Патологические процессы в матке крыс при экспериментальном хламидиозе

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Общие и комплексные проблемы естественных и точных наук


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Патологические процессы в матке крыс при экспериментальном хламидиозе
ОВ. Кочетова, к.в.н., Пермский институт ФСИН России
При заболеваниях, вызываемых Chl. psittaci, часто наблюдается гематогенный тип распространения инфекции, сопровождающийся поражением ЦНС и внутренних органов: печени, селезёнки, лёгких. Возможно лимфогенное распространение хламидий (Chl. trachomatis, венерический лимфогранулематоз). Гематогенный путь распространения инфекции наиболее часто наблюдают при заболеваниях Chl. trachomatis (серовары D и K). Различные биологические варианты (подвиды) хламидий вызывают поражения различных органов и систем. Chl. trachomatis вызывает конъюнктивиты, локально поражает слизистые глаз и урогенитального тракта. При исследовании внутренних органов животных, экспериментально заражённых хламидиозом, существует возможность изучения достоверных изменений в органах и системах в процессе прогрессирующего течения заболевания. У взрослых особей заболевания, вызванные хламидиями, протекают, как правило, бессимптомно. При определённых условиях, а именно при декомпенсации иммунологических функций, заболевание может переходить в глубокие системные поражения многих органов и тканей, а также провоцирует аутоиммунные реакции, когда антигеном становятся клеточные системы организма. Эта инфекция может прогрессировать в хроническую стадию
с преимущественным поражением тазовых органов [1]. Хронические воспаления органов малого таза приводят к трубной окклюзии с дальнейшим развитием бесплодия [2], что особенно важно при селекции особо ценных пород животных. Биовар венерического лимфогранулематоза Chl. trachomatis инфицирует и макрофаги, и эпителиальные клетки и распространяется через лимфатическую систему. Chlamydia pneumoniaе вызывает пневмонии, бронхиты и фарингиты, более того, Chl. pneumoniaе считается связанной с широким кругом таких состояний, как хронические бронхиты и пневмонии с переходом в дыхательную недостаточность, болезни коронарных артерий. Chl. psittaci — возбудитель, вызывающий в основном заболевания респираторного тракта, известные как пситтакоз. Хламидии вызывают заболевания с полиорганно-стью поражения в связи с эндотелиотропностью и эпителиотропностью, они могут провоцировать онкологические заболевания. Стадии болезни, развивающиеся после инфицирования хламидиями, опосредованы иммунным ответом. В эксперименте на животных показана важность иммунного ответа для освобождения от инфекции [3]. Известно, что хронический хламидиоз делает неэффективными защитные триггерные переключения иммунной системы. Данные по клинической и морфологической картине различных видов хламидиоза достаточно разнообразны и обширны. Известно, что хлами-
дии разрушают эндотелиальные клетки, вызывая триггерный иммунный ответ с повреждением не только возбудителя, но и клеток, внутри которых он находится. Местные лимфоциты и макрофаги, стягивающиеся к месту инфекции, возможно, продолжают цикл разрушения и репарации. Разрушенные, инфицированные хламидиями артериальные эндотелиальные клетки вызывают повышение высвобождения тканевых факторов прокоагулянтной активности, которые вызывают тромбоз и адгезию тромбоцитов. Хроническое, индуцированное хла-мидиями разрушение эндотелия, воспаление, адгезия тромбоцитов, тромбоз, десквамация эндотелия и пролиферация гладкомышечной ткани приводят к формированию хронической сосудистой недостаточности многих органов и систем на уровне гистогематических барьеров, что повышает их проницаемость с дальнейшим развитием изменений общепатологического и специфического характера, часто необратимых. Эффект этот может быть результатом прямой колонизации стенок сосудов в процессе инфекции. Эта локальная инфекция напрямую влияет на стенку сосуда, результатом чего является сосудистая недостаточность, но может опосредованно активировать эндотели-альные аутоиммунные процессы. Следовательно, первичным звеном в развитии и прогрессировании хламидийной инфекции является поражение сосудистого русла, в частности артерий, обусловливающее дальнейшие патологические изменения в органах [4, 5].
Цель исследования — изучить морфо-патологические процессы, протекающие в матке крыс при экспериментальном хламидиозе.
Материалы и методы исследований. Материалом для исследований служили патогенные микроорганизмы (хламидии). Опыты были проведены на крысах. Для заражения крыс использовали возбудитель Ск! Р$Шас1, штамм «Лори», выделенный в 1957 г. от попугая [6].
Для опытов было взято 30 самок беспородных половозрелых крыс, средняя масса самок составила 250 г. За 2 недели до эксперимента животные прошли карантин.
Инфекционный материал животным вводили внутрибрюшинно в виде 10-процентной взвеси очищенной дифференциальным центрифугированием овокультуры Ск! р$Шао1 штамм «Лори». Инфекционный титр инокулянта составил 10 — 7 LD50/0,5 мл для куриных эмбрионов.
Животные были разделены на 2 группы — I опытная и II контрольная, в каждой группе было 15 особей. Все животные I гр. подвергались заражению возбудителем, а крысам II гр. вводили физиологический раствор внутрибрюшинно.
Животных умерщвляли через 30 дней путём передозировки эфиром, после этого материал для исследования подвергали фиксации в 10-процентном формалине. На следующий день производили
вырезку кусочков тканей, далее проводку по спиртам возрастающей крепости, заливку материала в парафин.
Гистологические срезы окрашивали гематоксилином, эозином и по Ван Гизон для выяснения степени выраженности склеропластических процессов. Гематоксилин окрашивает в сине-фиолетовые тона оболочку ядер клеток, хроматин. Эозин окрашивает в розово-красно-оранжевые тона цитоплазму и некоторые структуры (волокна) (обзорная методика).
С готовых блоков на санном микротоме изготавливали срезы толщиной до 5 микрон. Полученные препараты изучали с помощью микроскопа фирмы Zeiss (Axioskop 40) при увеличении окуляра х10, с объективами х4, х10.
Результаты исследований. Наибольшего внимания, на наш взгляд, заслуживают морфологические изменения в органах репродуктивной системы, поскольку персистирование возбудителя именно в них может служить источником внутриутробного заражения плода с развитием необратимых изменений, нередко приводящих к гибели организма. В данных органах при нормальных условиях повышена степень клеточного обновления, обменные процессы находятся на высоком уровне, а это требует адекватного доступа кислорода и питательных веществ, что обеспечивается сосудистой циркуляцией.
Патологические процессы в матке характеризуются развитием дисциркуляторных, дистрофических и воспалительных изменений. Наиболее выраженные морфологические изменения прослеживаются, как сказано выше, в сосудистом русле, особенно в артериях эндометрия и миометрия (рис.
1). Артериальные и венозные сосуды полнокровны, в стенках выражен отёк. Артерии толстостенны, эндотелиальные клетки их внутреннего слоя имеют увеличенные ядросодержащие части, выступающие в просвет сосудов. В отдельных полях зрения эндо-телиальные клетки слущиваются в просветы сосудов, при этом обнажается базальная мембрана (рис.
2). Данный процесс опасен последующей адгезией тромбоцитов, которые запускают процесс свёртывания крови с последующим тромбообразованием. Мышечный слой артериальной стенки подчёркнут. Клетчатка со стороны серозного слоя содержит артериальные сосуды с подобными вышеописанными изменениями, тонкостенные полнокровные вены. Мышечная оболочка артериальных стенок с признаками гипертрофии миоцитов, цитоплазма клеток чётко вакуолизирована. Местами ход мышечных волокон прерывается расположенными между ними соединительнотканными волокнами. Вокруг сосудов видны прослойки волокнистой ткани по типу периваскулярного склероза, в которых неравномерно расположены клетки лим-фомакрофагального ряда, небольшие скопления плазматических клеток (рис. 3).
Рис. 1 — Матка. Склероз стенок крупных артерий сужение просветов, периваскулярный отёк. Увеличение х10.
Рис. 2 — Матка. Вакуолизация цитоплазмы миоцитов стенки крупной артерии. Увеличение х10.
Рис. 3 — Матка. Отёк стромы эндометрия, клеточные инфильтраты в слизистой оболочке. Увеличение х10.
Слизистая оболочка полости матки формирует истинные сосочки, покрытые одним слоем клеток цилиндрического или уплощённого вида (рис. 4). В строме эндометрия располагаются одиночные мелкие железы, образованные клетками цилиндрической или кубической формы с неравномерными просветами. Клетки стромы расположены густыми или разреженными полями. Кровеносные сосуды немногочисленны, характеризуются неравномерным кровенаполнением. Мышечная оболочка матки в виде упорядоченно расположенных мышечных слоёв, ядра клеток — миоцитов прослеживаются достаточно хорошо, крупные, часто гиперхромные с различимыми ядрышками.
В маточных рогах изменения сходны с описанными выше. Эпителий ворсинок уплощён, слизистая оболочка формирует истинные сосочки разной величины, в основе которых расположена волокнистая ткань. Мышечная оболочка тонкая,
щ
Рис. 4 — Матка. Уплощение эпителиального слоя с атрофическими процессами. Увеличение х10.
Рис. 5 — Матка. Очаговая пролиферация эпителия слизистой оболочки с формированием ложных сосочков. Увеличение х10.
двуслойная. Кровеносные сосуды немногочисленны, слабого кровенаполнения (рис. 5).
Вывод. Таким образом, при изучении морфологических изменений в матке и маточных рогах складывается картина о хроническом воспалительном процессе с умеренной склеропластиче-ской деформацией стромы ворсинок. В структуре воспалительной реакции преобладают сосудистые нарушения, инфильтрация иммунокомпетентными клетками, атрофические изменения железистых структур и склеропластические процессы. Данные изменения приводят к формированию относительной и абсолютной непроходимости рогов матки, атрофическим изменениям со стороны эпителия слизистой оболочки с возможностью нарушений имплантации и плацентации в процессе развития беременности, т. е. приводят к бесплодию [4].
Литература
1. Татарникова Н. А. Морфология гисто-гематических барьеров при спонтанном и экспериментальном хламидиозе животных с разным типом плаценты // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2010. № 2 (26). С. 174 — 175.
2. Прилепская В. Н., Абакарова П. Р. Урогенитальный хламидиоз // Гинекология. 2004. № 1. C. 1 — 7.
3. Татарникова Н. А., Штенцова И. В. Структурные изменения в тимусе бычков и тёлочек 10 — 11-месячного возраста, положительно реагирующих на хламидийную инфекцию // Аграрный вестник Урала. 2009. № 4 (58). С. 68 — 69
4. Кочетова О. В., Татарникова Н. А. Повреждение сосудов конечного мозга при хламидиозе // Аграрный вестник Урала. 2011. № 12 — 2 (92). С. 31 — 32.
5. Гасанова Т. А. Хламидийная инфекция и репродуктивная функция // Вестник дерматологии и венерологии. 2001. № 1. С. 11 — 15.
6. Каталог штаммов. Вып. 4. М., 1962.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой