Морфофункциональная активность дегидрогеназ при ортопедическом лечении частичной потери зубов с использованием имплантатов

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Таблица 4
Лабораторные показатели состояния иммунной системы у больных с ожогами
Иммунологические показатели Контрольная (n=15) Основная (n=12)
Т-лимфоциты, % 55,9 ± 5,6 58,8 ± 7,1
В-лимфоциты, % 19, 9 ± 2,0 20,0 ± 2,6
Концентрация иммуноглобулинов
|д м 1,2 ± 0,3 1,4 ± 0,6
|д С 9,1 ± 0,2 8,7 ± 0,4
|д, а 0,7 ± 0,02 0,7 ± 0,03
Фагоцитарная способность нейтрофилов (ед.) 1,6 ± 0,6 3,9 ± 0,4
марлевых повязок. Эти свойства наряду с адгезивной способностью позволили добиться заживления поверхностных ожоговых ран при однократном применении ППУ повязки у 63 больных, а у 28 больных — после двукратного наложения- в более редких случаях (у 16 из 113 больных) потребовалось трехкратное наложение ППУ. У 6 больных лечение с ее помощью было признано нецелесообразным до полного очищения ран (ожоги оказались более глубокими, чем было установлено при первичном осмотре, выраженное нагноение ожоговых ран) —
— высокая конгруэнтность пенистой массы повязки, наносимой на рану в полужидком состоянии, плотность контакта повязки со всей поверхностью раны независимо от ее локализации и сложности рельефа-
— достаточная плотность и одновременно длительно сохраняющаяся после наложения эластичность повязки, сообщающие ей выраженные покровно-защитные свойства, предохраняющие ожоговую рану от проникновения вторичной микробной флоры и случайной травматизации- эти положительные качества также способствуют заживлению ожоговых поверхностных ран под однократно наложенной повязкой-
— воздухопроницаемость и вместе с тем влагозащи-щенность повязки с наружной стороны, что делает её весьма удобной для лечения ожоговых ран, помогает исключить возникновение своеобразного «парникового» эффекта на раневой поверхности под наложенной повязкой-
— легкость, быстрота и безболезненность удаления повязки при отсутствии выраженного волосяного покрова вокруг раны кожных покровов.
ЛИТЕРАТУРА
1. БеркоуР. Руководство по медицине / Р. Беркоу, Э. Флетчер. -М.: Мир, 1997. — 872 с.
2. Лившиц В. М. Лабораторные тесты при заболеваниях человека / В. М. Лившиц, В. И. Сидельникова. — М.: Триада-Х, 2003. -352 с.
3. Саляева Л. А. Фагоцитарная активность нейтрофилов и индекс завершенности фагоцитоза в крови больных болезнью Рейтера // Успехи современного естествознания. — 2005. — № 11. -С. 97−97.
Поступила 29. 04. 2012
Ю. Н. МАЙБОРОДА, М. В. ГОМАН
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ДЕГИДРОГЕНАЗ ПРИ ОРТОПЕДИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ЧАСТИЧНОЙ ПОТЕРИ ЗУБОВ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ИМПЛАНТАТОВ
Кафедра ортопедической стоматологии ГБОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России,
Россия, 355 017, г. Ставрополь, ул. Мира, 310, тел. 8 (962) 4−499−182. E-mail: maxgoman@mail. ru
Цитохимическими методами исследования прослежены особенности реактивных изменений дегидрогеназ как ответной реакции у пациентов после имплантации на фоне интактного пародонта и пародонтита легкой степени тяжести в сравнительном аспекте.
Нейросетевой анализ морфофункциональных параметров активности сукцинатдегидрогеназы и а-глицерофосфатдеги-дрогеназы на основе определения плотности и периметра гранул диформазана выявил различные изменения показателей гликолитических и аэробных процессов, что отражается на снижении площади митохондрий иммунокомпетентных клеток у пациентов с пародонтитом начальной фазы воспалительного процесса. Последнее обстоятельство обуславливает наибольшую вероятность патологических изменений в области периимплантатных тканей.
Ключевые слова: дегидрогеназы, имплантат, пародонтит.
Yu. N. MAIBORODA, M. V. GOMAN
MORPHOFUNCTIONAL DEHYDROGENASE ACTIVITY AT ORTHOPEDIC TREATMENT OF PARTIAL
LOSS OF TEETH WITH THE USE OF IMPLANTS
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (131) 2012 УДК 616 314: 616−89 843
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (131) 2012
The department of orthopedic dentistry the Stavropol state medical academy,
Russia, 355 017, Stavropol, Mira str., 310, tel. 8 (962) 4−499−182. E-mail: maxgoman@mail. ru
The features of dehydrogenase reactive changes as a response in patients after implantation on the background of an intact periodontium and mild periodontitis in a comparative perspective were followed by cytochemical methods of investigation.
Neural network analysis of morphological and functional parameters of the activity of succinate dehydrogenase and a-glycerophosphate dehydrogenase, based on the determination of the density and the perimeter of the diformazan granules, revealed various changes in indicators of glycolytic and aerobic processes, which is reflected in the decrease of the area of mitochondria of immunocompetent cells in patients with periodontitis of the initial phase of inflammatory process. The latter circumstance causes the greatest probability of pathological changes in peri-implantat tissues.
Key words: dehydrogenase, implant, periodontal disease.
Восстановление функции жевания и достижение оптимального эстетического эффекта при частичной потере зубов до настоящего времени являются одной из дискуссионных проблем ортопедической стоматологии. Одним из способов решения проблемы восстановления частичных дефектов зубных рядов, особенно дистально-неограниченных, является использование имплантатов различных конструкций. Изучение вопросов эффективности ортопедического восстановления дефектов зубных рядов связано с необходимостью получения объективной информации взаимодействия опорных элементов несъемных конструкций зубных протезов с биологическими структурами зубочелюстной системы, так как использование дентальных внутрикостных имплантатов обуславливает возникновение новых медикобиологических и технических проблем на фоне возможного возникновения периимплантита [13, 14].
Установка имплантатов приводит к травме не только костных структур челюстей, но и окружающих имплантат эпителиосоединительно-тканных образований. В результате остеоинтеграции устанавливается новая морфофункциональная связь между биологически обновляемой костной тканью челюсти и поверхностью дентального внутрикостного имплантата [11, 12]. Классические принципы восстановления дефектов зубных рядов мостовидными протезами с опорой на имплантаты требуют получения максимального уровня эффективности лечения [9, 14]. Не всегда при зубной имплантации имеют место идеальные условия для остеоинтеграции и успешного функционирования имплантатов. Часто приходится устанавливать имплантаты у пациентов с пародонтитом легкой степени тяжести (ПЛСТ). И, несмотря на многочисленные исследования в этом направлении, отсутствуют сведения о взаимоотношении и взаимообусловленности имплантата с подлежащими тканевыми структурами на клеточно-молекулярном уровне и зависимости риска отторжения имплантата от степени поражения пародонта.
Одним из ключевых моментов процессов взаимодействия имплантатов с окружающими тканями являются аутоиммунные реакции, специфичность которых на уровне организма практически полностью определяется функциональной активностью иммунокомпетентных клеток. При этом доказано, что функциональная активность гранулоцитов и лимфоцитов зависит от интенсивности их метаболизма [2, 4, 8]. Именно на уровне метаболической системы клеток формируются ответные реакции на воздействия, в том числе и лизосомальной природы.
На основании вышеизложенного мы в своих исследованиях применили цитохимические методы определения активности ферментных систем лизосомального аппарата полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ)
у пациентов после имплантации с непораженным па-родонтом и с пародонтитом легкой степени тяжести. С помощью этих методов раскрывается возможность более четко экстраполировать полученные результаты в клинике, так как ферментативные зоны характеризуются определенными качественными и количественными параметрами [7].
К числу наиболее информативно отражающих основные параметры внутриклеточного метаболизма лимфоцитов можно отнести сукцинатдегидрогена-зу (СДГ) и а-глицерофосфатдегидрогеназу (а-ГФДГ). Оба фермента располагаются в митохондриальном компартменте дыхательной цепи и в значительной степени определяют энергетические реакции имму-нокомпетентных клеток [1]. С этой точки зрения перспективным является использование нейросетевого анализа, осуществляющего комплексную оценку всего многообразия изучаемых параметров и их взаимосвязей и позволяющего выявить скрытые неоднородности в распределении структурных показателей системы [3].
Целью исследования являлось изучение особенностей морфофункциональных параметров активности СДГ и а-ГФДГ в сравнительном аспекте у лиц, которым проведено ортопедическое лечение с использованием имплантатов в периферической крови с помощью ней-росетевого анализа.
Материалы и методы
В соответствии с поставленными задачами число больных, прошедших обследование и получивших ортопедическое лечение с использованием имплантатов, составило 72 человека в возрасте от 32 до 49 лет. Пациенты, включенные в исследование, имели дефекты зубных рядов с различной топографией, протяженностью и были разделены на две группы. Первую группу составили пациенты с интактным пародонтом (38 человек), вторую — имеющие ПЛСТ (34 человека). Больные, страдающие общесоматической патологией, в исследование не включались. Контрольную группу составили 40 человек с интактными зубными рядами и пародонтом.
Цитохимическое окрашивание компонентов периферической крови на СДГ и а-ГФДГ осуществлялось по методу Р. П. Нарциссова и дополнительно на а-ГФДГ -по Р. Гессу с анализом характеристик популяции асимметрии клеток (А) и их резерва с типичной активностью (коэффициент эксцесса Е). Для оценки активности ферментов применяли метод компьютерной морфо-денсометрии [5]. Цитохимическое изображение характеризовали оптическими и геометрическими признаками. Оценку значимости внутриклеточных ферментов осуществляли с помощью нейросетевого анализа в относительных единицах [3] с вычислением средней
арифметической (х) и ошибки средней арифметической (т) с выборкой критерия Стьюдента с использованием прикладных программ & lt-^а^Ша 5,0″. Вероятность полученных результатов оценивали на уровне значимости не менее 95% (р& lt-0,05).
У пациентов всех исследуемых групп цитохимическое исследование крови проводили через 3 месяца после ортопедического лечения с использованием имплантатов.
Результаты исследования
Интегральная оптическая плотность, характеризующая активность ферментов, у пациентов 2-й группы статистически достоверно снижена в сравнении с показателями пациентов 1-й группы исследования и контрольных показателей. Увеличение оптической плотности гранул диформазана, образованных в результате ферментативной активности СДГ у пациентов 1-й группы, определяется достоверным увеличением геометрических характеристик, снижением усредненного расстояния между гранулами и более плотным их распределением в иммунокомпетентных клетках. Снижение активности СДГ в лимфоцитах крови у пациентов на фоне ПЛСТ характеризуется статистически достоверным уменьшением площади и периметра гранул диформазана (42,1% и 68,8% соответственно) с сохранением средней оптической плотности на уровне контроля. В то же время у пациентов 2-й группы установлены достоверное повышение величины фактора формы на 78% и уменьшение среднего расстояния между гранулами диформазана, что отражается на сокращении площади последних с сохранением их локальной, или, как упоминается в специальной литературе, «точечной», активности (таблица).
Являясь ключевым фактором цикла трикарбоновых кислот, СДГ передает восстанавливающий кофактор на дыхательную цепь. В свою очередь, цикл митохондрий не только определяет восстановление пиридиновых нуклеотидов, но и в значительной степени регулирует различные процессы внутриклеточного метаболизма [4, 8]. Повышение интегральной оптической плотности гранул диформазана в результате ферментативной реакции СДГ в лимфоцитах крови пациентов 1-й группы четко определяет повышение активности СДГ. Повышение активности СДГ характеризуется увеличением площади гранул, т. е. площади митохондрий, а также увеличением средней оптической плотности. Увеличивается рост активности фермента в каждой точке митохондриальной цепи. Увеличение площади гранул диформазана сочетается со снижением среднего расстояния между ними и подъемом их конгломерацион-ной активности на фоне повышения фактора формы.
Исследуемые цитохимические параметры активности а-ГФДГ у пациентов 1-й группы статистически не отличаются от контрольных показателей. В то же время в лимфоцитах крови пациентов 2-й группы снижены площадь и периметр гранул диформазана, образованного в результате ферментативной реакции а-ГФДГ на 28,9% и 42,6% по отношению к пациентам контрольной группы. Статистически достоверное снижение данных показателей определяется относительно не только контрольных параметров, но и аналогичных показателей пациентов 1-й группы. Занимая ключевое положение в а-глицерофосфатном водородном шунте митохондрий, данный фермент в клетках человека проявляет низкую активность [2, 6]. На основании данных активности фермента у пациентов 1-й группы можно
заключить об отсутствии изменений активности как самого фермента, так и интенсивности соответствующего водородного шунта митохондрий.
Снижение активности и площади распределения СДГ в лимфоцитах крови пациентов 2-й группы сочетается с понижением площади и периметра гранул ди-формазана. Так как средняя оптическая плотность при этом также сохраняется на уровне контроля, можно сделать заключение о снижении площади митохондрий в иммунокомпетентных клетках.
Учитывая, что пародонтит с учетом остеодес-трукционных клинических признаков стимулируется чрезмерным образованием многочисленных воспалительных цитокинов, можно предположить, что в результате этого иммунокомпетентные клетки уже длительное время находились под прессом окислительно-восстановительных процессов. В результате подобного воздействия развивается компенсаторная реакция, которая, в частности, характеризуется снижением площади митохондрий в иммунокомпе-тентных клетках пациентов 2-й группы и морфофункциональных параметров активности СДГ и а-ГФДГ. Последнее обстоятельство может стимулировать активность и деформацию остеобластов воспалительными медиаторами [14] с дальнейшим прогрессированием деструктивных процессов альвеолярных сегментов области опорных зубов.
Нейросетевой анализ морфофункциональных параметров активности СДГ и а-ГФДГ в лимфоцитах пациентов 1-й и 2-й групп позволил выделить наиболее информативные показатели, которые характеризуют специфичность данных ферментов в энергетическом обмене при аутоиммунной патологии. Наиболее значимыми параметрами явились площадь, плотность и периметр гранул диформазана. Особенность заключается в том, что достаточно слабым звеном информативности исследуемых морфофункциональных параметров является активность а-ГФДГ.
Информативность морфоденсометрических параметров активности СДГ и а-ГФДГ в лимфоцитах пациентов контрольной группы и при ПЛСТ в моделях ней-росетевого анализа представлена на рисунках 1 и 2. Обнаружено, что высокий уровень сходства гистограмм информативности параметров активности СДГ предопределяет повышенную значимость тех же показателей: площади периметра и интегральной оптической плотности гранул. В то же время параметры активности по а-ГФДГ показали, что наиболее значимыми показателями являются периметр, интегральная оптическая плотность и площадь гранул диформазана у пациентов второй группы в сравнении с первой группой и группой контроля. Причем сходство информативности факторов формы по активности а-ГФДГ и СДГ у пациентов обеих групп практически не отражается на уровне энергетических процессов в иммунокомпетентных клетках. Подобные закономерности выявляются и при анализе информативности расстояния между гранулами. Если у пациентов с интактным пародонтом начальная фаза воспалительного процесса характеризовалась тенденцией к повышению средней активности СДГ, то значение этого показателя у лиц с ПЛСТ было ниже. Понижение средней активности СДГ еще не указывает на изменения метаболизма в тканях пародонта или нормализацию окислительно-восстановительных процессов, протекающих в организме. Изучение структуры клеточных популяций показало, что снижение активности СДГ
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (131) 2012
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (131) 2012
сопровождалось одновременным увеличением пула клеток высокой активностью (А СДГ= 0,48) и наличием дефицита резервов клеток с типичной активностью (Е= 0,44) на фоне резкого снижения активности а-ГФДГ, что, возможно, является начальным признаком антигенной стимуляции, проявлением к аллергическим реакциям полиэтиологического типа.
Таким образом, исследование особенностей морфофункциональных параметров активности СДГ и а-ГФДГ в иммунокомпетентных клетках пациентов обеих групп позволило выявить совершенно противоположные изменения показателей, характеризующих
аэробные процессы. Установлено повышение активности СДГ и площади митохондрий при сохранении на уровне контроля активности а-ГФДГ у пациентов 1-й группы, что не характерно для исследуемых больных 2-й группы и определяется метаболической основой аутоиммунного процесса. Последние обстоятельства обуславливают наибольшую вероятность возникновения периимплантита с последующим отторжением имплантатов у пациентов с пародонтитом легкой степени тяжести, так как остеоинтеграция имплантатов сопровождается в дальнейшем значительным снижением аэробного митохондриального окисления по СДГ с
14 12-
? Контроль, п=40
¦ Пациенты с интактным пародонтом, п=38
? Пациенты с ПЛСТ, п=34
10
8
6
4-
2
0
? Контроль, п=40
¦ Пациенты с интактным пародонтом, п=38
? Пациенты с ПЛСТ, п=34
S, Р, FF OD Rx, Ry, мкм2 мкм мкм мкм
S,
Р, FF OD Rx, Ry,
МКМ^ мкм
Рис. 1. Информативность СДГ лимфоцитов крови в моделях нейросетевого анализа
Рис. 2. Информативность а-ГФДГ лимфоцитов крови в моделях нейросетевого анализа
Сравнительные параметры активности СДГ и а-ГФГД в лимфоцитах крови у пациентов после ортопедического лечения с применением имплантатов с интактным пародонтом и ПЛСТ
Показатели СДГ а- ГФДГ
Контроль, n=40 Пациенты с интактным пародонтом, n=38 Пациенты с ПЛСТ, n=34 Контроль, n=40 Пациенты с интактным пародонтом, n=38 Пациенты с ПЛСТ, n=34
S, мкм2 4,18±0,22 5,36±0,52 p& lt-0,05 2,26 ± 0,07 p& lt-0,01 2,14±0,26 p1& lt-0,01 1,39±0,16 p1& lt-0,01 0,62±0,04 p1& lt-0,01
P, мкм 19,36±1,02 23,67±2,43 p& gt-0,1 16,30±1,92 p& gt-0,1 9,90±1,11 p1& lt-0,01 7, i54±1,14 p1& lt-0,01 4,22±0,44 p1& lt-0,01
FF 0,71±0,01 0,62±0,04 p& lt-0,05 0,91 ± 0,01 p& lt-0,01 0,?32±0,02 p1& lt-0,01 0, S)1±0,02 p1& lt-0,01 0,69±0,02 p1& lt-0,01
OD 17,04±0,19 19,80±1,30 p& lt-0,05 15,30 ±0,50 p& lt-0,02 12,90±0,49 p1& lt-0,01 11,90±0,69 p1& lt-0,01 13,32±0,60 p1& lt-0,05
Rx, мкм 1,96±0,06 1,73±0,04 p& lt-0,02 1,44 ± 0,07 p& lt-0,01 1,36±0,10 p1& lt-0,01 1,16±0,11 p1& lt-0,01 0,98±0,12 p1& lt-0,02
Ry, мкм 1,96±0,06 1,52±0,09 p& lt-0,01 1,74 ±0,19 p& gt-0,1 2,12±0,90 p1& gt-0,1 1,31±0,16 p1& gt- 0,1 1,39±0,16 p1& gt-0,1
JOD, пиксель 1397,10±70,20 3631,40 ± 108,0 p& lt-0,01 734,7 ±83,10 p& lt-0,01 1026,70±86,20 p1& lt-0,02 1039,10±105,20 p1& lt-0,01 697,20±84,70 p1& gt-0,1
Примечание: р — отражает значение цифровых показателей по отношению к контролю внутри СДГ- p1 — отражает значение цифровых показателей а-ГФДГ по отношению к СДГ-
S мкм2 — площадь гранул- P — периметр гранул- FF — фактор формы-
OD — средняя оптическая плотность-
Rx и Ry — среднее расстояние между гранулами по осям X и Y-
JOD — интеграционная оптическая плотность.
ростом анаэробного гликолиза, что может значительно снизить репаративные процессы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Быков В. Л. Система иммунокомпетентных клеток десны человека в норме и при воспалительных заболеваниях пародонта // Архив патологии. — 2005. — № 2. — С. 51−55.
2. Быков В. Л. Цитофизиология фибробластов периодонта человека // Морфология. — 2004. — № 2. — С. 78−85.
3. Горбань А. Н. Нейронные сети на персональном компьютере / А. Н. Горбань, Д. А. Россиев. — Новосибирск, 1996. — 276 с.
4. Грязева Н. И. Изменение активности лактатсукцинатдеги-дрогеназы лимфоцитов крови у самцов мышей с агрессивным и субмиссивными типами поведения / И. Н. Грязева, А. В. Шурлыги-на, Л. В. Вербицкая // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2000. — № 1. — С. 53−55.
5. Жукоцкий А. В. Компьютерный анализ ультраструктур-ных и функциональных параметров митохондрий печени крыс / А. В. Жукоцкий, Н. И. Якубова, Л. А. Пищулина // Биофизика. -1993. — № 2. — С. 284−286.
6. Локтев Н. А. Основы количественной гистохимии. — Ставрополь, 1999. — 127 с.
7. Майборода Ю. Н. Цитохимическая оценка биологически активных веществ при пародонтите: Учебно-методическое пособие / Ю. Н. Майборода, И. Н. Аксенов. — Ставрополь, 2002. — 53 с.
8. Нарциссов Р. П. Анализ изображения клетки — следующий этап развития клинической цитохимии в педиатрии // Педиатрия. -1998. — № 4. — С. 101−105.
9. Никольский В. Ю. Восстановление костной ткани в эстетически значимых зонах при применении метода дентальной имплантации / В. Ю. Никольский, М. А. Фефелова, Т. С. Воровченко, С. Н. Коршунов // Стоматология. — 2012. — № 2. — С. 37−40.
10. Параскевич В. Л. Дентальная имплантология. — Мед. информ. агентство, 2006. — 400 с.
11. Перова М. Д. Ткани пародонта: норма, патология, пути восстановления. — М., 2005. — 312 с.
12. Саакян М. Ю. Структурные изменения костной ткани при проведении стоматологической имплантации / М. Ю. Саакян, Н. С. Торгушина // Современная технология в медицине. — 2010. -№ 3. — С. 75−76.
13. Тлустенко В. П. Доклиническая диагностика дентального периимлантита / В. П. Тлустенко, Ф. Н. Гильмиярова, Е. Е. Головина и др. // Российский стоматологический журнал. -2011. — № 2. — С. 28−29.
14. Чумаченко Е. Н. Анализ разрешения нагрузок и вероятность необратимых изменений в костной ткани челюсти при ортопедическом лечении с использованием дентальных вну-трикостных имплантатов / Е. Н. Чумаченко, С. Д. Арутюнов, И. Ю. Лебеденко // Институт стоматологии. — 2002. — № 2. -С. 44−48.
15. Шварц А. Д. Биомеханика и окклюзия зубов. — М., 1994. -203 с.
16. Шубич М. Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса / М. Г. Шубич, М. Г. Авдеева // Архив патологии. — 1997. -№ 2. — С. 3−8.
Поступила 07. 03. 2012
З. И. МИКАШИНОВИЧ, Г. Ю. НАГОРНАЯ, Т. Д. КОВАЛЕНКО
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ГЕНЕЗА У ПОДРОСТКОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Кафедра общей и клинической биохимии № 1 Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет»,
Россия, 344 022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29. E-mail: gnagornaya@mail. ru
У подростков артериальная гипертензия формируется на фоне воспалительной реакции в сочетании с признаками эндотелиальной дисфункции. Установление таких критериев, как рост фибриногена, микроальбуминурии, снижение уровня NO, свидетельствующих о признаках повреждения эндотелия, позволит улучшить профилактические мероприятия, направленные на предотвращение ранней гипертензии.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, подростки, эндотелиальная дисфункция, маркеры.
Z. I. MIKASHINOWICH, G. J. NAGORNAYA, T. D. KOVALENKO
THE BIOCHEMICAL MARKERS OF ENDOTHELIAL AFFECTION OF INFLAMMATORY GENESIS AT
TEENAGERS WITH ARTERIAL HYPERTENSION
Department of common and clinical biochemistry № 1 State educational enterprise of highest professional education «Rostov-on-Don state medical university»,
Russia, 344 022, Rostov-on-Don, Nackichevansky str., 29. E-mail: gnagornaya@mail. ru
Endogenous inflammation in compare with endothelial dysfunction lies in the base of arterial hypertension formation at teenagers. Elevation of fibrinogen concentration, presence of microalbuminuria, depression of NO level possibly can be considered as markers of endothelial affection that is necessary for innovations in prophylactics of arterial hypertension.
Key words: arterial hypertension, teenagers, endothelial dysfunction, markers.
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (131) 2012 УДК 61 612−008. 331. 1−071(053. 2):612 015

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой