Пневмоцистная пневмония у больных с сочетанной патологией туберкулеза и ВИЧ-инфекцией по данным патоморфологических исследований

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

in multiple sclerosis / H. Takeuchi J. Wang, J. Kawanokuchi [et al.] // Neurobiology Disease. — 2006. — Vol. 22. — P33−39.
17. Baseline MRI predicts future attacks and disability in clinically isolated syndromes / M. Tintore, A. Rovira, J. Rio [et al.] // Neurology. — 2006. — Vol. 67(6). — P968−972
18. Ziemsenn, T. A new era in multiple sclerosis: new consideration for therapeutic approaches / T. Ziemsenn, M. Tintore // Elsevier. — 2010. — 94 p.
REFERENCES
1. Voloshina, N.P. Vozmozhnosti magnitno-rezonansnoi tomografii v diagnostike i prognoze techeniya rasseyannogo skleroza v zavisimosti ot pola i vozrasta bol'-nyh [The possibility of magnetic resonance imaging in the diagnosis and prognosis of multiple sclerosis according to the sex and age of the patients] / N. P Voloshina, I.K. Gaponov // Ukrains'-kii visnik psihonevrologii. — 2010. — T. 2, № 3(64). — S. 19−23.
2. Flomin, Yu.V. Ispol'-zovanie MRT pri rasseyannom skleroze [The use of MRI in multiple sclerosis] / Yu.V. Flomin, A.E. Kostyukovskaya, V.N. Kucyn // Neiron-revyu [Neuron-revue]. — 2008. — № 6. — S. 1−12.
3. Shmidt, T.E. Rasseyannyi skleroz [Multiple Sclerosis] / T.E. Shmidt, N.N. Yahno. — M., 2012. — 271 s.
4. Cadavid, D. Clinical cosequences of MRI activity in treatyd multiple sclerosis / D. Cadavid, S. Kim, B. Peng // MS Journal. — 2011. — Vol. 17, № 1. — P. 32−42.
5. Compston, A. Multiple sclerosis / A. Compston, A. Coles // Lancet. — 2008. — № 372. — P1502−1517.
6. Dobson, R. An under-studied source of biomarkers in Multiple Sclerosis / R. Dobson // MS and related disorders. — 2012. — Vol. 1. — P. 76−80.
7. EFNS guidlines on the use of neuroimaging in the management of multiple sclerosis / M. Fillipi, M.A. Rocca, D.L. Arnold [et al.] // Eur. J. Neurol. — 2006. — № 16. — Р448−456.
8. Fisniku, L. Disability and T2 MRI lesins: a 20-year followup of patient with relapse onset of multiple sclerosis / L. Fisniku, M.A. Rocca, J. Comi // Brain. — 2008. — № 131. — Р808−817.
9. Inglese, M. Magnetic Resonance Imaging Monitoring of Multiple Sclerosis Lesion Evolution / M. Inglese, R.I. Grossman, M. Filippi // J. of Neuroimaging. — 2006. — Vol. 15(sup. l4). — P22−29.
10. Miller, A. Translation toards personalized medicine in Multiple Sclerosis / A. Miller, N. Aidan, N. Tzunz-Henig // J. of the Neurolog. Sciences. — 2012. — Vol. 274. — P68−75.
11. Reproducibility over a 1-month period of 1H-MR spectroscopic imaging NAA/Cr ratios in clinically stable multiple sclerosis patients / J.P. Mostert, Y. Blauw, M.W. Koch [et al.] // Eur. Radiol. — 2008. — Vol. 18(8). — P1736−1740.
12. Narayana, P.A. Magnetic Resonance Spectroscopy in the Monitoring of Multiple Sclerosis / P.A. Narayana // J. Neuroimaging. — 2005. — Vol. 15(supp. l4). — P46−57.
13. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria / C.H. Polman, S.C. Reingold, B. Banwell [et al.] // Ann. Neurol. — 2011. — Vol. 69. — P292−302.
14. Ramagopalan, S.P. Multiple sclerosis: risk factors, prodromes and potential causal pathways / S. P Ramagopalan, R. Dobson, U.C. Meier // Lancet Neurol. — 2010. — Vol. 9. — P. 727−739.
15. H-MR spectroscopy of the brain in multiple sclerosis subtypes with analysis of the metabolite concentrations in gray and white matter: initial findings / P.E. Sijens, J. P Mostert, M. Oudkerk [et al.] // Eur. Radiol. — 2006. — Vol. 16(2). — P489−495.
16. Interferon-Y induces microglial-activation-induced cell death: A hypothetical mechanism of relapse and remission in multiple sclerosis / H. Takeuchi J. Wang, J. Kawanokuchi [et al.] // Neurobiology Disease. — 2006. — Vol. 22. — P33−39.
17. Baseline MRI predicts future attacks and disability in clinically isolated syndromes / M. Tintore, A. Rovira, J. Rio [et al.] // Neurology. — 2006. — Vol. 67(6). — P968−972
18. Ziemsenn, T. A new era in multiple sclerosis: new consideration for therapeutic approaches / T. Ziemsenn, M. Tintore // Elsevier. — 2010. — 94 p.
© А. М. Михайловский, С. А. Чуркин, 2015 УДК 616. 24−002−091:616. 98:578. 828HIV
ПНЕВМОЦИСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ У БОЛЬНЫХ С СОЧЕТАННОЙ
патологией туберкулеза и вич-инфекцией по данным патоморфологических исследований
АЛЕКСЕЙ МОДЕСТОВИЧ МИХАЙЛОВСКИЙ, канд. мед. наук, зав. патолого-анатомическим отделением ГБУЗ «Оренбургский областной клинический противотуберкулезный диспансер», ассистент кафедры фтизиатрии и пульмонологии ГБОУ ВПО «Оренбургский государственный медицинский университет», Оренбург, Россия, тел. 8−922−627−75−22, e-mail: michailovsky2007@yandex. ru
СЕРГЕЙ АЛЕКСАНДРОВИЧ ЧУРКИН, канд. мед. наук, главный врач ГБУЗ «Оренбургский областной клинический противотуберкулезный диспансер», Оренбург, Россия, тел. 8 (3532) 32-74-54, e-mail: oobo5@mail. ru
Реферат. Цель исследования — анализ патоморфологических проявлений сочетанной патологии — пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii и прогрессирующего туберкулеза у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Материал и методы. Проведено патолого-анатомическое исследование 6 пациентов с наличием генерализованных форм туберкулеза, ВИЧ-инфекции и пневмоцистной пневмонии. Группу исследованных больных составляли 4 мужчин и 2 женщины в возрастном промежутке от 20 до 37 лет, с поздними стадиями ВИЧ-инфекции (4Б, 4 В стадии) с уровнем CD4 T-лимфоцитов менее 200 кл/мкл. Результаты и их обсуждение. Наличие распространенных генерализованных форм туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией не исключает наличие других инфекционных заболеваний, которые иногда выходят на первый план в генезе смерти. Заключение. Выявлено, что у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции может выявляться сочетание множественных инфекционных заболеваний, которые иногда выходят на первый план в генезе смерти. Это указывает на необходимость про-
28
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 2
ведения дополнительных методов исследования с целью выявления всей инфекционной патологии у пациента (морфологические, бактериологические, молекулярно-генетические методы).
Ключевые слова: пневмоцистоз, пневмоцистная пневмония, туберкулез, ВИЧ-инфекция, сочетанная патология
ВИЧ-ТБ.
PNEUMOCYSTiS OARINii iN PATTiENTS WITH COMBiNED COiNFECTiON (HiV/TUBERCULOSiS) ACCORDiNG TO PATOMORFOLOGiCAL RESEARCHES
ALEXEY M. MIKHAILOVSKIY. C. Med. Sci., Head of Department of pathology of SAIH «Orenburg Regional TB Clinic», assistant of Department of phthisiology and pulmonology, Orenburg, Russia, tel. 8−922−627−75−22, e-mail: michailovsky2007@yandex. ru
SERGEY A. CHURKIN, C. Med. Sci., Head of SAIH «Orenburg Regional TB Clinic», Orenburg, Russia, e-mail: oobo5@mail. ru
Abstract. Aim. The analysis of pathomorfological picture of combined infection: pneumonia induced by Pneumocystis carinii and progressing tuberculosis in patients with late stages of a HIV-infection. Material and methods. Pathomorfological research of 6 patients with multiple forms of tuberculosis inflammation, HIV-infection and Pneumocystis carinii pneumonia was conducted. The group of the investigated patients contained of 4 men and 2 women in an age interval from 20 to 37 years, with late stages of a HIV-infection and with level CD4 T-lymphocytes & lt- 200 cells/pl. Results. Co infection of tuberculosis and HIV-infection does not exclude presence of other infectious diseases which sometimes play an important role in death. Conclusion. Patients at late stages of a HIV-infection can often have combined infectious diseases. It is revealed that patients at late stages of a HIV-infection may have combination of multiple infectious diseases which sometimes play an important role in death. It specifies a necessity of carrying out of additional methods of research to reveal all infection pathology in patient (morphological, bacteriological and genetic methods).
Key words: pneumocystosis, tuberculosis, HIV-infection, combined confection HIV-tuberculosis.
Введение. ВИЧ-инфекция в настоящее время является важной медико-социальной проблемой во всем мире. Рост заболеваемости и распространенности ВИЧ-инфекции в Российской Федерации приводит к увеличению количества больных с поздними стадиями болезни с тяжелыми вторичными поражениями [2, 8]. В Оренбургской области основной причиной госпитализации и летальных исходов у больных ВИЧ-инфекцией, особенно на ее поздних стадиях, является туберкулез (данные Оренбургского областного центра СПИД). По суммарному числу больных с коинфекцией туберкулеза и ВИЧ-инфекции (ТБ-ВИЧ) область входит в число 10 ведущих территорий РФ, а также занимает 2-е место в стране как регион с наибольшей долей сочетанной патологии среди больных туберкулезом, состоящих на учете в лечебных учреждениях (21,0%) [5]. Другие вторичные заболевания, включая пневмоцистоз легких (ПЛ), в области встречаются пока не часто. Это объясняется высокой заболеваемостью, распространенностью и смертностью от активного туберкулеза в регионе [7]. Клиническим проявлением ПЛ является пневмоцистная пневмония (ПП), которая приводит к развитию острой дыхательной недостаточности и без этиотропной терапии часто заканчивается летальным исходом [6]. При этом необходимо отличать латентный ПЛ, наблюдаемый довольно часто при различного рода иммуносупрессиях и характеризующийся нахождением отдельных трофозоидов, свободно лежащих на поверхности альвеолоцитов 1-го типа (А-1) (рис. 1).
Переход латентного ПЛ в ПП характеризуется наличием разрушенных А-1 и характерными признаками воспаления — экссудации и лейкоцитоза во внутриальвеолярном пространстве [4].
В научной литературе имеются отдельные сообщения о сочетании туберкулеза и ПП [1, 3, 7].
Тревожным фактором является выявление у ряда здоровых лиц при исследовании методом ПЦР бессимптомной колонизации пневмоцистами [8]. Защиту организма от Pneumocystis carinii (P.c.) осуществляют Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги и специфические антитела. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции снижение концентрации Сй^-лимфоцитов менее 200 кл/мкл является ведущим фактором риска развития ПП независимо от применения ВААРТ [9].
Наши предшествующие исследования показали, что при аналогичном снижении Сй^-лимфоцитов ведущей формой туберкулезного процесса у больных ВИЧ-инфекцией является генерализованный (80%) [5, 7]. В Оренбургской области все случаи одновременного сочетания ВИЧ-инфекции, генерализованного туберкулеза и ПП были выявлены лишь посмертно (данные Оренбургского областного
Рис. 1. Латентный пневмоцистоз. Единичные трофозоиды P. carinii на поверхности альвеолоцита 1-го типа. ТЭМ. х 32 000
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 2
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
29
клинического противотуберкулезного диспансера). Все вышеизложенное указывает на актуальность исследования особенностей клинической, рентгенологической и патоморфологической картины данной патологии.
Целью исследования явился анализ морфологических проявлений сочетанной патологии: генерализованного туберкулеза и ПП у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.
Материал и методы. Наши исследования основаны на аутопсийном исследовании 6 больных, проходивших лечение и умерших в Оренбургском областном клиническом диспансере. Группу больных составляли 4 мужчин и 2 женщины в возрастном промежутке от 20 до 37 лет. Все больные на момент госпитализации имели поздние стадии ВИЧ-инфекции (4Б, 4 В стадии) с уровнем CD4 T-лимфоцитов менее 200 кл/мкл. Ретроспективное изучение включало анализ клинической и рентгенологической картины у данных пациентов, используя Медицинскую карту стационарного больного (Учетная форма № 003/у-туб.). Патоморфологическое исследование включало вскрытие трупов больных с макроскопическим описанием, гистологическое, бактериологическое, вирусологическое и молекулярно-генетическое исследование патологического материала. Легочная ткань после фиксации в 10% нейтральном формалине заключалась в парафиновые блоки. Готовые срезы окрашивались гематоксилин-эозином по Ван-Гизону, по Цилю — Нельсену (для выявления кислотоустойчивых микобактерий) и по Грокотту (для выявления P.c.).
Диагноз туберкулеза был подтвержден прижизненно с применением туберкулиновых проб, рентгенологически, бактериоскопическим и культуральным исследованием мокроты на МБТ с определением лекарственной чувствительности. Посмертно диагноз подтверждался методом посева патологического материала из легких на плотные питательные среды. Верификация ВИЧ-инфекции проводилась прижизненно исследованием сыворотки крови на наличие антител к ВИЧ методом ИФА, методом иммунобло-тинга, выявлялся уровень ВИЧ РНК в плазме крови. Основным критерием в оценке иммунного статуса являлся уровень CD+ T-лимфоцитов. Клинические стадии ВИЧ-инфекции определялись в соответствии с Российской клинической классификацией ВИЧ-инфекции (приказ МЗ и СР от 17. 03. 2006 № 166).
Результаты и их обсуждение. Проведенное морфологическое исследование выявило генерализацию специфического воспаления во всех проведенных аутопсиях. Отмечается поражение легких, лимфатических узлов грудной полости, селезенки и почек. Поражение легких проявляется в виде мелкоочаговой диссеминации очагов казеозного некроза. Специфические очаги в других паренхиматозных органах однотипны и представляют собой очаги некроза диаметром до 0,5 см. Обращает на себя внимание «резиноподобность» легочной ткани и выраженный отек. Лимфатические узлы грудной и брюшной полости увеличены, на разрезе обнаруживаются мелкие белесоватого вида очаги. При гистологическом исследовании
выявлена слабая продуктивная клеточная реакция по периферии очагов туберкулезного воспаления, которые гистологически однотипны и повсеместно имеют вид периваскулярных гнойно-некротических фокусов. В аутопсированной легочной ткани преобладали экссудативно-альтеративные изменения в перифокальной зоне специфического воспаления. В легочной ткани выявляются различного вида васкулиты: эндоваскулит, панваскулит, тромбоваскулит. Генерализация туберкулеза проявляется выраженной гематогенной диссеминацией с формированием во внутренних органах множественных однотипных фокусов казеозного некроза. Определяется одновременное поражение лимфатических узлов как грудной, так и брюшной полостей. При их гистологическом исследовании выявляется лимфоаденопатия с обеднением лимфоидной ткани, частичной или полной редукцией фолликулов, реактивной гиперплазией гистиоцитарных элементов и ангиоматозом. Окраска очагов некроза по Цилю — Нельсену выявило большое количество кислотоустойчивых микобактерий (КУМ), а посев на твердые и жидкие питательные среды дал рост МБТ с множественной лекарственной устойчивостью во всех наблюдениях. При гистологическом исследовании ткани легких у всех больных обнаруживается картина выраженного ПЛ и перехода его в ПП. В просвете альвеол большое количество трофозои-дов и прецист, определяющихся в составе пенистой массы, которая при окраске гематоксилин-эозином выглядит эозинофильной. Прогрессирующее течение ПЛ и переход его в ПП проявлялся нахождением в альвеолах разрушенных альвеоцитов 1-го типа и характерных признаков воспаления. Большая часть альвеол заполнена гомогенным пенистым белковым эозинофильным экссудатом, содержащим целые и разрушенные пневмоцисты. Альвеолярный эпителий, контактирующий с возбудителем, гипертрофирован, стенки альвеол утолщены за счет расширенных капилляров и инфильтрации лимфо-гистиоцитарными элементами (рис. 2, 3).
Рис. 2. Внутриальвеолярный отек с большим содержанием цист P. carinii в просвете альвеолы, нейтрофильная инфильтрация межальвеолярных перегородок. Окраска гематоксилин-эозином, * 400
30
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 2
Рис. 3. Эпителиоидно-клеточная гранулема (TB), цисты P. carinii в альвеолах. Окраска гематоксилинэозином, х 200
При окраске препаратов реактивом Шиффа цисты окрашивались в розоватый цвет, а серебрение по Грокотту определяло в альвеолах цисты и спавшиеся стенки цист (рис. 4).
Рис. 4. Округлые цисты P. carinii во внутриальвеолярном экссудате. Серебрение по Грокотту
В части альвеол наблюдались многоядерные клетки, типа клеток «инородных тел». Гистологически выявлялись признаки ДВС-синдрома. Вегетативные формы пневмоцист прикреплялись и приводили к разрушению А-1, а в альвеолах обнаруживались также разрушенные пневмоцисты, клеточные элементы воспаления, сгустки фибрина, фрагменты мембран сурфактанта и пенистые макрофаги (рис. 5).
В части альвеол обнаруживались типичные гиалиновые мембраны, повторяющие контуры альвеол, что указывает на развитие острого респираторного дистресс-синдрома (рис. 6).
Для проведения дифференциальной диагностики с легочным диспротеинозом, проводилась окраска гистологических препаратов легких по
Рис. 5. а — скопление трофозоидов Р.с. на поверхности А1. ТЭМ. х 34 000- б — трофозоиды Р.с. в фагосомах нейтрофильных лейкоцитов. ТЭМ. х 25 000
Рис. 6. Диффузное альвеолярное повреждение. Широкие эозинофильные ленты повторяют контур альвеол. Окраска гематоксилин-эозином, х 200
Граму — Вейгерту и Броуну — Хоппсу. Она дала отрицательные результаты в отношении выявления фибрина.
Заключение. Патоморфологические исследования 6 случаев сочетания пневмоцистной пневмонии и генерализованного туберкулеза показало, что при снижении CD4 Т-лимфоцитов менее 200- 150 кл/мкл у больных ВИЧ-инфекцией возможны проявления не одной, а нескольких инфекционных патологий. В приведенных случаях именно развитие недиагностированной пневмоцистной пневмонии послужило непосредственно причиной смерти пациентов в результате развития острой дыхательной недостаточности. Таким образом, наличие распространенных генерализованных форм туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией не исключает наличие других инфекционных заболеваний, которые иногда выходят на первый план в генезе смерти. Это указывает на необходимость проведения дополнительных методов исследования с целью выявления всей инфекционной патологии у пациента (морфологические, бактериологические, молекулярно-генетические методы и метод компьютерной томографии с высоким разрешением).
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 2
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
31
ЛИТЕРАТУРА
1. Пневмоцистная пневмония в сочетании с туберкулезом как первые клинические проявления на поздних стадиях ВИЧ-инфекции / Т. Н. Ермак, Н. Г. Литвинова,
Э.Р Самитова [и др.] // Терапевтический архив. — 2005. — № 11. — С. 21−23.
2. Пневмоцистная пневмония, туберкулез легких и их сочетание у больных ВИЧ-инфекцией / Т. Н. Ермак,
Н.Г Литвинова, Э. Р. Самитова [и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2008. — № 3. — С. 31 -34.
3. Клеточная биология легких в норме и патологии: руководство для врачей / под ред. В. В. Ерохина, Л. К. Романовой. — М.: Медицина, 2000. — 496 с.: ил.
4. Лепеха, Л. Н. Пневмоцистоз легкого в эксперименте и клинике / Л. Н. Лепеха, Т. Г Бархина, Ю. Г. Пархоменко // Архив патологии. — 1998. — № 5. — С. 46−52.
5. Михайловский, А. М. Патоморфология туберкулеза на поздних стадиях ВИЧ-инфекции (по данным аутопсий) / А. М. Михайловский // Туберкулез с лекарственной устойчивостью к МБТ у больных ВИЧ-инфекцией: материалы III Всерос. науч. -практ. конф. — Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2009. — С. 68−69.
6. Михайловский, А. М. Особенности клинико-морфологических проявлений туберкулеза, сочетанного с ВИЧ-инфекцией в Оренбургской области: автореф. дис. … канд. мед. наук / Михайловский Алексей Модество-вич. — М., 2011. — 27 с.
7. Самитова, Э. Р. Случай сочетания пневмоцистной пневмонии с диссеминированным туберкулезом легких у больного ВИЧ-инфекцией / Э. Р Самитова, А. К. Токмалаев, ТН. Ермак // Вестник РУДН. — 2006. — № 1. — С. 81−83.
8. Current Epidemiology of Pneumonia / A. Morris, J.D. Lundren, H. Masur [et al.] // Emerg. Infect. Dis. — 2004. — Vol. 10(10). — P1713−1720.
REFERENCES
1. Pnevmocistnaya pnevmoniya v sochetanii s tuberkulezom kak pervye klinicheskie proyavleniya na pozdnih stadiyah VICH-infekcii [P.C. pneumonia in a combination with
tuberculosis as the first clinical displays at late stages of a HIV-infection] / T.N. Ermak, N.G. Litvinova, E.R. Samitova [i dr.] // Terapevticheskii arhiv [Therapeutic Archives]. — 2005. — № 11. — S. 21−23.
2. Pnevmocistnaya pnevmoniya, tuberkulez legkih i ih sochetanie u bol'-nyh VICH-infekciei [P.C. pneumonia, tuberculosis of lungs and their combination at sick of a HIV-infection] / T.N. Ermak, N.G. Litvinova, E.R. Samitova [i dr. // Epidemiologiya i infekcionnye bolezni. — 2008. — № 3. — S. 31−34.
3. Kletochnaya biologiya legkih v norme i patologii: rukovodstvo dlya vrachei [Cellular biology of lungs in norm and a pathology] / pod red. V.V. Erohina, L.K. Romanovoi. — M.: Medicina, 2000. — 496 s.: il.
4. Lepeha, L.N. Pnevmocistoz legkogo v eksperimente i klinike [Lung pneumocystosis in experiment and clinic] / L.N. Lepeha, T.G. Barhina, Yu.G. Parhomenko // Arhiv patologii. — 1998. — № 5. — S. 46−52.
5. Mihailovskii, A.M. Patomorfologiya tuberkuleza na pozdnih stadiyah VICH-infekcii (po dannym autopsii) [Pathology of Tuberculosis in the later stages of HIV infection (according to autopsy)] / A.M. Mihailovskii // Tuberkulez s lekarstvennoi ustoichivost'-yu k MBT u bol'-nyh VICH-infekciei: materialy III Vseros. nauch. -prakt. konf. — Tver'-: OOO «Izdatel'-stvo «Triada», 2009. — S. 68−69.
6. Mihailovskii, A.M. Osobennosti kliniko-morfologicheskih proyavlenii tuberkuleza, sochetannogo s VICH-infekciei v Orenburgskoi oblasti [Features of kliniko-morphological displays of a tuberculosis, combined with a HIV-infection in the Orenburg region]: avtoref. dis. … kand. med. nauk / Mihailovskii Aleksei Modestvovich. — M., 2011. — 27 s.
7. Samitova, E.R. Sluchai sochetaniya pnevmocistnoi pnevmonii s disseminirovannym tuberkulezom legkih u bol'-nogo VICH-infekciei [Combination case of P.C. pneumonia with a lung tuberculosis at sick of a HIV-infection] / E.R. Samitova, A.K. Tokmalaev, T.N. Ermak // Vestnik RUDN. — 2006. — № 1. — S. 81−83.
8. Current Epidemiology of Pneumonia / A. Morris,
J.D. Lundren, H. Masur [et al.] // Emerg. Infect. Dis. — 2004. — Vol. 10(10). — P. 1713−1720.
© Ф. П Назыров, А. В. Девятов, А. Х. Бабаджанов, С. А. Раимов, Р Р Байбеков, Э. И. Нигматуллин, 2015 УДК 616. 149−008. 341. 1−089
РЕТРОСПЕКТИВНЫЙ АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ
селективного портосистемного шунтирования у Больных с портальной гипертензией
ФЕРУЗ ГАФУРОВИЧ НАЗЫРОВ, док. мед. наук, профессор, директор Республиканского специализированного центра
хирургии им. акад. В. Вахидова, Ташкент, Узбекистан, тел. 8−371−233−49−09, e-mail: cs75@mail. ru
АНДРЕЙ ВАСИЛЬЕВИЧ ДЕВЯТОВ, докт. мед. наук, профессор, главный научный сотрудник отделения хирургии
портальной гипертензии и панкреатодуоденальной зоны Республиканского специализированного центра хирургии
им. акад. В. Вахидова, Ташкент, Узбекистан, тел. 8−371−277−06−17, e-mail: avdevyatov1777@gmail. com
АЗАМ ХАСАНОВИЧ БАБАДЖАНОВ, канд. мед. наук, старший научный сотрудник отделения хирургии портальной
гипертензии и панкреатодуоденальной зоны Республиканского специализированного центра хирургии
им. акад. В. Вахидова, Ташкент, Узбекистан, тел. 8−371−277−06−7, e-mail: azam747@mail. ru
сАлохиддин Абдуллаевич раимов, стажер-исследователь, соискатель отделения хирургии портальной
гипертензии и панкреатодуоденальной зоны Республиканского специализированного центра хирургии
им. акад. В. Вахидова, Ташкент, Узбекистан, тел. 8−371−277−06−17, e-mail: cs75@mail. ru
ренат рАВильЕВиЧ БАйБЕкОВ, младший научный сотрудник отделения хирургии портальной гипертензии
и панкреатодуоденальной зоны Республиканского специализированного центра хирургии им. акад. В. Вахидова,
Ташкент, Узбекистан, тел. 8−371−277−06−17, e-mail: renat. baybekov@gmail. com
Эльнар ильдАрОВиЧ нигМАтУллин, резидент магистратуры двухлетнего обучения Ташкентской медицинской академии, Ташкент, Узбекистан, тел. 8−371−277−06−17, e-mail: etoyaek@mail. ru
Реферат. Цель исследования — проанализировать результаты селективного портосистемного шунтирования (ПСШ) у больных с портальной гипертензией (ПГ). Материал и методы. Проведен анализ в 3 группах исследования: 1-я группа — этап внедрения, который охватил период с 1976 по 1992 г.- 2-я группа — этап формирования
32
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 2

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой