Морфологическая характеристика органов иммунной и эндокринной систем при эндотоксикозе

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

УДК 616. 94:616−091:612. 017. 018
© Н. А. Кирьянов, Е. Л. Баженов, Г. С. Иванова, В. В. Митрюков, 2013
Н. А. Кирьянов, Е. Л. Баженов, Г. С. Иванова, В. В. Митрюков МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОРГАНОВ ИММУННОЙ И ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМ ПРИ ЭНДОТОКСИКОЗЕ
ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» Минздрава России, г. Ижевск
Экспериментальный эндотоксикоз моделировали путем введения в брюшную полость белым крысам 3,0% аутогенной каловой взвеси на физиологическом растворе. Органы иммуногенеза и щитовидная железа изучены в различные сроки эксперимента — от 3 часов до 10 суток. C первых суток эндотоксикоза в изученных органах развиваются выраженные сосудистые расстройства. Одновременно регистрируются деструктивные изменения тиреоцитов вплоть до их некроза. При электронно-микроскопическом изучении в тиреоцитах наблюдаются уменьшение количества перксисом и лизосом, расширение цистерн эндоплазматического ретикулума и деструкция митохондрий с формированием миелиновых фигур. В органах иммуногенеза в первые 2−3 часа эксперимента регистрируется расширение В- и Т-зависимых зон. Однако в течение следующих 1−2 суток эксперимента объем лимфоидной ткани уменьшается за счет массовой гибели лимфоцитов.
Ключевые слова: эндотоксикоз, органы иммуногенеза, щитовидная железа
N.A. Kiryanov, E.L. Bazhenov, G.S. ?уапоуа, V.V. Mitryukov MORPHOLOGICAL CHARACTERISTICS OF THE IMMUNE AND ENDOCRINE SYSTEMS AT ENDOTOXICOSIS
Experimental endotoxicosis was modeled by injection to abdominal cavity of white rats of an autogenic fecal suspension in physiological solution (3. 0%). Organs of immune system and thyroid gland are studied at various periods of experiment — from 3 hours to 10 days. From the first hours of the experiment vascular disturbances and destructive changes of thyrocytes up to necrosis were registered in a thyroid gland. Electronic and microscopic investigations show that the quantity of peroxysomas and lysosomes in cytoplasm of thyreocytes was reduced. Destruction of mitochondrias with formation of myelin figures was observed. At the first 2−3 hours of the experiment expansion of B — and T-dependent zones was registered in immune system organs. However during the next 1−2 days of the experiment the volume of lymphoid tissue decreased due to death of lymphocytes.
Key words: Endotoxicosis, organs of immune system, thyroid gland.
Интерес к изучению роли иммунной и эндокринной систем в пато- и танатогенезе гнойно-септических заболеваний, сопровождающихся эндотоксикозом, продолжает оставаться высоким на протяжении последних десятилетий [4]. Несмотря на то, что у больных с эндотоксикозом обнаруживаются выраженные сдвиги показателей иммунной и эндокринной систем, остаются недостаточно изученными морфогенетические механизмы поражения этих регуляторных систем [1,2,4,5,6].
Материал и методы
Мы изучили морфологию, морфогене-тические механизмы поражения лимфоидных органов и щитовидной железы при экспериментальном эндотоксикозе в ранние сроки его развития.
Экспериментальный эндотоксикоз воспроизводили на 46 беспородных крысах путем введения 3% каловой взвеси в брюшную полость в объеме 0,75 см³ на 100 г массы животных. Контрольной группе животных в брюшную полость вводился физиологический раствор в том же объеме. Животных выводили из эксперимента под хлороформным наркозом через 3, 6, 12, 24 часа, 3, 7−10 суток. Щитовидную железу и ткани органов иммуногенеза фиксировали 10% нейтральным формалином и заливали в парафин. Серийные депарафинированные срезы окрашивали ге-
матоксилином и эозином, пикрофуксином и Шифф-йодной кислотой, измеряли диаметр фолликулов и высоту тиреоидного эпителия. В органах иммуногенеза измеряли объем В- и Т-зависимых зон. Кусочки щитовидной железы лимфатических узлов от 7-и животных были фиксированы в 3% глютаральдегиде на буфере Хенкса (Рн 7,3), постфиксировали в 1% растворе четырехокиси осмия, обезвоживали в спиртах и заключали в смесь «эпон-аралдит». Полутонкие и ультратонкие срезы изготовливали на ультратоме ЬКВ-8800, контрастировали уранилацетатом и цитратом свинца. Ультратонкие срезы исследовали в электронном микроскопе 1БМ-100 В. Растровую электронную микроскопию проводили в сканирующем электронном микроскопе 18М-840.
Результаты
Распространенные сосудистые расстройства в органах иммуногенеза и щитовидной железе в виде стаза (рис. 1), микротромбоза, фибриноидцого некроза регистрируются уже с первых часов эндотокскикоза и достигают максимальной выраженности в течение 1−2 суток. Электронно-микроскопичес-ки отчетливо регистрируются процессы повреждения эндотелиоцитов в виде усиления пиноцитоза, разрушения митохондрий, конденсации хроматина в ядре, расширения меж-эндотелиальных щелей.
Рис. 1. 3 часа эксперимента. Сладж эритроцитов в просвете сосуда, ТЭМ, х5000
Изменения в щитовидной железе возникают с первых часов эксперимента и характеризуются развитием отека стромы за счет усиленной инсудации плазмы, связанной с повреждением стенок сосудов. Это приводит к десквамации фолликулярных клеток и кол-ликвационному некрозу отдельных тиреоци-тов, которые отмечаются на 12- и 24-й часы эксперимента (рис. 2).
^ 9 • 6 (
V
Л V
Рис. 2. 1-е сутки эксперимента. Колликвационный некроз тире-оцита, ТЭМ, х5000
Параллельно происходит уменьшение среднего диаметра фолликулов, минимальные размеры которого на 12-й час и 3-и сутки эксперимента достигают соответственно 34,59±0,75 и 30,28±0,62 мкм (Р& lt-0,001- контроль — 42,4±0,83 мкм). Высота тиреоидного эпителия напротив увеличивается преимущественно на 3-й час и 3-и сутки и достигает 8,38±0,12 и 8,52±0,14 мкм (у контрольных животных 7,95±0,11 мкм- Р& lt-0,05). К 7-м суткам эксперимента средний диаметр фолликулов приближается к исходному уровню -41,12±0,90 мкм (Р& lt-0,05), в это же время уменьшается высота тиреоцитов до 5,61±0,09 мкм (Р& lt-0,001). Преобладают кубические или уплощенные тиреоциты с незначительно ва-куолизированной цитоплазмой. Внутреннее строение большинства фолликуляных клеток имеет особенности, отличные от таковых у контрольных животных, — наблюдаются сглаженность апикальных и базальных отделов тиреоцитов, уменьшение количества пе-роксисом и первичных лизосом как у плазма-леммы, так и вокруг пластинчатого комплекса. Компоненты шЭПР умеренно расширены,
содержат мелкозернистый материал средней электронной плотности. Митохондрии характеризуются удлиненной формой с поперечными кристами, хотя в некоторых из них имеются булавовидные расширения концевых отделов с разрушением крист и образованием миелиноподобных структур.
В периферических органах иммуногенеза в течение 2−3 часов эксперимента регистрируется расширение В- и Т-зависимых зон. Однако дальнейшее прогрессирование эндо-токсикоза в течение 1−2 суток эксперимента сопровождается значительным уменьшением объема лимфоидных фолликулов, исчезновением зародышевых центров. Изучение лимфоцитов в сканирующем электронном микроскопе показало, что в процессе их гибели наружная поверхность сглаживается и микроворсинки полностью исчезают. Затем в наружной мембране появляются мелкие отверстия диаметром 0,4 — 1 мкм, после чего клетка сморщивается и превращается в аморфную массу (рис. 3).
Рис. 3. 2-е сутки эксперимента. Разрушение лимфоцитов в лимфатическом узле. СЭМ, х5000
Это приводит к снижению числа им-муннокомпетентных клеток в органах иммуногенеза. В основе гибели лимфоцитов лежат прежде всего прямое действие токсических продуктов на мембранные структуры клеток вследствие глубокого поражения гистогема-тического барьера на уровне микроциркуля-торного русла и деструктивное влияние гипоксии на органы и ткани, обусловленное развитием ДВС-синдрома. Однако еще одним механизмом может быть апоптоз лимфоцитов, обусловленный гиперкортизолемией, характерной для начальных стадий эндотоксикоза,
Приведенные данные раскрывают мор-фофункциональные механизмы поражения щитовидной железы и развития иммунной недостаточности в условиях эндотоксикоза. Токсические продукты, источником которых являются бактерии брюшной полости и кишечника [3], попадая в кровь, вызывают во многих органах и системах дистрофические изменения [4]. Существенное влияние на развитие эндотоксикоза оказывают ТЬ-18, 1Ь-1р,
1Ь-17Л и ШК-у [7]. Уже с первых часов деструктивных процессов в тиреоцитах происходит снижение продукции тиреоидных гормонов [5], а гибель лимфоцитов лежит в основе иммунодефицита [2]. Таким образом, пред-
ставленные данные показывают однотипность процессов, происходящих в органах иммунной и эндокринной систем при эндотоксикозе, и свидетельствуют о системном механизме их развития.
Сведения об авторах статьи:
Кирьянов Николай Александрович — д.м.н., профессор, зав. кафедрой патологической анатомии ГБОУ ВПО ИжГМА Минздрава России. Адрес: 426 034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, 281. Тел. /факс 8 (3412)685224. E-mail: kirnik@igma. udm. ru. Баженов Евгений Леонидович — к.м.н., доцент кафедры патологической анатомии ГБОУ ВПО ИжГМА Минздрава России. Адрес: 426 034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, 281. Тел. /факс 8 (3412)685224.
Иванова Галина Семеновна — к.м.н., доцент кафедры патологической анатомии ГБОУ ВПО ИжГМА Минздрава России. Адрес: 426 034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, 281. Тел. /факс 8 (3412)685224.
Митрюков Валентин Валентинович — аспирант кафедры патологической анатомии ГБОУ ВПО ИжГМА Минздрава России. Адрес: 426 034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, 281. Тел. /факс 8 (3412)685224.
ЛИТЕРАТУРА
1. Калашникова, С. А. Морфологическая характеристика эндокринных органов при хронической эндогенной интоксикации/ С. А. Калашникова, Л. В. Полякова, А. И. Щёголев // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2011. — Т. 151, № 2. — С. 211- 214.
2. Морфофункциональные изменения иммунной системы мышей BALB/c и C57BL/6 при хроническом бактериальном грамотри-цательном эндотоксикозе/ О. В. Макарова [и др.] // Арх. патол. — 2012. — Т. 74, N° 3. — С. 43−49.
3. Патофизиологические механизмы бактериального эндотоксикоза при распространенном перитоните / Е. Г. Григорьев [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. — 2009. — № 2. — С. 33−36.
4. Хирургический эндотоксикоз как проблема клинической гастроэнтерологии/ С. И. Емельянов [и др.] // Эксперим. и клин. гастроэнтерология. — 2010. — № 7. — С. 67−73.
5. Яглова, Н. В. Морфофункциональные изменения щитовидной железы крыс при остром экспериментальном эндотоксикозе / Н. В. Яглова // Арх. патол. — 2010. — Т. 72, № 3. — С. 24−28.
6. Яглова, Н. В. Синдром нетиреоидных заболеваний при остром бактериальном эндотоксикозе: патогенетические механизмы и методы коррекции / Н. В. Яглова //Вест. РАМН. — 2013. — № 3. — С. 24−33.
7. Homeostatic defects in interleukin 18-deficient mice contribute to protection against the lethal effects of endotoxin/ D.M. Andrews [et al] // Immunol Cell Biol — 2011 — V. 89, N 6 — P. 739−746.
УДК 617. 3:539. 92- 77(082)
© Б. Ш. Минасов, Л. Ш. Шустер, Р. Р. Якупов, Т. Б. Минасов, И. Р. Асланян, С. В. Чертовских, И. И. Емаев, 2013
Б.Ш. Минасов1, Л.Ш. Шустер2, Р.Р. Якупов1, Т.Б. Минасов1, И.Р. Асланян2, С.В. Чертовских2, И.И. Емаев2 ТРИБОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ РАЗЛИЧНЫХ ПАР ТРЕНИЯ ПРИ АРТРОПЛАСТИКЕ КРУПНЫХ СУСТАВОВ
'-ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Уфа
2ФГБОУ ВПО «Уфимский государственный авиационный технический университет», г. Уфа
Изучены 16 пар трения эндопротезов тазобедренного сустава в условиях биологической среды и сухого трения. В образцах с полиэтиленовым вкладышем прочность адгезионных связей и коэффициент трения были минимальными в условиях биологической среды и увеличивались при сухом трении. В образцах с металлическим вкладышем коэффициент трения достигал максимальных величин в условиях биологической среды и уменьшался при сухом трении. Оптимальными парами трения оказались «оксиниум-полиэтилен» и «алюминиевая керамика-полиэтилен» с головками большего диаметра (32мм), которые продемонстрировали минимальный коэффициент трения (0,009 … 0,010), наименьшую прочность адгезионных связей (0,2 МПа) и наименьший коэффициент упрочнения этих связей (0,006 … 0,008).
Ключевые слова: трибология, эндопротезирование, пары трения.
B. Sh. Minasov, L. Sh. Shuster, R.R. Yakupov, T.B. Minasov, I.R. Aslanyan, S.V. Chertovskikh, I.I. Emaev
TRIBOLOGICAL CHARACTERISTICS OF DIFFERENT PAIRS OF FRICTION DURING ARTHROPLASTY OF LARGE JOINTS
16 pairs of friction of hip prostheses have been studied in biological environment and dry friction conditions. In samples with a polyethylene liner the strength of adhesive bonds and the coefficient of friction were minimal in terms of the biological environment and increased at dry friction. In samples with a metal liner a friction coefficient reached the maximum value in a biological environment and reduced at dry friction. Optimal pairs of friction were & quot-oxinium-polyethylene"- and & quot-aluminum ceramics-polyethylene& quot- with the head of larger diameter (32mm), which showed a minimal coefficient of friction (0. 009 … 0. 010), the lowest strength of adhesive bonds (0.2 MPa) and the lowest rate of hardening these bonds (0. 006 … 0. 008).
Key words: tribology, joint replacement, friction pairs.
Артропластика, обеспечивающая раннюю бытовую, социальную и профессиональную реинтеграцию даже при тяжелых пора-
жениях суставов давно стала одной из успешных хирургических технологий в современной ортопедии [1,2]. Постоянное совершен-

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой