Неврологический катамнез больных с различными формами острой кардиологической патологии

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Оригинальные исследования
УДК 616. 831−005. 1−036. 11−089.5 СТААН1К С.М.
Вйськово-медичний клнчний центр Зах'-дного регюну, м. Льв'-ю
¦ V ¦ ¦
НЕВРОЛОГ1ЧНИИ КАТАМНЕЗ ХВОРИХ 13 Р13НИМИ ФОРМАМИ ГОСТРОТ КАРДЮЛОПЧНОТ ПАТОЛОГИ& quot-
Резюме. При гострих кардiологiчних захворюваннях у патологiчний процес втягуються ва системи життезабезпечення оргатзму. За рахунок шеми та гтокси розвиваеться вторинне ушкодження центральноI нервово'-1 системи, що призводить до розвитку гострог церебральноI недостатностi. Лрозви-ток значно тдвищуе ризик нсульту та судинног деменци. Тому профлактичний фармакологiчний за-хист нервово'-1 тканини викликае великий нтерес. Враховуючи рiзноманiття механiзмiв, що ведуть до пошкодження нейрошв при шемп мозку, лдрозглянути ефективтсть препаратiв комплексноI нейро-протективног дп, що впливають одночасно нарiзнi елементи каскаду шемiчнихреакцш. До таких пре-паратiв належать церебролЬзин та цитиколн. Устаттi наведенорезультати обстеження 130хворих з рiзними формами гострог кардюлогiчно'-i патологи. Проведено оцнку впливу препаратiв з нейропро-тективними властивостями (церебролЬзин, цитиколн) на динамжу симптомiв церебральноI дисфункцп та денситометричних комп'-ютерно-томографiчних показнишв хворих у вiддаленому перюдi тсля пере-несеног гострог кардюлогiчноi патологп. На основi отриманих даних вiдмiчено зменшення суб'-ективних скарг, покращення когттивног функцп та зменшення ознак внутршньог гiдроцефалiiу хворих, як отри-мували нейропротективну терапт.
Ключовi слова: нейропротекщя, фармакологiчна ефективтсть, показання до застосування.
Вступ
Гос^ порушення мозкового кровообиу (ГПМК) були i залишаються провщною причиною смертност i стшко1 втрати працездатност у бшьшосл краш свггу, у тому чи^ в Украшь До 10−15% пащенпв, як перенесли iшемiчний шсульт, гинуть впродовж першого мюя-ця. Значна частина тих, яы вижили, втрачае працездат-шсть i потребуе сторонньо! допомоги в повсякденному побуп. Контингент хворих, яы вижили, характеризуемся високим ризиком повторних цереброваскуляр-них катастроф. Так, вiрогiднiсть розвитку повторного шсульту складае близько 15% упродовж першого року, що бшьш шж у 10 разiв перевищуе такий у популяцп [5, 7, 8].
Численними дослщженнями доведена рiзноманiт-нiсть причин виникнення мозкового шсульту. Вста-новленi основш чинники, що призводять до його розвитку: стенозуюче ураження мапстральних артерiй голови, мiкроангiопатii, посилене тромбоутворення. Видаеться вiрогiдним, що в пащенпв iз рiзними меха-нiзмами розвитку шсульту е рiзний ризик виникнення повторного захворювання, що вимагае iндивiдуаль-ного i диференцiйованого пiдходу до вторинно1 про-фiлактики iнсульту. Незважаючи на виняткову значу-щiсть ще1 проблеми, питания попередження iнсульту далек! в! д вирiшення. Вимагають вивчення особливос-тi вторинно1 профiлактики iшемiчного шсульту в ошб рiзних вiкових груп, осыльки частота факторiв ризику неоднакова у рiзних популяцiях, варiабельна представ-ленiсть патогенетичних пiдтипiв iнсульту [2, 9, 11, 12, 16, 19].
Вимагае ршення проблема оптимiзацii медикамен-тозно1 профiлактики iнсульту. Переконливо доведена висока ефективтсть раннього застосування препара-пв нейропротективно'-i дii у хворих iз гострим iшемiч-ним шсультом, проте становить iнтерес можливiсть '-iх використання у комплекснiй системi заходiв при го-стрiй кардiологiчнiй патологи [6, 13, 17, 21, 22].
Мета дослщження: оцшка впливу препарапв з ней-ропротективними властивостями (церебролiзин, цити-колiн) на церебральну дисфункцш у хворих з рiзними формами гостро'-i кардiологiчно'-i патологii у вщдалено-му перiодi.
Матерали методи
В умовах Вiйськово-медичного клiнiчного центру Захiдного регiону (м. Львiв) у 130 пащенпв вiком вiд 46 до 93 роыв (середнiй вк: 69,69 ± 1,51 року), яы перенесли гостру кардiологiчну патологш, був простежений катамнез у перюд вiд 6 мiсяцiв до 1 року. Зокрема, у 29 хворих був дiагностований гострий iнфаркт мюкар-да, у 19 — нестабшьна стенокардiя, у 23 — порушення ритмубрилящя передсердь — 21 хворий, синдром Фредерша — 2 хвор^, у 26 — гшертензивш кризи та у 33 пащенпв — декомпенсацiя хрошчно1 серцево! недо-статностi. З них першу групу склали 50 (38,5%) хворих, яы отримували у гострому перiодi нейропротективну терапiю препаратом церебролiзин у дозi 10 мл 1 раз на день iз першо1 доби протягом 10 дшв- другу групу — 42 (32,3%) хвор^ яы отримували в гострому перiодi нейропротективну терапiю препаратом цитиколш в дозi 4 мл (1000 мг) 1 раз на день з першо1 доби протягом 10
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
р
дшв- третю групу — 38 (29,2%) пащенпв, яи отриму-вали лише стандартну базисну тератю без нейропро-текцii. Протягом року пащенти першо! та друго! груп отримували повторнi курси нейропротективно! терап! (1−2 рази на рiк).
Пащенти, яы вижили, були запрошенi на повтор-ний кардiологiчний та невролопчний огляд у кардю-логiчну ктшку через 6 мiсяцiв i 1 рш. Надалi виявляли «тверд! кiнцевi точки»: iнфаркт мiокарда- гостре по-рушення мозкового кровообiгу- пiдвищення функцю-нального класу стенокард! (бiльше шж на 1 клас) — пiдвищення функцюнального класу недостатностi кровообiгу (бiльше шж на 1 клас) — оперативне лшуван-ня 1ХС.
Кпiнiчне обстеження хворих включало вивчення скарг та невролопчного статусу пащенпв. Для оцш-ки невролопчного статусу ми користувалися шкалою Нацюнального iнституту здоров'-я США (National Institutes of Health Stroke Soak, USA- Liden et al., 1994). Оцшку порушень життедiяльностi проводили за шкалою Ренина (Rankin Scale, J. Rankin, 1957- D. Wade, 1992). Для комплексно! оцшки вираженосп порушень життедгяльносп та визначення ступеня сощ-ально! адаптац! хворих застосовували шкалу Бартела. Усiм хворим проводили оцшку когштивних порушень за шкалою MMSE (Mini Mental State Examination, M.F. Folstein, S.E. Folstein, P.R. McHugh, 1975) та The animal fluency test. Для оцшки депрес! використову-вали шкалу самооцшки рiвня депрес! Бека (A.T. Beck et al., 1975). Комп'-ютерно-томографiчне досл! джен-ня головного мозку проводили на мультисистемному спiральному комп'-ютерному томографi Asteion-4 мод. TSX-021B (Японя). Аналiзу пiддавали лшшш розмь ри р! зних в! ддшв бокових шлуночив, об'-еми бокових шлуночыв, субарахно! дального простору та! х сшвв! д-ношення з частками швкуль. Вивчали таи показники: iндекс переднiх та задшх ропв, центральних в! ддшв бокових шлуночюв, Ill i IV шлуночюв, !х ширину.
Результати та Тх обговорення
При aнaлiзi катамнестичних даних вщомосп були отримaнi при особистому обстеженш хворих у лшар-ш, а також в! д найближчих родич! в. Усього були об-стеженi в лшарш 102 пащенти (78,5%), в! д 10 (7,7%) хворих вщомосп отримаш по телефону, про 9 (6,9%) хворих вщомосп отримаш в! д найближчих родич! в або сусщв. Щодо 9 (6,9%) хворих ведомостей отри-мати не вдалося.
У першому швр! чч! шсля перенесеного гостро-го кардюлопчного захворювання померло 2 (4,0%) хвор! !з I групи (група цереброл! зину) — один в! д повторного шфаркту мюкарда i один в! д тромбоембол!
легенево! артерп- 1 (2,4%) хворий з II групи (група цитиколшу) — в! д тромбоембол! легенево! артерп) — 1 (2,6%) пащент з III групи (контрольно!) — в! д ш-фаркту мюкарда.
У другому швр! чч! шсля перенесеного гострого кардюлопчного захворювання помер 1 (2,0%) хворий з I групи (група цереброл! зину) — причиною смерт була тромбоембол! я легенево! артерп- 1 (2,4%) !з II групи (група цитиколшу) — в! д повторного шфаркту мюкар-да- 2 (5,2%) !з III групи (контрольно!) — в! д шфаркту мюкарда, ускладненого гострою л! вошлуночковою не-достатшстю.
Найбшьша летальшсть (60%) спостерпалася у хворих, як! мали тяжкий стушнь хрошчно! серцево! недо-статносп, на Фон! яко! розвивались фaтaльнi порушен-ня ритму та тромбоембол! я легенево! артерп.
Таким чином, летальшсть упродовж однор! чного перюду шсля перенесеного гострого кардюлопчно-го захворювання у хворих I групи становила близько 6,0%, в II груп! — 4,8%. У груп! контролю летальшсть становила 7,9%.
При анал! з! частоти досягнення «твердих кшцевих точок» у процеш катамнестичного спостереження ви-явилось, що в пащенпв I групи шсульт розвинувся у 2 (4,0%) ошб- гострий шфаркт мюкарда — у 3 (6,0%) пащенпв, 18 (36,0%) хворих були госштал! зоваш Окр! м вказаних захворювань, приводом для стацюнарного лшування послужило загострення IXC у вигляд! по-часпшання напад! в стенокардп напруги та збшьшення функцюнального класу хрошчно! серцево! недостат-носп.
Смерть, пов'-язана !з захворюваннями серцево-судинно! системи, мала мюце у 3 випадках (6,0%). Двое хворих (4,0%) вибули з досл! дження з причин, не пов'-язаних !з захворюваннями серцево-судинно! системи (смерть в! д онколопчного захворювання, травми).
У II груп! хворих упродовж перюду спостереження шсульт розвинувся в 1 (2,4%) пащента (хворий страж-дав в! д миготливо! аритм! з повторними системними ембол! ями). Гострий шфаркт мюкарда мав мюце у 2 (4,8%) пащенпв, причому обидва хвор! тривалий час страждали в! д IXC. 15 (35,7%) пащенпв було гост-тал!зовано з приводу шших серцево-судинних захворювань, включаючи пароксизм миготливо! аритм! (n = 4), нестабшьну стенокардш (n = 10), тромбоем-болш легенево! артерп (n = 1). Частота гострих серце-во-судинних захворювань у II груп! виявилася ютотно нижчою, шж у груп! пор! вняння (p & lt- 0,05).
Летальний кшець, обумовлений серцево-судинною патолопею, настав у 2 (4,8%) хворих, в обох випадках вш був обумовлений гострим шфарктом мюкарда, в
Таблиця 1. Динамка клькост хворих у групах спостереження (n, %)
Кшьмсть хворих 1 група (церебролiзин) II група (цитиколш) III група (контроль) Р
Гострий перюд* 50 (100,0) 42 (100,0) 38 (100,0) & lt- 0,05
6 мюя^в 45 (90,0) 41 (97,6) 37 (97,4) & lt- 0,05
12 мюя^в 44 (88,0) 40 (95,2) 35 (92,1) & lt- 0,05
Примтка: * - кшьюсть хворих на момент включення в дослдження.
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
одного хворого — у поеднанш з великим 1шем1чним шсультом у систем! л1во! внутршньо! сонно! артерп. У цшому 1стотн1 в1дм1нност1 в частой захворювань серце-во-судинно! системи та летальносп у хворих I 1 II груп були в1дсутн1 (р & lt- 0,05).
Серед пац1ент1 В III групи за пер1од спостереження шсульт розвинувся у 6 (15,8%) хворих, що було в1ро-пдно б1льше, н1ж у пац1ент1 В I (р & lt- 0,01) 1 II (р & lt- 0,05) груп. У 3 (7,9%) хворих причиною шсульту виявилася постшна форма миготливо! аритмп. Ыфаркт м1окарда розвинувся в 4 (10,5%) хворих. Вщшнносп при пор1в-нянн1 I 1 II груп мали в1рог1дний характер (р & lt- 0,01). Так само у хворих III групи в1ропдно частше мала мюце повторна госштал1защя з приводу серцево-судинних захворювань — 20 випадыв (52,6%). Вказане значен-ня 1стотно в1др1знялося вщ в1дпов1дних показник1 В у I (р & lt- 0,01) 1 II (р & lt- 0,01) групах. Характерно при цьому, що у хворих III групи причиною госттал1зацп в1ропд-но частше був 1нсульт 1з вираженим вогнищевим не-вролог1чним деф1цитом, а також трансмуральний ш-фаркт мюкарда. В1рог1дно част1ше зустр1чалися напади стенокардп (р & lt- 0,05).
Летальний наслшок настав у 3 (7,9%) хворих. Частота настання летального ынця у хворих III групи виявилася вищою, шж у пащенлв I 1 II груп (р & lt- 0,05).
Анал1з кл1шчних даних показав, що у хворих, яы отримували в гострому перюд1 кардюлопчно! ката-строфи нейропротективну терашю цереброл1зином та цитикол1ном, надал1 — через 6 та 12 мюящв спостереження — значно повшьшше вшбувалося про-гресування загальномозково! та вогнищево! невро-лопчно! симптоматики пор1вняно з хворими групи контролю.
З ушх хворих I групи, яы ран1ше пред'-являли скар-ги на будь-яы порушення пам'-ят1, 22,9% тсля курсу л1кування скарг не подавали, 21,4% в1дм1чали покра-щення у когн1тивн1й сфер1 та 35,7% будь-яких зм1н щодо порушень пам'-ят1 не в1дм1чали. Бшь голови практично повн1стю перестав турбувати 26,7% хворих, яы мали рашше цю скаргу, у 8,3% скарги на бшь голови збер1гались, у 25,0% пащенлв спостер1галось пом1рне зменшення цефалгп. Запаморочення та шум у голов1 припинились у 33,6% хворих 1з тих, яы мали цю скаргу до л1кування, у 36,4% пащенлв дан1 симптоми значно зменшились.
43,3% пащенлв II групи констатували значне покра-щення самопочуття 1 загального стану, 16,7% пащенлв в1дм1тили пом1рне покращення. Значне покращення в когн1тивн1й сфер1 спостер1галось у 26,7% пац1ент1 В, яы вщмггили, що порушення, яы рашше турбували! х, практично повн1стю регресували, у 16,7% хворих збе-р1гались незначн1 зм1ни, а 16,6% пащенлв значущого покращення пам'-ял не в1дм1тили. Позитивну динам1ку вщмтили пац1енти, як1 пред'-являли скарги на бшь голови: у 48,6% вш практично зник повнютю, а у 21,4% став менш вираженим 1 зменшилась частота його виникнен-ня. Запаморочення, шум у голов1, за оц1нкою самих па-ц1ент1 В, припинили турбувати 37,8% 1з них.
Найб1льш поминий л1кувальний ефект церебро-л1зину та цитиколшу пор1вняно з групою контролю
збертався щодо таких проявiв цереброваскулярно! не-достатностi, як цефалгiчний синдром, запаморочення, порушення пам'-ял, емоцiйна лабшьнють, зниження працездатностi. Дещо менше препарати впливали на порушення зору, мови, нестшысть ходи, iнсомнii.
При вивченш динамiки неврологiчного дефiциту за шкалою NIHSS при лшуванш церебролiзином та цити-колiном порiвняно з групою контролю виявилось, що обида дослщжуват групи демонструють тенденцiю до кращого вiдновлення неврологiчних функцiй через 6 та 12 мюящв тсля перенесено! гостро! кардюлопчно! поди (рис. 1). У результата спостереження через 6 мюящв середнш бал за шкалою NIHSS у груш хворих, яы отримували церебролiзин, становив 1,02 ± 0,26 про-ти 1,72 ± 0,21 у групi контролю (t = 2,01- р = 0,0346). Середнш бал за шкалою NIHSS в груш хворих, яы отримували цитиколш, становив 0,92 ± 0,28 проти 1,72 ± 0,21 в груш контролю (t = 2,01- р = 0,032). При цьому краща динамша вiдновлення невролопчного де-фiциту спостерiгалась у груш хворих, яы отримували цитиколiн. Через 12 мюящв середнш бал за шкалою NIHSS у груш хворих, яы отримували церебролiзин, становив 0,95 ± 0,25 проти 2,14 ± 0,38 у груш контролю (t = 2,01- р = 0,0299). Середнш бал за шкалою NIHSS у груш хворих, яы отримували цитиколш, становив 0,87 ± 0,29 проти 2,14 ± 0,38 у груш контролю (t = 2,01- р = 0,0351). При цьому краща динамша вшновлення невролопчного дефщиту спостер^алась у груш хворих, яы отримували церебролiзин.
На 6-й мюяць спостереження в першiй групi оцшка за шкалою NIHSS знизилася на 0,36 бала, в другш гру-пi — на 0,34, в третш — збiльшилася 0,27. На 12-й мь сяць показник шкали NIHSS в I групi знизився на 0,43 бала (порiвняно з вихшним значенням), у II груш — на 0,39, тсда як у III груш мало мюце зростання показника на 0,69 бала.
Середнш бал за шкалою Ренына у груш хворих, яы отримували церебролiзин, через 6 мюящв тсля перенесено! гостро! кардюлопчно! поди становив 1,50 ± 0,24 проти 2,22 ± 0,15 у груш контролю (t = 0,92- р = 0,4084). Середнш бал за шкалою Ренына в груш хворих, яы отримували цитиколш, становив 1,19 ± 0,18 проти 2,22 ± 0,15 у груш контролю (t = 0,94- р = 0,2207).
2,5 2
1,5 1
0,5 0
2,14
1,38 1,45 1,72
1,020 92 0,95
¦ 0,87

Гострийперюд 6 мюяцщ 12мюяцщ
? ЦеребролЬин ¦ Цитиколш ¦ Контроль
Рисунок 1. Динамка вираженосп невролопчного дефiциту за шкалою NIHSS
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
р
Через 12 мюящв тсля перенесено! гостро! кардюлопч-но! поди становив 1,40 ± 0,24 проти 2,58 ± 0,17 у групi контролю (1 = 0,89- р = 0,4254). Середнш бал за шкалою Ренына в групi хворих, яы отримували цитиколiн, становив 1,08 ± 0,18 проти 2,58 ± 0,17 у групi контролю (1 = 0,94- р = 0,2547). Динамша порушень життeдiяль-ностi за шкалою Ренина подана на рис. 2.
При вивченш динамiки порушень життeдiяль-ностi за шкалою Ренкша при лшуванш церебролiзи-ном та цитиколшом порiвняно з групою контролю з'-ясувалось, що обидвi дослiджуванi групи демонстру-вали тенденцiю до покращення вiдновлення рiвня життeдiяльностi через 6 та 12 мюящв тсля перенесено! гостро! кардюлопчно! патологи. У груш контролю спо-стерпалося погiршення цього показника.
При оцшщ ступеня втрати здатност до самооб-слуговування (шдекс Бартел) вихiднi показники в ушх групах iстотним чином не в^^знялися. Надалi, у мiру продовження лшувально-вшновних заходiв, на 6-й та 12-й мюяць спостереження, у хворих, яы отримували в гострому перiодi нейропротективну тератю, реестру-вався прирiст шдексу Бартел, що свiдчило про нарос-тання рiвня незалежностi пацieнтiв у побут (р & lt- 0,05).
На 6-й мюяць спостереження середнш бал за шкалою Бартел в груш хворих, яы отримували цереброль зин, становив 90,32 ± 3,31 проти 86,76 ± 1,64 у груш контролю (1 = 3,69- р = 2,56). Середнш бал за шкалою Бартел в груш хворих, яы отримували цитиколш, становив 93,85 ± 1,83 проти 86,76 ± 1,64 у груш контролю (1 = 8,53- р = 3,56). На 12-й мюяць спостереження середнш бал за шкалою Бартел в груш хворих, яы отримували церебролiзин, становив 90,45 ± 3,37 проти 79,58 ± 2,91 у груш контролю (г = 3,3489- р = 1,16). Середнш бал за шкалою Бартел в груш хворих, яы отримували цитиколш, становив 94,05 ± 1,82 проти 79,58 ± 2,91 у груш контролю (г = 7,82- р = 4,02).
На 6-й мюяць прирют в I груш становив 0,22 бала, у II — 1,95 бала (р & lt- 0,05), тодi як у III показник зни-зився на 1 бал. При дослшженш на 12-й мюяць у I та II групах мало мюце подальше покращення здатност до самообслуговування, тодi як у контрольнш груш спо-стериалося прогресуюче попршення шдексу Бартел (р & lt- 0,01). Кращий функщональний результат вщш-
чений у хворих, яы отримували цитиколш. Динамша функцюнально! активност за шкалою Бартел подана на рис. 3.
При оцшщ динамши вираженост швалшизацп у хворих було встановлено, що вихшш значення шдексу Бартел (на момент виписки iз стацюнару) ютотно не в^^знялися в групах нейропротективно! терапп (90,10 ± 3,75 i 91,90 ± 4,65 бала вшповшно). До 6-го мiсяця у хворих цих груп рееструвався прирют зна-чень близько 11,7% порiвняно з початковим рiвнем (вшмшносп вiрогiднi, р & lt- 0,05), при цьому позитивна динамiка виявилася бшьш вираженою в другiй групi (цитиколшу).
Проведено дослiдження когнiтивних функцiй у ди-намiцi через 6 i 12 мiсяцiв iз моменту розвитку гостро! кардiально! патологи.
При вивченш стану когнггивних функцiй (здатнiсть до запам'-ятовування й утримання вербально! шформа-цГ!, концентрацп уваги, а також оцшка темпу розумово! дiяльностi) виявилось, що максимально виражена ди-намша показникiв, що вивчаються, мала мюце у хворих I та II груп через 6 мюящв. Спостериалося як збшь-шення темпу виконання завдання (20,6%- р & lt- 0,05), так i пiдвищення його якостi (18,9%- р & lt- 0,05), вiдмiнностi мали вiрогiдний характер порiвняно з контрольною групою. У хворих I та II груп спостериалося вiрогiдне (на 12,6%- р & lt- 0,05) скорочення часу виконання завдання при одночасному зменшенш частоти зробле-них помилок (на 19,7%- р & lt- 0,05). Одночасно покра-щилась яысть роботи: стшысть уваги i здатнiсть до Г! концентрацп. У хворих контрольно! групи динамша на фош терапп виявилася негативною.
Через 6 мюящв тсля розвитку гостро! кардюлопчно! поди загальний показник за шкалою ММ8Е порiв-няно з вихщним (на момент виписки iз стацiонару) у хворих I групи покращився у 8 (16,0%) хворих, у цшому по груш збшьшився на 0,3 бала i в середньому становив 24,8 ± 0,9 бала. До ынця 6-го мiсяця ознаки деменцп спостерпалися у 17 (34%) пащенлв, а когнiтивнi по-рушення — у 22 (44,0%) пащенпв.
У хворих II групи показник за шкалою ММ8Е по-рiвняно з вихiдним покращився у 8 (19,0%) хворих, у цшому по груш збшьшився на 0,5 бала i в середньому становив 25,9 ± 0,6 бала. До ынця 6-го мюяця ознаки
Рисунок 2. Динамка порушень життeдiяльностi за шкалою Ренюна
Рисунок 3. Динамка? ндексу Бартел
«
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
деменцй спостер! галися у 9 (21,4%) пащенлв, а когш-тивш порушення — у 17 (40,5%) пащенлв.
У хворих III групи показник за шкалою MMSE по-рiвняно з вихiдним покращився лише у 2 (5,3%) хворих, але в цшому по групi зменшився на 0,7 бала i в се-редньому становив 23,9 ± 0,8 бала. До ынця 6-го мiсяця ознаки деменцй спостерiгалися у 19 (50,0%) пащенлв, а когнiтивнi порушення — у 12 (31,6%) пащенлв.
При дослщженш через 12 мюящв результати не-йропсихологiчного тестування св! дчили про по-кращення когштивних функцiй у групах хворих, яы отримували нейропротективну терапiю, однак у III (контрольнiй) групi когнiтивна дисфункщя прогресу-ючо погiршувалась. Динамiка показниыв нейропси-хологiчних тестiв в цшому по групах вiдображена на рис. 4 i 5.
Порiвняння динамiки когнiтивноi дисфункцй у до-слiджуваних групах виявило покращення показниыв за шкалами MMSE та The animal fluency test у хворих
1 та II груп на 6-й мюяць спостереження з тенденщею до подальшого покращення на 12-й мюяць спостереження (p & lt- 0,05). У перюд в! д 6 до 12 мюящв процес полшшення нейропсихологiчних функцiй дещо упо-вшьнювався i проходив вибiрково. Найбiльш суттеве прогресування когнiтивноi дисфункцН мало мюце у хворих III групи.
За допомогою шкали депресН Бека депресив-на симптоматика через 6 мюящв тсля перенесено'-! гостро! кардiологiчноi патолог! була виявлена у 24 (48%) хворих I групи, 18 (42,8%) хворих II групи та 24 (63,2%) хворих III групи. Зменшилося число хворих! з пом! рними й легкими симптомами депресН на 10, 6 i
2% вщповщно. Середня оцшка за шкалою депресН через 6 мюящв була нижчою за ощнку за шкалою депресН на час виписки! з стащонару (р & lt- 0,05).
На 6-й мюяць спостереження середнш бал за шкалою депресН Бека в груп! хворих, як! отримували це-ребролiзин, становив 12,13 ± 0,96 проти 16,32 ± 1,13 у груп! контролю (t = 1,66- р = 0,9644). Середнш бал за шкалою Бека в груп! хворих, як! отримували цитиколш, становив 11,51 ± 0,85 проти 16,32 ± 1,13 у груп! контролю (t = 2,01- р = 1,0933). При цьому статистично значущо! р! знищ м! ж двома групами нейропротектор! в отримано не було (рис. 6).
На 12-й мюяць спостереження середнш бал за шкалою депресп Бека в груш хворих, як1 отримували це-ребролiзин, становив 12,06 ± 1,00 проти 17,22 ± 1,11 у груш контролю = 2,01- р = 0,1042). Середнш бал за шкалою Бека в груш хворих, яы отримували цитиколш, становив 11,38 ± 0,80 проти 17,22 ± 1,11 у групi контролю (^ = 2,01- р = 1,1892).
У динамщ всiм хворим було проведено нейровь зуалiзацiйне обстеження, що дозволило оцiнити стан лiквородинамiчних просторiв головного мозку. На пiдставi вiзуальноl оцiнки й денситометричних даних у динамщ встановлено, що в I та II групах хворих ш-декс Еванса зменшився на 0,7, тодi як у 3-й груш вш збшьшився на 0,3. 1ндекс центральних вiддiлiв бiч-них шлуночыв в I групi хворих зменшився на 0,5, в II груш — на 0,8, а в III груш збшьшився на 0,4. Шдекс задшх ропв бiчних шлуночыв в I груш зменшився на 0,4, в II груш — на 0,5, а в III збшьшився на 1,0. Ыдекс Шлатенбрандта-Нюрнбергера в I груш зменшився на 0,5, в II груш — на 0,6, а в III збшьшився на 0,2. Ы-декс четвертого шлуночка в I груш зменшився на 0,4, у II груш — на 0,6, а в III збшьшився на 0,5. Динамша шдекшв шлуночыв мозку в дослщжуваних групах подана в табл. 4.
У результат аналiзу даних КТ головного мозку у хворих I та II груп, яы отримували нейропротективну тератю в гострому перiодi захворювання, порiвняно з контрольною групою визначалося зменшення ушх
16
Гострийперюд 6 мюяц1 В 12мюяц1в
? ЦеребролЬин ¦ Цитиколш ¦ Контроль
Рисунок 5. Динамка когнтивних функцй за The animal fluency test
ок с
26 — 25,9 26
25 5 — 25,4 ¦
25 — ¦ 24,8 25
24 5 — 24,5 24,5 г
24 23,9
23 5 — ¦ 23,3
23 —
22 5
22

Гострий перюд 6 мюя цш 12 Mic
? ЦеребролЬин ¦ Цитиколш ¦ Контроль
Рисунок 4. Динамка когштивних функцй за шкалою MMSE
20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0
12,1611,76
17,22
16,32
13,79
12,13 11,51
12,0611,38
Гострийперюд 6 мюяц1 В 12мюяц1в
? ЦеребролЬин ¦ Цитиколш ¦ Контроль
Рисунок 6. Динамка ступеня депресп за шкалою Бека
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
р
Таблиця 4. Динам1ка? ндекс1 В шлуночюв мозку в дослджуваних групах
Показник Група Гострий перюд Через 6−12 Mic.
1ндекс передых ропв б1чних шлуночюв Церебролiзин 31,9 ± 1,2 31,2 ± 1,1
ЦитиколЫ 32,1 ± 1,3 31,4 ± 1,4
Контроль 32,1 ± 1,3 32,4 ± 1,4
1ндекси центральних вщд^в бiчних шлуночюв Церебролiзин 27,8 ± 1,8 27,3 ± 1,5
ЦитиколЫ 28,0 ± 1,6 27,2 ± 1,6
Контроль 27,6 ± 1,4 28,0 ± 1,2
1ндекс задых ропв бiчних шлуночюв Церебролiзин 43,6 ± 2,2 43,2 ± 2,0
ЦитиколЫ 42,8 ± 1,9 42,3 ± 1,8
Контроль 43,1 ± 2,1 44,1 ± 1,9
1ндекс III шлуночка Церебролiзин 4,8 ± 0,2 4,3 ± 0,2
Цитиколш 4,5 ± 0,4 3,9 ± 0,3
Контроль 4,6 ± 0,3 4,8 ± 0,4
1ндекс IV шлуночка Церебролiзин 15,2 ± 1,8 14,8 ± 1,6
ЦитиколЫ 15,3 ± 2,1 14,7 ± 1,8
Контроль 15,3 ± 2,0 15,8 ± 1,8
шдекшв шлуночюв. Зменшення лшворних просторiв особливо виражене у пащенлв II групи (цитиколiну) (р & lt- 0,05). В^д^чена тенденцiя до збiльшення шлуноч-ково! системи в контрольнiй групi (р & lt- 0,05).
Порiвняльна характеристика розмiрiв лшвороди-намiчних просторiв у пащенлв iз рiзним рiвнем когш-тивних порушень свiдчила, що в мiру! х поглиблення збiльшуеться гiдроцефалiя, проте вщмшносл вiрогiднi тiльки вiдносно тш бiчних шлуночкiв, субарахно! даль-них просторiв у лобових вiддiлах.
Висновки
1. ГПМК упродовж першого року розвивалося у 15,8% хворих, яю не отримували нейропротективну терапiю, на той час як у групах хворих, яы отримували нейропротективну тератю, частка iнсульту становила лише 3,3%.
2. Застосування нейропротективних препаралв (церебролiзину та цитиколiну) асоцiйоване з кращим вiдновленням порушених неврологiчних та когштив-них функцiй. Позитивний ефект застосування препа-ратiв у виглядi зменшення вираженостi iнвалiдизацii i бшьш повного вiдновлення когнiтивних функцiй спо-стерiгаеться у вiддаленому перiодi захворювання при регулярному (не менше двох разiв на рiк) проведеннi повторних куршв нейропротективно! терапп.
3. При вивченш динамiки денситометричних по-казниыв за даними КТ головного мозку виявилось, що групи хворих, яы отримували нейропротективну терашю, демонструють тенденцiю до зменшення ознак внутршньо! гiдроцефалii через 6 мiсяцiв тсля перенесено! гостро! кардiологiчно'-i поди, тодi як у гру-пi базисно! терапп спостерiгаеться погiршення даних показниыв.
4. Усiм хворим iз гострою серцево-судинною пато-логiею, навiть за вщсутносл будь-яких неврологiчних симптомiв, показане застосування нейропротективних препаралв як профшактичного захисту головного мозку (церебролiзину у виглядi внутрiшньовенних ш-фузш у дозi 10 мл 1 раз на день- цитиколшу у виглядi
внутрiшньовенних iнфузiй в дозi 4 мл (1000 мг) 1 раз на день) починаючи з першо! доби захворювання про-тягом 10 дшв. Повторення вказаних куршв лiкування потрiбне не рiдше двох разiв на рiк.
Список л1тератури
1. Белкин А. А. Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью // Интенсивная терапия. — 2005. — № 1. — С. 27−35.
2. Бурчинский С. Г. Современные подходы к нейропротек-ции//Новости медицины и фармации. — 2004. — № 5. — С. 6−7.
3. ВолошинП.В., Мщенко Т. С. Допитанняпрокласифжацж судинних захворювань головного мозку // Укр. вкник психонев-рол. — 2002. — Т. 10, вип. 2(31). — С. 12−17.
4. Дубенко Е. Г. Нейропротекция и метаболическая терапия при церебральной ишемии// Здоров '-я Украти. — 2005. — № 9. — С. 30−31.
5. Зозуля 1.С., Боброва В.1. Гострi порушення мозкового кровообщ як критичт стани в невропатологи // Укр. неврол. журнал. — 2006. — № 1. — С. 5−8.
6. Левин О. С. Применение цитиколина в лечении инсульта// Русский медицинский журнал. — 2008. — № 26. — С. 1772−1777.
7. Мищенко Т. С. Лечение и вторичная профилактика ише-мического инсульта // Журн. практ. лжаря. — 2005. — № 2. — С. 8−17.
8. Никонов В. В., Савицкая И. Б., Меркулова Г. П., Бут-ко Л.В., Григорьев А. Ю. Оптимизация подходов к лечению мозгового инсульта // Матерiали симпозiуму (V школа-семшар) «Проблемт питання медицини невiдкладних статв» 5−6квтня 2007року. — К., 2007. — С. 127−128.
9. Островая Т. В., Черний В. И., Статинова Е. А. Церебро-протекция в аспекте доказательной медицины: церебролизин // Международный неврологический журнал. — 2008. — № 3(19). — С. 58−60.
10. Савицкая И. Б., Богоявленский А. П., Меркулова Г. П. Современные подходы к ведению пациентов с интракраниальной патологией травматического и нетравматического генеза на догоспитальном и госпитальном этапах//Медицина неотложных состояний. — 2007. — № 2(9). — С. 67−71.
11. Скворцова В. И. Нейропротективная терапия цитиколи-ном в остром периоде церебрального инсульта / В. И. Скворцова, А. Бойцова //Врач. — 2007. — № 12. — С. 25−28.
12. Скоромец А. А. Новые возможности нейропротекции в лечении ишемического инсульта / А. А. Скоромец, Л.В. Стахов-ская, А. А. Белкин, К. В. Шеховцова, О. Б. Кербиков, Д.В. Бурен-

НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
чев, О. В. Гаврилова, В. И. Скворцова //Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии. — 2008. — № 22. — С. 32−38.
13. Черний В. И., Островая Т. В., Андронова И. А. О целесообразности сочетанного применения нейропротекторов при острой церебральной недостаточности различной этиологии // Укр. неврол. журн. — 2008. — № 1. — С. 48−56.
14. Черний В. И. Острая энцефалопатия: причины, механизмы развития, принципы лечения//Л^вання та дiагностика. — 2004. — № 2. — С. 10−17.
15. Черний В. И, Колесников А. Н, Городник Г. А., Островая Т. В., Чернявский Р. И. Ишемия головного мозга в медицине критических состояний // Нейропротекция (Патофизиология, терминология, характеристика препаратов): Метод. рек. — К, 2007. — 72с.
16. Hartman A., Yatsu F, Kushinsky E. Cerebral ischemia and basic therapy. — Berlin: Spriger-Verlag, 2000. — 514p.
17. Adibhatla R.M., Hatcher J.F., Dempsey R.J. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia// J. Neurochem. — 2002. — Vol. 80. — P. 12−23.
18. Belayev L, Liu Y, Zhao W, Busto R, Ginsburg M.D. Humanalbumin therapy of acute ischemic stroke: marked
neuroprotective efficacy at moderate doses and with a broad therapeutic window// Stroke. — 2001. — Vol. 32. — P. 553−560.
19. Clark W.M., Williams B.J., Selzer K.A. A randomized fficacy trial of citicoline in patients with acute ischemic stroke // Stroke. — 2001. — Vol. 30. — P. 2592−2597.
20. Fisher M. The ischemic penumbra: Identification, evolution and treatment concepts // Cerebrovasc. Dis. — 2004. — Vol. 17 (Suppl. 1). — P. 1−6.
21. Galpern W.R., Singhal A.B. Neuroprotection: lessons from a spectrum of neurological disorders // International Journal of Stroke. — 2006. — Vol. 1. — P. 97−99.
22. Leira R., Blanco M., Rodriges M. et al. Non-Pharmacological Neuroprotection: Role of emergency Stroke Management // Cerebrovascular Dieases. — 2006. — Vol. 21 (Suppl. 2) — P. 89−99.
23. Singhal A.B., Lo E.H., Dalkara T. Advances in stroke neuroprotection: hyperoxia and beyond// Neuroimaging Clin. North. Am. — 2005. — Vol. 15. — P. 697−720.
OTpuMaHO 23. 03. 12 ?
Стадник С. Н.
Военно-медицинский клинический центр Западного региона, г. Львов
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ КАТАМНЕЗ БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ОСТРОЙ КАРДИОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
Резюме. При острых кардиологических заболеваниях в патологический процесс вовлекаются все системы жизнеобеспечения организма. За счет ишемии и гипоксии развивается вторичное повреждение центральной нервной системы, которое приводит к развитию острой церебральной недостаточности. Ее развитие значительно повышает риск инсульта и сосудистой деменции. Поэтому профилактическая фармакологическая защита нервной ткани вызывает большой интерес. Учитывая многообразие механизмов, которые ведут к повреждению нейронов при ишемии мозга, следует рассмотреть эффективность препаратов комплексного нейропротективного действия, которые влияют одновременно на разные элементы каскада ишемических реакций. К таким препаратам относятся це-ребролизин и цитиколин. В статье приведены результаты обследования 130 пациентов с разными формами острой кардиологической патологии. Проведена оценка влияния препаратов с нейропротективными свойствами (церебро-лизин, цитиколин) на динамику симптомов церебральной дисфункции и денситометрических компьютерно-томографических показателей больных в отдаленном периоде после перенесенной острой кардиологической патологии. На основе полученных данных отмечено уменьшение субъективных жалоб, улучшение когнитивной функции и уменьшение признаков внутренней гидроцефалии у больных, которые получали нейропротективную терапию.
Ключевые слова: нейропротекция, фармакологическая эффективность, показания к применению.
Stadnik S.M.
Military Medical Clinical Center, Lviv, Ukraine
NEUROLOGICAL CATAMNESIS OF PATIENTS WITH DIFFERENT FORMS OF ACUTE CARDIOLOGICAL PATHOLOGY
Summary. At acute cardiologic diseases all systems of lifesupport of organism are pulled in a pathological process. The secondary damage of the central nervous system results in development of acute cerebral insufficiency develops due to an ischemia and hypoxia. Its development promotes the risk of stroke and vascular dementia considerably. Therefore prophylactic pharmacological defence of nervous tissue causes large interest. Taking into account the variety of mechanisms which conduce to the damage of neurons at the ischemia of brain, it follows to consider efficiency of preparations of complex neu-roprotective action, which impact simultaneously on the different elements of cascade of ischemic reactions. Cerebrolysin and citicoline belong to such preparations. In the article there are presented the results of examination of 130 patients with different forms of acute cardiovascular pathology. There was carried out the estimation of impact of preparations with neuroprotective properties (cerebrolysin, citicoline) on the dynamics of cerebral dysfunction symptoms and densitometric CT-index of patients in a remote period after acute cardiologic pathology. On the basis of findings there was marked the decrease of subjective complaints, improvement of cognitive function and reduction of internal hydrocefalus sings in patients administered with neuroprotective therapy.
Key words: neuroprotection, pharmacological efficiency, therapeutic indications.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой