Активация процессов липопероксидации- типовой процесс дезинтеграции биосистемы при ожоговой болезни

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

АКТИВАЦИЯ ПРОЦЕССОВ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ -ТИПОВОЙ ПРОЦЕСС ДЕЗИНТЕГРАЦИИ БИОСИСТЕМЫ ПРИ
ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
Полутова Н. В., Чеснокова Н. П., Островский Н. В.
Саратовский Государственный Медицинский Университет Подробная информация об авторах размещена на сайте «Учёные России» — http: //www. famous-scientists. ru
Комплексное клинико-лабораторное обследование 20-ти больных в динамике ожоговой болезни средней степени тяжести позволило выявить закономерность системных метаболических расстройств в виде активации процессов перекисного окисления липидов. Установлена взаимосвязь чрезмерного накопления в эритроцитах и плазме крови промежуточных продуктов липопероксидации с тяжестью клинических проявлений патологии. В период ожогового шока и токсемии имело место прогрессирующее повышение содержания малонового диальдегида и диеновых конъюгатов в крови, а положительная клиническая динамика ожоговой болезни у выздоравливающих больных (15 — 25 сутки наблюдения) коррелировала со снижением интенсивности процессов липопероксида-ции. Выявлена положительная корреляция между повышенным содержанием в крови продуктов липопероксидации, уровнем молекул средних масс и развитием синдрома цитолиза.
Ожоговая болезнь является тяжелой формой патологии, исход развития которой, безусловно, определяется площадью ожоговой поверхности и глубиной поражения тканей. В основе развития ожоговой болезни лежат такие типовые патологические процессы, как воспаление, лихорадка, шок, гипоксия, механизмы развития которых изучены на молекулярно-клеточном и органном уровнях [1,5]. В то же время антигенная стимуляция моноцитов, макрофа-гальных элементов, лимфоцитов, фиброб-ластов, тучных клеток и эндотелиальных клеток в зоне ожогового некроза и воспалительного процесса в тканях сопровождается интенсивной продукцией цитокинов, обуславливающих синдром системного воспалительного ответа с характерными метаболическими и функциональными сдвигами.
Как известно, системный ответ организма на формирование ожогового некроза включает в себя не только синтез острофазных белков, но и активацию свободнорадикальной дестабилизации клеток как в зоне локального поражения, так и далеко за ее пределами [6].
Вышеизложенное свидетельствует о том, что активация свободнорадикального окисления в клетках при ожоговой болезни является ведущим эфферентным звеном реализации системного цитопатогенного эффекта ожоговой травмы, выходящего далеко за пределы локализации первичного очага некроза. Однако, до настоящего момента остается в значительной мере неустановленной патогенетическая взаимосвязь между тяжестью клинических проявлений ожоговой болезни и степенью системной интенсификации процессов липоперокси-дации. Последняя позволила бы обосновать новые дополнительные принципы комплексной терапии ожоговой болезни с использованием антиоксидантов, антиги-поксантов, мембранопротекторов системного действия, а также разработать новые объективные критерии оценки тяжести течения патологии и эффективности комплексной терапии ожоговой болезни.
Целью настоящего исследования явилось изучение состояния процессов ли-попероксидации в динамике ожоговой болезни и установление патогенетической
взаимосвязи с характером и тяжестью клинических проявлений патологии.
Материалы и методы исследования.
В работе представлены результаты комплексного клинико-лабораторного обследования 20 больных со среднетяжелой формой ожоговой болезни в динамике патологии.
Оценка тяжести ожоговой травмы проводилась традиционными методами, включающими определение площади ожоговой поверхности, глубины ожога, индекса Франка, индекса тяжести поражения, лейкоцитарного индекса интоксикации [4].
О состоянии процессов липоперок-сидации в указанной группе наблюдения больных судили по показателям содержания в плазме крови и эритроцитах диеновых конъюгатов (ДК) и малонового диальдегида (МДА) с использованием общепринятых спектрофотометрических методов исследования. В качестве интегративного показателя стабильности биологических мембран использовано определение пере-кисной резистентности эритроцитов (ПРЭ), а также определение активности сывороточных трансаминаз с использованием стандартных наборов реактивов фирмы ДДС Виакон (Москва).
Для оценки степени выраженности аутоинтоксикации использовали определение содержания в крови уровня молекул средней массы (МСМ).
Первый забор крови для исследования производился в момент поступления больного в ожоговый центр, второй — на 3-и сутки заболевания (период ожогового шока), третий забор осуществлялся на 10-е сутки (период ожоговой токсемии), четвертый — на 15-е сутки и, наконец, пятый забор крови — на 25-е сутки (период выздо-равления). В целях установления патогенетической взаимосвязи между активацией процессов липопероксидации и тяжестью клинических проявлений патологии исследование метаболического статуса на 15 -25 развития ожоговой болезни проводилось в группах выздоравливающих больных с положительной клинической динамикой [2,3,4].
Результаты исследований и их обсуждение.
Как показали результаты проведенных нами исследований, в первые сутки с момента развития ожоговой болезни на фоне ожогового шока, имело место резкое увеличение уровня МДА и ДК в эритроцитах по сравнению с таковыми показателями контрольной группы. Одновременно имело место повышение активности сывороточных трансаминаз и снижение ПРЭ (табл. 1).
Спустя 3-е суток на фоне стабильно тяжелой клинической картины ожоговой болезни, характеризующейся симптомами торпидной стадии шока, имела место активация процессов липопероксидации, коррелирующая с высокой степенью аутоинтоксикации и дестабилизации цитоплазматических мембран. Основанием для подобного заключения служили высокие показатели содержания в эритроцитах и плазме крови МДА, ДК, а также уровня МСМ в крови (табл. 1, рис. 2). О развитии системного цитолиза свидетельствовали снижение ПРЭ и прогрессирующая активация сывороточных трансаминаз (рис. 1).
Последующие наблюдения были проведены на 10-е сутки с момента поступления больных в стационар. Как оказалось, в этот период наблюдения уровень ДК и МДА плазмы крови и эритроцитов значительно превышал показатели контроля. В то же время необходимо отметить, что уровень МДА плазмы крови и эритроцитов заметно снижался по сравнению с таковыми показателями на 1-е сутки поступления в стационар, то есть в период тяжелой клинической картины шокового синдрома. Что касается ДК, то их содержание в плазме крови и эритроцитах также снижалось по сравнению с исходными показателями первых суток наблюдения (табл. 1).
В указанный период наблюдения (то есть на 10 сутки с момента поступления в стационар) несколько возрастала ПРЭ по сравнению с таковыми показателями в 1-е сутки наблюдения, о чем свидетельствовало снижение процента гемолиза эритроци-
тов, коррелирующее с относительным Степень выраженности аутоинтокси-
снижением уровня МДА и ДК (табл1). кации в указанный период наблюдения ос-
таваллась стабильно высокой (рис. 2).
Рис. 1 Динамика изменения активности сывороточных трансаминаз у больных с ожоговой болезнью
Рис. 2 Динамика изменения содержания МСМ в крови у больных с ожоговой болезнью
К 15-м суткам наблюдения, в период положительной динамики клинических проявлений ожоговой болезни, отмечено значительное снижение интенсивности процессов липопероксидации, на что указывало резкое снижение уровня МДА и ДК в плазме крови и эритроцитах (табл. 1).
Как известно, определяемые нами промежуточные продукты липопероксида-ции являются компонентами так называемых МСМ. В связи с этим вполне закономерно, что выявленное нами подавление процессов липопероксидации на 15 сутки
патологии коррелировало и со снижением уровня МСМ в крови, а также с возрастанием и нормализацией ПРЭ.
Последнее наблюдение было проведено спустя 25 суток с момента развития ожоговой травмы. Причем, для установления патогенетической взаимосвязи тяжести клинических проявлений ожоговой болезни, и состояние процессов липопероксида-ции, была отобрана группа больных с положительной клинической динамикой, характеризующаяся эпителизацией зоны ожога и общим улучшением соматического
статуса. Как оказалось, в этой группе наблюдения имело место значительное снижение интенсификации процессов липопе-роксидации, не только по сравнению с таковыми показателями предшествующих
периодов наблюдения, но и контрольными величинами. В то же время отмечена нормализация уровня МДА плазмы крови, ДК плазмы крови и эритроцитов, а так же МСМ (табл. 1, рис. 1,2).
Выводы.
1. В динамике ожоговой болезни возникает системная активация процессов липопероксидации, коррелирующая с тяжестью клинических проявлений патологии, степенью выраженности аутоинтоксикации и синдрома цитолиза.
2. В целях объективной оценки синдрома системного воспалительного ответа, эффективности комплексной терапии ожоговых больных и прогнозирования течения заболевания целесообразен мониторинг таких показателей крови, как уровень МДА и ДК эритроцитов, плазмы крови, МСМ, ПРЭ в крови, а также активность сывороточных трансаминаз.
3. Установление роли активации процессов липопероксидации в развитии синдрома системного воспалительного ответа при ожоговой болезни свидетельствует о целесообразности апробации в комплексной терапии указанной патологии антиоксидантов, антигипоксантов и мем-бранопротекторов не только с локальным, но и системным действием, поскольку системная дестабилизация биологических
мембран является прогностически неблагоприятным метаболическим фоном.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. — СПб.: ЭЛБИ, 2001. -620 с.
2. Клячкин Л. М. // Клиническая медицина. — 1991. — Т. 69, № 5. — С. 44 — 49.
3. Неотложная помощь при термической травме / Н. В. Островский, В. Б. Бабкин, И. Б. Белянина и др. — Саратов: Изд-во Саратовского медицинского университета, 2006. — 35 с.
4. Ожоги. Руководство для врачей / Б. С. Вихриева, В. М. Бурмистрова. — Ленинград: «Медицина», 1986. — 270 с.
5. Типовые патологические процессы / Н. П. Чеснокова. — Саратов: Изд-во Саратовского медицинского университета, 2004. — 400 с.
6. Choi D.W., Leninger-Muller B., Wellman M. et al. // J. Toxicol. Environ. Health A. — 2004. — Vol. 67. — P. 2061 -2071.
Activation of lipid peroxidation processes as a typical process of biosystem disintegration
in burn disease N.V. Polutova, N.P. Chesnokova. N.V. Ostrovsky
Saratov State Medical University
Complex clinical and laboratory examination of 20 patients suffering from average severity burn disease allowed establishing the regularity of systematic metabolic disturbances in the form of activation of lipid peroxidation processes. Correlation between excessive accumulation of lipid peroxidation intermediate metabolites in erythrocytes and blood plasma and severity of clinical manifestations of pathology was established. Burn shock and toxemia were accompanied by progressive increase in the content of malonic dialdehyde and diene conjugates in blood- and positive clinical burn disease course with recovering patients (15−25 days of supervision) correlated with the decrease in intensity of lipid peroxidation processes. Positive correlation between excessive content of lipid peroxidation products in blood, the level of content of average size molecules and cytolysis syndrome development was established.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой