Показатели перекисного окисления липидов у больных с различными стадиями диабетической ретинопатии

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

рохирургических операций с учетом макромик-роанатомического строения и топографии кровеносных сосудов начального отрезка зрительного нерва.
Библиография:
1. Горбань А. И., Джалиашвили О. А. Микрохирургия глаза. Ошибки и осложнения. — СПб.: Гиппократ, 1993. -201 с.
2. Каган И. И., Канюков В. Н. Клиническая анатомия органа зрения. — СПб.: Эскулап, 1999. — 192 с.
3. Новая компьютерная автоматизированная система диагностики заболеваний зрительного нерва (Линник Л.Ф., Иойлева Е. Э., Богуш В. П. и др.) // Офтальмомикрохирургия. — 2001. — № 2. — С. 45−52.
4. Судакевич Д. И. Ангиоархитектоника системы внутриглазного кровообращения и ее нарушения. — М.: Медицина, 1971. — 112 с.
5. Тарасов Л. А., Попов В. А. Кровоснабжение зрительного пути. — Красноярск: Изд. Красноярс. ун-та, 1990. — 158 с.
6. Чемезов С. В. Микрохирургическая топография ретробуль-барных сосудов глазницы // Тр. Оренбургского межобластного офтальмоонкологического центра. — Оренбург, 1996. — С. 65−68.
7. Шацких А. В. Микрохирургическая анатомия кровеносных сосудов и нервов заднего отдела глазного яблока: Авто-реф. дис. … канд. мед. наук. — Оренбург, 2002. — 24 с.
8. Шацких А. В., Белянин В. В. Гистотопография задних коротких цилиарных артерий // Мат-лы региональной научно — практической конференции молодых ученых и специалистов. — Оренбург: 2004.- С. 34−35.
9. Francois J., Neetens A. Vascularization of the optic pathway. Lamina cribrosa and optic nerve // Brit. J. Ophthalm.- London, 1954. — V. 38. — No. 8. — P. 472−488.
10. Henkind P., Levitzky M. Angioarchitectura of the optic nerve // Am. J. Ophthalm. — 1969. — V. 68. — No. 6. — P. 979−986.
Экгардт В. Ф., Ковалев В. Ю., Орлова Н. С.
ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ СТАДИЯМИ
ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
Изучено состояние перекисного окисления липидов при сахарном диабете. Отмечено увеличение его по мере прогрессирования диабетической ретинопатии.
Перекисное окисление липидов (ПОЛ) является неспецифической реакцией клетки в ответ на агрессивное воздействие факторов внешней среды, реализуемой через образование пероксидов, кетонов, альдегидов, активированных реакционноспособными формами кислорода, оксидами азота, серы и ряда других. Субстратом для свободных радикалов являются гидрофобные липиды клеточной мембраны. Повышенная активация ПОЛ приводит к нарушению метаболизма клетки, деформации мембранного комплекса, увеличению проница-
емости для Н+ и воды, что приводит в итоге к цитолизу (3, 10).
Активации ПОЛ в патогенезе многих заболеваний в настоящее время придается важное значение. При сахарном диабете (СД) также отмечено увеличение ПОЛ (1, 2, 4, 5, 7, 8, 9), что, по мнению ряда авторов, лежит в основе его сосудистых осложнений, в частности диабетической ретинопатии (ДР). В условиях гипоксии метаболизм сетчатки идет по анаэробному типу, что приводит к накоплению не-доокисленных продуктов и свободных радикалов, являющихся реактивным субстратом повреждения клеточных мембран. Это отмечали Armstrong D., Al-Awadi F. (11), наблюдая корреляцию изменений в сетчатке и накопление гидроперекисей в плазме крови при экспериментальном СД. Однако необходимо детальное изучение механизмов ПОЛ при ДР для лучшего понимания патогенеза данного заболевания.
Целью данной работы явилось изучение состояния показателей ПОЛ в слезной жидкости при СД, осложненном ДР, и определение динамики этих показателей в зависимости от стадии ретинопатии.
Материалы и методы
Нами было обследовано 26 человек (52 глаза), 11 мужчин и 15 женщин в возрасте от 44 до 71 лет. По степени изменений глазного дна выделены (* - согласно классификации проф. В. Ф. Экгардта, 1997):
• 1 группа с ДР непролиферативной формой без угрозы развития пролиферативной формы* - 12 глаз-
• 2 группа с ДР непролиферативной формой с угрозой развития пролиферативной формы* - 16 глаз-
• 3 группа с ДР пролиферативной формой в фазе неоваскуляризации* - 14 глаз-
• 4 группа — 10 глаз у пациентов без сахарного диабета и ретинопатии (контроль).
Для исследования уровня ПОЛ нами определялись диеновые конъюгаты (ДК), сопряженные кетотриены (СКТ), шиффовы основания (ШО) в слезной жидкости пациентов. При определении использовался метод Лифшица-Вол-чегорского, модифицированный малым объемом. Экстракция липидов производилась в изопропиловом спирте. Результаты исследования обработаны с использованием статистического пакета Microsoft Excel.
Результаты и обсуждение
По результатам проведенного исследования отмечается достоверный рост показателей ПОЛ по мере прогрессирования диабетической ретинопатии (таблица 1).
Таблица 1. Показатели ПОЛ в зависимости от стадии диабетической ретинопатии
Продукты ПОЛ (от. ед. экст.) Контроль n = 10 ДР без угрозы пролиферации n = 12 ДР с угрозой пролиферации n = 16 ДР пролиферативная форма, n = 14
ДК 0,711± 0,03 0,788± 0,09 0,856± 0,03* 0,910± 0,02*
CKT 0,249± 0,02 0,267± 0,04 0,282± 0,02 0,285± 0,02
ШО 0,037± 0,002 0,051± 0,004* 0,055± 0,003* 0,052± 0,003*
Примечание: * - р& lt-0,05 относительно контроля.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют об активации ПОЛ с накоплением метаболитов в слезной жидкости. Изменения отмечались уже при начальной стадии ДР, нарастая по мере ее прогрессирования. Полученные результаты позволяют предположить участие ПОЛ в развитие ДР, являясь фактором развития и прогрессии данного заболевания.
Библиография:
1. Бондарь И. А., Климентов В. В., Поршенников И. А. // Сахарный диабет. — 2000.- № 3.- С. 9−11.
2. Булатова О. С., Кондратьев Я. Ю., Миленькая Т. М. и др. // Проблемы эндокринологии. — 1999. — № 4. — С. 3−7.
3. Волин М. С., Дэвидсон К. А. и др. // Биохимия.- 1998.- Т. 63.- Вып. 7. — С. 958−965.
4. Груздева О. В., Луста И. В., Суслова Т. Е. и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2001. — № 1, приложение. — С. 21−22.
5. Кашинцева Л. Т., Михейцева И. Н. // Офтальмологический журнал.- 1996.- № 1.- С. 52−55.
6. Козлов С. А.: Автореф. дис… канд. мед. наук.- Чита, 2001. -С. 19.
7. Логай И. М., Петруня А. М. // Актуальные вопросы офтальмологии. — М., 2000. — С. 266−267.
8. Ряднова В. В. // Офтальмологический журнал.- 1998.- № 3. -С. 220−224.
9. Сорокин Е. Л., Смолякова Г. П., Егоров В. В. // Офтальмологический журнал.- 1997.- № 5.- С. 316−319.
10. Стокле Ж. -К., Мюле Б. и др. // Биохимия.- 1998.- Т. 63, Вып. 7. — С. 976−983.
11. Armstrong D., Al-Awadi F. // Free Radic. Biol. and Med. -1991. — 11. — № 4. — Р. 433−436.
Экгарт В. Ф., Светличная И. В.
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА СОСТОЯНИЕ
ГЕМОДИНАМИКИ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ТРАНСКУТАННОГО НИЗКОЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ЛАЗЕРНОГО ОБЛУЧЕНИЯ КРОВИ У ПАЦИЕНТОВ С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИЕЙ
Предложен метод транскутанного внутрисо-судистого лазерного облучения крови для улучшения кровоснабжения сетчатки при диабетической ретинопатии. Метод эффективен и доступен в применении.
Известно, что причиной развития диабетической ретинопатии (ДР) является плохо кровоснабжаемая сетчатка. Следовательно, крайне важно устранение участков ее ишемии. На сегодняшний день не существует медикаментозных средств, нормализующих ретинальный кровоток, устраняющих ишемию и ингибирующих ангиогенез в сетчатке, поэтому, по мнению Исследовательской группы ВОЗ, единственно эффективным способом лечения диабетической ретинопатии является гликемичес-кий контроль и своевременная лазеркоагуля-ция, смысл которой состоит в обширном разрушении сетчатки с целью замещения коагулированной ткани рубцовой, потребляющей кислорода в значительно меньшем количестве. Происходит и прямая диффузия кислорода из сосудистой оболочки через рубцы после лазер-коагуляции. Раннее выявление и лечение посредством лазеркоагуляции останавливает прогрессирование диабетической ретинопатии и позволяет сохранить зрение более чем в 80% случаев (Zweng H.C., Little H.L., Peabody R.P., 1971- Астахов Ю. С., Шадричев Ф. Е., Лисочки-на А.Б., 2004).
Несмотря на это, следует помнить, что ведущая роль в патогенезе диабетической ретинопатии принадлежит гипоксии сетчатки, развивающейся вследствие гемореологических нарушений и расстройств регионарной гемодинамики, поэтому все наши лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение этой гипоксии.
По данному вопросу проведено большое количество исследований и продолжается активный поиск препаратов, селективно влияющих на основные звенья патогенеза ДР. Но главная причина слабого влияния на течение

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой