Аксональные и демиелинизирущие полинейропатии в структуре сахарного диабета и алкоголизма

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость новой

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

BNJj
Матер! алм конференип /Proceedings of the Conference/
центрального действия) при эпизодической головной боли напряжения (ЭГБН) у студентов.
Материалы и методы. Обследованы 52 студента Харьковского национального медицинского университета в возрасте от 19 до 24 лет, страдающих ЭГБН, — 16 мужчин и 36 женщин. Частота приступов составляла от 2 до 7 раз в месяц- 30 пациентов использовали для купирования приступов ЭГБН флупиртин в дозе 100 мг, 22 пациента купировали приступы ЭГБН толперизоном в дозе 200 мг. В анализ вошли 90 приступов ЭГБН, купировавшиеся флу-пиртином, и 62 приступа, купировавшиеся толперизоном.
Результаты. В обеих группах отмечалась достоверная положительная динамика интенсивности головной боли. Так, через час после приема препарата интенсивность головной боли была достоверно ниже в группе флупиртина (катадолона), тогда как в группе толперизона (мидокалма) снижение интенсивности боли происходило более плавно. К временной точке 6 часов после приема первой дозы группы не различались между собой. Побочные явления были зарегистрированы у 3 пациентов: общая слабость — 2 случая, головокружение — 1 случай.
Выводы. 1. Оба препарата являются надежными средствами для купирования приступа ЭГБН.
2. Данное клиническое исследование характеризует флупиртин (катадолон) как эффективную, безопасную альтернативу лечения ГБН, не сопровождающуюся синдромом отмены, не вызывающую зависимости.
3. Толперизон (мидокалм) также является эффективным при лечении ЭГБН, однако по быстроте действия уступает флупиртину (катадолону).
РОСТОВЦЕВА М.С., МИРОНЧЕНКО А. А. Харьковский национальный медицинский университет, г. Харьков, Украина, кафедра неврологии № 1
61 022, г. Харьков, пр. Правды, 13, КУЗ «ОКБ-ЦЭМП и МК»
АКСОНАЛЬНЫЕ И ДЕМИЕЛИНИЗИРУЩИЕ
ПОЛИНЕЙРОПАТИИ В СТРУКТУРЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА И АЛКОГОЛИЗМА
Полинейропатия (ПНП) — заболевание периферической нервной системы, развивающееся в результате диффузного поражения периферических нервов — их аксонов либо миелиновой оболочки. В основе патогенеза полинейропатий аксонального типа лежит генерализованное повреждение осевых цилиндров периферических нервов. Аксональная дегенерация — результат нарушения метаболизма нейрона вследствие недостаточной выработки энергии в митохондриях и/или нарушения аксонального транспорта. Миелин может повреждаться в результате ишемии нервов (поражения vasa nevrorum), отложения токсичных для нерва веществ или иммунных комплексов в эндоневрии (что характерно, например, для сахарного диабета,
особенно 1-го типа — с высокой гипергликемией и аутоиммунными нарушениями). Среди причин ми-елинопатии и аксонопатии периферических нервов выделяют нарушения метаболизма, токсические влияния, ишемию нервных стволов, наследственную предрасположенность и аутоиммунные механизмы. Были проанализированы амбулаторные карты 37 больных сахарным диабетом и 21 человека, страдающего алкоголизмом. Подавляющее большинство демиелинизирующих и аксональных ПНП составляют метаболические и токсические, среди которых первое место занимают диабетическая (до 90% среди пациентов с сахарным диабетом) и алкогольная (до 50% среди больных алкоголизмом). В диагностике ПНП большую роль играет электромиография. По изменению скорости распространения возбуждения по чувствительным волокнам и амплитуды потенциалов действия можно дифференцировать аксонопатии и миелинопатии.
Наиболее распространенными лечебными подходами являются внутривенное введение иммуноглобулинов, плазмаферез и прием кортикостероидов. К препаратам патогенетического действия относятся альфа-липоевая кислота (эспа-липон, тиоктацид, тиогамма, тиолепт, берлитион, диалипон), поливитамины (нейромидин, нейротион). Терапию следует начинать на самых ранних стадиях заболевания, чтобы предотвратить прогрессирующую демиелинизацию и вторичное разрушение аксонов, т. е. процессы, приводящие к инвалидизации.
УДК 616. 831+616. 853+616−006. 31 СМОЛАНКА В.1., СМОЛАНКА А.В. ДВНЗ «Ужгородський нащональний унверситет» E-mail: vsmolanka@gmail. com
CYnPATEHTOPiAAbHi КАВЕРНОМИ ГОЛОВНОГО MO3KY ЯК ЕТЮЛОПЧНИЙ ЧИННИК ЕтЛЕПСП
Вступ. Каверноми головного мозку вщносяться до судинних мальформацш центрально! нервово! системи. Близько 80% каверном ЦНС мають супратенторiальну локалiзацiю. Основним проявом каверном дано! локаль заци е судомний синдром, що спостертаеться у 40−80% пащенпв. Ризик виникнення судом при супратенторь альних каверномах становить 1,34−2,8% на рк:.
Мета роботи: визначити ешлептогеншсть супратенторь альних каверном та ефектившсть! х мрурпчного лкування.
MaTepiara та методи. З листопада 2010 року по листопад 2014 року в обласному клШчному цеп^ нейро-хiрурrii'- та неврологи (м. Ужгород) було пролшовано 20 пащенпв iз супратенторiальними каверномами головного мозку. У 13 пащенпв (65%) каверноми проявлялись судомним синдромом. 1з них 8 (61,5%) — жшочо! стап, 5 (38,5%) — чоловiчоi. Середнш вш пащенпв — 32,3 року. У 12 пащенпв кавернома була солггарним вогнищем, а в одного з пащенпв мали мю-
№ 4(74), 2015
www. mif-ua. com
135

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой