Intestinal dysbacteriosis correction in children with gastrointestinal manifestations of food allergies

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

WH ВОПРОСЫ АТТЕСТАЦИИ И ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ
Коррекция дисбактериоза кишечника у детей с гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии
Жерносек В. Ф., доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой поликлинической педиатрии Белорусской медицинской академии последипломного образования, Минск Дюбкова Т. П., кандидат медицинских наук, доцент кафедры экологии человека Белорусского государственного университета, Минск
Zhernosek V. F, Dyubkova TP.
Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Еducation, Minsk Beiarusian State University, Minsk
Intestinal dysbacteriosis correction in children with gastrointestinal manifestations of food allergies
Резюме. В статье изложены современные представления о поражениях желудочно-кишечного тракта при пищевой аллергии у детей. Представлены сведения о дисбактериозе кишечника у детей с пищевой аллергией. Изложены новые возможности коррекции дисбактериоза кишечника с помощью пробиотика Лацидофил-WM®.
Ключевые слова: пищевая аллергия, дисбактериоз кишечника, дети, пробиотикЛацидофил-WM®.
Summary. This article outlines current understanding about the defeat of the gastroenteric tract with food allergies in children. Provides information about dysbacteriosis in children wtth food allergies. Outlines the new features of intestinal dysbacteriosis correction with the help of probiotik LacidofilW Keywords: food allergies, intestinal dysbacteriosis, children, probiotik Lacidofil-WM®.
В основе неблагоприятных реакций на пищу лежат разные механизмы. Выделяют следующие их типы: им-муноопосредованные (1дЕ -опосредованные, не-1дЕ -опосредованные, смешанные 1дЕ — и не-1дЕ -опосредованные, клеточно-опосредованные) — неиммуноопосредован-ные (метаболические, фармакологические, токсические, другие/идиопатические, недифференцированные) [3, 13].
Пищевая аллергия — неблагоприятный для здоровья эффект, возникающий в результате специфического иммунного ответа, который наблюдается и воспроизводится на воздействие принятого пищевого продукта. Пищевые аллергены — специфические компоненты или ингредиенты пищи (обычно белки, иногда гаптены), которые распознаются аллерген-специфическими иммунными клетками и вызывают специфические иммунные реакции, проявляющиеся характерными клиническими симптомами [13].
Спектр пищевых аллергенов разнообразен и включает продукты как животного, так и растительного происхождения. Более чем 170 пищевых продуктов может вызвать 1дЕопосредованные аллергические реакции. Наиболее частые пищевые аллергены: белки коровьего молока и
других сельскохозяйственных животных- яйца, арахис, орехи, пшеница, рыба и морепродукты, соя [3, 8, 13]. У детей первых лет жизни аллергию чаще всего вызывают коровье молоко, рыба, яйцо, зерновые, соя [8, 9]. Между пищевыми аллергенами возможны перекрестные аллергические реакции, обусловленные сходством антигенных детерминант.
Клинические проявления пищевой аллергии: индуцированная пищей анафилаксия- гастроинтестинальные симптомы пищевой аллергии (немедленная гастро-интестинальная гиперчувствительность, эозинофильный эзофагит- эозинофильный гастроэнтерит, индуцированный белками пищи аллергический проктоколит- индуцированный белками пищи энтероколитичес-кий синдром, оральный аллергический синдром, синдром энтеропатии, обусловленный аллергией к белкам пищи) — кожные реакции на пищу: острая крапивница, ангионевроти-ческий отек, атопический дерматит, аллергический контактный дерматит, контактная крапивница) — респираторные проявления (аллергический ринит, бронхиальная астма, синдром Heiner) [3, 13].
Механизмы, лежащие в основе гаст-роинтестинальных проявлений пищевой аллергии, разнообразны (табл. 1).
Рекомендуемые методы для диагностики IgE -опосредованной пищевой аллергии: кожные прик-тесты с пищевыми аллергенами, внутрикожные тесты с пищевыми аллергенами, аллергенспеци-фические IgE -антитела, кожный аппликационный тест, пищевые элиминационные диеты, оральная пищевая провокация.
Не рекомендуются для диагностики IgE -опосредованной пищевой аллергии методы нестандартизированные и с недоказанной информативностью: аллерген-специфические4-антитела, цитотокси-ческие тесты, активация/высвобождение гистамина базофилами, тест стимуляции нейтрофилов, электродермальные тесты (Vega), лицевая термография, анализ желудочного сока, эндоскопическая аллер-генпровокация, анализ волос, медиатор-рилизинг тесты [13].
Клиническая картина гастроинтести-нальных проявлений пищевой аллергии зависит от возраста пациента [3, 7, 20, 23].
Оральный аллергический синдром (ОАС). В основе синдрома лежат IgE -зависимые аллергические реакции. У пациентов имеет место сенсибилизация к пыльцовым аллергенам. Клинические признаки ОАС развиваются через несколько минут после еды. Появляется зуд
Таблица 1 Иммунные механизмы пищевой аллергии и ее гастроинтестинальных проявлений [13, 22, 23]
-зависимые IgE-зависимые и/или клеточно-опосредованные Клеточно-опосредованные
— Немедленная гастроинтестинальная аллергическая гиперчувствительность — Оральный аллергический синдром — Крапивница — Ангионевротический отек — Анафилаксия — Анафилаксия, опосредованная физической нагрузкой и ассоциированная с пищей — Аллергический ринит — Эозинофильный эзофагит — Эозинофильный гастроэнтерит — Атопический дерматит — Бронхиальная астма — Синдром энтеропатии, обусловленный аллергией к белкам пищи — Синдром энтероколита, обусловленный аллергией к белкам пищи — Проктоколит, обусловленный аллергией к белкам пищи — Синдром Heiner
губ, слизистой оболочки полости рта, иногда после употребления пищи возникает отек губ, языка, нёба. У некоторых больных могут наблюдаться симптомы фарингита и ларингита. Примерно в 2/3 случаев отмечаются явления острого аллергического риноконъюнктивита. Большинство пациентов реагирует развитием ОАС на употребление свежих фруктов и сырых овощей (яблоки, вишни, персики и другие фрукты, укроп, сельдерей). Клинические проявления могут возникать на пыльцу растений причинно-значимых фруктов или овощей, а также родственных им растений, имеющих сходные антигенные детерминанты. Реже синдром ассоциирован с употреблением орехов деревьев, арахиса, яиц, молока или рыбы.
Немедленная гастроинтестинальная аллергическая гиперчувствительность. В основе гиперчувствительности лежат 1дЕ -зависимые аллергические реакции. Наиболее часто проявления со стороны желудочно-кишечного тракта индуцируют коровье молоко, яйцо, пшеница, соя, арахис, орехи деревьев, морепродукты. Характерной особенностью патологии является острое начало. Симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта развиваются обычно через несколько минут после употребления в пищу аллергенного продукта, со стороны нижних отделов — также немедленно или через несколько часов. Из симптомов вначале отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, за ними следует, как правило, диарея.
Эозинофильный аллергический эзо-фагит. В основе лежат 1дЕ — и не-1дЕ -зависимые механизмы. Наиболее частые пищевые аллергены: коровье молоко, яйцо, пшеница, соя. У детей раннего возраста ведущими симптомами являются
срыгивание, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, боли в животе, беспокойство. У подростков преобладают жалобы на ощущение «кома в горле», поперхива-ние и другие признаки дисфагии, изжогу, боли в груди. При эозинофильном эзо-фагите слизистая оболочка пищевода поражается на всем протяжении, а не только в дистальном отделе, как при рефлюкс-эзофагите. В биоптатах слизистой оболочки пищевода выявляются эозинофильная инфильтрация с очаговой пролиферацией Т-клеток в слизистой и подслизистом слое, гипертрофия папиллярной и базальной зон. Количество эозинофилов достигает 15−25 в поле зрения микроскопа.
Эозинофильный аллергический гастроэнтерит. Ассоциирован с 1дЕ — и не-1дЕ -зависимыми механизмами. Наиболее частые пищевые аллергены: коровье молоко, яйцо, пшеница, соя. Заболевание проявляется болевым синдромом, рвотой, нарушением аппетита, признаками гастроэзофагеального рефлюкса. В некоторых случаях при упорном длительном течении болезни может наблюдаться задержка физического развития ребенка, обусловленная продолжающимися потерями с перспирациями микро- и макронутриентов. Эозинофильный гастродуоденит может сопровождаться инфицированием Н. руЫ, что не исключает аллергический характер патологического процесса. Доказано, что Н. руЫ повышает проницаемость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта для пищевых аллергенов и может даже способствовать развитию пищевой аллергии [18]. При эндоскопическом исследовании выявляется обычно антральный гастрит. Результаты гистологического исследования слизистой оболочки желудка и
тонкого кишечника подтверждают эози-нофильную инфильтрацию. Плотность эо-зинофилов превышает 20 клеток в поле зрения микроскопа. Для эозинофильного аллергического гастроэнтерита характерна резистентность к традиционной противовоспалительной терапии.
Синдром энтеропатии, обусловленный аллергией к белкам пищи. В основе энтеропатии лежат Т-клеточно-опосре-дованные иммунные механизмы. Наиболее часто заболевание обусловлено аллергией к белкам коровьего молока, но причиной могут быть также соя, злаки, яйца и морепродукты. Чаще всего энте-ропатия наблюдается у детей первого года жизни. Манифестирует заболевание, как правило, в возрасте 4 месяцев. Основные клинические проявления эн-теропатии, обусловленной аллергией к белкам пищи, — синдром мальабсорбции с хронической диарей, рвотой, метеоризмом. В связи с потерей микро- и макро-нутриентов происходит задержка роста и нервно-психического развития. Потеря белка при диарее может приводить к гипопротеинемии, следствием которой являются отеки. Нередко у детей развивается анемия. В биоптатах слизистой оболочки тонкого кишечника выявляется атрофический энтерит с незначительной атрофией ворсинок и гиперплазией крипт. При морфологическом исследовании выявляются интраэпителиаль-ные лимфоциты, повышено количество тканевых эозинофилов. У большинства пациентов к возрасту 1−3 года формируется толерантность к белкам коровьего молока и симптомы энтеропатии обычно купируются.
Синдром энтероколита, обусловленный аллергией к белкам пищи. В основе энтероколита лежат клеточно-опосредо-ванные иммунные механизмы. Наиболее частый антиген, ответственный за клинические проявления болезни — коровье молоко. У половины больных выявляется аллергия к сое. Причинно-значимыми в развитии энтероколита могут быть также рис, некоторые злаковые (овес и др.), мясо птицы. Заболевание развивается чаще у детей в возрасте от одной недели до трех месяцев жизни. В патологический процесс вовлекается тонкий и толстый кишечник. При постоянном поступлении виновного пищевого продукта развиваются рецидивирующая рвота и диарея. Вследствие потери жидкости, микро- и макронутриентов ребенок становится вялым, происходит задержка его физического развития. При периодическом поступлении аллергена через 2 часа пос-
КабЛИШЭ Методы диагностики гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии [11, 13, 19, 22]
Нозологическая форма Методы диагностики
Оральный аллергический синдром Аллергологический анамнез- положительные кожные пробы по немедленному типу или выявление аллергенспецифических 1дЕ -антител в сыворотке крови- оральная провокация (положительная со свежими фруктами и овощами, отрицательная -с термически обработанными фруктами и овощами)
Немедленная гастроинтестинальная аллергическая гиперчувствительность Аллергологический анамнез- положительные кожные пробы по немедленному типу или выявление аллергенспецифических 1дЕ -антител в сыворотке крови- оральная пищевая провокация
Эозинофильный аллергический эзофагит Аллергологический анамнез- положительные кожные пробы по немедленному типу или выявление аллергенспецифических 1дЕ -антител- эндоскопия с биопсией- элиминационная диета и оральная пищевая провокация
Эозинофильный аллергический гастроэнтерит Аллергологический анамнез- положительные кожные пробы по немедленному типу или выявление аллергенспецифических 1дЕ -антител- эндоскопия и биопсия- элиминационная диета и оральная пищевая провокация
Энтероколит, обусловленный аллергией к белкам пищи Отрицательные кожные пробы- элиминация причинного аллергена приводит к уменьшению симптомов через 24−72 часа- провокация индуцирует повторную рвоту через 1−2 часа
Проктоколит, обусловленный аллергией к белкам пищи Отрицательные кожные пробы- элиминация причинного аллергена приводит к исчезновению крови в стуле через 72 часа- эндоскопия с биопсией- провокация индуцирует появление крови в стуле через 72 часа
ле кормления возникают рвота, диарея, которые могут приводить к дегидратации, ацидозу с метгемоглобинемией. В био-птатах слизистой оболочки толстого кишечника выявляются абсцессы крипт и диффузная инфильтрация клетками воспаления. В составе клеточного инфильтрата преобладают плазматические клетки. В биоптатах слизистой оболочки тонкого кишечника выявляются признаки острого воспаления, отек, незначительное повреждение ворсинок.
Проктоколит, обусловленный аллергией к белкам пищи. В основе заболевания лежат клеточно-опосредованные иммунные механизмы. Наиболее частые причинные факторы: коровье молоко, соя. Развитие болезни возможно даже на фоне грудного вскармливания. Причиной могут быть антигены коровьего молока, проникающие в грудное молоко матери. Заболевание манифестирует обычно в первые месяцы жизни ребенка. Средний возраст начала клинических проявлений проктоколита, обусловленного аллергией к белкам пищи — два месяца. Внешне дети могут выглядеть здоровыми. Но в стуле у них отмечается слизь с видимыми вкраплениями или полосками крови. Потеря крови минимальная, в связи с чем анемия развивается редко. При эндоскопическом исследовании выявляется
очаговый или диффузный колит с отеком и эрозиями слизистой оболочки толстого кишечника. В колонобиоптатах обращает на себя внимание эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки и гиперплазия лимфоидных фолликулов.
Современные методы диагностики гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии систематизированы в табл. 2. Вероятность точного диагноза выше при сочетании нескольких методов диагностики и совпадении результатов лабораторных и инструментальных методов исследования с клиническими данными.
Почти у всех детей, имеющих симптомы поражения желудочно-кишечного тракта на фоне пищевой аллергии, развивается дисбактериоз кишечника. Дисбиоз кишечника при гастроинтести-нальных проявлениях пищевой аллергии вторичный, но он может усугублять нарушения функции органов пищеварения. Основные факторы, способствующие развитию дисбиоза кишечника у детей: синдром мальабсорбции, сопровождающий гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии- нарушение моторной функции желудочно-кишечного тракта- снижение резистентности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Дисбактериоз кишечника не является самостоятельной нозологической формой. Однако такое клиническое понятие существует и в настоящее время рассматривается с позиций синдрома, сопровождающего многие заболевания и состояния. Дисбактериоз кишечника -клинико-лабораторный синдром, который возникает при целом ряде заболеваний и клинических ситуаций и характеризуется изменением качественного и/или количественного состава микробиоты, метаболическими и иными нарушениями, сопровождающимися у некоторых больных клиническими симптомами поражения кишечника [6].
Микробный пейзаж слизистой оболочки тонкой и толстой кишок формирует 15−20 ассоциаций доминирующих ан-аэробных, факультативно анаэробных и аэробных бактерий, включая представителей родов Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Fusobacterium, Clostridium, Lactobacillus, Peptostreptococcus, Esherichia, Velionella, Streptococcus, En-terococcus, Micrococcus, Staphylococcus и др. Выделяют мукозальную и просвет-ную микрофлору. Мукозальная микрофлора в десятки и сотни раз устойчивее к воздействию неблагоприятных факторов в сравнении с просветной. Она отличается стабильностью за счет адгезии к мембране эпителиоцитов. Мукозальная микрофлора представлена в первую очередь облигатными анаэробами — бифи-добактериями и бактероидами, за ними по численности следуют факультативные анаэробы — лактобациллы и аэробы. Перечисленные микроорганизмы заключены в экзополисахаридно-муциновый матрикс и образуют биопленку, которая покрывает слизистую кишечника. Существует система регуляции симбиоза микроорганизмов человека. Она имеет две подсистемы: Quarum sensing — контролирует внутрипопуляционные, межштам-мовые и межвидовые взаимоотношения бактерий- Cross-tolk — отвечает за обмен информацией между микробными клетками и клетками хозяина. Передача сигналов осуществляется пептидами, аминокислотами, короткоцепочечными жирными кислотами, антигенами (растительными, животными, микробными и др.) [9]. Нормофлоре присущи определенные положительные функции, без реализации которых трудно представить существование человека [1, 3, 9]: трофические и энергетические функции (тепловое обеспечение- энергообеспечение эпителия кишечника) — регуляция перистальтики кишечника- участие в регуляции дифферен-
ИЯЯЯИЛЯ Степень выраженности микробиологических нарушений у детей при дисбактериозе [1]
Возраст Характер изменений
1-я степень микробиологических нарушений
Младше года Снижение содержания бифидобактерий до 109−108 КОЕ/г лактобактерий — до 105−104 КОЕ/г типичных эшерихий — до 106−105 КОЕ/г повышение типичных эшерихий (возможно) до 109−1010КОЕ/г
Старше года Снижение содержания бифидобактерий до 108 КОЕ/г и ниже, лактобактерий — до 106−105 КОЕ/г типичных эшерихий — до 106−105 КОЕ/г- повышение типичных эшерихий (возможно) до 109−1010КОЕ/г
2-я степень микробиологических нарушений
Младше года Снижение содержания бифидобактерий до 108 КОЕ/г и ниже, лактобактерий — до 104 КОЕ/г и ниже- повышение содержания гемолитических эшерихий или других условно-патогенных бактерий до 105−107 КОЕ/г или обнаружение ассоциации условно-патогенных микроорганизмов в концентрации до 104−105 КОЕ/г
Старше года Снижение содержания бифидобактерий до 107 КОЕ/г и ниже, лактобактерий — до 104 КОЕ/г и ниже- повышение содержания гемолитических эшерихий или других условно-патогенных бактерий до 105−107 КОЕ/г или обнаружение ассоциации условно-патогенных микроорганизмов в концентрации до 104−105 КОЕ/г
3-я степень микробиологических нарушений
Младше года Снижение содержания бифидобактерий до 108 КОЕ/г и ниже, лактобактерий — до 104 КОЕ/г и ниже- обнаружение ассоциации условно-патогенных микроорганизмов в концентрации до 106−107 КОЕ/г
Старше года Снижение содержания бифидобактерий до 107 КОЕ/г и ниже, лактобактерий — до 104 КОЕ/г и ниже- обнаружение ассоциации условно-патогенных микроорганизмов в концентрации до 108−107 КОЕ/г
цировки и регенерации тканей, в первую очередь эпителиальных- поддержание ионного гомеостаза организма- деток-сикация и выведение эндо- и экзогенных ядовитых соединений, разрушение мутагенов, активация лекарственных соединений- образование сигнальных молекул, в том числе нейротрансмиттеров- возрастное становление местного и системного иммунитета- стимуляция местного иммунитета, образования иммуноглобулинов- обеспечение цитопротекции- повышение резистентности эпителиальных клеток к канцерогенам- ингибирование роста патогенов- ингибирование адгезии патогенов к эпителию- перехват и выведение вирусов- поддержание физико-химических параметров гомеостаза преэпи-телиальной зоны- поставка субстратов глюконеогенеза- поставка субстратов липогенеза- участие в метаболизме белков- участие в циркуляции желчных кислот, стероидов и других макромолекул- хранилище микробных плазмидных и хромосомных генов- регуляция газового состава полостей- синтез и поставка организму витаминов группы В, пантотено-вой кислоты и др.
Существует несколько вариантов классификаций дисбактериоза кишечника. Чаще всего рекомендуют различать дисбактериоз [5, 6]:
1) по виду доминирующего возбудителя: стафилококковый, протейный, дрожжевой, ассоциированный (стафилококк, протей, дрожжи, лактозонегативные эшерихии в различных сочетаниях) —
2) по микробиологической степени тяжести (табл. 3) —
3) по стадии компенсации и клинической форме: компенсированная стадия (латентная форма) — выявляются отклонения в микробиоте без клинических проявлений- субкомпенсированная стадия (местная форма) — выявляются отклонения в микробиоте и местные кишечные клинические проявления- деком-пенсированная стадия (распространенная форма) — выявляется декомпенсация защитных механизмов, генерализация инфекционного процесса, возможны системные реакции с сепсисом и септико-пиемией-
4) по наличию осложнений: неослож-ненная, осложненная (анемия, перитонит, перфорация кишечника, септицемия, сепсис, инфекционно-аллергические поражения кожи, сердца и т. д.).
Диагностика дисбактериоза основывается на нескольких принципах: определение микроорганизмов в кишечной полости, пристеночной слизи или био-
птате, а также продуктов метаболизма микроорганизмов в биологических субстратах. Лабораторная диагностика дис-бактериоза включает копрологическое исследование, биохимический анализ кишечного содержимого, культуральное исследование соскоба слизистой оболочки кишечника, анализ кала на флору, применение дыхательного теста и анализ кала на дисбактериоз.
Коррекция дисбактериоза кишечника. Цель лечения дисбактериоза — восстановление нормальной кишечной микрофлоры. Основные принципы лечения дисбактериоза кишечника:
— лечение основного заболевания (этиологическое лечение) —
— восстановление нормального состава кишечной микрофлоры-
— восстановление кишечного слизистого барьера-
— нормализация структурно-функ-
циональных нарушений в органах, вовлекающихся в патологический процесс при транслокации бактерий за пределы кишечника-
— симптоматическое лечение (болевого абдоминального синдрома, метеоризма, мальабсорбции, полигиповитаминоза и др.).
Основное место в лечение дисбакте-риоза занимают пробиотики. Пробиоти-ки — это живые микроорганизмы, которые при применении в адекватных количествах способствуют улучшению здоровья организма хозяина.
Существует несколько групп, или поколений, пробиотиков: 1) монокомпонентные препараты (состоят из одного конкретного микроорганизма, являющегося типичным обитателем кишечника) — 2) препараты конкурентного действия, вытесняющие условно-патогенные и патогенные микробы, в дальнейшем не колонизиру-
ющие кишечник- 3) поликомпонентные препараты, или симбиотики. Они состоят из нескольких штаммов бактерий или из нескольких видов бактерий- 4) комбинированные препараты, или симбиотики. Они состоят из бактерий и специальных ингредиентов, способствующих их росту и/или размножению, и/или метаболической активности- 5) поликомпонентные комбинированные препараты.
Требования к микроорганизмам, входящим в состав пробиотиков: должны быть фено- и генотипически классифицируемыми- не должны обладать пато-генностью- должны иметь человеческую природу- должны сохраняться живыми- должны быть кислотоустойчивыми или заключенными в кислотоустойчивую капсулу- способны к адгезии к кишечнику- способны к колонизации кишечника- должны быть безопасными.
Важными факторами, определяющими выбор пробиотика, являются среда культивирования, наличие балластных и сопутствующих веществ. При пищевой аллергии и аллергических поражениях желудочно-кишечного тракта следует использовать пробиотики, при культивировании которых не применяются среды с добавлением молока. В препарате не должно быть лактозы. У подавляющего большинства детей с желудочно-кишечными проявлениями пищевой аллергии вследствие поражения слизистой оболочки формируется вторичная лактазная недостаточность. Прием лактозы может усугублять желудочно-кишечные расстройства.
Новые возможности лечения коррекции дисбактериоза кишечника у детей с пищевой аллергией и желудочно-кишечными проявлениями пищевой аллергии открывает препарат Лацидофил-WM®. Выпускается в капсулах по 20 штук в упаковке. В одной капсуле Лацидофил-WM® содержится два миллиарда живых лактобактерий. В нем имеет место уникальное сочетание штаммов живых бактерий Lactobacillus rham-nosum Rossel-11 (1,9 млрд) и Lactobacillus acidophylus Rossel-52 (0,1 млрд). Эти два штамма, выбранные за их уникальные про-биотические свойства, оказывают взаимодополняющее действие.
Лацидофил-WM® не содержит примесей молока, так как лактобациллы для данного препарата выращиваются на безмолочной среде, что обеспечивает возможность его применения у детей с аллергией на коровье молоко. Этот факт позволяет считать Лацидофил-WM® препаратом выбора у детей с пищевой аллергией.
Штаммы ВоБвН-И и ^е!!-52 обладают высоким профилем безопасности, так как не содержат потенциально опасных генов антибиотикорезистентности. Кроме того, штаммы Лацидофил^М® не содержат подвижных генетических элементов (плазмиды, транспозоны), что гарантирует отсутствие передачи их свойств другим микроорганизмам.
Отмечается высокая устойчивость штаммов Лацидофил-ММ® к воздействию желудочного сока, что обеспечивает выживаемость более 80% микроорганизмов после 30 мин в кислой среде. Кроме того, отмечается высокая резистентность к воздействию желчных кислот — выживаемость в условиях двенадцатиперстной и тонкой кишки [4]. Штаммам ВоБвН-И и Вове!!-52 присуща пребиотическая функция. Они создают благоприятную среду для развития бифидобактерий и другой нормальной микрофлоры, подавляют рост ОЬвШиш difficile. Каждый штамм Лацидофил^М® проверен на способность ингибировать патогенные микроорганизмы, бороться с адгезией патогенных микроорганизмов и стимулировать некоторые иммунологические параметры.
При применении препарата наступает устойчивый пробиотический эффект, в основе которого лежит высокая степень адгезии к эпителию кишечника, высокий уровень двухнедельной колонизационной активности и повышение общей колонизационной резистентности кишечника. Лацидофил^М® обеспечивает успешное ингибирование кишечных патогенных микроорганизмов.
Доказано, что штаммы, включенные в Лацидофил^М®, оказывают ощутимое действие по защите целостности кишечных клеток: поддерживают кишечный барьер [21], конкурируют с патогенными микроорганизмами за прилипание к эпителиальным клеткам [15], предотвращают инфекцию, вызываемую патогенными микроорганизмами, такими как Е. соИ и Н. ру1оп [16, 17], увеличивают циркулирование антител 1 дМ и ^ [12].
Штаммы Лацидофил^М® выживают при транзите в желудочно-кишечном тракте. Lactobacilli Вове!!-11 и Вове!!-52 найдены в кале в живом виде [4]. Возможен прием одновременно с курсом антибиотиков (прием за 2 часа до или после приема антибиотиков).
Лацидофил^М® предупреждает развитие антибиотико-ассоциированной диареи и диареи ОШюНе [14] и обеспечивает уменьшение диареи у детей с острым гастроэнтеритом (вирусным и/или бактериальным) [24].
Препарату свойственно иммуномо-дулирующее действие — он активирует клеточный иммунитет и выработку иммуноглобулинов. В клеточной стенке лактобактерий, включенных в Лацидофил-WM®, присутствуют пептидогликаны и тейхоевые кислоты, обладающие им-муномодулирующим действием. Лакто-бациллы активируют Th3 субпопуляцию CD4+, которые синтезируют трансформирующий фактор роста бета — TGF -р, препятствующий развитию атопической аллергии, противовоспалительный ИЛ-10, который переключает дифференциацию с Th2 (проаллергический) на Th1 иммунный ответ (противоинфекционный) [10].
Таким образом, Лацидофил-WM® -пробиотик, который соответствует всем требованиям fDa WHO (комиссии по стандартам качества и безопасности пищевых продуктов и лекарств Всемирной организации здравоохранения).
Показания к применению Лацидо-фил-WM®: острые кишечные инфекции- затяжные диареи, вызванные условно-патогенной флорой- лечение и профилактика дисбиоза- синдром раздраженного кишечника- антибиотик-ассоциированная диарея- терапия гастрита, язвенных поражений желудка и 12-перстной кишки, ассоциированных с Helicobacter pylor. i- воспалительные заболевания кишечника- аллергические заболевания- часто и длительно болеющие дети — на фоне и после лечения обострений хронических очагов инфекций, ОРВИ и их осложнений- терапия вагинальных дисбиозов- канцерпре-венция в гастроэнтерологии- улучшение микрофлоры кожи- улучшение состояния при синдроме хронической усталости- повышение иммунитета и общей сопротивляемости организма.
Режим дозирования Лацидофил-WM® определяется целью терапии и возрастом пациента. Так, с целью поддержания нормальной микрофлоры кишечника он назначается в следующем режиме: дети от 6 мес. — по 1 капсуле через день- детям от 3 лет и старше — по 1 капсуле 1 раз в день- взрослым — по 1−2 капсулы в день. С целью профилактики и лечения диареи, связанной с приемом антибиотиков: детям 6−12 мес. — по 1 капсуле в день- детям до 3 лет — по 1 капсуле 2 раза в день- детям от 3 до 12 лет — по 1 капсуле 2−3 раза в день- дети старше 12 лет и взрослые — по 1−2 капсулы 3 раза в день. Для лечения транзитор-ных дисфункций кишечника (диарея, запор), связанных с изменением пищевого рациона, поездками и др.: дети от 6−12 мес. — по 1 капсуле 1 раз в день- детям 1−3 лет — по 1 капсуле 2 раза в день- детям старше
3 лет — по 1 капсуле 3 раза в день- взрослые: 1−2 капсулы 3 раза в день. Продолжительность приема — 20 дней. Для детей до 3 лет капсулу можно открыть и смешать ее содержимое с водой или предварительно охлажденной пищей.
Таким образом, в коррекции дисбак-териоза кишечника у детей с пищевой аллергией появилась новая технология -применение пробиотика Лацидофил-WM®, который отвечает всем требованиям FDA WHO, не содержит молочного субстрата в среде культивирования, лактозы. Эти преимущества Лацидофил-WM® позволяют рассматривать его как препарат выбора в коррекции дисбакте-риоза кишечника у детей с пищевой аллергией и желудочно-кишечными проявлениями аллергии на пищевые продукты.
Л И Т Е Р, А Т У Р А
1. Бондаренко В. М., Мацукевич Т. В. Дисбакте-риоз кишечника как клинико-лабораторный син-
дром: современное состояние проблемы. — М., 2007. — 300 с.
2. Дисбактериоз кишечника у детей: рук-во для врачей / Н.И. Урсова- под ред. Г. В. Римарчук. — М. ,
2006. — 239 с.
3. Жерносек В. Ф., Дюбкова Т. П. Пищевая аллергия у детей первого года жизни: учеб. -метод. пособие. — 2-е изд., перераб. и доп. — Мн.: Эдит В В,
2007. — 48 с.
4. Лацидофил — пробиотик высокого качества. -Институт Розелл, 2005. — 31 с.
5. Михтеев С. Н., Гриневич В. Б., Захаренко С. М. Дисбактериоз кишечника (Вопросы и ответы): учеб. -ме-тод. пособие. — М., 2006. — 63 с.
6. Отраслевой стандарт «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» ОСТ 91 500. 11. 42 003. Приказ Министерства здравоохранения РФ № 231 от 09. 06. 2003.
7. Пампура А. Н. Пищевая аллергия у детей. — М., 2007. — 60 с.
8. Ревякина В. А. // Вестн. педиатр. фармакол. и нут-рициол. — 2007. — № 5. — С. 7−11.
9. Римарчук Г. В., Щеплягина Л. А., Круглова И. В., Тюрина Т. К. Нарушение микрофлоры кишечника у детей (клиническое значение, диагностика, факторы риска, новые технологии в лечении): лекция для врачей. — М., 2008. — 32 с.
10. Хромова С. С., ШкопоровА.Н., Ефимов Б. А. и др. // Вопр. детск. диетологии. — 2005. — N1. — C. 92−96.
11. Bindslev-Jensen С, Ballmer-Weber B.K., Bengts-son U. et al. // Allergy. — 2004. — Vol. 59. -P. 690−697.
12. Easo J. G, Measham J. D, Munroe J. // Food and Agricultural Immunol. — 2002. — Vol. 14. — P. 73−83.
13. Guidelines for the diagnosis and management of food allergy in the United States: report of the NI-AID — sponsored expert panel // J. Allergy Clin. Immunol. — 2010. — Vol. 126, N6. — P. S1-S58.
14. Ivanko O. // Abstracts of the Institute Rosell Conference (Italy, Sept. 7−8, 2005). -2005. — P. 22−24.
15. Johnson-Henry C.K., Hagen D.S. // Cellular Microbiology. — 2007. — Vol. 9, N2. — P. 356−367.
16. Johnson-HenryK.C., NadjafiM., AvitzurY, MitchellD.J. et al. // J. Infect. Dis. — 2005. — Vol. 191. — P. 2106−2117.
17. Johnson-Henry K.C., Mitchell D.J. // Dig. Dis. Sc. -2004. — Vol. 49, N7−8. — P. 1095−1102.
18. Matysiak-Budnik T., Heyman M. // J. Ped. Gastroenterology and Nutrition. — 2002. — Vol. 34, N1. — P. 5−12.
19. Murano M.A. // Ped. Allergy Immunol. — 2001. -Vol. 12 (suppl. 14). — P. 31−36.
20. Sampson H.A. // Allergy. -2005. — Vol. 60 (suppl. 79). — P. 19−24.
21. Sherman P.M., Johnson-Henry K.C., Yeung H.P. et al. // Infection Immunity. — 2005. — Vol. 73, N8. -P. 5183−5188.
22. Sicherer S.H. // Pediatrics. — 2003. — Vol. 111, N6. -P. 1609−1616.
23. SichererS.H., Munoz-Furlong A., Murphy R. et al. // Pediatrics. — 2003. — Vol. 111, N6. — P. 1591−1584.
24. Tlaskal P. // NAFAS. — 2005. — Vol. 3, N6. — P. 25−28.
25. Zeiger R.S. // Pediatrics. — 2003. — Vol. 111, N6. -P. 1662−1671.
Поступила 04. 01. 2012 г.
Современные принципы терапии кандидозного вульвовагинита
д.м.н. Можейко Л. Ф. к.м.н. Новикова Е. В.
Белорусский государственный медицинский университет. Минск
Mojeyko L. F, Novikava A.V.
Belarusian State Medical University, Minsk
Modern principles of therapy of vulvovaginal candidiasis
Резюме. Кандидозный вульвовагинит — широко распространенная нозологическая форма в гинекологической практике, причем в настоящее время возросла не только заболеваемость этой патологией, но и частота перехода ее в хроническую рецидивирующую форму. В статье представлены современные данные о распространенности, этиологии, методах диагностики, клиническом течении и лечении вульвовагинального кандидоза, представлена схема терапии острого и хронического урогенитального кандидоза.
Ключевые слова: кандидозный вульвовагинит, урогенитальный кандидоз, вульвовагинальный кандидоз, кандидоносительство. Summary. Vulvovaginal candidiasis is a common form of nosology in gynecological practice, and now has increased the incidence of this disease and the frequency of its conversion to a chronic relapsing form. The article presents current Information about incidence, etiology, diagnostic methods, clinical course and treatment of vulvovaginal candidiasis, the scheme of treatment of acute and chronic urogenital candidiasis. Keywords: urogenital candidiasis, vulvovaginal candidiasis.
Вульвовагинальный кандидоз в настоящее время является одним из самых распространенных заболеваний среди женщин репродуктивного возраста [6, 9, 14]. По данным некоторых авторов, до 75% женщин репродуктивного возраста в мире имели хотя бы один эпизод кандидозного вульвовагинита, каждая вторая указывала на повторные случаи этого заболевания, и почти 20% пациенток страдают хроническим рецидивирующим кандидозом [10]. Согласно исследованиям А. Л. Тихомирова, частота кандидозного вульвовагинита за последнее десятилетие удвоилась, до-
стигая 45% случаев инфекционных поражений вульвы и влагалища [11]. При этом вульвовагинальный кандидоз наиболее часто отмечается у женщин репродуктивного возраста, реже — в подростковом и климактерическом периодах [11]. В то же время существует мнение, что истинная распространенность этой патологии превышает указанные значения в связи с тем, что среди женщин широко распространено самолечение.
Следует отметить, что возбудитель кандидозного вульвовагинита — дрожже-подобные грибы рода Candida — является условно-патогенным микроорганизмом,
сапрофитом, обитающим на коже и слизистых оболочках практически здоровых людей. В настоящее время известно более 170 биологических видов этих грибов, основным возбудителем среди них считается C. albicans, которые выявляются у 85−90% пациенток с кандидозным вульвовагинитом. Также клиническое значение имеют C. glabrata, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. crusei и др. (см. рисунок) [5, 8]. По литературным данным, в последние годы отмечается увеличение роли Candida non-albicans в патогенезе кандидозных кольпитов, которые обладают генетически детерминированной

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой