Гистологические и морфометрические изменения печени, почек, селезенки и лимфатических узлов поросят при алиментарной железодефицитной анемии

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Сельскохозяйственные науки


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

ПАТОМОРФОЛОГИЯ
УДК 619: 616. 155. 194. 8:616−091
Гистологические и морфометрические изменения печени, почек, селезенки и лимфатических узлов у поросят при алиментарной железодефицитной анемии
А. А. Антипов, аспирант, А. В. Жаров, доктор ветеринарных наук.
ФГБОУ ВПО «& lt-Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина».
Ключевые слова: анемия, диагностика, железо, мор-фометрия, обмен веществ, патология, поросята Сокращения: МТ — масса тела
Введение
Известно, что здоровье и продуктивность животных находятся в тесной взаимосвязи. Чем выше продуктивность животных, тем интенсивнее протекают у них все жизненные процессы. Однако у высокопродуктивных животных часто отмечают нарушения обмена веществ и связанные с ними болезни [1].
В свиноводстве одна из самых серьезных проблем — развитие алиментарной железодефицитной анемии у поросят. Заболевание возникает вследствие малого запаса железа в организме новорожденного и высокой потребности интенсивно растущих животных в данном микроэлементе [2… 4, 6]. Патогенез алиментарной железодефицитной анемии связан с угнетением кроветворения и расстройством ферментных систем организма, в результате чего развиваются смешанная гипоксия, метаболические и функциональные нарушения в органах, тканях и клетках организма [2, 5, 7. 9]. Однако морфофункциональные изменения паренхиматозных и иммуно-компетентных органов при этой болезни не в полной мере изучены, что не позволяет более детально раскрыть патогенетическое значение недостаточности железа для организма.
Цель исследования
Изучить морфофункциональные изменения печени, почек, селезенки и лимфатических узлов у поросят при алиментарной железодефицитной анемии.
Материалы и методы
Исследования проведены на поросятах 14-дневного возраста, крупной белой породы, обоего пола. На всем протяжении опыта животные находились в одинаковых условиях кормления и содержания. В соответствии с задачами исследования, а также по клиникогематологическим показателям животные были разделены на две группы по 15 голов в каждой: контрольную
(клинически здоровые поросята с гематологическими показателями в пределах нормы) и опытную (поросята с клиническими и гематологическими признаками гипохромной микроцитарной анемии).
Комплексный метод включал в себя такие виды исследования: клиническое — с применением общепринятых методик, гематологическое — с определением количества эритроцитов, гемоглобина и изучением морфологии клеток крови, патоморфологическое — с ведением протоколов вскрытия, патогистологическое, материалом для которого служили селезенка, лимфатические узлы, печень и почки поросят, и морфометрическое — с определением объемной плотности, размера и площади структурных элементов органов.
Все полученные цифровые данные обрабатывали методами математической статистики, принятой в биологии и медицине. Вероятность различия между двумя средними показателями при малых выборках определяли по таблице Стьюдента.
Результаты
К 14-у дню жизни у поросят опытной группы наблюдали классические признаки анемии в виде заметного отставания в росте и развитии, неудовлетворительной упитанности, бледности кожи и слизистых оболочек, учащения пульса и дыхания. При сравнении среднесуточного и общего прироста МТ животных опытной и контрольной групп установлено достоверное снижение МТ у поросят с клиническими признаками железодефицитной анемии (табл. 1).
При анализе крови больных поросят сделали вывод о достоверном снижении содержания гемоглобина и эритроцитов. Показатели гемоглобина в опытной группе составили 60,6±5,6 г/л, в контрольной — 83,9±6,5 г/л. Количество эритроцитов в опытной группе было 4,26±0,64×1012/л, в контрольной — 4,9±0,60×1012/л. Все различия достоверны при сравнении с аналогичным показателем контрольной группы (р& lt-0,01). При изучении морфологии клеток в мазке периферической крови отмечали наличие гипохромии и микроцитоза эритроцитов.
Во время патолого-анатомического вскрытия трупов больных поросят обращали на себя внимание ис-
РВЖ • СХЖ • № 1/2013
А. А. Антипов, А.В. Жаров
1. Среднесуточный прирост и МТ здоровых и больных алиментарной железодефицитной анемией поросят
2. Морфометрические показатели печени здоровых и больных алиментарной железодефицитной анемией поросят
Показатель Группа
контрольная опытная
Средний диаметр, мкм гепатоцитов ядра гепатоцита 16,0±1,03 5,8±, 46 19,0±1,07 6,0±0,62
Средняя площадь, мкм2 гепатоцитов ядра гепатоцита 134,1±9,7 19,2±2,72 188,3±12,80 23,9±2,77
Ядерно-цитоплазматическое отношение гепатоцитов, усл. ед. 0,13±0,02 0,14±0,02
Среднее количество: двуядерных гепатоцитов апоптозных телец 2,3±1,0 0,73±0,82 1,2±1,1 1,60±1,13
Объемная плотность паренхимы, усл. ед. 0,95±0,01 0,85±0,02
Объемная плотность стромы, усл. ед. 0,05±0,01 0,15±0,02
Примечание: все различия достоверны при сравнении с аналогичным показателем контрольной группы (р& lt-0,01).
3. Морфометрические показатели почек здоровых и больных алиментарной железодефицитной анемией поросят
тощение животных, бледность скелетных мышц и слизистых оболочек внутренних органов, заметное уменьшение в размере органов кроветворения: тимуса, селезенки, а также лимфатических узлов, белковая и жировая дистрофия паренхиматозных органов.
Данные гистологических исследований показывают, что при алиментарной железодефицитной анемии развиваются альтеративные и компенсаторные процессы в паренхиматозных и иммунокомпетентных органах.
Повреждения печени имеют определенные топические особенности, что отражает структурную и
функциональную неоднородность этого органа. Наиболее выраженные патоморфологические изменения наблюдали в центролобулярных гепатоцитах, которые находились в состоянии белковой, жировой и углеводной дистрофии. Перипортальные и промежуточные гепатоциты были поражены в меньшей степени. Развивающиеся альтеративные процессы протекали без выраженного полнокровия сосудов и реактивных изменений паренхимы печени. Отмечено достоверное уменьшение паренхимы органа (табл. 2) со снижением количества двуядерных ге-патоцитов примерно в 2 раза, что свидетельствует о значительном снижении регенераторной возможности печени. Вместе с этим достоверно увеличено количество гепатоцитов в состоянии апоптоза. Аль-теративные процессы в изученных структурах печени, вызванные гипоксическим повреждением тканевых элементов, служат пусковым механизмом для развития фиброза. Результатом повышенного кол-лагенообразования фибробластами является относительное увеличение массы междольковой и портальной соединительной ткани.
В почках при железодефицитной анемии в эпителии канальцев развивается белковая дистрофия. Аль-теративные процессы в канальцах почки сопровождаются апикальной деструкцией и десквамацией неф-роцитов. Это приводит к формированию в просветах отдельных канальцев плотных и рыхлых белковых цилиндров, нарушающих мочеотделение, в результате чего просветы канальцев резко расширяются, а стенки их атрофируются. Заметно уменьшается количество функционирующих почечных клубочков (табл. 3), которые в результате нарушения кровоснабжения запустевают с дальнейшим развитием их атрофии и фиброза. Наряду с изменениями паренхиматозных элементов почки отмечено разрастание межуточной, преимущественно периваскулярной соединительной ткани с развитием фибропластических процессов как в корковом, так и в мозговом слоях органа.
Результаты исследований паренхиматозных органов свидетельствуют о начальных процессах формирования фиброза с возможным развитием почечной и печеночной недостаточности.
Морфологические изменения в селезенке свидетельствует о том, что при алиментарной железодефицитной анемии у поросят нарушается пролиферация иммунокомпетентных клеток, на что указывает уменьшение Т- и В-зависимых зон белой и красной пульпы. Резко уменьшается число и площадь лимфоидных фолликулов (табл. 4) с центрами размножения, содержание которых в органе определяет функциональное состояние иммуноком-петентной ткани.
Сходная морфологическая картина отмечена в лимфатических узлах, где также нарушаются межтка-невые взаимоотношения и организация иммуноком-петентной ткани, в результате чего границы между Т- и В-зависимыми зонами нечетко выражены и сами структурные элементы уменьшены в количестве и
МТ поросят, кг Среднесуточный
при рождении на 4-е сутки на 14-е сутки прирост МТ, г
Опытная 1,28±0,17 ** 1,5±0,16 ** 2,2±0,17 * 60,4±8,7 *
Контрольная 1,31±0,12 1,52±0,16 3,25±0,20 141,4±8,6
Примечание: * различия достоверны при сравнении с аналогичным показателем контрольной группы (р?0,01) — ** различия не достоверны.
Показатель Группа
контрольная опытная
Среднее количество клубочков в 30 полях зрения 15,5±2,9 11,2±2,9
Средняя площадь, мкм2: капиллярных петель клубочка мочевого пространства в почечном тельце 2270,5±466,0 419,5±135,9 1841,2±693,0 575,10±186,30
Высота нефроцитов, мкм: в проксимальном извитом канальце дистальном извитом канальце собирательных трубочках тонком сегменте петли Генле 8,7±0,63 7,6±0,52 6,8±0,51 3,1±0,51 7,28±1,42 4,96±1,30 3,61±1,2 2,40±0,50
Объемная плотность, усл. ед.: клубочков канальцев стромы 0,29±0,04 0,6±0,05 0,07±0,02 0,19±0,04 0,7±0,04 0,11±0,02
Примечание: все различия достоверны при сравнении с аналогичным показателем контрольной группы (р& lt-0,01).
Гистологические и морфометрические изменения печени, почек, селезенки и лимфатических узлов у поросят при алиментарной железодефицитной анемии
4. Морфометрические показатели селезенки здоровых и больных алиментарной железодефицитной анемией поросят
Группа
Показатель контрольная опытная
Средний диаметр центральной артерии, мкм 17,0±1,2 19,4±4,7 **
Средняя площадь, мкм2: лимфоидного фолликула реактивного центра лимфоидного фолликула 26 167,06±8679,2 5891,25±3117,00 19 293,20±4715,10 * 2224,23±1027,06 *
Объемная плотность, усл. ед.: белой пульпы красной пульпы стромы 0,23±0,03 0,65±0,04 0,12±0,02 0,16±0,03 * 0,66±0,03 ** 0,17±0,02 *
Примечание: * различия достоверны при сравнении с аналогичным показателем контрольной группы (р& lt-0,01) — ** различия не достоверны.
объеме, что указывает на процессы нумеративной атрофии и апоптоза (табл. 5).
Выводы
На основании полученных результатов можно говорить о закономерно возникающих структурных изменениях в органах поросят, больных алиментарной железодефицитной анемией, с развитием атрофических, дистрофических, некротических, апоптотических и
Библиография
1. Жаров А. В., Жарова Ю. П. Патология обмена веществ у высокопродуктивных животных // Ветеринария, 2012- 9: 46−50.
2. Карелин А. И. Анемия поросят. — М.: Россельхозиздат, 1983.
3. Карпуть И. М. Диагностика и профилактика алиментарной анемии поросят // Ветеринария, 2003- 4: 34−37.
4. Метлякова М. Ю. Диагностика анемии поросят // Материалы международной научной конференции, посвященной 125-летию академии. — Казань, 1998.
5. Николадзе М. Г. Диагностика и профилактика анемии и им-
5. Морфометрические показатели лимфатических узлов здоровых и больных алиментарной железодефицитной анемией поросят
Группа
Показатель контрольная опытная
Средняя площадь, мкм2: лимфоидного фолликула реактивного центра лимфоидного фолликула 32 796,86±12 117,87 12 974,73±5011,34 25 576,29±8895,34 7490,35±3185,68
Объемная плотность, усл. ед.: коркового вещества мозгового вещества паракортикальной зоны синусов стромы 0,24±0,02 0,14±0,02 0,3±0,03 0,18±0,01 0,13±0,03 0,15±0,02 0,12±0,02 0,40±0,03 0,11±0,02 0,19±0,03
Примечание: все различия достоверны при сравнении с аналогичным показателем контрольной группы (р& lt-0,01)
компенсаторных процессов и репаративной регенерации. Изменения в органах иммунной системы подтверждают нарушение формирования иммунокомпетент-ной ткани при анемии с развитием комбинированного Т- и В-клеточного иммунодефицита. Морфологические изменения в паренхиматозных органах указывают на альтеративные и компенсаторные процессы, свидетельствующие о снижении резервных возможностей изучаемых органов.
мунной недостаточности у поросят: автореф. дисс. … канд. вет. наук. — Витебск, 2002.
6. Шахов А. Г., Мисайлов В., Шундулаев Р. А. Проблемы сохранности свиней и пути их решения // Свиноводство, 2004- 3: 31−34.
7. Casassus P. Iron-deficiency anemia. Etiologia, physiopathol-ogy // Rev. prat., 2001- 2: 209−213.
8. Clark S.F. Iron deficiency anemia // Nutr Clin Pract., 2008- 23(2): 128−141.
9. Killip S., Bennett M.D. Iron Deficiency Anemia // American Family Physician, 2007- 75 (5): 671−678.
Summary
A.A Antipov, A.V. Zharov. Histological and Morphometric Changes in the Liver, Kidney, Spleen and Lymph Nodes of Piglets with Nutritional Iron Deficiency Anemia. Nutritional iron deficiency anemia is one of the most common metabolic diseases in piglets. It is characterized by different morphological changes in the form of atrophy, degenerative, necrotic, apoptotic and compensatory processes. These pathological processes are mostly pronounced in parenchymal and immune system organs, usualy accompanied by functional failures.
«Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные» —
научно-практическое издание для специалистов в области ветеринарной медицины и биотехнологии.
Главный редактор — д-р вет. наук, профессор кафедры анатомии, физиологии и хирургии РУДН — С. А. Ягников Издается с 2005 г. при поддержке Минсельхоза и Россельхознадзора, входит в Перечень ВАК ведущих рецензируемых научных журналов и изданий
Подписка на журнал осуществляется через редакцию и каталог Почта России.
Издательский дом «Логос Пресс», 127 055, Москва, а/я 9. Http: //logospress. ru/, e-mail: info@logospress. ru, тел/факс: +7 (495) 220−4816.
РВЖ • СХЖ • № 1/2013

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой