Адипокины и эхокардиографические показатели у больных с сахарным диабетом 2 типа, подагрой и их сочетанием

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Статья поступила в редакцию 02. 09. 2015 г.
Шаронова Л. А., Вербовой А. Ф., Цанава И. А.
ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России,
г. Самара, Россия
АДИПОКИНЫ И ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА, ПОДАГРОЙ И ИХ СОЧЕТАНИЕМ
Цель — оценить взаимосвязь адипонектина, лептина, резистина и эхокардиографических показателей у больных с сахарным диабетом 2 типа, подагрой и их сочетанием.
Материалы и методы. Было обследовано 30 мужчин в возрасте от 41 до 70 лет, которые были разделены на 3 группы. В первую группу вошли 10 пациентов с СД 2 типа, во вторую — 10 больных с подагрой, третью группу составили 10 мужчин с сочетанием СД 2 типа и подагры. Контролем служили результаты обследования 20 практически здоровых мужчин: 10 человек со средним возрастом 21,03 ± 0,15 и 10 мужчин, средний возраст которых 51,31 ± 1,34 год. У больных исследовались уровни гликемии натощак, иммунореактивного инсулина, адипонектина, лептина, резистина. Рассчитывался индекс инсулинорезистентности HOMA-IR. Всем пациентам было проведено эхокардиографическое исследование сердца.
Результаты. У пациентов с СД 2 типа и его сочетанием с подагрой выявлена гипергликемия. У пациентов всех трех групп повышены индекс инсулинорезистентности и уровень инсулина, лептина, снижена концентрация адипонектина. У пациентов с подагрой и ее сочетанием с СД 2 типа выявлено повышение уровня резистина. Толщина МЖПс, МЖПд, ЗСЛЖд, ММЛЖ, размеры ЛП и ПЖ увеличены у пациентов всех трех групп.
Заключение. У мужчин с СД 2 типа, подагрой и их сочетанием выявлены компенсаторная гиперинсулинемия на фоне инсулинорезистентности, гипоадипонектинемия, гиперлептинемия, а также гипертрофия левого желудочка, диас-толическая дисфункция при сохранной сократительной способности миокарда ЛЖ. Определенную роль в ремодели-ровании миокарда у данных пациентов играет гипоадипонектинемия, гиперлептинемия.
Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа- подагра- инсулинорезистентность- адипонектин- лептин- резистин- эхокардиография.
Sharonova L., Verbovoy A., Tsanava I.
Samara State Medical University, Samara, Russia
ADIPOKINES AND ECHOCARDIOGRAPHIC PARAMETERS IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS, GOUT, AND A COMBINATION THEREOF
Aim — assess the relationship of adiponectin, leptin, resistin and echocardiographic parameters in patients with type 2 diabetes mellitus, gout, and a combination thereof.
Materials and methods. The study involved 30 men aged 41 to 70 years, who were divided into 3 groups. The first group included 10 patients with type 2 diabetes, the second — 10 patients with gout, and a third group consisted of 10 men with a combination of type 2 diabetes and gout. The controls were the results of a survey of 20 healthy men: 10 people with an average age of 21,03 ± 0,15 years and 10 men, average age 51,31 ± 1,34 years. For all patients were studied levels of glucose, immu-noreactive insulin, HOMA-IR, adiponectin, leptin, resistin. All patients underwent echocardiography of the heart. Results. There were revealed hyperglycemia in patients with type 2 diabetes and its combination with gout. There were increased insulin resistance index and insulin levels, leptin, decreased concentration of adiponectin in patients of all three groups. There were showed improvement of resistin in patients with gout and its combination with type 2 diabetes. Thickness of interventricular septum in systole, interventricular septum in diastole, the posterior wall of the left ventricular in diastole, myocarduial mass of the left ventricle, the size of the left atrium and the right ventricle increased in patients of all three groups.
Conclusion. There were identified compensatory hyperinsulinemia on the background of insulin resistance, hypoadiponecti-nemia, hyperleptinemia, as well as left ventricular hypertrophy, diastolic dysfunction in intact ventricular myocardial contractility in men with type 2 diabetes, gout, and its combinations. A role in the remodeling of the myocardium in these patients plays hypoadiponectinemia, hyperleptinemia.
Key words: type 2 diabetes- gout- insulin resistance- adiponectin- leptin- resistin- echocardiography.
В настоящее время отмечается неуклонный рост числа больных с сахарным диабетом, преимущественно за счет пациентов с сахарным диабетом 2 типа [1]. Сахарный диабет 2 типа является одним из компонентов метаболического синдрома, в состав которого входят и другие нарушения: абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемия, артериальная гипертензия, гиперури-кемия и подагра. Наличие инсулинорезистентности у больных подагрой приводит к более тяжелому течению болезни и повышает риск развития сердечнососудистых заболеваний [2].
В развитии инсулинорезистентности играют роль адипокины, в том числе и адипонектин, лептин, резистин [3, 4].
Цель исследования — оценить взаимосвязь адипонектина, лептина, резистина и эхокардиографических показателей у больных с сахарным диабетом 2 типа, подагрой и их сочетанием.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Было обследовано 30 мужчин в возрасте от 41 до 70 лет. В первую группу вошли 10 больных с са-
харным диабетом 2 типа (средний возраст 57,83 ± 1,67 лет, ИМТ — 32,11 ± 0,88 кг/м2, HbA1c 7,8%), во вторую — 10 мужчин с подагрой (средний возраст 59,52 ± 1,27 лет, ИМТ — 32,31 ± 0,88 кг/м2, уровень мочевой кислоты — 326,92 ± 19,95 ммоль/л). Третью группу составили 10 пациентов с сочетанием СД 2 типа и подагры (средний возраст — 57,57 ± 1,44 лет, ИМТ — 33,35 ± 1,04 кг/м2, HbA1c 7,9%, уровень мочевой кислоты — 321,81 ± 24,50 ммоль/л). У всех обследованных больных диагностировалась артериальная гипертензия 1-й степени согласно классификации ВОЗ (1999). В исследование не включались лица с пороками сердца, инфарктом миокарда в анамнезе, почечной недостаточностью.
Контролем служили результаты обследования 20 практически здоровых мужчин. В первую (младшую) контрольную группу вошли 10 человек со средним возрастом 21,03 ± 0,15 год и ИМТ 23,14 ± 0,35 кг/м2. Вторую (старшую) контрольную группу составили 10 мужчин, средний возраст которых 51,31 ± 1,34 год, ИМТ 25,96 ± 0,47 кг/м2. Младшая группа контроля была набрана с целью исключения атеросклероза.
Диагноз «сахарный диабет 2 типа» выставляли на основании критериев ВОЗ (2015) [4]. Диагноз «подагра» ставился врачом-ревматологом на основании критериев, разработанных S. Wallace et al. (1977) [5] и утвержденных ВОЗ в 2000 г. Все больные СД 2 типа на момент обследования находились на таб-летированной сахароснижающей терапии: препаратами сульфонилмочевины, бигуанидами, ингибиторами ДПП-4. Все обследованные пациенты получали гипотензивную терапию (ингибиторы АПФ, блока-торы кальциевых каналов). У всех пациентов определялись антропометрические показатели: рост, масса тела, окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ), соотношение ОТ/ОБ, рассчитывался индекс массы тела (ИМТ) по формуле ИМТ = вес (кг)/рост (м)2. ИМТ равный 25−29,9 кг/м2 расценивался как избыточная масса тела, 30−34,9 кг/м2 — ожирение I степени, 35−39,9 кг/м2 — ожирение II степени, 40 и более кг/м2 — ожирение III степени. ОТ более 94 см, соотношение ОТ/ОБ более 0,95 у мужчин и отложение жира в области живота соответствовали висцеральному типу ожирения. Глютеофеморальный тип ожирения характеризовался преимущественным отложением жира на бедрах, ягодицах, области грудных желез, ОТ менее 94 см и соотношением ОТ/ОБ менее 0,95 для мужчин.
Всем пациентам производился забор крови из локтевой вены утром натощак. Определение гликемии в плазме венозной крови проводилось глюкозоокси-дазным методом на биохимическом анализаторе «Ег-ba XL-200». Уровень иммунореактивного инсулина (ИРИ) исследовался методом иммуноферментного
анализа на аппарате «Architect i1000SR». Инсули-норезистентность оценивалась по показателю HOMA-IR, который рассчитывался по формуле HOMA-IR = ИРИ х гликемия натощак / 22,5. Превышение этого показателя уровня 2,77 свидетельствовало о наличии инсулинорезистентности. Уровни адипонектина, лептина и резистина в сыворотке крови исследовались методом иммуноферментного анализа на аппарате «Expert Plus». Эхокардиографическое обследование проводилось на аппарате Logic7 в M-, B-, D-режи-мах в стандартных позициях. Измерение толщины стенок миокарда и размеров полостей сердца в различные фазы сердечного ритма проводилось согласно рекомендациям Американского комитета экспертов по эхокардиографии [6]. Морфометрические показатели ЛЖ оценивались по толщине межжелудочковой перегородки в диастолу и систолу (МЖПд, МЖПс), толщине задней стенки левого желудочка в диастолу и систолу (ЗСЛЖд и ЗСЛЖс), конечному диастолическому и конечному систолическому размерам ЛЖ (КДР и КСР), предсердно-желудоч-ковому соотношению (ЛП/КДР). Объемно-функциональные показатели ЛЖ оценивались по массе миокарда левого желудочка (ММЛЖ), индексу ММЛЖ (ИММЛЖ), конечному диастолическому и систолическому объемам (КДО, КСО), отношению КДО/ ММЛЖ. Критерием гипертрофии миокарда ЛЖ являлось наличие 2 из 3 показателей: гипертрофия стенок ЛЖ (МЖПд и/или ЗСЛЖд), увеличение ММЛЖ и ИММЛЖ более 115 г/м2 для мужчин.
Исследовалась фракция выброса (ФВ) по Тей-хольцу, по которой судили о сократительной способности миокарда ЛЖ, в норме ФВ & gt- 55%. Оценивались величины максимальных скоростей раннего (Е) и позднего (А) наполнения. Отношение скоростей Е/А менее 1,0 расценивалось как признак ди-астолической дисфункции ЛЖ.
Для обработки численного материала использовались следующие методы математической статистики: t критерий Стьюдента равенства средних (при неизвестной дисперсии), однофакторный многомерный дисперсионный анализ. Проводилась проверка выборки на нормальность, использовался критерий согласия Колмогорова-Смирнова. Рассчитывались показатели дескриптивной статистики: среднее арифметическое значение со средней ошибкой М ± m, среднее квад-ратическое отклонение среднего арифметического значения (о). При проверке всех гипотез использовался уровень значимости р = 0,05. Статистическая обработка результатов проводилась с помощью Microsoft Excel для Windows.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
По данным антропометрического обследования у больных с сахарным диабетом 2 типа, подагрой и их сочетанием ИМТ достоверно превышает контрольные значения (p & lt- 0,05) и соответствует I степени ожирения (32,11 ± 0,88 кг/м2- 32,31 ± 0,88 кг/м2 и 33,35 ± 1,04 кг/м2, соответственно). Также у пациентов перечисленных групп ОТ была более 94 см (105,81 ±
Корреспонденцию адресовать:
ВЕРБОВОЙ Андрей Феликсович,
443 041, г. Самара, ул. Самарская, д. 165, кв. 45.
Тел.: +7−902−379−47−86.
E-mail: andreyy. verbovoyy@rambler. ru
3,06 см- 109,64 ± 2,49 см и 109,69 ± 2,98 см, соответственно), а отношение ОТ/ОБ больше 0,95 (1,00 ± 0,01 у пациентов как с СД 2 типа, так и подагрой- 1,01 ± 0,01 у больных с их сочетанием), что позволило диагностировать у них висцеральный тип ожирения.
В группах пациентов с СД 2 типа и его сочетанием с подагрой уровень гликемии превышал параметры обеих контрольных групп, а у пациентов с подагрой — только младшей контрольной группы, но при этом не выходил за пределы нормального диапазона (табл. 1). У пациентов всех трех групп повышение концентрации глюкозы происходило на фоне инсулинорезистентности, которая была максимально выражена у мужчин с сочетанием СД 2 типа и подагры. О наличии инсулинорезистентности у больных с подагрой и ее сочетанием с СД 2 типа также имеются данные в работах Барсковой В. Г. и соавт. (2004, 2005, 2006, 2007), Елисеева М. С. и соавт. (2005) [2, 7−10]. Инсулинорезистентность сопровождалась компенсаторной гиперинсулинемией.
Жировая ткань секретирует ряд метаболически активных пептидов, так называемых адипокинов. К ним относятся адипонектин, лептин, резистин [11]. Как видно из таблицы 2, у обследованных наблюдается снижение уровня адипонектина. Так, у пациентов с подагрой его снижение было достоверным относительно обеих контрольных групп. У больных же с сочетанием СД 2 типа значимое уменьшение этого адипокина отмечено только при сравнении с младшим контролем (p & lt- 0,05). Минимальное содержание адипонектина выявлено у больных с сахарным диабетом 2 типа. Аналогичные данные о снижение адипонектина при СД 2 типа получены также другими авторами [12−14].
Концентрация лептина у пациентов всех трех групп была значимо повышена относительно как младшего, так и старшего контроля (p & lt- 0,001). При этом максимальное его значение наблюдалось у пациентов с сочетанием СД 2 типа и подагры. О повышении уровня лептина у больных сахарным диабетом
Таблица 1
Показатели углеводного обмена у обследованных
Table 1
Carbohydrate metabolism in the surveyed patients
Младшая контрольная Старшая контрольная Больные С Д 2 типа Больные подагрой Больные С Д 2 типа
Показатели группа (n = 10) группа (n = 10) (n = 10) (n = 10) и подагрой (n = 10)
0 1 2 3 4
Гликемия натощак, 4,42 ± 0,05 5,06 ± 0,07 8,28 ± 0,64 5,82 ± 0,22 8,61 ± 0,62
ммоль/л p0−1 & lt- 0,001 p0−2 & lt- 0,001 p0−3 & lt- 0,001 р0−4 & lt- 0,001
р1−2 & lt- 0,001 р1−3 = 0,068 р1−4 & lt- 0,001
р2−3 = 0,002 р2−3 = 0,430
р3−4 & lt- 0,001
Инсулин, мкЕд/л 8,06 ± 0,31 6,98 ± 0,30 13,36 ± 1,33 15,14 ± 1,56 24,02 ± 2,93
р0−1 = 0,329 p0−2 & lt- 0,001 p0−3 & lt- 0,001 p0−4 & lt- 0,001
p1−2 & lt- 0,001 p1−3 & lt- 0,001 p1−4 & lt- 0,001
р2−3 = 0,626 р2−3 = 0,003
р3−4 = 0,008
НОМА-IR 1,59 ± 0,07 1,57 ± 0,08 4,78 ± 0,71 3,92 ± 0,51 9,97 ± 1,83
р0−1 = 0,633 p0−2 & lt- 0,001 р0−3 & lt- 0,001 р0−4 & lt- 0,001
p1−2 & lt- 0,001 p1−3 & lt- 0,001 p1−4 & lt- 0,001
р2−3 = 0,261 р2−3 = 0,003
p3−4 = 0,001
Примечание здесь и далее: значимость различий между показателями групп: p0−2 — младшего контроля и пациентов с СД 2 типа- р0−3 — младшего контроля и пациентов с подагрой- р0−4 — младшего контроля и пациентов с сочетанием СД 2 типа и подагры- р1−2 — старшего контроля и пациентов с СД 2 типа- р1−3 — старшего контроля и пациентов с подагрой- р1−4 — старшего контроля и пациентов с сочетанием СД 2 типа и подагры- p2−3 — пациентов с СД 2 типа и подагрой- p2−4 — пациентов с СД 2 типа и сочетанием СД 2 типа и подагры- p3−4 — пациентов с подагрой и сочетанием СД 2 типа и подагры.
Note hereinafter: p0−2 — significant differences between the indicators of groups of younger control and patients with type 2 diabetes-
p0−3 — between the indicators of groups of younger control and patients with gout- p0−4 — between the indicators of groups of younger control
and patients with a combination of type 2 diabetes and gout- p1−2 — between the indicators of groups of senior control and patients with type 2
diabetes- p1−3 — between the indicators of groups of senior control and patients with gout- p1−4 — between the indicators of groups of senior control
and patients with a combination of type 2 diabetes and gout- p2−3 — between the indicators of groups of patients with type 2 diabetes and gout-
p2−4 — between the indicators of groups of patients with type 2 diabetes and a combination of type 2 diabetes and gout- p3−4 — between
the indicators of groups of patients with gout, and a combination of type 2 diabetes and gout.
Сведения об авторах:
ШАРОНОВА Людмила Александровна, к.м.н., доцент, кафедра эндокринологии, ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава России, г. Самара, Россия. ВЕРБОВОЙ Андрей Феликсович, д.м.н., профессор, зав. кафедрой эндокринологии, ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава России, г. Самара, Россия. E-mail: andreyy. verbovoyy@rambler. ru
ЦАНАВА Ирина Амирановна, старший лаборант, кафедра эндокринологии, ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава России, г. Самара, Россия. E-mail: ira. tsanava@gmail. com
Таблица 2
Содержание адипокинов в крови у обследованных
Table 2
The content of adipokines in the blood of surveyed patients
Младшая контрольная Старшая контрольная Больные С Д 2 типа Больные подагрой Больные С Д 2 типа
Показатели группа (n = 10) группа (n = 10) (n = 10) (n = 10) и подагрой (n = 10)
0 1 2 3 4
Адипонектин, 12,19 ± 0,36 10,92 ± 0,12 8,35 ± 0,68 9,25 ± 0,51 9,66 ± 0,86
мкг/мл p0−2 & lt- 0,001 p0−3 & lt- 0,001 p0−4 = 0,011
p1−2 & lt- 0,001 p1−3 = 0,016 p1−4 = 0,375
p2−3 = -, 416 p2−4 = 0,338
p3−4 = 0,974
Лептин, нг/мл 3,30 ± 0,15 9,03 ± 1,66 23,43 ± 3,16 25,81 ± 2,71 30,74 ± 2,09
p0−2 & lt- 0,001 p0−3 & lt- 0,001 p0−4 & lt- 0,001
p1−2 & lt- 0,001 p1−3 & lt- 0,001 p1−4 & lt- 0,001
p2−3 = 0,997 p2−4 = 0,166
p3−4 = 0,378
Резистин, нг/мл 7,53 ± 0,47 6,45 ± 0,57 7,42 ± 0,72 9,68 ± 0,65 9,65 ± 0,88
р0−2 = 0,381 р0−3 = 0,026 р0−4 = 0,072
р1−2 = 0,575 р1−3 = 0,004 р1−4 = 0,010
р2−3 = 0,022 р2−4 = 0,054
р3−4 = 0,938
2 типа также приводятся данные в работах Пашенце-вой А.В. и соавт. (2011), Вербового А. Ф. и соавт. (2012).
Содержание резистина у больных подагрой достоверно (p & lt- 0,05) повышено относительно обеих контрольных величин. При сочетании с СД 2 типа уровень этого адипокина также повышен, но значимое отличие выявлено только со старшим контролем. Концентрация резистина практически не отличалась от контрольных параметров у больных с СД 2 типа.
Корреляционный анализ выявил отрицательные взаимосвязи лептина и адипонектина у больных с СД 2 типа (г = -0,608- p = 0,007), с подагрой (г = -0,505- p = 0,010) и с сочетанием заболеваний (г = -0,471- p = 0,031).
При оценке морфометрических показателей левого желудочка (табл. 3) было выявлено, что толщина МЖПс у пациентов с подагрой и в сочетании с СД 2 типа была значимо больше по сравнению с аналогичными показателями обеих контрольных групп (p & lt- 0,05). У пациентов с СД 2 типа увеличение этого параметра было статистически значимо только относительно младшего контроля. Показатели толщины миокарда ЗСЛЖд и МЖПд у обследованных пациентов всех трех групп были выше также только по сравнению с показателями младшей контрольной группы (p & lt- 0,05). Значимых различий между показателями КСР, КДР у обследованных пациентов в сравнении с группами контроля выявлено не было (p & gt- 0,05).
Анализ объемно-функциональных показателей ЛЖ (табл. 4) показал статистически достоверное увеличение ММЛЖ у пациентов всех трех групп только по сравнению с данными младшего контроля. Максимальная ММЛЖ выявлена у пациентов с СД 2 типа. Достоверное повышение ИММЛЖ относительно параметров младшей контрольной группы выявлено у больных с СД 2 типа и его сочетанием с подагрой. При этом у больных с сочетанием СД 2 типа и подагры ИММЛЖ был более 115 г/м2, что является одним из критериев гипертрофии миокарда ЛЖ. КДО и КСО достоверно не отличались у пациентов всех трех групп относительно контроля, что, по-видимому, можно объяснить разбросом данных. Отношение КДО/ММЛЖ было достоверно ниже, чем в младшей контрольной группе только у больных с СД 2 типа и с подагрой, т. е. наблюдалось увеличение массы ЛЖ при сохранном исходном объеме полости в диастолу. Это подтверждает наличие гипертрофии миокарда ЛЖ без признаков его ди-латации у пациентов этих групп. О развитии гипертрофии ЛЖ у больных СД 2 типа также приводятся данные в работах Карпова Р. С. и соавт. (2006), Ковалевой О. Н. и соавт. (2013) и у мужчин с подагрой в исследовании Маркеловой Е. И. и соавт. (2013) [15−17].
У пациентов с сочетанием СД 2 типа и подагры установлены положительные корреляции лептина с КДО (г = 0,786- p = 0,036) и с КДО/ММЛЖ (г = 0,811- p = 0,027). При С Д 2 типа содержание этого адипокина положительно коррелировало с ММЛЖ
Information about authors:
SHARONOVA Lyudmila, MD, PhD, Associated Professor, Department of Endocrinology, Samara State Medical University, Samara, Russia. VERBOVOY Andrey, MD, PhD, Professor, Head of the Department of Endocrinology, Samara State Medical University, Samara, Russia. E-mail: andreyy. verbovoyy@rambler. ru
TSANAVA Irina, Senior Assistant, MD, Department of Endocrinology, Samara State Medical University, Samara, Russia. E-mail: ira. tsanava@gma-il. com
Таблица 3
Морфометрические показатели левого желудочка у обследованных
Table 3
The morphometric parameters of the left ventricle of the surveyed patients
Показатели Младшая контрольная группа (n = 10) Старшая контрольная группа (n = 10) Больные С Д 2 типа (n = 10) Больные подагрой (n = 10) Больные С Д 2 типа и подагрой (n = 10)
0 1 2 3 4
МЖПд, см 0,82 ± 0,04 1,07 ± 0,04 1,22 ± 0,09 p0−2 = 0,011 р1−2 = 0,727 1,14 ± 0,05 p0−3 = 0,001 р1−3 = 0,952 p2−3 = 0,992 1,33 ± 0,08 р0−4 = 0,001 р1−4 = 0,126 р2−4 = 0,982 p3−4 = 0,438
МЖПс, см 1,35 ± 0,06 1,46 ± 0,04 1,65 ± 0,07 p0−2 = 0,041 р1−2 = 0,219 1,70 ± 0,06 p0−3 = 0,007 р1−3 = 0,037 p2−3 = 1,000 1,89 ± 0,10 р0−4 = 0,004 р1−4 = 0,019 р2−4 = 0,443 p3−4 = 0,679
ЗСЛЖд, см 0,78 ± 0,04 1,05 ± 0,05 1,07 ± 0,06 p0−2 = 0,006 р1−2 = 1,000 0,97 ± 0,04 p0−3 = 0,035 р1−3 = 0,836 p2−3 = 0,797 1,07 ± 0,07 р0−4 = 0,026 р1−4 = 1,000 р2−4 = 1,000 p3−4 = 0,797
ЗСЛЖс, см 1,45 ± 0,05 1,59 ± 0,06 1,66 ± 0,07 p0−2 = 0,256 р1−2 = 0,996 1,52 ± 0,06 p0−3 = 0,987 р1−3 = 0,985 p2−3 = 0,737 1,65 ± 0,07 р0−4 = 0,259 р1−4 = 0,998 р2−4 = 1,000 p3−4 = 0,770
КСР, см 2,60 ± 0,04 2,91 ± 0,06 3,19 ± 0,17 p0−2 = 0,064 р1−2 = 0,722 2,96 ± 0,13 p0−3 = 0,176 р1−3 = 1,000 p2−3 = 1,000 2,92 ± 0,16 р0−4 = 0,500 р1−4 = 1,000 р2−4 = 0,935 p3−4 = 1,000
КДР, см 4,62 ± 0,08 4,65 ± 0,10 4,88 ± 0,14 p0−2 = 0,686 р1−2 = 0,866 4,98 ± 0,21 p0−3 = 0,685 р1−3 = 0,813 p2−3 = 1,000 4,91 ± 0,17 р0−4 = 0,710 р1−4 = 0,861 р2−4 = 1,000 p3−4 = 1,000
Примечание: МЖПд — толщина межжелудочковой перегородки в диастолу- МЖПс — толщина межжелудочковой перегородки в систолу-
ЗСЛЖд — толщина задней стенки левого желудочка в диастолу- ЗСЛЖс — толщина задней стенки левого желудочка в систолу-
КСР — конечный систолический размер левого желудочка- КДР — конечный диастолический размер левого желудочка.
Note: THISd — thickness interventricular septum in diastole- THISs — thickness interventricular septum in systole-
THPWLVd — thickness posterior wall of the left ventricle in diastole- THPWLVs — thickness posterior wall of the left ventricle in systole-
FSSLV — final systolic size of left ventricle- EDSLV — end-diastolic size of left ventricle.
(г = 0,685- р = 0,029). Вероятно, что гиперлептине-мия играет определенную роль в ремоделировании миокарда при этих заболеваниях. О роли гиперлеп-тинемии в ремоделировании миокарда у больных СД 2 типа также имеются данные в работе Пашенце-вой А.В. (2012).
У пациентов с подагрой была выявлена прямая корреляция ММЛЖ с ИМТ (г = 0,733- р = 0,025). Аналогичные результаты приводятся в работе Мар-келовой Е.И. и соавт. (2012). Авторы считают, что ожирение играет определенную роль в развитии гипертрофии левого желудочка у больных подагрой [18]. В группе пациентов с сочетанием СД 2 типа и подагры ИММЛЖ и МЖПс положительно коррелировали с возрастом (г = 0,702- р = 0,035 и г = 0,672- р = 0,047, соответственно).
Изменение объемно-функциональных показателей ЛЖ способствуют увеличению левого предсер-
дия. У пациентов с СД 2 типа, подагрой и их сочетанием выявлено увеличение размеров левого предсердия (ЛП) и повышение отношения ЛП/КДР относительно младшей контрольной группы (табл. 5). По данным литературы, отношение ЛП/КДР более 0,75 верифицирует наличие гипертрофии ЛЖ, косвенно отражая степень перегрузки ЛП, что свидетельствует о ремоделировании сердца [19]. У данных больных размеры ЛП и отношение ЛП/КДР положительно коррелировали с уровнем лептина (г = 0,754- р = 0,012 и г = 0,661- р = 0,038, соответственно). У пациентов с подагрой нами была установлена прямая корреляция размера ЛП с ИМТ (г = 0,937- р = 0,000) и ОБ (г = 0,941- р = 0,000). Видимо, ожирение у данных больных способствует увеличению размеров ЛП.
Увеличение размеров ЛП приводит к повышению давления в легочной артерии, что в свою очередь спо-
Таблица 4
Объемно-функциональные показатели левого желудочка у обследованных
Table 4
Volume-functional indices of left ventricle in patients
Показатели
ММЛЖ, г
ИММЛЖ, г/м2
КДО, мл/м2
КСО мл
КДО/ММЛЖ
Младшая контрольная Старшая контрольная Больные С Д 2 типа Больные подагрой Больные С Д 2 типа
группа (n = 10) группа (n = 10) (n = 10) (n = 10) и подагрой (n = 10)
0 1 2 3 4
135,98 ± 8,89 205,71 ± 10,34 253,86 ± 19,99 238,91 ± 22,88 246,02 ± 19,86
p0−2 = 0,001 p0−3 = 0,012 р0−4 = 0,002
р1−2 = 0,354 р1−3 = 0,850 р1−4 = 0,556
p2−3 = 1,000 р2−4 = 1,000
p3−4 = 1,000
78,31 ± 4,36 111,64 ± 6,29 111,50 ± 6,01 108,40 ± 8,60 117,20 ± 8,80
p0−2 = 0,003 p0−3 = 0,067 р0−4 = 0,014
р1−2 = 1,000 р1−3 = 1,000 р1−4 = 1,000
p2−3 = 1,000 р2−4 = 1,000
p3−4 = 0,997
98,85 ± 2,53 100,20 ± 12,59 119,00 ± 8,60 118,44 ± 9,49 115,13 ± 11,02
p0−2 = 0,338 p0−3 = 0,454 р0−4 = 0,780
р1−2 = 0,882 р1−3 = 0,914 р1−4 = 0,981
p2−3 = 1,000 р2−4 = 1,000
p3−4 = 1,000
24,85 ± 0,86 32,17 ± 3,33 37,13 ± 3,79 37,33 ± 4,11 31,75 ± 4,17
p0−2 = 0,103 p0−3 = 0,121 р0−4 = 0,677
р1−2 = 0,968 р1−3 = 0,971 р1−4 = 1,000
p2−3 = 1,000 р2−4 = 0,975
p3−4 = 0,976
0,76 ± 0,05 0,49 ± 0,06 0,45 ± 0,04 0,50 ± 0,05 0,52 ± 0,11
p0−2 = 0,002 p0−3 = 0,016 р0−4 = 0,433
р1−2 = 1,000 р1−3 = 1,000 р1−4 = 1,000
p2−3 = 0,994 р2−4 = 0,999
p3−4 = 1,000
Примечание: ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка- ИММЛЖ — индекс ММЛЖ- КДО, КСО — конечные диастолический и систолический объемы.
Таблица 5
Показатели объемов левого предсердия и правого желудочка у обследованных
Table 5
Indicators of volume of the left atrium and right ventricle in patients
Младшая контрольная Старшая контрольная Больные С Д 2 типа Больные подагрой Больные С Д 2 типа
Показатели группа (n = 10) группа (n = 10) (n = 10) (n = 10) и подагрой (n = 10)
0 1 2 3 4
ЛП, см 2,72 ± 0,10 3,67 ± 0,12 3,98 ± 0,20 3,86 ± 0,18 3,95 ± 0,15
p0−2 = 0,001 p0−3 = 0,001 р0−4 & lt- 0,001
р1−2 = 0,855 р1−3 = 0,986 р1−4 = 0,780
p2−3 = 1,000 р2−4 = 1,000
p3−4 = 1,000
ЛП/КДР 0,59 ± 0,02 0,79 ± 0,03 0,81 ± 0,04 0,78 ± 0,03 0,82 ± 0,05
p0−2 = 0,001 p0−3 & lt- 0,001 p0−4 = 0,005
p1−2 = 1,000 p1−3 = 1,000 p1−4 = 1,000
p2−3 = 0,990 p2−4 = 1,000
p3−4 = 0,997
ПЖ, см 2,05 ± 0,09 2,53 ± 0,06 2,81 ± 0,09 2,94± 0,15 2,81 ± 0,18
p0−2 & lt- 0,001 p0−3 = 0,002 р0−4 = 0,021
р1−2 = 0,184 р1−3 = 0,227 р1−4 = 0,772
p2−3 = 0,997 р2−4 = 1,000
p3−4 = 1,000
Примечание: ЛП — левое предсердие- ПЖ — правый желудочек- КДР — конечный диастолический размер левого желудочка. Note: LP — left atrium- RV — right ventricle- the EDSLV — end-diastolic size of left ventricle.
собствует увеличению нагрузки на правые отделы У обследованных пациентов всех 3 групп размеры сердца и развитию гипертрофии правого желудочка. правого желудочка (ПЖ) были достоверно увеличе-
38 T. 15 № 1 2016
Medicine ОUefam*
в Кузбассе
ны относительно младшей контрольной группы (р & lt- 0,05).
У пациентов с подагрой выявлена отрицательная взаимосвязь уровня адипонектина с размером ПЖ (г = -0,756- р = 0,018). У больных с СД 2 типа концентрация адипонектина отрицательно коррелировала с размером ЛП (г = -0,665- р = 0,036), ММЛЖ (г = -0,742- р = 0,014), МЖПд (г = -0,745- р = 0,013). Вероятно, у пациентов с подагрой и СД 2 типа определенную роль в ремоделировании миокарда играет и гипоадипонектинемия.
С процессом ремоделирования миокарда напрямую связаны и его функциональные изменения. При анализе параметров систолической функции ФВ значимо не отличалась от контрольных значений, как у пациентов с СД 2 типа, подагрой, так и при их сочетании, соответствуя нормальным показателям (табл. 6).
При оценке диастолической функции миокарда ЛЖ у больных всех трех групп было обнаружено статистически значимое снижение соотношения величин максимальных скоростей раннего и позднего наполнения Е/А. Наименьшее значение этого показателя отмечено у пациентов с СД 2 типа. Уменьшение соотношения Е/А ниже 1,0 свидетельствует о замедлении релаксации ЛЖ и нарушении диасто-лической функции у обследованных пациентов [20]. У пациентов с СД 2 типа показатели Е (г = -0,770- р = 0,009), А (г = -0,733- р = 0,016) и Е/А (г = -0,806- р = 0,005) отрицательно коррелировали с ИМТ. Также были выявлены обратные корреляции между ОТ/ ОБ и Е (г = -0,683- р = 0,30), Е/А (г = -0,640- р = 0,046).
ВЫВОДЫ:
1. У обследованных с сахарным диабетом 2 типа, подагрой и их сочетанием на фоне абдоминального ожирения выявлены инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. Максимальная выраженность инсулинорезистентности и ги-перинсулинемии была при сочетании СД 2 типа и подагры.
2. В группах пациентов с сахарным диабетом 2 типа, подагрой и их сочетанием выявлена гипоа-дипонектинемия, гиперлептинемия. У мужчин с подагрой и ее сочетанием с СД 2 типа выявлена гиперрезистинемия.
3. У больных с СД 2 типа, подагрой и их сочетанием выявлена гипертрофия левого желудочка, диастолическая дисфункция при сохранной сократительной способности миокарда ЛЖ. Определенную роль в ремоделировании миокарда ЛЖ при этих заболеваниях играет гипоадипонектине-мия и гиперлептинемия.
СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ / LIST OF ABBREVIATIONS:
ВОЗ / WHO — Всемирная организация здравоохранения / world health organization ЗСЛЖ / BWLV — задняя стенка левого желудочка / back wall of the left ventricle ИМТ / BMI — индекс массы тела / body mass index ИРИ / IRI — иммунореактивный инсулин / immu-noreactive insulin
Таблица 6
Параметры систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка у обследованных
Table 6
The parameters of systolic and diastolic function of left ventricular myocardium in patients
Показатели Младшая контрольная группа (n = 10) Старшая контрольная группа (n = 10) Больные С Д 2 типа Больные подагрой (n = 10) (n = 10) Больные С Д 2 типа и подагрой (n = 10)
0 1 2 3 4
ФВ, % 73,92 ± 1,56 67,18 ± 0,93 68,80 ± 1,76 68,60 ± 1,71 71,20 ± 2,45
p0−2 = 0,314 p0−3 = 0,257 р0−4 = 0,979
р1−2 = 0,991 р1−3 = 0,996 р1−4 = 0,729
p2−3 = 1,000 р2−4 = 0,993
p3−4 = 0,987
Е, м/с 0,85 ± 0,06 0,56 ± 0,08 0,54 ± 0,08 0,81 ± 0,10 0,63 ± 0,07
p0−2 = 0,074 p0−3 = 1,000 р0−4 = 0,283
р1−2 = 1,000 р1−3 = 0,463 р1−4 = 0,999
p2−3 = 0,399 р2−4 = 0,994
p3−4 = 0,806
А, м/с 0,53 ± 0,03 0,64 ± 0,04 0,68 ± 0,04 0,87 ± 0,02 0,79 ± 0,06
p0−2 = 0,113 p0−3 & lt- 0,001 р0−4 = 0,029
р1−2 = 0,996 р1−3 = 0,001 р1−4 = 0,433
p2−3 = 0,024 р2−4 = 0,849
p3−4 = 0,907
Е/А 1,48 ± 0,06 0,91 ± 0,10 0,77 ± 0,07 0,94 ± 0,10 0,80 ± 0,09
p0−2 & lt- 0,001 p0−3 = 0,004 р0−4 & lt- 0,001
р1−2 = 0,924 р1−3 = 1,000 р1−4 = 0,990
p2−3 = 0,810 р2−4 = 1,000
p3−4 = 0,952
Примечание: ФВ — фракция выброса- Е и, А -Note: EF — ejection fraction- E and A — values of величины максимальных скоростей раннего и позднего наполнения- Е/А -maximum velocity of early and late filling- E/A — ratio of speeds. отношение скоростей.
КДО / EDV — конечный диастолический объем / end-diastolic volume
КДР / EDS — конечный диастолический размер / end-diastolic size
КСО / ESV — конечный систолический объем / end-systolic volume
КСР / ESS — конечный систолический размер / end-systolic size
ЛЖ / LV — левый желудочек / left ventricle ЛП / LP — левое предсердие / left atrium
ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:
МЖП / IVS — межжелудочковая перегородка / interventricular septum
ММЛЖ / MMLV — масса миокарда левого желудочка / mass of the myocardium of the left ventricle ПЖ / RV — правый желудочек / right ventricle ОБ / WHR — окружность бедер / waist-hip ratio ОТ / WC — окружность талии / waist circumference
СД / DM — сахарный диабет / diabetes mellitus ФВ / EF — фракция выброса / ejection fraction
1. International Diabetes federation, Diabetes Atlas 6th ed. International Diabetes Federation- 2014. Available at: http: //www. idf. org (accessed
09. 08. 2015)
2. Barskova VG, Eliseev MS, Nasonov EL, Yakunina IA, Zilov AV, Il'-inykh EV. Insulin resistance syndrome in patients with gout and its influence on the formation of the clinical features of the disease. Therapeutic Archives. 2004- 76 (5): 51−56. Russian (Барскова В.Г., Елисеев М. С., Насонов Е. Л., Якунина И. А., Зилов А. В., Ильиных Е. В. Синдром инсулинорезистентности у больных подагрой и его влияние на формирование клинических особенностей болезни //Терапевтический архив. 2004. Т. 76, № 5. С. 51−56).
3. Stefan N, Vozarova B, Funahashi T et al. Plasma adiponectin concentration is associated with skeletal muscle insulin receptor tyrosine phosphorylation, and low plasma concentration precedes a decrease in whole-body insulin sensitivity in humans. Diabetes. 2002- 51: 1884−1888.
4. Kosygina AV. Adipocytokines in research and clinical practice. Obesity and metabolism. 2011- (1): 32−39. Russian (Косыгина А. В. Адипоцитокины в научной и клинической практике //Ожирение и метаболизм. 2011. № 1. С. 32−39).
5. Wallace SL, Robinson H, Masi AT et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout. Arthr Rheum. 1977- 20: 895 p.
6. Shiller NB. Two dimensional echocardiographic determination of left ventricular volume, systolic function and mass summary and discussion of the 1989 recommendations of the American Society of Echocardiography. Circulation. 1991- 84(3): 1−280.
7. Barskova VG, Eliseev MS, Nasonov EL, Volkov AV, Tsapina TN, Zilov AV et al. Metformin (Siofor®) in patients with gout and insulin resistance (preliminary results of six months observation). Therapeutic Archives. 2005- 77 (12): 44−49. Russian (Барскова В.Г., Елисеев М. С., Насонов Е. Л., Волков А. В., Цапина Т. Н., Зилов А. В. и соавт. Применение метформина (Сиофор®) у пациентов с подагрой и инсулинорезистентностью (предварительные данные 6-месячного наблюдения) //Терапевтический архив. 2005. Т. 77, № 12. С. 44−49).
8. Barskova VG, Il'-inykh EV, Eliseev MS, Zilov AV, Nasonov EL. Cardio-vascular risk in patients with gout. Obesity and metabolism. 2006- (3): 40−44. Russian (Барскова В.Г., Ильиных Е. В., Елисеев М. С., Зилов А. В., Насонов Е. Л. Кардиоваскулярный риск у больных подагрой //Ожирение и метаболизм. 2006. № 3. С. 40−44).
9. Barskova VG, Eliseev MS, Zilov AV, Nasonov EL. Influence of hyperglycemia and hyperinsulinemia on uric acis level and arthritis in patients with gout and type 2 diabetes. Obesity and metabolism. 2007- (1): 19−23. Russian (Барскова В.Г., Елисеев М. С., Зилов А. В., Насонов Е. Л. Влияние гипергликемии и гиперинсулинемии на уровень мочевой кислоты и течение артрита у больных подагрой с сахарным диабетом 2 типа //Ожирение и метаболизм. 2007. № 1. С. 19−23).
10. Eliseev MS, Barskova VG, Nasonov EL, Zilov AV, Nasonova VA. Especially gout flowing with type 2 diabetes. Clinical gerontology. 2005- 11(4): 7−13. Russian (Елисеев М.С., Барскова В. Г., Насонов Е. Л., Зилов А. В., Насонова В. А. Особенности подагры, протекающей с сахарным диабетом II типа //Клиническая геронтология. 2005. Т. 11, № 4. С. 7−13).
11. Solomonova E, Verbovoy A. Adipose tissue and adipokines. LAP LAMBERT Academic Publishing — Saarbrucken, 2012. 115 p. Russian (Соломонова Е., Вербовой А. Жировая ткань и адипокины. LAP LAMBERT Academic Publishing — Saarbrucken, 2012. 115 с.).
12. Hotta K. Plasma concentrations of a novel, adipose-specifi c protein, adiponectin, in type 2 diabetic patients. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2000- 20 (6): 1595−1599.
13. Morkovskikh NV. Markers of endocrine system and inflammation as a predictor of the risk of vascular complications in type 2 diabetes. Cand. med. sci. abstracts diss. Samara, 2010. 23 p. Russian (Морковских Н. В. Маркеры эндокринной системы и воспаления как прогностические факторы риска сосудистых осложнений при сахарном диабете 2 типа: автореф. дис. … канд. мед. наук. Самара, 2010. 23 с.).
14. Verbovoy AF, Osina AS. The relationship of adiponectin, endothelin and insulin resistance in patients with obesity and type 2 diabetes. Obesity and metabolism. 2010- 2: 45−48. Russian (Вербовой А.Ф., Осина А. С. Взаимосвязь адипонектина, эндотелина и инсулинорезистентности у больных ожирением и сахарным диабетом 2 типа //Ожирение и метаболизм. 2010. № 2. С. 45−48).
15. Karpov RS, Koshel'-skaya OA, Soldatenko MA. Structural and geometric changes in the left ventricle with hypertension, associated with diabetes mel-litus. Siberian Medical Review. 2006- 6(43): 33−38. Russian (Карпов Р.С., Кошельская О. А., Солдатенко М. А. Структурно-геометрические изменения левого желудочка при артериальной гипертонии, ассоциированной с сахарным диабетом //Сибирское медицинское обозрение. 2006. Т. 6, № 43. С. 33−38.).
16. Kovaleva ON, Sytina IV. Left ventricular hypertrophy and indicators of bioenergetic processes in patients with hypertension and type 2 diabetes. Circulation andhemostasis. 2013- (3−4): 59−64. Russian (Ковалева О.Н., Сытина И. В. Гипертрофия миокарда левого желудочка и показатели биоэнергетических процессов у пациентов с гипертонической болезнью, сочетанной с сахарным диабетом 2-го типа //Кровооб^ та гемостаз. 2013. № 3−4. С. 59−64).
17. Markelova EI, Korsakova YuO, Barskova VG. Left ventricular hypertrophy in patients with gout. Siberian Medical Journal. 2013- (1): 52−58. Russian (Мар-келова Е.И., Корсакова Ю. О., Барскова В. Г. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных подагрой //Сибирский медицинский журнал. 2013. № 1. С. 52−58).
18. Markelova EI, Barskova VG, Volkov AV, Korsakova YuO, Il'-inykh EV. Risk factors of left ventricular hypertrophy in patients with gout. Research and Practice Rheumatology. 2012- 54(5): 45−50. Russian (Маркелова Е.И., Барскова В. Г., Волков А. В., Корсакова Ю. О., Ильиных Е. В. Факторы риска развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных подагрой //Научно-практическая ревматология. 2012. Т. 54, № 5. С. 45−50).
19. Portnova EV. Analysis of target organ damage in patients with hypertension and supraventricular arrhythmias in the background of cognitive impairment. Medical Sciences. 2013- (9): 448−452. Russian (Портнова Е. В. Анализ поражения органов-мишеней у пациентов с гипертонической болезнью и суправентрикулярными нарушениями ритма на фоне когнитивных нарушений //Медицинские науки. 2013. № 9. С. 448−452).
20. Pristrom MS. Diastolic myocardial dysfunction: diagnosis and treatment approaches. Medical News. 2008- (12): 17−19. Russian (Пристром М.С. Диас-толическая дисфункция миокарда: диагностика и подходы к лечению. Медицинские новости. 2008. № 12. С. 17−19).
а
Статья поступила в редакцию 24. 08. 2015 г.
Кривошапова К. Е., Алтарев С. С., Поданева Ю. Е., Плотников Г. П., Барбараш О. Л.
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем
сердечно-сосудистых заболеваний», ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия» Минздрава России,
г. Кемерово, Россия
ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ ПЕРИОПЕРАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТОЙ У ПАЦИЕНТОВ С КОРОНАРНЫМ ШУНТИРОВАНИЕМ
Предмет исследования. Эффективность и безопасность пролонгированной аспиринотерапии у пациентов, подвергшихся коронарному шунтированию (КШ).
Цель исследования — сравнить ранние результаты операций КШ, проведенных у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), без отмены и с отменой аспирина в предоперационном периоде и назначением переходной терапии гепарином.
Методы. В настоящей работе проанализированы данные 103 пациентов, получавших аспирин в предоперационном периоде (группа аспиринотерапии). Группу сравнения составили 218 пациентов, которым операции коронарного шунтирования были проведены по «стандартной» схеме предоперационной подготовки, т. е. с отменой аспирина и назначением гепаринов. Проведена оценка информации о хирургическом вмешательстве, отделяемом по дренажам, частоте проведения рестернотомий, получаемом до и после вмешательства лечении, интра- и послеоперационных осложнениях и исходах КШ.
Основные результаты. Значимых различий в группах сравнения по частоте развития сердечно-сосудистых осложнений в периоперационном периоде выявлено не было (p = 0,69). Суммарная кровопотеря за 24 часа послеоперационного периода значимо не различалась в целевых группах (средняя разница 63,9 мл, 95% ДИ от 0,7 до 128,5 мл- p = 0,13). Частота проведения рестернотомий по поводу кровотечений была сопоставимой (1,4% в группе аспирина против 2,7% в группе сравнения- p = 1,0).
Выводы. Таким образом, проведенное нами исследование показывает, что пролонгированная антиагрегантная терапия является не менее безопасной альтернативой «стандартной» схемы предоперационной подготовки и более эффективной, что в свою очередь свидетельствует о необходимости ее применения в ежедневной врачебной практике. Ключевые слова: ацетилсалициловая кислота- пролонгированная терапия- коронарное шунтирование- эффективность- безопасность.
Krivoshapova K.E., Altarev S.S., Podaneva Y.E., Plotnikov G.P., Barbarash O.L.
Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases, Kemerovo State Medical Academy, Kemerovo, Russia
THE EFFICACY AND SAFETY OF PERIOPERATIVE ACETYLSALICYLIC ACID THERAPY IN PATIENTS UNDERGOING CORONARY ARTERY BYPASS GRAFTING Scope Statement. The efficacy and safety of prolonged aspirin therapy in patients undergoing coronary artery bypass grafting (CABG).
Objective — to compare early results of CABG in patients with coronary artery disease (CAD), with and without aspirin withdrawal in the preoperative period, and the initiation of bridging therapy with heparin.
Methods. 103 patients who had received aspirin preoperatively (aspirin group) were included in the study. 218 patients who had undergone CABG after routine preoperative management, i.e. the withdrawal of aspirin and the initiation of bridging therapy with heparin, were included in the comparison group. The following data were analyzed: type of surgery, chest tube drainage, the rates of redo procedures, preoperative and postoperative treatment, intra- and postoperative complications and CABG outcomes. Results. There was no significant difference in the incidence of cardiovascular complications in the perioperative period between treatment groups (p = 0. 69). 24 hour postoperative blood loss did not differ significantly between target groups (the mean difference — 63,9 ml, 95% CI from 0,7 to 128,5 ml- p = 0,13). Treatment groups were comparable in the rates of redo procedures for bleedings (1,4% in the aspirin group vs 2,7% in the comparison group- p = 1,0).

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой