепторе имеется мягкая гипокальциемия, которая не требует медикаментозной коррекции. Некоторые из них страдают тяжелой, симптоматической гипокальциемией и нуждаются в терапии.
Поскольку лечение кальцием и витамином О у этих пациентов может усугубить исходный уровень гиперкальциурии и привести к нефрокальцинозу и почечной недостаточности, им может помочь терапия ПТГ. У нескольких пациентов терапия ПТГ оказалась успешной, при этом удалось предотвратить гиперкальциурию и нарушения функций почек [24]. Как бы то ни было, перед рекомендацией к использованию такого лечения на практике требуется получение большего количества данных. Препараты, которые противодействуют внеклеточному кальцийчув-ствительному рецептору (т.е. кальцийлити-ческие агенты), находятся в стадии разработки. В будущем их можно будет использовать для стимулирования эндогенного ПТГ у таких пациентов.
Выводы
1. Первоначальное обследование пациента с гипокальциемией должно включать в себя подробный сбор как семейного анамнеза (что позволяет предположить генетическую причину заболевания), так и анамнеза заболевания (в частности, относительно операций на органах шеи и аутоиммунных заболеваний).
2. Лабораторные исследования должны включать в себя определение уровня сывороточного общего и ионизированного кальция, альбумина, фосфора, магния и исходного уровня ПТГ.
3. Если у пациента имеются тяжелые признаки гипокальциемии, лечение должно быть начато немедленно с обязательным внутривенным введением препаратов кальция, а диагноз должен быть поставлен после стабилизации состояния пациента.
Список литературы
1. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство. — М.: Медицинское информационное агенство. 2008- 324−341.
2. Ahn T.G., Antonarakis S.E., Kronenberg H.M. et al. Familial isolated hypoparathyroidism: a molecular genetic analysis of 8 families with 23 affected per-sons. Medicine (Baltimore). 1986- 65: 73−81.
3. Ahonen P., Myllarniemi S., Sipila I., Perheentupa J. Clinical variation of autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy (APECED) in a series of 68 patients. N. Engl. J. Med. 1990- 322: 1829−1836.
4. Angelopoulos N.G., Goula A., Rombopoulos G. et al. Hypoparathyroidism inp-thalassemia. J. Bone. Miner. Metab. 2006- 24: 138−145.
5. Asari R., Passler C., Kaczirek K. et al. Hypoparathyroidism after total thy-roidectomy: a prospective study. Arch. Surg. 2008- 143: 132−137.
6. Betterle C., Greggio N.A., Volpato M. Clinical review 93: autoimmune polyglandular syndrome type 1. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998- 83: 1049−1055.
7. Cooper M.S., Gottoes N.J. Diagnosis and management of hypocalcemia. Brit. med. J. 2008- 336: 1298−302.
8. Carpenter T.O., Carnes D.L. Jr, Anast C.S. Hypoparathyroidism in Wilson’s disease. N. Engl. J. Med. 1983- 309: 873−877.
9. De Campo C., Piscopello L., Noacco C. et al. Primary familial hypoparathyroidism with an autosomal dominant mode of inheritance. J. Endocrinol. Invest. 1988- 11: 91−96.
10. Gardner D., Shoback D. Basic and Clinical Endocrinology. Medical. 2011- 413−419.
11. Goddard C.J., Mbewu A., Evanson J.M. Symptomatic hypo-calcaemia associated with metastatic invasion of the parathyroid glands. Br. J. Hosp. Med. 1990- 43: 72.
12. Goltzman D., Cole D.E.C. Hypoparathyroidism. In: Favus MJ, ed. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. 6th ed. Washington, DC: American Society for Bone and Mineral Research, 2006: 216−219.
13. Goldmuntz E. DiGeorge syndrome: new insights. Clin. Perinatol. 2005- 32: 963−978.
14. Halabe A., Arie R., Mimran D. et al. Hypoparathyroidism -a long-term follow-up experience with 1a-vitamin D3 therapy. Clin. Endocrinol. (Oxf.) 1994- 40: 303−307.
15. Hypocalcemia and hypoparathyroidism. Curr. Ther. Endocrinol. Metab. 1997- 6: 546−51.
16. Lavin N. Manual of Endocrinology and Metabolism. Little, Brown and Company, 1994, 439−453.
17. Marx S.J. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders. N. Engl. J. Med. 2000- 343: 1863−1875 [Errata, N. Engl. J. Med. 2001−344: 240, 696].
18. Page C., Strunski V. Parathyroid risk in total thyroidectomy for bilateral, benign, multinodular goitre: report of 351 surgical cases. J. Laryngol. Otol. 2007- 121: 237−241.
19. ShobackD. Clinical practice. Hypoparathyroidism. N. Engl. J. Med. 2008- 359: 391−403.
20. Seze S., Solnica J., Mitrovic D. et al. Joint and bone disorders and hypoparathyroidism in hemochromatosis. Semin. Arthritis. Rheum. 1972- 2: 71−94.
21. Tong G.M., Rude R.K. Magnesium deficiency in critical illness. J. Intensive Care Med. 2005- 20: 3−17.
22. Toumba M., SergisA., Kanaris C., Skordis N. Endocrine complications in patients with thalassaemia major. Pediatr. Endocrinol. Rev. 2007- 5: 642−648.
23. ThakkerR.V. Genetics of endocrine and metabolic disorders: parathy-roid. Rev. Endocr. Metab. Disord. 2004- 5: 37−51.
24. Winer K.K., Ko C.W., Reynolds J.C. et al. Long-term treatment of hypoparathyroidism: a randomized controlled study comparing parathyroid hormone (1−34) versus calcitriol and calcium. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003- 88: 4214−4220.
25. Winer K.K., Yanovski J.A., Cutler G.B. Jr. Synthetic human parathyroid hormone 1−34 vs calcitriol and calcium in the treatment of hypoparathyroidism. J.A.M.A. 1996- 276: 631−636.
26. Winslow C.P., MeyersA.D. Hypocalcemia as a complication of radioiodine therapy. Am. J. Otolaryngol. 1998- 19: 401−403.
27. Zarnegar R., Brunaud L., Clark O.H. Prevention, evaluation, and management of complications following thyroidectomy for thyroid carcinoma. Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 2003- 32: 483−502.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой