Морфо-функциональные особенности вилочковой железы козы оренбургской пуховой породы в онтогенезе в норме и при микоинтоксикации

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Сельскохозяйственные науки


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Морфо-функциональные особенности вилочковой железы козы оренбургской пуховой породы в онтогенезе в норме и при микоинтоксикации
Ш. М. Биктеев, к.б. н, М. С. Сентов, д.б. н, профессор, Оренбургский ГАУ
Оренбургская пуховая коза является уникальным животным, не имеющим аналогов в мире, обладает высокими показателями продуктивности. Эта порода коз дает ценную продукцию и являет-
ся единственным источником ее производства. Многие исследователи занимались вопросами изучения и совершенствования маточного поголовья, но при этом в пуховом козоводстве, в сравнении с другими отраслями животноводства, остро стоит проблема отхода молодняка и новорожденных козлят, регистрируется приобретенная ги-
потрофия [1]. Многочисленными исследованиями установлено, что морфо-функциональное недоразвитие организма молодняка сельскохозяйственных животных сочетается с наличием у них иммунодефицитного состояния.
В последние годы показано, что в иммунологической реактивности организма человека и животных значительная роль принадлежит вилочко-вой железе. Тимус является центральным органом в лимфоидном комплексе, в нем вырабатываются лимфоциты, которые распространяются с током крови по всему организму. Эти лимфоциты получили название тимусзависимых Т -лимфоцитов.
Взгляды на продолжительность функционирования тимуса в литературе разноречивы. Существует мнение, что тимус взрослых животных не утрачивает полностью своих иммунорегуляторных функций. Благодаря функционированию тимуса возникает толерантность к антигенам собственного тела, сохраняющаяся на протяжении всей жизни.
В результате скармливания кормов низкого качества, заготовленных при неблагоприятных условиях или пораженных грибами в результате неудовлетворительного хранения, отмечаются массовые заболевания разных видов животных, снижение их продуктивности и повышенная их гибель. При этом ведущую роль в данных заболеваниях играют снижение естественной резистентности организма животных разного возраста и низкая иммунобиологическая защита [2].
Вопросы, касающиеся закладки, развития и роста вилочковой железы, ее топографии и морфологии по периодам онтогенеза до сих пор волнуют и привлекают внимание многих исследователей. Максимальное число опубликованных работ по данной проблематике приходится на 70−80 гг. ХХ века.
Нами установлено, что топография тимуса с возрастом меняется. Эти изменения могут быть объяснены ростом и развитием плодов и животных после рождения.
Масса тимуса характеризуется высокой возрастной динамичностью и значительной индивидуальной изменчивостью во все периоды пре- и постнатального онтогенеза. Максимальных величин она достигает в постнатальном периоде развития в восьмимесячном возрасте.
После рождения прирост абсолютной массы тимуса снижается, что соответствует перестройке организма в первые дни послеутробной жизни и коррелирует со значительным снижением темпа роста ее во вторую половину внутриутробного периода развития. При этом снижение массы происходит за счет уменьшения толщины органа.
Относительная масса тимуса характеризуется лучшими показателями в пренатальном периоде развития. В постнатальном периоде онтогенеза от-
носительная масса тимуса снижается обратно пропорционально возрасту.
Тимус оренбургской пуховой козы топографически делится на парную, непарную шейные доли, перешеек и непарную грудную долю.
Топография долей в целом характеризуется относительным постоянством. Грудная доля лежит в предсердном средостении, непарная шейная доля — на вентральной стенке трахеи перед входом в грудную клетку, парные доли — на боковых стенках трахеи. Возрастные изменения железы проявляются в натальном развитии в виде расширений границ, в постнатальной жизни они выражаются в уменьшении контактов и площади соприкосновения долей с соседними органами, особенно это характерно для грудной доли в связи с началом функционирования легких.
Наблюдаемая фрагментация левой и правой шейных долей не является показателем физиологической инволюции тимуса. Она встречается в различные периоды индивидуального развития, начиная с шестидесятисуточного плодного периода развития, и имеет прямые коррелятивные связи с развитием краниальной и каудальной щитовидных артерий.
Масса вилочковой железы самки буйволов больше, чем у самцов [3].
В результате проведенных нами исследований установлено, что у оренбургской пуховой козы, начиная с шестидесятидневного плодного периода развития и выше, наблюдается половой диморфизм. Недостоверно масса тимуса самцов превалирует над таковой самок на протяжении всего онтогенеза.
До настоящего времени спорным является вопрос, когда начинается процесс инволюции ви-лочковой железы: инволюция вилочковой железы совпадает с периодом полового созревания [4]- инволюция вилочковой железы не совпадает с периодом полового созревания [5, 6]. У мелких лабораторных животных тимус уменьшается в размерах после наступления половой зрелости [7]. Вилочковая железа северного оленя существует и проявляет функциональную деятельность на протяжении всей жизни [8].
В результате проведенных исследований мы установили, что вилочковая железа оренбургской пуховой козы как полностью сформированный лимфоидный орган регистрируется у двухмесячных плодов. Постепенно происходит увеличение абсолютной и относительной массы тимуса в плодном периоде развития. Максимальных линейных величин и абсолютной массы железа достигает у восьмимесячных животных. Начиная с восьми месяцев, регистрируются инволютивные процессы, заключающиеся в уменьшении массы, линейных размеров и гистологического строения. Таким образом, нами установлено, что инволютив-ные изменения тимуса у оренбургской пуховой
козы начинаются в период физиологической зрелости, и к двум годам тимус как железистый орган редуцируется. Данное положение мы склонны объяснять увеличением продукции гормонов и биологических активных веществ других эндокринных желез.
Дифференциация паренхимы тимуса на корковое и мозговое вещество начинается у шестидесятисуточных плодов. Соотношение коркового и мозгового вещества в различные возрастные периоды неодинаково. В плодном периоде онтогенеза и в первые месяцы после рождения оно характеризуется преобладанием коркового вещества над мозговым, с 6−8 месяцев постнатального периода развития — мозгового над корковым.
В плодном периоде развития все зрелые клетки находятся в функционально активном состоянии. Возобновление клеток тимоцитов идет усиленным темпом, их митотическая активность в ходе эмбриогенеза превышает таковую тимобластов и про-тимоцитов. В связи с этим в каждый месяц эмбриогенеза происходят изменения в процентных соотношениях тимобластов, протимоцитов и тимоцитов.
Начиная с трех месяцев, у плодов процент ти-моцитов беспрерывно возрастает, а тимобластов и протимоцитов — уменьшается. Такой характер изменения процентных соотношений между вышеуказанными клетками обусловлен повышением с возрастом их митотической активности. Митотическая активность тимобластов и протимоци-тов в течение эмбриогенеза уменьшается. Во все сроки эмбриогенеза плотность митоза всех генераций тимоцитов характеризуется небольшим диапазоном индивидуальных отклонений, что свидетельствует о высокой интенсивности их митоза независимо от возраста плодов.
Эпителиальные клетки тимуса зародышей обладают самой высокой митотической активностью, затем с возрастом интенсивность их делений постепенно снижается.
Клеточный состав мозгового и коркового вещества существенно отличается. В мозговом веществе гораздо больше форменных элементов крови: эозинофильных миелоцитов, метамиелоцитов, гранулоцитов и базофильных гранулоцитов, чем в корковом веществе. Эти пришлые клетки крови в мозговом веществе тимуса впервые появляются у плодов четырехмесячного возраста. Они располагаются в зоне сложных телец Гассаля вблизи кровеносных сосудов. Доля их с возрастом увеличивается. Появление форменных элементов крови в дольках тимуса свидетельствует о хорошем контакте ретикуло-эндотелиальной системы железы с кровеносными сосудами.
У плодов двухмесячного возраста в дольках тимуса появляются макрофаги и тучные клетки. Макрофагов больше в мозговом веществе, где они находятся также вблизи кровеносных сосудов.
В корковом веществе они располагаются вблизи кровеносных сосудов. В ходе эмбриогенеза число их увеличивается. Тучные клетки в основном располагаются в периферической части коркового вещества. Они встречаются также в мозговом веществе, где локализуются вблизи кровеносных сосудов и в зоне сложных телец Гассаля.
Есть мнение, что [9] гипоплазия вилочковой железы может быть следствием эмбрионального или постнатального повреждения костного мозга. В таком случае уменьшение числа костномозговых клеток может стать причиной генерализованной лимфоидной гипоплазии.
У животных на фоне поражения микотоксинами вилочковая железа в плодном периоде развития имеет значительно более бледную окраску, чем таковая у нормально развивающихся аналогов. На момент рождения у этих животных регистрировали гиперемию и дряблость всех отделов тимуса. При этом отмечается отсутствие тканевой жидкости, орган имеет более плотную консистенцию.
Парная шейная доля тимуса имеет желто-розовый цвет, по сравнению с нормально развивающимися плодами толщина парной шейной доли имеет достоверно меньшие значения.
Так, у 30-суточных плодов длина вилочковой железы на 49% (р& lt-0,001) меньше, чем у нормально развивающихся аналогов. Максимальное отставание в росте железы в плодном периоде развития у пораженных плодов отмечается в 90-су-точном возрасте — 70% (р& lt-0,001). Минимальное отставание в 145-суточном возрасте — 30,2% (р& lt-0,001). У новорожденных животных длина тимуса меньше на 80,8% (р& lt-0,001), а в месячном возрасте разница составляет 91% (р& lt-0,001).
Ширина парной шейной доли, перешейка и грудной доли тимуса у животных, подвергшихся внутриутробному заражению, на всем протяжении исследования имела достоверно меньшие значения, чем у животных-аналогов без признаков поражения.
У животных на фоне поражения микотоксинами отмечается достоверно меньшая масса тела, тимуса и, соответственно, индекс тимуса (р& lt-0,01- 0,001).
В корковом веществе вилочковой железы 60-суточных пораженных плодов в цитограмме находится достоверно больше тимобластов, мезенхимных клеток, эпителиальных клеток в 1,4 (р& lt-0,01), 1,6 (р& lt-0,001) и 2,8 (р& lt-0,001) раза соответственно (р& lt-0,001). Наряду с этим здесь меньше содержится протимоцитов, тимоцитов, тучных клеток в 1,3 (р& lt-0,01), 1,1 (р& lt-0,01) и 5 раз (р& lt-0,001) соответственно.
В мозговом веществе тимуса в 60-суточом возрасте у пораженных козлят содержится достоверно больше тимобластов, протимоцитов, макрофагов, мезенхимных и эпителиальных клеток. Так,
первых у них больше на 21% (р& lt-0,01), вторых — на 13,4% (р& lt-0,01), третьих — на 43,2% (р& lt-0,001), четвертых — на 28, б% (р& lt-0,001) и пятых — на 80% (р& lt-0,001) соответственно. Наряду с этим отмечается меньшее содержание тимоцитов и тучных клеток на 31,7% (р& lt-0,001) и в 2 раза (р& lt-0,001) соответственно.
В последующие сроки исследования наблюдается уменьшение процентного содержания тимобластов, протимоцитов, макрофагов, мезенхимных и эпителиальных клеток, с одновременным наращиванием числа тимоцитов, тучных и эозинофильных клеток. Причем во все периоды внутриутробного развития у плодов, пораженных внутриутробно микотоксинами, прослеживается тождественная б0-суточному периоду развития динамика превалирования процентного соотношения отдельных клеток мозгового вещества тимуса над клинически нормально развивающимися плодами-аналогами.
Причем по сравнению с нормально развивающимися плодами и новорожденными у больных животных регистрируется достоверное отставание в увеличении длины как всего органа, так и его отдельных частей.
Таким образом, в результате наших исследований установлено, что на фоне внутриутробного поражения плодов микотоксинами возникает ак-цидентальная гипотрофия вилочковой железы плодов, которая может быть объяснена интокси-
кационными воздействиями на организм плодов микотоксинов, выделяющихся в организме козо-маток и с током крови через фетоплацентарный барьер передающихся в организм.
1. Бикчентаев, А. Э. Опыт применения тимогена козлятам при гипотрофии / А. Э. Бикчентаев, В. М. Мешков // Актуальные проблемы ветеринарии: сб. науч. трудов. Оренбург, 1997. С. 33−34.
2. Маннапова, Р. Т. Динамика естественной резистентности при диспепсии телят на фоне микоинтоксикации / Р. Т. Маннапова, А. М. Юлмухаметова, А. В. Андреева // Современные проблемы иммуногенеза, теории и практики борьбы с паразитарными и инфекционными болезнями с. -х. животных: межд. науч. -практ. конф., посв. 90-летию со дня рождения заслуженного деятеля науки РФ и РБ, д. вет.н., профессора Х. В. Аюпова. Москва-Уфа, 2004. С. 194−195.
3. Aly, A.E. Marphology of thymus in water buffalo fetus /
A.E. Aly //Anat. Anz., 1982. № 4. Р. 38−41.
4. Шиндин, С. М. Инволюция зобной железы животных / С. М. Шиндин // Сб. науч. тр. зооветринарного ин-та. Саратов, 1945. Т. 1. С. 135−137.
5. Немилов, А. В. Вилочковая или зобная железа / А.В. Не-милов // Эндокринология. М. -Л., 1938. С. 328−339.
6. Элленбергер, В. Зобная железа (Thymus) / В. Элленбер-гер, А. Граутман // Основы сравнительной гистологии домашних животных. М., 1929. С. 292−294.
7. Третьяков, В.А. К морфологии вилочковой железы /
B.А. Третьяков // Вопросы клинической хирургии. Ижевск, 1966. Вып. 2. С. 155−157.
8. Wiese, T.H. The thymus: oll gland, new perspectives. Domestis Animal / T.H. Wiese // Endokrinology, 1988. P. 109−128.
9. Решетников, И. С. Морфология вилочковой железы северного оленя в онтогенезе: руководство по типологии / И. С. Решетников. Якутск, 1979. 46 с.
10. Ambrus, J. Thymic hormones / J. Ambrus, L.C. Ambrus // Berlin, Urban and Schwarzenberg, 1973. P. 232.
11. Никитин, В. Н. Развитие тимуса крупного рогатого скота в связи с общим развитием плода / В. Н. Никитин // Совещание по проблеме индивидуального развития с. -х. животных: тез. докл. Киев, 1956. С. 96−98.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой