Характеристика мукозассоциированной лимфоидной ткани подвздошной кишки потомства самок крыс с экспериментальным поражением печени

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Биология


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Вестник Челябинского государственного университета. 2013. № 7 (298). Биология. Вып. 2. С. 127−129.
О. Ю. Серышева
ХАРАКТЕРИСТИКА МУКОЗАССОЦИИРОВАННОЙ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ ПОДВЗДОШНОЙ КИШКИ ПОТОМСТВА САМОК КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ПЕЧЕНИ
Изучено влияние поражения гепатобилиарной системы на становление мукозассоциированной лимфоидной ткани подвздошной кишки. Обнаружено увеличение объёма лимфоидных фолликулов, площади их функциональных зон, увеличение количества диффузных лимфоцитов слизистой оболочки и внутриэпителиальных лимфоцитов.
Ключевые слова: мукозассоциированная лимфоидная ткань, подвздошная кишка, патология печени.
Экспериментальным путём доказано, что у потомства лабораторных животных, имеющих поражение гепатобилиарной системы, отмечаются нарушения различных органов и функциональных систем: иммунной, репродуктивной, эндокринной, пищеварительной [1- 4]. Огромное значение в развитии организма имеет становление его иммунной системы [5]. Мукозассоциированная лимфоидная ткань (МАЛТ) кишечника имеет значительный объём и благоприятные условия для проникновения растворимых антигенов и микроорганизмов. Наиболее интенсивное всасывание происходит в тонкой кишке, а максимальное развитие МАЛТ достигает в стенке подвздошной кишки (ПК).
Цель. Изучение становления МАЛТ слизистой оболочки (СО) ПК потомства самок крыс с экспериментальным поражением печени.
Материалы и методы. В эксперименте были использованы белые лабораторные крысы — самки «Вистар» и их потомство на 1, 15, 30, 45-е и 60-е сутки. Для достижения поставленной цели по общепринятой методике [3] моделировалось поражение печени путем двукратного введения
супернатанта шестидневной культуры E. coli (штамм АТСС 25 922) под эфирным наркозом половозрелым самкам крыс в разведении 1:4 из расчёта 0,3 мл/кг массы тела животного. В качестве контрольной группы было взято потомство от ин-тактных самок.
Материал фиксировался в водном растворе 10% нейтрального формалина. Серийные гистологические срезы толщиной 5−6 мкм окрашивались гематоксилином и эозином. О состоянии индуктивного звена лимфоидного аппарата судили на основании морфологической характеристики лимфоидных фолликулов в стенке ПК. Для оценки эффекторного звена МАЛТ определялось количество внутриэпителиальных лимфоцитов, а также диффузно-расположенных лимфоцитов СО ПК.
Результаты и обсуждение. Установлено, что объём лимфоидных фолликулов в стенке ПК обеих групп постепенно увеличивается (табл. 1), при этом на ранних стадиях развития исследуемый показатель в опытной группе был незначительно снижен по сравнению с контролем, а на поздних стадиях — значительно повышен.
Таблица 1
Характеристика лимфоидных фолликулов стенки ПК экспериментальных животных (М ± m)
Характеристика Возраст, сут
1 15 30 45 60
Объём фолликула, мкм3 • 106 К 22,47 ± 3,971 62,28 ± 8,943 128,98 ± 36,421 326,94 ± 19,654 362,47 ± 39,543
О 21,53 ± 2,791 61,78 ± 10,762 382,52 ± 18,961 624,39 ± 25,423 748,18 ± 45,612
Площадь мантии, мкм2 • 103 К — 31,47 ± 2,792 34,61 ± 4,793 56,42 ± 5,982 58,29 ± 3,546
О — 30,63 ± 4,283 65,48 ± 3,482 92,45 ± 6,276 98,64 ± 5,976
Площадь светлого К — 15,98 ± 2,361 26,47 ± 3,291 44,12 ± 3,684 49,67 ± 4,722
центра, мкм2 • 103 О
— 16,07 ± 3,852 48,71 ± 4,423 73,25 ± 5,323 86,72 ± 4,284
Таблица 2
Количество лимфоцитов эффекторного звена МАЛТ слизистой оболочки ПК экспериментальных животных (М ± т)
Воз- раст, сут Диффузные лимфоциты собственного слоя слизистой оболочки Внутриэпителиальные лимфоциты
на ворсинку на крипту на ворсинку на крипту
К О К О К О К О
1 4,96 ± 0,274 5,27 ± 0,251 1,68 ± 0,162 1,82 ± 0,171 1,83 ± 0,192 3,95 ± 0,286 1,74 ± 0,283 3,07 ± 0,183
15 11,93 ± 1,019 12,75 ± 1,132 5,74 ± 0,639 6,98 ± 0,751 9,39 ± 1,615 10,72 ± 1,242 3,82 ± 0,314 7,98 ± 0,713
30 15,01 ± 1,261 23,49 ± 1,329 8,31 ± 0,714 17,25 ± 0,28 12,48 ± 1,714 14,96 ± 2,421 5,92 ± 1,118 8,65 ± 2,472
45 17,12 ± 1,323 30,56 ± 1,298 11,92 ± 1,154 17,06 ± 1,183 15,42 ± 1,986 18,32 ± 1,917 6,03 ± 1,302 13,21 ± 1,356
60 18,74 ± 1,452 30,98 ± 1,598 12,47 ± 1,179 17,39 ± 1,318 16,84 ± 2,016 21,32 ± 2,063 6,17 ± 1,293 14,81 ± 2,073
При анализе площади функциональных зон лимфоидных фолликулов ПК крысят выявлено отсутствие светлого центра в первые сутки пост-натального онтогенеза. Начиная с подсосного периода, в лимфоидных фолликулах размер светлого центра и мантийной зоны постепенно увеличивается.
При этом у подопытных животных группы E. coli на ранних стадиях постнатального развития площади как мантийной зоны, так и светлого центра, практически не отличаются от таковых в контроле, а в периоды полового созревания и половой зрелости существенно превышают контрольные величины.
Лимфоидные клетки эффекторного звена МАЛТ представлены диффузно расположенными в собственной пластинке СО кишечника лимфоцитами и интраэпителиальными лимфоцитами. Установлено, что у крысят обеих экспериментальных групп количество эффекторных клеток МАЛТ с возрастом постепенно увеличивается (табл. 2). Но у подопытных животных от матерей с экспериментальным поражением печени исследуемый показатель на всех сроках исследования превышает таковой в контроле. Особенно выраженные изменения обнаружены в периоды полового созревания и половой зрелости.
Известно, что при патологии печени матери нарушается внутриутробное развитие [7]. При этом плоды развиваются в условиях стрессового воздействия, обусловленного поступлением из крови матери в кровь плода токсических метаболитов (в силу нарушения функции печени), усилением развития оксидативного стресса, нарушением взаиморегулирующих влияний со стороны различных органов и систем [2].
В процессе повреждения печени различными по этиологии факторами в определённый момент наступает присоединение аутоиммунного компонента, который в ряде случаев может стать ведущим [7]. Повреждение печени сопровождается глубокими нарушениями как гуморального звена иммунитета, так и клеточного. В ходе экспериментального исследования было выявлено, что у потомства самок крыс с хроническим экспериментальным поражением печени различного генеза наблюдается нарушение структурно-функционального становления различных звеньев иммунной системы: тимиколимфатической системы [6], селезёнки [1], системы мононуклеарных фагоцитов [4]. В нашем опыте также задействованы структуры МАЛТ индуктивного и эффекторного звеньев.
Таким образом, в результате данных нарушений у самок крыс с экспериментальным поражением печени, вызванном введением E. coli, рождается физиологически незрелое потомство, для которого характерно нарушение структурнофункционального становления систем жизнеобеспечения, в том числе иммунных структур пищеварительной системы.
Список литературы
1. Пашнина, Е. Н. Морфофункциональная характеристика селезёнки потомства самок крыс с экспериментальным хроническим поражением печени различной этиологии // Роль патологии печени матери в нарушении развития реактивности и резистентности потомства в условиях эксперимента: сб. науч. тр. Вып. 2. Челябинск: ЧГМА, 2009. С. 49−53.
2. Подымова, С. Д. Болезни печени. М.: Медицина, 1993. 544 с.
3. Сааков, Б. А. Моделирование воспалительного процесса в печени / Б. А. Саков, А. И. Поляк, В. Е. Рычнев и др. // Моделирование, методы изучения и экспериментальная терапия патологических процессов. М., 1967. Ч. I. С. 119−123.
4. Шаврина, Е. Ю. Влияние экспериментальной патологии гепатобилиарной системы матери на функциональную активность альвеолярных и перитонеальных фагоцитов потомства // Вестн. Урал. мед. академ. науки. 2012. № 3. С. 33−36.
5. MacDonald, T. T. The mucosal immune system // Parasite Immunol. 2003. Vol. 25. P. 235−246.
6. Medloc, E. S. The liver hemopoetic environment: 1. Developing hepatocytes and their role in fetal hemopoesis / E. S. Medloc, J. L. Haar // Anat. Rec. 1983. Vol. 207, № 1. P. 31−41.
7. Riely, C. A. Liver disease in pregnant patient // Am. J. Gastroenterol. 1999. Vol. 94. P. 17 281 732.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой