Хирургическое лечение артериовенозных мальформаций вертебробазилярного басейна

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

УДК 616. 133. 13+616. 134. 9−007. 64−089
Xipypri4He лшування артерювенозних мальформацш вертебробазилярного басейну
Яковенко Л. М., Литвак-Шевкопяс С.О., Яцик В. А., Мороз В. В. 1нститут нeйpохipуpгii im. акад. А. П. Ромоданова АМН Украши, м. Khib, Украша
На OCHOBI аналiзу результатiв xipypri4Horo лiкування 132 хворих з артерювенозною мальформацiGЮ (АВМ), розташованою у вертебробазилярному басейнi (ВББ), доведено доцшьшсть ii транскранiального мiкрохiрургiчного видалення за наявност клiнiчних ознак захворювання, а також можливiсть комплексного використання ендоваскулярно'-! та мiкрохiрургiчноi технологiй.
Ключовi слова: артер1овенозна мальформащя, вертебробазилярний басейн, xipypzi4He лшування.
Оптимальних результат1 В лшування АВМ головного мозку можливо досягти шляхом диференцшованого застосування оперативного втручання, показання до виконання якого Грунтуються на деяких систематизованих д1агностичних ознаках. Важливе значення у досягненш мети лшування, яка передбачае усунення клш1чних прояв1 В або профшактику рецидив1 В, мае виб1р методу х1рурпчного лшування, ендоваскулярного або транскрашального виключення АВМ з кровооб1гу [9, 10].
Важливу роль у визначенш показань, технологи, строшв та обсягу оперативного втручання, його перспектив вдаграють особливост гемодинамши АВМ, 1х локал1защя та розм1ри. При цьому вир1шальне значення для характеристики мозкового кровооб1гу за наявност АВМ мае ангюграф1чне дослщження, яке доз-воляе характеризувати 1х за локал1зацшним принципом. Загальноприйнята класифшащя R. Spetsler — N. Martin [13] не може повною м1рою бути використана для АВМ, розташованих у ВББ, яш включають судинш новоутворення субтентор1ально1 локал1зацп, потиличних та потилично-скроневих в1ддш1 В твкуль великого мозку, стовбурово1, парастовбурово! локал1за-цп та в1дпов1дних в1ддш1 В лшворно! системи мозку.
Найбшьш поширеною клш1чною ознакою АВМ окремо! групи е гостре порушення мозкового кровооб1гу (ГПМК) за гемораичним типом [2, 3, 6, 7].
Спонтанш внутр1шньочерепш крововиливи, яш виявляють у 8−15 оаб на 100 000 населення за рш, майже у 6,7% локал1зуються в потиличних частках мозку, у 8,5% - в заднш черепнш ямщ (ЗЧЯ) [8], 1х причиною у бшьшоста спостережень е розрив АВМ [11, 12]. Верифшоваш АВМ ЗЧЯ проявляються розривом у 87% спостережень, повторним ГПМК з штервалом в1д 1 мю до 1 року — у 57%, у неоперованих пащент1 В з АВМ шшо1 локал1зацп при тривалост спостереження
6−10 рошв повторш крововиливи виникають з частотою 36,1%. Летальнють при цьому досягае 21%.
У 20% хворих АВМ виявляють тд час виконання операцп з приводу внутр1шньомозково1 гематоми [4].
Як правило, тяжкий стан хворих з АВМ ВББ в гострому перюд1 1х розриву з деяких причин унеможливлюе проведення радикального лшування. Навиъ шсля стабш1зацп стану хворих за умови усшшного проведення пал1а-тивного х1руричного лшування та консерватив-но1 терапп досить складною е проблема вибору строшв виконання радикального оперативного втручання, використання показань до 1х диференцшованого використання [9, 10]. Все викла-дене робить актуальним подальшу розробку проблеми д1агностики та лшування АВМ, роз-ташованих у ВББ, з огляду на особливост 1х локал1зацп та клш1чних прояв1 В.
Мета роботи — полшшення результат1 В х1рурпчного лшування судинних мальформацш, яш кровопостачаються переважно з ВББ.
Матepiал та методи дослщження. Про-анал1зоваш результати х1рурпчного лшування 132 хворих (62 жшок та 70 чолов1шв вшом в1д 11 до 46 рошв) з АВМ ВББ, яш були розташо-ваш у задшх ввддшах швкуль великого мозку (потилична або потилично-скронева дшянка) — у 85, поширювалася субтентор1ально — у 12, повнютю локал1зувалися в субтентор1альному простор1 — у 35.
Шд час обстеження хворих та визначення показань до виконання оперативного втручання загальний стан хворих ощнювали за шкалами W. Hunt, R. Hess, а також шкалою ком Глазго (ШКГ) — соматичний стан — за шкалою АSA. АВМ характеризували за локал1зацшним принципом [13], ощнювали вираженють вогнищевих невролоичних симптом1 В та наявнють типових фактор1 В ризику [5]. В ус1х хворих д1агноз вста-новлювали на основ1 тотально! церебрально!
ангюграфп (АГ). В комплекс дооперацшного обстеження як необхщш елементи включали комп'-ютерну (КТ) та/або магнггорезонансну (МРТ) томографда.
Хiрургiчне лiкування з використанням ендо-васкулярно! технiки проведене у 81 хворого, транскрашальне видалення АВМ — у 24, ком-бшоване — у 25, у 2 — застосована радюхiрур-пчна технологiя.
В гострий перiод розриву АВМ опероваш 17 хворих: термшове дренування шлуночкiв при тампонадi! х кров'-ю та оклюзп лiкворних шляхiв здiйснене у 7, у 6 -в подальшому проведене штракрашальне видалення АВМ. У 10 хворих ще! групи одночасно видаляли АВМ та внутрiшньомозковi крововиливи.
Виписаш 130 оперованих хворих, померли 2.
Результати та ix обговорення. Шд час аналiзу отриманих даних встановлене абсо-лютне переважання (у 83% спостережень) клМчних проявiв геморагiчного шсульту при АВМ ВББ. В уах хворих з АВМ ЗЧЯ в анамнезi були вiдомостi про внутршньочерепний крово-вилив. Приводом для обстеження 17% хворих були епшептиформш напади, м^ренозний голо-вний бiль. Лише в одше! пацiентки АВМ ЗЧЯ виявлена первинно тд час МРТ, проведено! з приводу нетипових ознак захворювання. Таким чином, частота клшчних проявiв геморагiчного iнсульту, виявлених нами при АВМ ВББ, пере-вищуе середньостатистичний показник частоти внутрiшньочерепних крововиливiв при цьому захворюваннi, встановлений рашше [3, 6, 7]. Слiд зазначити, що частота АВМ ВББ може бути ще бшьшою за умови достовiрно'-i дiагностики субарахно! дально! кровотечi в структурi епшеп-тиформних або iшемiчних варiантiв клшчного перебiгу.
Найбiльш поширеним нейровiзуалiза-цшним дослiдженням при ГПМК за типом геморагп е КТ головного мозку, яку викону-вали практично уим обстеженим. За допомо-гою цього дослвдження можливо встановити локалiзацiю i обсяг внутрiшньочерепного крововиливу, охарактеризувати стан шлу-ночкiв мозку, прохвднють лiкворних шляхiв. Дiагностична iнформацiя про наявнють внут-рiшньомозкового крововиливу не отримана за даними КТ лише у 5 обстежених у ввддале-ному перiодi ГПМК.
За даними MPT ознаки функщонуючо! АВМ встановлеш у вих обстежених (42 хворих) проте, якщо МРТ проводили у гострий перюд розриву АВМ, ввдомост про локалiзацiю та розмiри крововиливу, сшвввдношення судин АВМ та внутршньомозково! гематоми тощо, були неоднозначними й складними для клШчно! штерпретацп.
Вважаемо, що МРТ головного мозку не повною мiрою переважае КТ за дiагностич-ними можливостями, залишаючи переваги в гострому перiодi захворювання за КТ i, отже, не може бути единим методом нешвазивного нейровiзуалiзацiйного дослщження за наявностi АВМ [1, 2].
Як МРТ, так i МРТ-АГ (у 14 спостережен-нях) в & quot-холодному"- перiодi мае переваги неш-вазивного дiагностичного дослiдження при його виконанш з приводу АВМ без ознак внутршнь-очерепного крововиливу, тодi як наявнють кровi в порожнинi черепа внаслвдок ГПМК обмежуе можливостi цього методу i не виключае необхщ-ностi проведення рентгеноконтрастно! АГ.
Доцшьнють використання КТ збiльшуеться при локалiзацii внутрiшньочерепного крововиливу та його джерела в межах ЗЧЯ, оскшьки в комплекс невщкладно! дiагностики входить характеристика стану шлуночшв мозку, про-хiдностi лiкворних шляхiв, точного об'-ему паренхiматозноi гематоми, наявнiсть iнших складових ГПМК.
За даними тотально! селективно! церебрально! АГ, за допомогою яко! дiагностували наявнiсть, розмiри, тип та локалiзацiю АВМ, характеризували всi особливостi !! кровообiгу — як аферентно! ланки, так i шляхiв венозного вщтоку, а також виявляли спiввiдношення кро-вообiгу АВМ та сумiжних вщдшв мозку, вста-новлено абсолютну або переважну приналеж-нiсть АВМ до ВББ в уах обстежених хворих.
За даними АГ встановлено, що домшуюче кровопостачання артерiями ВББ можливе за супратенторiального, субтенторiального та комбшованого розташування АВМ. При супра-тенторiальнiй локалiзацi'-i АВМ заднi мозковi артерп як розгалуження основно! артерп кро-вопостачали мальформацп потиличних, поти-лично-скроневих та скронево-медiанних вiддiлiв пiвкуль великого мозку у 87 хворих. Лише у 14 спостереженнях виявлеш ознаки функщону-вання задньо! сполучно! артерп, завдяки чому АВМ частково заповнялася при контрастуванш внутршньо! сонно! артерп, змшюючи в такий спосiб приналежнють мальформацп до ВББ. При локалiзацii АВМ в медiанних вiддiлах скроне-вих часток великого мозку, вентрикулярному та паравентрикулярному розташуванш (у 26 спостереженнях) в! х кровопостачаннi брали участь задш артерп судинних сплетень шлуночшв мозку, яш за даними АГ були розширеш. Слiд зазначити, що при локалiзацii АВМ в потилич-них частках великого мозку, як правило, участь в !! кровопостачаннi бере задня мозкова артерiя, яка в такш ситуацп формуе окремий сектор АВМ, незалежно ввд басейну сонних артерш,
Рис. 1. АВМ твкул1 великого мозку
Рис. 2. Стан теля екстирпацп АВМ
що, безумовно, мае значення для xipypri4Ho'-i характеристики цього виду судинно'-i патологи.
Характерною ознакою супратенторiальних АВМ ВББ е участь глибоких вен мозку у фор-муванш ввдтоку вiд мальформацп, незалежно вiд розмiрiв останньо'-i, що, безумовно, впливае на характер перерозподшу мозкового кровотоку та кл^чш ознаки тако! судинно! патологи. Практично ва АВМ цiеi групи належали до кавернозного або капшярного типу, ix розмiри не перевищували 3−3,5 см. За локалiзацiйною класифiкацiею [13], вс вони належали до II-III групи, проте, це визначення, за даними нашого дослщження, досить умовне, осшльки венозний вiдток здiйснювався у глибош вени мозку, а клiнiчнi прояви у 70% пащентав були пов'-язаш з наявнiстю внутрiшньомозковиx крововиливiв латерального типу. Лише в одного хворого причиною тяжкого стану була однобiчна тампонада бiчниx шлуночшв мозку шсля розриву АВМ мезенцефально-стовбуровоi локалiзацii.
Слiд зазначити, що у бшьшос^ хворих, якi перенесли ГПМК, внаслщок розриву суп-ратенторiальноi АВМ виявлеш ознаки спазму артерiй основи мозку, що, вiрогiдно, свiдчить
про наявнють субарахновдального крововиливу в структури ГПМК внаслвдок розриву АВМ.
За даними АГ у 35 хворих дiагностовано АВМ ЗЧЯ, у 29 з них — мальформащя капь лярного (переважно) або кавернозного типу локaлiзувaлaсь у межах одше1 пiвкулi та хробачка мозочка, у 6 — поширювалась на обидвi пiвкулi мозочка, що зумовлювало його дифузне ураження. Незалежно ввд локaлiзaцii АВМ та ii розмiрiв, у бiльшостi спостережень вона кровопостачалась з кiлькох гшок хреб-тово'-1 або обох хребтових (зaдньонижньоi та передньонижньоi aртерiй мозочка), а також основно'-1 aртерiй (верхш мозковi aртерii). Залежно вiд ступеня розширення (гiпертрофii) зaдньонижньоi, передньонижньоi або верхшх мозочкових aртерiй можна було лише умовно визначити переважний басейн кровопоста-чання АВМ для можливого здшснення ендо-васкулярного втручання [14]. Венозний ввдток в уих спостереженнях за субтенторiaльноi локaлiзaцii АВМ здшснювався у прямий та поперечний синуси, глибош вени мозку, при цьому ввдзначали прискорення венозно'-1 фази кровотоку мозку.
В 12 спостереженнях АВМ поширювалися субсупратенторiально, при цьому, як правило, капшярне ядро АВМ було розташоване шд вшьним краем намету мозочка, а трансформо-ванi венозш колектори — над рiвнем вирiзки, впадаючи в розширену внутрiшню вену, пряму та обтшаючу венознi пазухи.
Таким чином, АГ дозволяе отримати най-бшьш суттеву iнформацiю про локалiзацiю, особливостi кровообiгу АВМ ВББ та, значною мiрою, про !! розмiри. Показання до хiрур-гiчного втручання встановлювали, зважаючи на вираженiсть клшчних проявiв, оскiльки у 83% обстежених був внутршньочерепний кро-вовилив, а метою подальшого лiкування вва-жали попередження повторного розриву АВМ. Досягнення ще! мети зумовило необхiднiсть здшснення невiдкладних заходiв у 17 хворих (гострий перюд iнсульту) i потребувало вико-нання оперативного втручання за життевими показаннями (дренування шлуночково! системи
— у 7, евакуащя внутршньомозково! гематоми
— у 4, усунення крововиливу з мiкрохiрургiч-ним видаленням АВМ — у 6). В одного хворого тсля усунення крововиливу у строки до 3 дiб виник його рецидив, здшснене повторне втручання, доповнене екстирпащею АВМ.
Якщо наявнють АВМ ВББ була верифшо-вана у вщдаленому перiодi крововиливу (у 66 спостереженнях) або за наявност iнших варiан-тiв клiнiчного перебiгу (у 17) найважлившим питанням досягнення мети лшування е диферен-цiйоване використання хiрургiчних технологiй, починаючи з мiнiмально швазивних, найбiльш поширеною з яких е ендоваскулярне втручання, застосоване у 81 хворого (у 36 — з приводу АВМ супратенторiально'-i, у 12 — субсупратенторiаль-но!, у 32 — субтенторiально'-i локалiзацi'-i). Пiд час виконання внутршньосудинного втручання, спрямованого на тромбування & quot-гшзда"- АВМ, або балонно! оклюзп найбiльш значущих !! аферентних судин повне & quot-виключення"- досяг-нуте лише у поодиноких хворих. Найчасташе результатом ендоваскулярного втручання було субтотальне або часткове & quot-виключення"- АВМ з кровооб^у. При цьому суттеве & quot-знекровлювання"- АВМ забезпечувалось тсля проведенням двох трансвазальних операцш i бiльше з штервалом до 6 мiс, якi здшснювали у & quot-холодний"- перiод захворювання, без повторного крововиливу. Втам, у 28 хворих спостертали рецидиви ГПМК за типом геморагп. За даними контрольно! АГ, проведено! в динамщ ендоваскулярного лшування, пiсля частково! емболiзацii, в порiвняннi з штра-операцшними даними, активно функцiонуючий об'-ем мальформацп (до 30−40%) вiдновлювався майже у 66% спостережень, у 12 хворих АВМ функцюнувала у первинному об'-ем^ При цьому
контрастували новi аферентш артерп. Це сто-суеться i хворих з АВМ суб-супратенторiально'-i локалiзацi'-i, у яких пiсля часткового ендоваскулярного тромбування продовження !! функцюну-вання зумовило закономiрний природний переб^ захворювання.
Пiд час аналiзу результатiв транскрашаль-них оперативних втручань з приводу АВМ ВББ, а також коли ендоваскулярна оперщя передувала транскранiальному видаленню мальформацп (вщповвдно у 21 та 24 хворих) встановлено, що в бшьшоси спостережень (пiсля 20 операцш — на структурах ЗЧЯ та 19 — на задшх вщ-дшах пiвкуль великого мозку) вдалося досягти повного видалення & quot-гшзда"- АВМ, усунення крововиливу (рис. 1, 2). Шсля комбшованих пос-лiдовних оперативних втручань тромбувальна маса в судинах АВМ була виявлена шд час транскрашального етапу лшування.
Пiсля iнтракранiального видалення АВМ рецидиву крововиливу не було.
Радикальнють оперативного втручання кон-тролювали за даними АГ, проведено! в строки ввд 14 дiб до 6 мiс пiсля операцп, у 86% хворих. В уах обстежених АВМ видалена радикально, отже, на ангюграмах не контрастувалась.
У 12 хворих тсля ендоваскулярного втручання виникли вогнищевi невролопчш симптоми, спричинеш порушенням кровообiгу за iшемiчним типом, у вiддалених вiд АВМ зонах, що в подаль-шому потребувало проведення додаткового вщновного лшування. Практично в усiх хворих, оперованих з приводу АВМ потиличних часток, виявлена гомошмна гемангiома.
Загалом шсля лшування у 113 пацiентiв вщ-значене зменшення вираженостi неврологiчних розладiв, проте, у 16 — яшсть життя погiршала порiвняно з такою у латентний перюд захворювання: померли 2 хворих (1 — тсля транскрашального видалення АВМ ЗЧЯ, 1 — пюля ендоваскулярного тромбування АВМ).
Одшею з характеристик результаив хiрур-пчного лшування хворих, особливо ендоваскулярного, е ступшь виключення АВМ з мозкового кровооб^у.
Порiвняльнi результати лшування при застосуванш кожного методу хiрургiчного втручання наведеш у табл. 1.
Вивчеш вiддаленi (у строки до 4 рошв) результати хiрургiчного лiкування в у^х хворих. 1х оцiнювали за вираженютю невроло-гiчних вогнищевих симптомiв, що впливало на якiсть! х життя, зважаючи на суттевий елемент суб'-ективно! оцiнки. Обтяжливi скарги були у бшьшоси хворих, у меншо! кiлькостi — вони поеднувалися з невролоичними симптомами ураження вiдповiдних зон головного мозку (табл. 2).
Таблиця 1. Характеристика х1рурпчних втру-чань з приводу АВМ ВББ
Як шсля ендоваскулярних, так i транс-крашальних втручань за даними КТ головного мозку у ввддаленому шсляоперацшному перiодi виявленi типовi змiни iнтракранiального вмюту у виглядi зон iшемii вщповщно до здiйсненого оперативного втручання, помiрне розширення шлуночкiв та субарахно'-1дальних просторiв пiвкуль великого мозку.
Таким чином, аналiз нашого матерiалу сввд-чить про задовшьш результати хiрургiчного лшування АВМ ВББ з диференцшованим вико-ристанням ендоваскулярних та транскрашаль-них технологш.
На основi аналiзу клМчного матерiалу можна припустити, що на результати хiрургiчного лшу-вання хворих з АВМ з переважаючим або повним ii кровопостачанням з ВББ суттевою мiрою впли-вае переважно геморапчний тип перебiгу з форму-ванням внутрiшньомозковоi гематоми вiдповiдно до локалiзацii & quot-гшзда"- АВМ [3, 4, 7] та можливим порушенням лшвороциркуляци внаслiдок поши-рення гематоми в лшвороносш простори мозку, що зумовлюе значну тяжкiсть стану хворих та необ-хiднiсть у деяких з них виконання невщкладного попереднього хiрургiчного втручання, важливою частиною якого е дренування шлуночшв мозку (у 7 спостереженнях).
Метою лшування е попередження повторних розривiв АВМ, i воно повною мiрою залежить вщ повноти виключення мальформацп з мозко-вого кровотоку, що найбшьш вiрогiдне шд час транскранiального видалення АВМ. Беручи до уваги цей загальновизнаний факт, аналiзуючи можливосп, умови та переваги транскрашально! мiкрохiрургiчноi, ендоваскулярно'-1 технiки та радiохiрургiчноi технологи лiкування, можливi варiанти 1х поеднаного застосування, проте, за наявност клiнiчних проявiв геморагiчного варiанту перевагу слiд вiддавати транскрашаль-ному мiкрохiрургiчному видаленню АВМ. Застосування шших методик доцiльне, коли вико-
Таблиця 2. Вщдалет результати х1рурпчного лшування АВМ ВББ
Невролойчш прояви Зага-лом
Локал1защя АВМ вщ-сутш е вира-жен!
Субтенторiальна 28 5 3 28
Супратенторiаль-на 28 42 15 85
Суб-супратен-торiальна 6 4 2 12
Разом 62 51 20 132
ристання прюритетно'-1 технологii неможливе з причин, сформульованих нижче. Використання ендоваскулярно! та транскрашально'-1 хiрургii позитивно впливае на можливють радикального видалення АВМ без ускладнень.
Обираючи будь-який метод лiкування, необ-хiдно максимально наближатися до радикального виключення АВМ з кровотоку, осшльки ii часткове виключення, вiрогiдно, суттево не впливае на переб^ захворювання. Таким чином, залежнiсть результаив лiкування вiд ради-кальностi видалення АВМ та проблематичнють повного блокування АВМ при використанш ендоваскулярних технологш, яш не виключають можливiсть появи рецидивiв ГПМК, обГрун-товують певш переваги ii мiкрохiрургiчного видалення [7]. Щлеспрямоване використання транскранiальних втручань з приводу АВМ ВББ обмежене деякими причинами: об'-ективними слщ вважати ii локалiзацiю в глибинних, важко-доступних зонах мозку (радикальне видалення мальформацп ЗЧЯ можливе лише у 68% хворих [6, 7]) — суб'-ективними — ставлення самих хворих до транскрашального втручання, сформоване в той час, коли бшьшють хворих оперують з використанням м^мально швазивнох ендоваскулярно'-1 технологи, яка, за нашими даними, не е оптимальним методом впливу на переб^ захворювання. Ставлення до ендоваскулярних втручань як до мшмально швазивних зумовлюе! х бшьш широке застосування, що, в свою чергу, потребуе детального вивчення вщдалених результаив за рiзних варiантiв перебiгу та роз-ташування АВМ ВББ.
Ми вважаемо локалiзацiйний принцип кла-сифшаци АВМ недостатнiм для характеристики мальформацш заднього швкола артерiального кола основи великого мозку.
АВМ ВББ розташоваш в зош кровопос-тачання глибинних та стовбурових структур мозку, неоднорщних за функцiональною значу-щiстю, що потребуе! х видiлення в окрему групу з вивченням суб-супратенторiальних процеив для вибору оптимального методу хiрургiчного лiкування. Аналiз цих особливостей дозволить покращити результати лiкування хворих.
Виключення АВМ
Метод то-таль-не суб-то-таль-не част-кове Зага-лом
Ендоваскулярна емболiзацiя 7 52 22 81
Транскрашальне видалення 21 3 0 24
Радiохiрургiчний 2 0 0 2
Комбiнованi втручання (ен-довазальнi та транскранiальнi) 24 1 0 25
Разом 54 56 22 132
Список лгтератури
1. Буцко G.C., Данилець P.G., Кравчин О.1. Ендо-васкулярне виключення артерiовенозних маль-формацiй скронево-парамедiанноi локалiзацii // Бюл. Укр. Асоц. нейрохiрургiв. — 1998. — № 6.
— С. 96−97.
2. Зорш М. О. Артерiовенознi мальформацii головного мозку. — Дншропетровськ: Пороги, 1998. — 33 с.
3. Зубков Ю. Н., Никитин П. И. Выбор методов хирургического лечения больных с артериовенозными мальформациями головного мозга // Вопр. нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. — 1997. — № 1.
— С. 11−14.
4. Никитин П. И., Панунце В. С., Семенютин В. Б. Принципы хирургического лечения больных с церебральными артериовенозными мальформациями // Нейрохирургия. — 2000. — № 4. — С. 28−34.
5. Орлов Ю. А. Оценка качества жизни пациентов с поражениями центральной нервной системы // Укр. нейрохiрург. журн. — 2001. — № 1.
— С. 89−94.
6. Элиава Ш. Ш. Артериовенозные мальформации задней черепной ямки. Клиника диагностика и микрохирургическое лечение: Автореф. дис. … канд. мед. наук: 14. 00. 28- Ин-т нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко. — М., 1985. — 24 с.
7. Элиава Ш. Ш. Клиника, диагностика и микрохирургическое лечение артериовенозных маль-формаций глубинных структур головного мозга: Автореф. дис. д-ра мед. наук: 14. 00. 28- Ин-т нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко. — М., 1992. — 41 с.
8. Drake U.G., Fraedman A.H., Peerless S.J. Posterior fossa arteriovenous malformations // J. Neurosurg.
— 1986. — V. 1, N64. — P. 1−10.
9. Heroz R.C. Embolisation of arteriovenous malformation // J. Neurosurg. — 2004. — V. 100, N5. — P. 807−808.
10. Martin M.A., Khanna R., Doberstein C. Therapeutic embolisation of arteriovenous malformation: the
case for and against // Clin. Neurosurg. — 2000.
— V. 46, N12. — P. 1239−14 447.
11. Miyasaka Y., Yada K., Ohwada T. et al. An analysis of the venous drainage system as a factor in hemorrhage from arteriovenous malformations // J. Neurosurg. — 1992. -V. 76. — P. 239−243.
12. Ondra S.L., Troupp H., George E.D., Schwab K. The natural history of symptomatic arteriovenous malformations of the brain: A 24-year follow-up assessment // J. Neurosurg. — 1990. — V. 73.
— P. 387−391.
13. Spetzler R.F., Martin N.A. A proposed grading system for arteriovenous malformations // J. Neurosurg. -1986. -V. 65. -P. 476−483.
14. Tanriover N., Rhoton A.L., Kawaschima M., Ulm A.J. Microsurgical anatomy of the insula and the sylvian fissure // J. Neurosurg. — 2004. — V. 100, N5. — P. 891−922.
Хирургическое лечение артериовенозных мальформации вертебробазилярного басейна Яковенко Л. М., Литвак-Шевкопяс С.О., Яцик В. А., Мороз В. В. На основании анализа результатов хирургического лечения 132 больных с АВМ ВББ доказана целесообразность транскраниального микрохирургического удаления мальформаций при клинических проявлениях заболевания, а также возможности комплексного использования ендоваскулярной и микрохирургической технологий.
Arteriovenous malformations of vertebro-basilaris territory surgical management Yakovenko L.N., Litvak-Shevkopyas S.O., Yacik V.A., Moroz V.V.
On the basis of results of VBT AVM (132 patients) surgical treatment analysis the transcranial malformation extraction at disease clinical manifestation and possibility of complex microsurgical and endovascular technologies application were proved.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой