Характеристика лабораторных показателей состояния сердечно-сосудистой системы детей и юных спортсменов, ранее часто болевших острыми респираторными инфекциями

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

© КАЛЛАУР Е.Г., 2011
ХАРАКТЕРИСТИКА ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ И ЮНЫХ СПОРТСМЕНОВ, РАНЕЕ ЧАСТО БОЛЕВШИХ ОСТРЫМИ РЕСПИРАТОРНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ
КАЛЛАУР Е.Г.
У О «Полесский государственный университет», научно-исследовательская лаборатория лонгитудинальных исследований
Резюме. Изложены результаты исследований по определению лабораторных показателей состояния сердечнососудистой системы у детей и юных спортсменов, гребцов на байдарках и каноэ, ранее часто болевших острыми респираторными инфекциями, при отборе в спортивные секции. У большинства детей и подростков, имевших признаки дисфункции сердечно-сосудистой системы, диагностированы низкие уровни гемоглобина, высокие уровни общей креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы в крови до нагрузки. Установлен вклад генетических полиморфизмов GSTT1 (del), GSTM1 (del), GPX1 (Pro198Leu), MTHFR (C677T) в реализацию риска сердечнососудистой патологии у юных спортсменов, ранее часто болевших острыми респираторными инфекциями.
Ключевые слова: юные спортсмены, общая креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза, гемоглобин, генетические полиморфизмы.
Abstract. The results of researches aimed at determining the laboratory findings of the cardiovascular system state in children and young sportsmen, kayaks and canoe oarsmen, having often been ill with acute respiratory infections earlier, on selection for inclusion into sports sections are presented. In the majority of children and teen-agers, who had the signs of cardiovascular system dysfunction, low levels of hemoglobin, high levels of general creatine phosphokinase and aspartate aminotransferase in blood before load were diagnosed. The contribution of genetic polymorphisms GSTT1 (del), GSTM1 (del), GPX1 (Pro198Leu), MTHFR (C677T) to the realization of cardiovascular pathology risk in young sportsmen having often been ill with acute respiratory infections earlier was also determined.
Й"казано, что интенсификация трениро-очных и соревновательных нагрузок вляется фактором риска развития за-шй сердечно-сосудистой системы (ССЗ) у людей, имеющих определенные генетические полиморфизмы ферментов биотрансформации ксенобиотиков, антиоксидантной
Адрес для корреспонденции: 225 710, г. Пинск, ул. Днепровской флотилии, 23. Полесский государственный университет, НИЛ лонгитудинальных исследований, тел/факс: 8 (0165) 37-93-78-Каллаур Е.Г.
защиты, фолатного цикла, необходимых для защиты клеток и тканей от воздействия повреждающих факторов внешней среды [4, 5]. По данным различных авторов, гребцы на байдарках и каноэ составляют группу риска по формированию патологического спортивного сердца [1, 8, 9]. Частота информативных аллелей и генотипов, значимых при спортивном отборе, в разных популяциях отличается, поэтому исследования индивидуальной чувствительности организма должны проводить-
ся на наиболее уязвимой к негативным воздействиям окружающей среды, популяции детей, часто болевших ОРИ [2]. Существует высокая вероятность отбора в спорт высоких достижений детей, ранее часто болевших ОРИ, составляющих значительную прослойку в детской популяции, от 15 до 75%, в зависимости от региона проживания, возраста [2, 7]. Частые ОРИ, по мнению ряда авторов, могут являться предиктором развития стресс-индуци-рованных органных изменений под влиянием высоких физических нагрузок [3, 6].
Пол, возраст, спортивный стаж, генетические детерминанты неоднозначности адаптационного ответа у спортсменов различных специализаций, генетические факторы риска МФЗ являются «немодифицируемыми», т. е. не подлежащими обычному медицинскому контролю, факторами риска развития патологии ССЗ у спортсменов [3]. К генетическим факторам риска развития патологии ССЗ относится, прежде всего, полиморфизм генов, отвечающих за взаимодействие организма с внешней средой («гены внешней среды»), за клеточный рост, процессы тканевого гомеостаза и клеточного метаболизма, функции эндотелия, процессы апоптоза и процессы старения [5, 6, 9]. Ранняя диагностика не модифицируемых факторов риска ССЗ при отборе детей в спортивные секции в практической медицине применяется редко. Так называемые «модифицируемые» факторы, т. е. факторы, поддающиеся диагностике и медицинскому контролю, в процессе тренировок и в процессе динамического наблюдения являются также недостаточно изученными.
Целью данной работы было определение с помощью лабораторных, в том числе молекулярно-генетических, методов, факторов риска развития сердечно — сосудистой патологии у юных спортсменов, ранее часто болевших острыми респираторными инфекциями (ОРИ).
Методы
В исследовании участвовали 212 юных спортсменов 10−18 лет (средний возраст 15,7±0,32), ранее часто болевших ОРИ, учащихся РЦОП по гребле на байдарках и каноэ,
СДЮШОР по гребным видам спорта г. Пинс-ка (группа II). Дополнительная III клиническая группа была сформирована из 100 спортсменов высокой квалификации, гребцов на байдарках и каноэ, имевших установленную патологию сердечно-сосудистой системы (средний возраст 24,7±0,32). В составе II группы — 110 мальчиков (51,9%), 102 девочки (48,1%). У 147 обследованных подростков (69,3%) (группа IIA), в том числе, у 81 мальчика (55,1%) и 66 девочек (44,9%) на этапе до проведения исследования были диагностированы изменения в сердечно-сосудистой системе, расцененные нами как пограничные (наличие единичных, непостоянных жалоб кардиального характера- умеренная синусовая (тахи) брадиаритмия- приглушенность I тона на верхушке сердца- изменения стандартной ЭКГ — высота зубца Т превышала 2/3 высоты зубца R в V2-V6) [2]. Во IIB группе, состоящей из 65 подростков (30,7%), в том числе, 36 мальчиков (55,4%) и 29 девочек (44,6%), изменения в сердечно-сосудистой системе не диагностированы. В составе контрольной группы — 154 подростка 10−18 лет (средний возраст 12,4±0,38), в том числе 63девочки (40,9%), 91мальчик (59,1%) — эпизодически болеющих ОРИ, на момент осмотра здоровых (1, 2 группа здоровья), занимающихся оздоровительной физической культурой в образовательных учреждениях, не занимающихся спортом, группа сформирована путем случайного отбора. Дополнительная контрольная группа состояла из 80 взрослых практически здоровых людей (43 мужчины и 37 женщин) в возрасте от 18 до 50 лет (средний возраст 22,8±0,29), не занимавшихся спортом. Группы сопоставимы по возрасту и полу (Р& gt-0,05). Всем пациентам были проведены общие клинические и ДНК — исследования. Клинические гематологические исследования проводились по стандартным методикам, с определением показателей гемоглобина (г/л), эритроцитов (1012/л), лейкоцитов (109/л), СОЭ (мм/ час) в периоды до нагрузки и после нагрузки с использованием гематологического анализатора «Микрос-60», (Micros, Франция). Клинические биохимические исследования у юных спортсменов включали определение донагру-
зочных и постнагрузочных показателей в сыворотке крови ферментов общей креатинфос-фокиназы (КФК) (Ед. /л), аспартатаминотран-сферазы (АсАТ) (МЕ/л), с использованием настольного биохимического автоматизированного спектрофотометра PV1251C (СОЛАР) и стандартного набора реактивов УП ХОХ ИБОХ НАН Беларуси. Всем пациентам были проведены молекулярно — генетические исследования. В качестве источника геномной ДНК использовались эпителиальные клетки бук-кального эпителия. Выделение геномной ДНК осуществляли перхлоратным методом с последующей преципитацией ДНК 96% этанолом. В работе использовались высокочувствительные методы молекулярной генетики: ПЦР (полимеразная цепная реакция), ПДРФ (полиморфизм длин рестрикционных фрагментов). ПЦР проводилась по стандартным методикам на автоматических термоциклерах Biometra (Biometra, Germany) с дальнейшим электрофоретическим разделением продукта ПЦР и гель
— документированием в проходящем ультрафиолетовом свете при помощи трансиллюминатора, с применением цифровой компьютерной видеосъемки на приборе GDS-8000 («UVP», США). Гены GSTT1(del) и GSTM1(del) анализировались на наличие либо отсутствие делеции («+» функциональный генотип- «00» нулевой генотип) методом ПЦР Генотипиро-вание полиморфизма Pro198Leu гена GPX1 проводилось методом ПЦР — ПДРФ. После амплификации, продукт ПЦР, размером 148 п. н., подвергали гидролизу с 5 единицами эндонуклеазы Dde I («New England BioLabs»). Ге-нотипирование полиморфизма C677T гена MTHFR осуществлялось методом ПЦР -ПДРФ, с последующим гидролизом продукта ПЦР, размером 130 п. н., с 4 единицами эндонуклеазы Taq I («New England BioLabs»). Статистический анализ полученных данных выполнен при помощи пакета прикладных программ STATISTICA* (версия 6. 0, Stat Soft, Inc., USA). Достоверность различий между количественными переменными определялась при нормальном распределении величин — t-критерием Стьюдента, а в случае негауссовых распределений признаков — с применением непараметрических методов при помощи U-кри-
терия Манна-Уитни. При статистической обработке качественных признаков рассчитывали критерий %2 с поправкой Йетса на непрерывность, либо двусторонний вариант точного критерия Фишера. Для оценки взаимного влияния и связи между количественными и/ или порядковыми признаками использовали корреляционный анализ и вычисляли коэффициент ранговой корреляции Спирмена (г.) и его уровень значимости (Р). Тестирование распределения частот генотипов на соответствие равновесию Харди-Вайнберга в изучаемых группах проводили с помощью критерия %2. Анализ взаимодействий генотип-среда проводился путем сопоставления величин отношения шансов (ОЯ), рассчитанных для индивидуальных генотипов в группах, стратифицированных по критерию наличия или отсутствия средового фактора риска, с 95% доверительными интервалами (С1). За значимый принимали уровень достоверности Р& lt-0,05.
Результаты и обсуждение
Среднее содержание гемоглобина в крови спортсменов 10−18 лет было выше популяционных значений- среднее содержание гемоглобина в крови девочек составило 146,68±0,18 г/л (у девочек контроля -134,92±0,19 г/л, Р& lt-0,05), у мальчиков -152,37±0,15 г/л (у мальчиков контроля-137,57±0,21 г/л, Р& lt-0,05). Среднее содержание гемоглобина в крови у спортсменов 11А группы с изменениями сердечно-сосудистой системы (134,8±0,1г/л) было статистически достоверно ниже аналогичного показателя у спортсменов 11 В группы, без изменений сердечно-сосудистой системы (148,3±0,1г/л), процент отклонений — 9,1% (Р& lt-0,05) (рис. 1). Высокий уровень гемоглобина в крови спортсменов без изменений сердечно-сосудистой системы является адаптационным фактором, свидетельствуя о повышенной дыхательной функции крови систематически тренирующихся детей.
Среднее содержание эритроцитов в крови спортсменов 10−18 лет также было статистически достоверно выше популяционных значений- среднее содержание эритроцитов в
Рис. 1. Процентные отклонения основных гематологических и биохимических показателей у юных спортсменов, имевших признаки дисфункции сердечно-сосудистой системы,
от показателей здоровых сверстников:
1 — Гемоглобин, г/л- 2 — Эритроциты, 1012/л- 3 — Лейкоциты, 109/л- 4 — СОЭ мм/час-
5 — Общая КФК, Ед. /л- 6 — Лактат, ммоль/мл- 7 — АсАТ, МЕ/л.
крови девочек, равное 4,89±0,12×109/л, выше соответствующих показателей у девочек контроля (4,16±0,17×109/л) (Р& lt-0,05), у мальчиков
— 5,95±0,13×109/л, также выше соответствующих показателей у мальчиков контроля (4,67±0,14×109/л) (Р& lt-0,05). Среднее содержание эритроцитов в крови у спортсменов 11А группы (4,26±0,15×109/л) соответствовало уровню показателя эритроцитов в крови у спортсменов 11 В группы (4,39±0,15×109/л), процент отклонений — 3,0% (Р& gt-0,05) (рис. 1). Высокий уровень эритроцитов в крови спортсменов является адаптационным фактором, свидетельствуя о состоянии транспортной функции крови.
Среднее содержание лейкоцитов в крови спортсменов 10−18 лет было ниже соответствующих показателей в группе контроля, но разница была статистически не достоверна (Р& gt-0,05). У девочек спортсменок среднее содержание лейкоцитов в крови было 5,93±0,12×109/л, у девочек контроля -6,38±0,12×109/л- у мальчиков спортсменов -5,62±0,15*109/л, что ниже среднего содержания лейкоцитов в крови мальчиков контроля (6,47±0,15*109/л). Среднее содержание лейкоцитов в крови у спортсменов 11А группы (6,24±0,15×109/л) было выше значений пока-
зателя лейкоцитов в крови у спортсменов 11 В группы (5,91±0,15×109/л), процент отклонений — 5,3%, но разница статистически не достоверна (Р& gt-0,05) (рис. 1). Снижение содержания лейкоцитов в крови спортсменов свидетельствует о повышенном потреблении лейкоцитов при повышенных тренировочных нагрузках.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у спортсменов 10−18 лет в целом статистически достоверно была ниже соответствующих данных контрольной группы- у девочек спортсменок, СОЭ в среднем была равна 8,92±0,15 мм/час, что ниже соответствующих показателей в группе девочек контроля (9,74±0,15 мм/ час) (Р& lt-0,05), у мальчиков спортсменов -7,26±0,15 мм/час, что также ниже показателей СОЭ в группе контроля (9,38±0,15 мм/час) (Р& lt-0,05). Средняя величина СОЭ у спортсменов 11А группы (6,72±0,15 мм/час) соответствовала уровню СОЭ в крови у спортсменов 11 В группы (7,14±0,15 мм/час), процент отклонений — 5,9% (Р& gt-0,05) (рис. 1). Снижение СОЭ в крови спортсменов — косвенное свидетельство возможного дефицита железа в эритроцитах.
О метаболических нарушениях в сердечной мышце судили по биохимическим показателям ферментативной активности. Измене-
ния спектра ферментативной активности, по результатам клинико-биохимического исследования крови, были выявлены в 24,0% случаев у спортсменов 11А группы- у спортсменов 11 В группы — в 11,2% случаев, процент отклонений — 12,8% (Р& lt-0,05).
Ответная реакция на физическую нагрузку (функциональная проба PWC170) сопровождалась увеличением уровня общей креа-тинфосфокиназы (КФК) у спортсменов II группы, по сравнению с контрольной группой- но разница статистически не достоверна (Р& gt-0,05). Уровень общей КФК натощак в сыворотке крови спортсменов 11А группы (124,3±0,5 Ед. /л) был достоверно выше уровня общей КФК в сыворотке крови спортсменов 11 В группы (92,3±0,5 Ед. /л), процент отклонений — 25,7% (Р& lt-0,05) (табл. 1).
(Р& lt-0,05) (табл. 1). Высокая активность общей КФК в сыворотке крови свидетельствует об оксидативных повреждениях клеточных мембран миоцитов, что может быть обусловлено действием АФК.
Физические нагрузки у спортсменов II группы сопровождались повышением активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) на 34,8% (контроль — 14,6%) и аспартатаминот-рансферазы (АсАТ) на 62,4% (контроль -19,1%), но данное увеличение статистически не достоверно (Р& gt-0,05). Высокая активность АсАТ в сыворотке крови натощак регистрировалась у спортсменов ІІА группы (0,68±0,05 МЕ/л), что достоверно выше аналогичных показателей во ІІВ группе (0,56±0,05 МЕ/л), процент отклонений -17,9% (Р& lt-0,05) (рис. 1).
Таблица 1
Показатели уровня активности общей креатинфосфокиназы в сыворотке крови у спортсменов, в зависимости от нагрузки (функциональная проба PWC170)
Группы наблюдения Уровень общей КФК в сыворотке крови, Ед. /л (М±т)
Натощак Восстановление (через 6 часов после нагрузки) Восстановление (через 12 часов после нагрузки)
Спортсмены ІІА группы 124,3±0,5* 224,5±0,5* 163,7±0,5*
Спортсмены ІІВ группы 92,3±0,5 156,8±0,5 93,6±0,5
Примечание: * - Р& lt-0,05.
Для спортсменов 11 В группы было характерно временное повышение активности общей КФК в сыворотке крови после нагрузки и восстановление до исходного уровня (через 6 часов после нагрузки — в среднем 156,8±0,5 Ед. /л, через 12 часов — исходный уровень) (табл. 1). Для спортсменов 11А группы было характерно статистически достоверное долговременное увеличение активности общей КФК в сыворотке крови спортсменов и отсутствие восстановления до исходного уровня перед следующей тренировкой (через 6 часов после нагрузки — в среднем 224,5±0,5 Ед. /л, через 12 часов — в среднем 163,7±0,5 Ед. /л)
Повышение активности ферментов общей КФК, АлАТ, АсАТ у юных спортсменов в сыворотке крови как ответная реакция на физическую нагрузку (функциональная проба PWC170), свидетельствует о высокой степени активности процессов липопероксидации у юных спортсменов. Лабораторные данные спортсменов группы 11А статистически достоверно (Р& lt-0,05) отличались (в 24,0% случаев) скоростью накопления и утилизации лактата, высокой активностью общей КФК и АсАТ, снижением уровня гемоглобина в единице объема крови, что является признаком дезадаптации системы кровообращения, окис-
лительных повреждений биомембран, косвенным признаком сидеропении. Полученные данные не имели половых различий (Р& gt-0,05).
Установлены различной степени изменения кардиоспецифических гематологических биохимических показателей у 67,9% спортсменов III группы, в том числе наиболее повышенные показатели наблюдались у спортсменов в первые восемь лет активной деятельности в спорте высоких достижений (Р& lt-0,05). Активность общей КФК в покое у спортсменов III группы (57,6%), имевших стаж в спорте до 8 лет, в среднем составляла в сыворотке крови 256,5±7,8 Ед. /л, что значительно превышало значения нормы (процент отклонений — 32,5%). С увеличением продолжительности профессиональной деятельности в спорте высоких достижений (8−15 лет) отмечалось достоверное снижение активности общей КФК (процент отклонений — 25,8%). Спортивная деятельность свыше 15 лет характеризовалась незначительным превышением активности общей КФК, по отношению к норме (процент отклонений — 14,3%), что объясняется адаптационными реакциями систем организма к нагрузкам субмаксимальной мощности (рис. 2). Значения показателей активности трансаминаз, с увеличением стажа в спорте высоких достижений (свыше 8 лет) снижались. Так, средняя активность аспартатами-
нотрансферазы (АсАТ) в сыворотке крови у спортсменов, профессионально занимавшихся греблей на байдарках и каноэ менее 8 лет, равнялась 68,0±0,02 МЕ/л (процент отклонений от показателей нормы — 70,0%) (рис. 2).
У спортсменов, имевших спортивный стаж 8−15 лет, средняя активность АсАТ в сыворотке крови составила 51,0±0,08 МЕ/л (процент отклонений от показателей нормы -27,5%). У спортсменов, имевших стаж в спорте высоких достижений более 15 лет, активность АсАТ в среднем составляла 40,0±0,02 МЕ/л (процент отклонений от показателей нормы — 0%) (рис. 2). У 24,8% спортсменов III группы со стажем в спорте до 8 лет активность аланинаминотрансферазы (АлАТ) в сыворотке крови соответствовала норме (рис. 2). Активность АлАТ в сыворотке крови с увеличением продолжительности стажа в спорте высоких достижений (8−15 лет) незначительно увеличивалась, по отношению к норме (процент отклонений — 8,6%). Наиболее выраженные изменения активности АлАТ были отмечены у лиц со спортивным стажем более 15 лет (процент отклонений от показателей нормы — 15,2%) (рис. 2). Наличие повышенных уровней общей креатинфосфокиназы, ас-партатаминотрансферазы в сыворотке крови спортсменов можно считать критерием ранней диагностики состояния дисфункции сер-
3−15 л с 1
Рис. 2. Процентные отклонения от нормы кардиоспецифических показателей в сыворотке крови у спортсменов, имевших установленную патологию сердечно-сосудистой системы, в зависимости от продолжительности спортивного стажа. Примечание: достоверность всех показателей по сравнению с нормой Р& lt-0,05-
КФК (Ед. /л) — АсАТ (МЕ/л) — АлАТ (МЕ/л).
дечно-сосудистой системы у спортсменов, имевших спортивный стаж до 8 лет.
Установлено повышение частоты наследования комбинации нулевых генотипов генов ферментов второй фазы биотрансформации ксенобиотиков глутатион Б-трансфераз 0БТТ1(00) и 0БТМ1(00), гетерозиготного низко активного генотипа гена фермента антиок-сидантной системы ОРХ1 (198РгоЬеи) у детей группы! А, по отношению к контролю (Х2=41,55- 0Я=7,07- 95%И=3,66−13,62- Р& lt-0,05) (табл. 2). Отношения шансов развития дисфункции сердечно-сосудистой системы у детей! А группы, носителей комбинации нулевых генотипов генов ферментов второй фазы биотрансформации ксенобиотиков 0БТТ1(00), 0БТМ1(00), низко активного генотипа гена фермента антиоксидантной системы глутатионпероксидазы 1 ОРХ1(198РгоЬеи) повышался в 7,07 раза, по сравнению с группой контроля (Р& lt-0,05), что можно считать фактором риска развития дисфункции сердечнососудистой системы у детей! А группы.
Показано увеличение частоты носитель-ства комбинации нулевых генотипов 0БТТ1(00) и 0БТМ1(00), гетерозиготного низко активного генотипа 198РгоЬеи гена ОРХ1 у юных спортсменов НА группы, по отношению к контролю (х2=18,18- 0Я=3,38- 95%а=1,89−6,04- Р& lt-0,05) — носительство данной комбинации генотипов повышало отношения шансов
развития дисфункции сердечно-сосудистой системы в 3,38 раза, по отношению к группе контроля, что можно считать фактором риска развития дисфункции сердечно-сосудистой системы у юных спортсменов ПА группы (табл. 2).
Наследование низко активных генотипов 677ТТ гена фермента фолатного цикла МТЫБЯ, 198 ЬеиЬеи гена ОРХ1, в комбинации с нулевыми генотипами 0БТТ1(00) и 0БТМ1(00) являлось фактором риска развития патологии сердечно-сосудистой системы у спортсменов, по отношению к контролю (Х2=12,41- 0Я=2,55- 95%а=1,50−4,33- Р& lt-0,05) (табл. 2). Отношения шансов развития патологии сердечно-сосудистой системы у спортсменов, носителей комбинации низко активных генотипов 677ТТ гена МТИБЯ, 198ЬеиЬеи гена ОРХ1, в комбинации с нулевыми генотипами 0БТТ1(00) и 0БТМ1(00), повышался в 2,55 раза, по отношению к группе контроля (Р& lt-0,05). Исходя из полученных результатов, можно заключить, что фактором риска развития патологии сердечно-сосудистой системы является наследование комбинации нулевых генотипов 0БТТ1(00) и 0БТМ1(00) и низко активных генотипов 198ЬеиЬеи гена ОРХ1 и 677ТТ гена МТИБЯ (Р& lt-0,05).
У юных спортсменов НА группы (31,9%) была установлена положительная корреляционная связь между носительством комбина-
Таблица 2
Распределение комбинаций генетических полиморфизмов генов GSTT1(del), GSTМ1(del), Pro198Leu гена GPX1, C677T гена MTHFR у пациентов, имевших признаки дисфункции и патологию сердечно-сосудистой системы, и здоровых индивидов
Комбинации генетических полиморфизмов Распределение генотипов, п (%)
НА (п=147) Контрольная группа (п=154) III (п=100) Контрольная группа (п=80)
аБТТ1(00), 0БТМ1(00), аРХ1 (198РгоЬеи) 37 (25,2)* 14 (9,1) 12 (12) 7 (8,7)
аБТТ1(00), аБТМ1(00), аРХ1 (198ЬеиЬеи), МТИБЯ (677ТТ) 24 (16,3) 24 (15,6) 26 (26)* 6 (7,5)
Примечание: * - Р& lt-0,05.
ции низко активного генотипа 677ТТ гена фермента фолатного цикла МТЫБЯ и низко активного генотипа 198 ЬеиЬеи гена фермента ан-тиоксидантной системы ОРХ1, и высоким донагрузочным уровнем общей КФК в сыворотке крови, выше 200,0 Ед. /л (г=+0,82), высоким донагрузочным уровнем АсАТ в сыворотке крови, выше 45,0 МЕ/л (г=+0,74), низким донагрузочным уровнем гемоглобина в периферической крови, ниже 135,0 г/л (г=+0,67), гиперкинетическим типом гемоди-намического ответа на дозированную физическую нагрузку (г=+0,63), повышенными значениями показателя САД в покое (выше 130,0 мм рт. ст.) (г=+0,47) (рис. 3).
ную составляющую риска развития состояния окислительного стресса при высокой физической активности (носительство комбинации низко активного генотипа 677ТТ гена фермента фолатного цикла МТЫБЯ и низко активного генотипа 198ЬеиЬеи гена фермента антиоксид антной системы ОРХ1. Носи-тельство комбинации низко активного генотипа 677ТТ гена МТЫБЯ и низко активного генотипа 198ЬеиЬеи гена ОРХ1 имело положительную корреляционную связь с превышением показателя активности общей КФК в сыворотке крови (выше 200,0 Ед. /л) до нагрузки у спортсменов III группы (35,2%) (г=+0,68) (табл. 3).
Рис. 3. Связь носительства комбинации низко активного генотипа 677ТТ гена фермента фолатного цикла МТИБЯ и низко активного генотипа 198ЬеиЬеи гена фермента антиоксидантной системы ОРХ1 у юных спортсменов 11А группы с морфофункциональными и лабораторными показателями состояния сердечно-сосудистой системы до нагрузки (г — коэффициент корреляции):
1 — Общая КФК, Ед. /л- 2 — АсАТ, МЕ/л- 3 — Гемоглобин, г/л- 4 — Гиперкинетический тип гемодинамического ответа на дозированную физическую нагрузку- 5 — САД, мм рт. ст. -
6 — Лейкоциты, 109/л- 7 — Длина тела, высокой степени, см.
Показатели дисфункции сердечно-сосудистой системы у юных спортсменов 11А группы до нагрузки, в том числе высокие до-нагрузочные уровни активности общей кре-атинфосфокиназы, аспартатаминотрансфе-разы, низкий донагрузочный уровень гемоглобина, гиперкинетический тип гемодина-мического ответа на дозированную физическую нагрузку, в том числе, высокий уровень САД в покое, можно считать факторами риска развития дисфункции сердечно-сосудистой системы у лиц, имеющих наследствен-
Фактором риска развития патологии сердечно-сосудистой системы следует считать высокий уровень концентрации общей КФК в сыворотке крови (выше 200,0 Ед. /л) у лиц, имеющих чувствительную генетическую конституцию к воздействию факторов окружающей среды. Патогенетическая роль общей КФК на начальных этапах патологии сердечно-сосудистой системы определяется как наиболее значимая в схеме преобразования ткани скелетных мышц и кардиомиоцитов, на фоне окислительного стресса.
Таблица 3
Средние концентрации общей КФК в сыворотке крови до нагрузки у спортсменов, имевших установленную патологию сердечно-сосудистой системы, в зависимости от носительства полиморфизма генов GST^ (del), GSTM1 (del),
GPX1 (Pro198Leu), MTHFR (С677Т)
Ген Генотип Средние концентрации общейK, Ед. /л M±m
GTT1 00* 128,8±0,29
GTT1 + 107,5±0,07
GTM1 00* 1б9, б±0,77
GTM1 + 118,3±0,71
GPX1 198ProPro 1б7,1±0,45
GPX1 198ProLeu* 195, б±0,02
GPX1 198LeuLeu* 219,8±0,78
MTHFR б77СС 1б7,1±0,37
MTHFR 677CT* 171,7±0,б 1
MTHFR б77ТГ* 237,3±1,18
Примечание: * - Р& lt-0,05 (между группами полиморфизмов одного гена).
Выявлено превышение значений донаг-рузочного показателя активности аспартата-минотрансферазы в сыворотке крови (& gt-45,0 МЕ/л) у спортсменов III группы, носителей нулевых генотипов генов ферментов второй фазы биотрансформации ксенобиотиков, по отношению к контролю: 0БТТ1(00) (46,2%) (Х2=4,52- ОЯ=2,24- 95% а=1,14−8,29- Р& lt-0,05), 0БТМ1(00) (39,3%) (Х2=3,67- ОЯ=1,97- 95%
С1=0,92−6,38- Р& lt-0,05). Отношения шансов развития патологии сердечно-сосудистой системы, в случае превышения показателей активности аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови до нагрузки, повышались у спортсменов, носителей нулевых генотипов, по сравнению с контролем: у носителей 0БТТ1(00) -в 2,24 раза, у носителей 0БТМ1(00) — в 1,97 раза (рис. 4).
GSTM1 (00) — 1,97
J ¦ отношения шансов
GSTT1 (00) 1 2,24 (OR)
V
1,8 2 2,2 2,4
Рис. 4. Показатели отношения шансов (ОЯ) развития патологии сердечно-сосудистой системы у спортсменов III группы, носителей генотипов генов 08ТТ1(00), 08ТМ1(00), при превышении показателей аспартатаминотрансферазы (выше 45,0 МЕ/л) в сыворотке крови до нагрузки.
Повышение активности аспартатами-нотрансферазы в сыворотке крови до нагрузки у спортсменов с установленной патологией сердечно-сосудистой системы свидетельствует о нарушении целостности биомембран вследствие процессов липопероксидации.
Заключение
1. Установлено, что у юных спортсменов с признаками дисфункции сердечно-сосудистой системы и у спортсменов с установленной патологией сердечно-сосудистой системы, по сравнению со здоровыми лицами, донагрузоч-ные уровни гемоглобина в периферической крови достоверно ниже (Р& lt-0,05), повышены показатели до нагрузочной активности общей креа-тинфосфокиназы (Р& lt-0,05) и аспартатаминотрансферазы (Р& lt-0,05) в сыворотке крови (Р& lt-0,05).
2. У спортсменов, с установленной патологией сердечно-сосудистой системы, по сравнению со здоровыми лицами, носитель-ство нулевых генотипов генов ферментов второй фазы биотрансформации ксенобиотиков GSTT1(00) и GSTM1(00) было ассоциировано с повышенным донагрузочным уровнем активности аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови (выше 45,0 МЕ/л), что повышает отношения шансов развития патологии сердечно-сосудистой системы у спортсменов, носителей GSTT1(00) — в 2,24 раза (%2=4,52- OR=2,24- Р& lt-0,05), носителей GSTM1(00) — в 1,97 раза (%2=3,б7- OR=1,97- Р& lt-0,05).
3. У юных спортсменов с признаками дисфункции сердечно-сосудистой системы, носителей комбинации низко активных генотипов б77ТТ гена фермента фолатного цикла MTHFR и 198LeuLeu гена фермента антиок-сидантной системы GPX1, установлена прямая корреляционная связь с высоким до нагрузочным уровнем общей креатинфосфоки-назы в сыворотке крови, выше 200,0 Ед. /л (r =+0,82) — высоким донагрузочным уровнем аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови, выше 45,0 МЕ/л (r=+0,74) — низким донагрузочным уровнем гемоглобина, ниже 135,0 г/л (г=+0,67) — гиперкинетическим типом ге-модинамического ответа на дозированную физическую нагрузку (r=+0,63) — показателем
систолического артериального давления в покое, выше 130,0 мм рт. ст. (r=+0,47).
4. Детям и подросткам из семей с наследственной отягощенностью по развитию патологических состояний сердечно-сосудистой системы необходимо рекомендовать молекулярно-генетическое исследование генетических полиморфизмов генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков GSTT1 (del), GSTM1 (del), гена GPX1 (Pro198Leu), гена MTHFR (C677T).
5. В комплекс обследования детей и подростков, носителей нулевых генотипов GSTT1(00), GSTМ1(00), при отборе в спортивные секции необходимо включать определение донагрузочных уровней гемоглобина в периферической крови, до нагрузочных уровней активности общей креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови, что позволит проводить раннюю диагностику пред- и патологических состояний сердечно-сосудистой системы.
6. Детям и подросткам, носителям комбинации генотипов 198LeuLeu гена GPX1 и б77ТТ гена MTHFR, при наличии изменений в показателях: в сыворотке крови KФK (выше 200,0 Ед. /л в покое), аспартатаминотрансферазы (выше 45,0 МЕ/л в покое), гемоглобина (ниже 135,0 г/л в покое), имеющим гиперки-нетический тип гемодинамического ответа на дозированную физическую нагрузку и показатель САД выше 130,0 мм рт. ст. до нагрузки, отбор в спортивные секции должен быть противопоказан и занятия физической культурой следует рекомендовать в группах оздоровительной направленности.
7. Детям и подросткам, носителям генотипов GSTT1(00), GSTМ1(00), при наличии превышения донагрузочных показателей ас-партатаминотрансферазы (выше 45,0 МЕ/л), отбор в спортивные секции должен быть противопоказан и занятия физической культурой следует рекомендовать в группах оздоровительной направленности.
Литература
1. Ахметов, И. И. Значение комплексного анализа факторов генетической предрасположенности к мы-
шечной деятельности человека / И. И. Ахметов, И. В. Астратенкова, А. М. Дружевская, А. И. Комкова, Е. В. Любаева, П. П. Таракин, А. И. Нетреба, Д. В. Попов, А. Б. Вдовина, О. Л. Виноградова, Б. С. Шенкман, В. А. Рогозкин. — М.: Медико-биологические технологии повышения работоспособности в условиях напряженных физических нагрузок. Сб. статей. — М.- 2006.
— С. 23−38.
2. Беляева, Л.М., Хрусталева, Е.К., Колупаева, Е.А., Чижевская, И.Д., Довнар-Запольская, О. Н. Инфекционный фактор и показатели липидного спектра у детей с системными заболеваниями соединительной ткани /Л.М. Беляева, Е. К. Хрусталева, Е. А. Колупаева, И. Д. Чижевская, О.Н. Довнар-Запольская.
— М.: Кардиология в Беларуси — 2009. — № 5 (06). -С. 32−40.
3. Дегтярева, Е.А., Жданова, О.И., Линде, Е.В., Муха-нов, О. А. Инфекционные и иммунные аспекты патологического ремоделирования «спортивного сердца» у детей и подростков в спорте высших достижений. / Е. А. Дегтярева, О. И. Жданова, Е. В. Линде, О. А. Муханов. — М.: Материалы III Российской научно — практической конференции «Инфекционные аспекты соматической патологии у детей». -2010. -С. 28−34.
4. Камилов, Ф. Х. Характеристика свободнорадикальных процессов и антирадикальной защиты у школь-
ников младших классов при воздействии антропогенных факторов среды /Ф.Х.милов, В .А. Соцко-ва, RK. Максутова, Ф. А. Сагидуллин. — М.: Академический журнал Западной Сибири. -2007. -№ 3. -С. 41−44.
5. Юэржов, В. И., Жадан, В. Н. Роль системы глутатиона в процессах детоксикации и антиоксидантной защиты (обзор лит.)/ В. И.ржов, В. Н. Жадан. — М.: Журнал академії Медичних Наук України. -2007. -Т. 13- № 1. — С. 3−20.
6. Линде, Е.В., Ахметов, И.И., Астратенкова, И.В. и др. «Спортивное сердце» и генетический полиморфизм / Е. В. Линде, И. И. Ахметов, И. В. Астратенкова и др. — М.: Физкультура в профилактике, лечении и реабилитации. -2006. -№ 4. -С. 18 — 25.
7. Baron, R. Aerobic and anaerobic power characteristics of off-road cyclists /R. Baron. — М.: Medicine and science in sports and exercise, 2001. — Vol. 33, N 8. — P. 1387−1393.
8. Maron, B.J., Pelliccia, A. The heart of trained athletes: cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death / B.J. Maron, A. Pelliccia. — М.: Circulation. 2006. -Vol. 114. — P. 1633 — 1642.
9. Venkatraman, T. Jaya, Pendergast, R. David. Effect of Dietary Intake on Immune Function in Athletes / T. Jaya Venkatraman, R. David. Pendergast. — М.: Sports Med. -2002. -Vol. 32. — Issue 5. — P. 323 -338.
Поступила 12. 10. 2011 г. Принята в печать 02. 12. 2011 г.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой