Билиарный панкреатит

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

ID
¦e
БИЛИАРНЫЙ ПАНКРЕАТИТ 9
и & lt-u
Васильев Ю. В., Селезнева Э. Я., Дубцова Е. А.
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва
Васильев Юрий Васильевич 111 123, Москва, шоссе Энтузиастов, д. 86 Тел.: +7(495) 303 1777 E-mail: gastroen ter@rambler. ru
РЕЗЮМЕ
Представлены основные сведения по этиопатогенезу, диагностике билиарного панкреатита и лекарственному лечению больных с холецистолитиазом, а также профилактике билиарного панкреатита.
SUMMARY
It is provided the basic information of the etiopathogenesis, diagnosis of biliary pancreatitis, drug treatment of patients with holetsistolitiaz, and the information of biliary pancreatitis'-s prevention.
ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ БИЛИАРНОГО ПАНКРЕАТИТА
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) с локализацией конкрементов как в желчном пузыре так и в общем желчном протоке — наиболее частая причина как развития острого, так и обострения хронического панкреатита [2]. Частота билиарного панкреатита (БП) у больных ЖКБ, по разным источникам, составляет 25−90% и более [3]. ЖКБ как причина развития БП — фактор, известный уже много лет. Небольшие размеры конкрементов являются независимым фактором риска развития БП при билиарной патологии. Вероятно, это и позволило утверждать [18], что небольшие желчные камни размерами менее или равные 5 мм вследствие своей миграции в общий желчный проток обуславливают развитие острого панкреатита. Очевидно, больные с желчными камнями небольших размеров и сохраненной моторикой желчного пузыря находятся в группе риска развития БП.
Холестериновый микролитиаз. В литературе, посвященной холелитиазу, показано, что у больных с холестериновым микролитиазом имеется более высокий индекс насыщения желчи холестерином, чем у больных контрольной группы без холелитиаза. Таким образом, у больных с
холестериновым микролитиазом имеется перенасыщение желчи холестерином, так же как и у больных ЖКБ [12]. При холестериновом микро-литиазе, так же как и при ЖКБ, отмечается повышение доли холестерина в желчи. Известно, что ЖКБ — многофакторное заболевание. Выделяют следующие факторы: способствующие перенасыщению желчи холестерином, способствующие осаждению холестерина и формированию ядра кристаллизации- приводящие к нарушению основных функций желчного пузыря (сокращение, всасывание, секреция), приводящие к нарушению энтерогепатической циркуляции желчных кислот [4- 6].
У многих больных ЖКБ сократительная функция желчного пузыря снижена, что является одним из важных факторов формирования камней в желчном пузыре [15].
Во время быстрой потери веса на фоне лечебного питания у больных формирование желчных камней ускоряется [8]. Очевидно, поэтому развившиеся застойные явления в желчном пузыре являются существенным, иногда и фатальным осложнением полного парентерального питания.
о
CD СО
У больных ЖКБ в стадии формирования би-лиарного сладжа в виде микролитов и замазкоо-бразной желчи уже на ранних этапах встречается билиарный панкреатит [3- 4]. У больных с панкреатитом (по данным анамнеза) кристаллизация желчи происходит значительно быстрее, возможно, в связи с более высокой концентрацией муцина- отсутствует достоверная разница в типе камней, уровне липидов желчи, индексах сатурации холестерина, составе желчных кислот, классах фосфолипидов, уровне общего белка, иммуноглобулинов (G, M и A), гаптоглобина и d-кислого гликопротеина.
БП часто связан с наличием конкрементов в общем желчном протоке, требующих удаления перед проведением плановой лапароскопической холецистэктомии. Однако в настоящее время неизвестны надежные клинические критерии, которые свидетельствуют о наличии камней в общем желчном протоке, что обуславливает необходимость проведения эндоскопической ультрасонографии (EUS), предоперационной эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРХПГ). Данные магнитно-резонансной холангиографии (МРХГ) могут достоверно свидетельствовать о наличии камней в общем желчном протоке до операции у больных с БП, а также могут дать достоверную информацию о другой патологии билиарной системы. Проведение МРХГ призвано освободить больных от необходимости проведения ЭРПХГ и связанных с ней возможных осложнений [14].
ЖКБ КАК ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ БИЛИАРНОГО ПАНКРЕАТИТА
Билиарный панкреатит — тяжелое осложнение ЖКБ, нередко способствующее развитию летального исхода больных. Как уже указывалось выше, больные с одиночным конкрементом в желчном пузыре диаметром менее 5 мм, а также с множественными мелкими конкрементами имеют значительный риск возникновения острого билиарного панкреатита. Очевидно, небольшие желчные камни размерами менее или равными 5 мм могут обуславливать развитие острого билиарного панкреатита [10]. При ЖКБ конкременты из желчного пузыря или общего желчного протока, попадая в ампулу фатерова сосочка, также могут служить причиной острого панкреатита.
Ведущими факторами развития функционально-структурных изменений поджелудочной железы при БП являются изменения терминального отдела холедоха, функционально-морфологические изменения двенадцатиперстной кишки, а также наличие билиарного рефлюкса, под действием которого активация панкреатических ферментов (липазы) происходит уже в панкреатических протоках. К факторам, способствующим развитию БП, относят проникновение инфекции, токсических веществ из органов гепатобилиарной системы
лимфогенным путем, а также сосудистые поражения, сопровождающиеся изменениями в поджелудочной железе [3].
Расстройство кровообращения в поджелудочной железе при ЖКБ может быть вызвано активацией калликреиновой системы под влиянием попадающих в кровь протеолитических ферментов. В основе нарушения панкреатической секреции лежат функциональные и морфологические изменения поджелудочной железы: поражение протоковой системы обуславливает снижение объема секреции и содержания в ней бикарбонатов, поражение ацинусов обуславливает дефицит ферментов, что в конечном счете приводит к нарушению полостного пищеварения.
Характер и объем структурных изменений поджелудочной железы при ЖКБ находятся в прямой зависимости от длительности и тяжести течения сопутствующего хронического панкреатита. При неосложненной ЖКБ структурные изменения железы не выражены. Изменения в паренхиме поджелудочной железы зависят от стадии процесса.
На начальных стадиях заболевания (до 5 лет) преобладают явления отека паренхимы (30%), признаки фиброзной перестройки органа выражены незначительно- возможны изменения главного панкреатического протока [3].
Прогрессирование хронического панкреатита приводит к выраженным изменениям структуры железы: значительная фиброзная перестройка органа сопровождается глубокими изменениями в протоковой системе, нарушением его васкуля-ризации.
Таким образом, изменения в поджелудочной железе возникают по мере развития и прогресси-рования ЖКБ- характер и степень выраженности наблюдаемых нарушений зависят от длительности хронического холецистита и тяжести течения основного заболевания.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БИЛИАРНОГО ПАНКРЕАТИТА
Клиническое течение ЖКБ, осложненной БП, характеризуется болью в эпигастрии с иррадиацией в спину, правое и левое подреберье. В период приступа возможна лихорадка. Из диспепсических расстройств наиболее часто встречаются тошнота, рвота, горечь во рту. Выраженная клиническая картина острого панкреатита развивается при ущемлении конкремента в ампуле БДС с нарушением оттока панкреатического секрета и присоединением клинических симптомов механической желтухи.
Тяжесть клинических проявлений ЖКБ находится в прямой зависимости от частоты обострений и особенностей течения БП.
Как известно, употребление алкоголя и наличие желчных камней — основные причины, наиболее часто способствующие развитию острого
и хронического билиарного панкреатита. При анализе результатов обследования 91 больного ЖКБ и 94 человек контрольной группы (в той же возрастной категории) установлено [13], что патологический уровень эластазы-1 чаще встречается у больных с желчными камнями (30%), чем среди соответствующих им по возрасту лиц контрольной группы (19%). Такие симптомы, как боль в верхней части живота, метеоризм, непереносимость жиров, также чаще отмечаются у больных ЖКБ. Кроме того, у больных ЖКБ, по данным ЭРХПГ, в 77% случаев выявляется хронический билиар-ный панкреатит (в соответствии с Кембриджской классификацией), в то время как только у 47% лиц, не имеющих желчных камней, выявляется хронический панкреатит. Полученные данные подтверждают патофизиологическую связь между ЖКБ с хроническим панкреатитом.
У больных панкреатитом чаще отмечаются и признаки сладжа, большее количество мелких камней. Обследование 250 больных с БП показало, что по сравнению с больными с нормальным весом (ИМТ 18,5 ± 2,4) больные с любой степенью ожирения (с ИМТ равным или более 25) имеют повышенный риск развития тяжелых форм острого панкреатита. У больных с I степенью ожирения (ИМТ 30−34,9) достоверно чаще развиваются нарушение функции поджелудочной железы и местные осложнения. У больных со II и III степенью ожирения (ИМТ 35−49,9) чаще возникают нарушения поджелудочной железы и метаболические осложнения (по сравнению с больными с нормальным весом) [9].
Следовательно, при остром билиарном панкреатите избыток массы тела и ожирение являются факторами риска развития тяжелой формы заболевания (количество и тяжесть осложнений выше у больных с высоким ИМТ).
С целью определения клинических факторов, которые обычно идентифицируют с высоким риском возникновения двух наиболее опасных осложнений — острого билиарного панкреатита и острого холецистита, собраны сцинтиграфические и клинические сведения о больных, которым была проведена холецистэктомия, с анализом характеристик камней, полученных во время операции [7]. Сопоставление полученных результатов показало, что больные с острым билиарным панкреатитом обычно имеют не менее одного камня в желчном пузыре размерами менее 5 мм в диаметре, 20 и более камней в форме «шелковицы» и меньший общий вес камней по сравнению с больными с желчной коликой [10]. У больных с острым билиарным панкреатитом не замечено какой-либо связи с возрастом, полом, расой и этническим происхождением, употреблением алкоголя и табака или сопутствующими заболеваниями. На основании использования метода логической регрессии установлено, что острый билиарный панкреатит чаще связан с диаметром камня менее 5 мм (относительный риск 4,51- р = 0,007) и с камнями в форме «шелковицы» (относительный риск 2,25- р
= 0,04). Сцинтиграфические, клинические характеристики и характеристики камней не были каким-либо образом связаны с острым холециститом. Очевидно, больные по крайней мере с одним камнем в желчном пузыре диаметром менее 5 мм имеют более чем в 4 раза больший риск возникновения острого билиарного панкреатита.
Парапиллярные дивертикулы — факторы риска развития осложнений после проведения эндоскопической папилосфинктерото-мии (ЭПСТ), в том числе образования камней желчного пузыря, общего желчного протока и их рецидивов.
Примерно в 30% случаев этиология острого рецидивирующего панкреатита остается невыясненной. Употребление термина «иди-опатический» панкреатит для обозначения этого заболевания является общепринятым. Ультразвуковое исследование гепатопанкре-атобилиарной зоны (УЗИ), EUS и ЭРХПГ позволяет выявить [16] скрытую причину панкреатита в 70% случаев.
ДИАГНОСТИКА БИЛИАРНОГО ПАНКРЕАТИТА
Диагностика Б П комплексная: в клиническом анализе крови — лейкоцитоз, при биохимическом исследовании — изменение функциональных проб печени: повышение активности трансаминаз, ЩФ, ГГТП, а также сывороточной амилазы и липазы. Следует отметить, что изменения печеночных функциональных проб при БП более выражены, чем при панкреатите алкогольной или другой этиологии. Наиболее ранним проявлением внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы служит наличие эластазы в кале в сочетании со стеатореей, нейтральным жиром и мылами.
Основным инструментальным методом диагностики является УЗИ (чувствительность и специфичность 60%), при котором визуализируют конкременты и/или различные варианты билиарного сладжа в желчном пузыре и общем желчном протоке. В случае плохой визуализации применяют эндоскопическое УЗИ (EUS), оценивают состояние общего желчного и вирсунгова протоков, структуру поджелудочной железы, а также при обострении — ультразвуковые признаки ее отека. ЭРХПГ позволяет находить патологические изменения в БДС, в общем желчном и панкреатических протоках. При ЭГДС оценивают изменения слизистой оболочки верхнего отдела пищеварительного тракта, в особенности околосо-сочковой зоны и непосредственно БДС.
В последние годы в клиническую практику внедряется магнитно-резонансная холангиопанкреа-тография (МРПХГ), позволяющая одновременно оценить состояние желчных и панкреатического протоков.
Б & gt-¦
?2 о
So
I- 8
О го s а.
A В 2| а га
¦е
Б
га
u ш т s
X
s
& lt-
сы со
Чувствительность УЗИ, КТ, МРХПГ, ЭРХПГ и внутрипротокового УЗИ для выявления холедо-холитиаза составляет соответственно 20, 40, 80, 90 и 95% соответственно. Соответствие результатов МРПХГ и ЭРХПГ при выявлении холедохолитиаза составляет 90%. Чувствительность МРПХГ ниже при расширенном общем желчном протоке (при диаметре протока более 10 мм). Сочетание ЭРХПГ и внутрипротокового УЗИ повышает точность диагностики холедохолитиаза.
ЛЕЧЕНИЕ ЖКБ, ОСЛОЖНЕННОЙ БИЛИАРНЫМ ПАНКРЕАТИТОМ
Проведенные в ранние сроки ЭРХПГ и ЭПСТ для удаления камней из общего желчного протока улучшают прогноз заболевания у больных с тяжелым билиарным панкреатитом. Для отбора больных с целью проведения ЭРХПГ и соответственно для выявления билиарного панкреатита все чаще используется МРПХГ- для выявления холедохолитиаза — МРПХГ и УЗИ, в том числе и у больных с острым панкреатитом.
УДХК (урсосан) в лечении больных ЖКБ, осложненной билиарным панкреатитом. Одним из признанных методов лечения больных с холецисто-литиазом является растворение холестериновых камней желчными кислотами (ЖК), одна из которых, УДХК (урсосан), нашла наиболее широкое применение.
Токсический эффект ЖК, уровень которых увеличивается при холестазе, проявляется поражением клеток печени. Токсические Ж К могут провоцировать повреждение паренхимы печени разными путями: значительным увеличением степени апоптоза вследствие увеличения активности протекиназы С, которая стимулируется липофильными желчными кислотами и может вызывать апоптоз.
УДХК прямо влияет на передачу сигналов гепа-тоциту, обеспечивая кислотный ответ на внешний стимул. УДХК активирует большинство МАР-киназ. Этот процесс контролирует инкорпорацию транспортных молекул в каникулярную мембрану, что позволяет объяснить увеличение холестаза и терапевтические эффекты с включением в пул интрацел-люлярных желчных кислот нетоксичных желчных кислот, так же как с иммунологическими эффектами [11]. Польза от применения УДХК может быть объяснена механизмом ее действия. УДХК уменьшает кишечную абсорбцию холестерина, умеренно подавляет биосинтез холестерина и образует жидкие кристаллы с холестерином. Кроме того, УДХК замедляет осаждение холестерина (усиливает время нуклеации) и способствует образованию жидких кристаллов. Урсодеоксихолевая кислота образуется из хенодеоксихолевой кислоты (ХДХК). УДХК гораздо более гидрофильная, чем другие ЖК (ХДХК, холевая, литохолевая — гидрофобные) [5].
Поэтому УДХК является единственной нетоксичной среди всех желчных кислот. Обычно в
организме человека она составляет 0,1−5% общего пула ЖК. При приеме УДХК на протяжении двух недель и более она становится доминирующим компонентом желчи, вследствие чего начинают проявляться ее лечебные свойства.
Лечебный эффект включает стимулирование гепатоцеллюлярной секреции и стабилизацию мембран, что клинически выражается в уменьшении симптомов, улучшении лабораторных показателей и гистологической картины состояния паренхимы печени. Нормализация уровня сывороточного билирубина на фоне терапии УДХК (усосаном) не коррелирует с улучшением клинического прогноза. Это позволяет частично объяснить, почему лечение УДХК снижает интенсивность билиарной боли и осложнений у больных с желчными камнями [11].
Наиболее известны три фактора, влияющие (в соответствии с анализом по Сох) на растворение холестериновых камней в желчном пузыре: рентгеноне-гативность, небольшой размер камней (менее 10 мм) и функционирующий желчный пузырь. Критерии отбора больных, основанные на этих признаках, позволяют выявить высокую чувствительность (74%) и специфичность (95%) растворения камней. Одним из наиболее эффективных препаратов, используемых для растворения холестериновых камней, является УДХК (урсосан).
Урсосан эффективен [15] в устранении билиарного сладжа желчного пузыря и желчных протоков, в растворении желчных камней у больных, в частност, холестериновых камней у больных с резидуальными камнями до 3 мм, что позволяет уменьшить или устранить вероятность развития так называемых «билиарных» симптомов, в том числе и у больных после ЭУВЛ, проведенной ранее с целью разрушения холестериновых камней [16].
Полное растворение камней при среднем нерецидивном периоде достигается в течение 34 месяцев (от 6 до 70 месяцев). УДХК оказывает длительное положительное действие на течение ЖКБ, даже если не произошло полного растворения камней. Терапия УДХК (урсосаном) снижает риск появления билиарной боли (62% против 92%) среди больных по сравнению с нелечеными- этот эффект независим от растворения камней [19]. Таким образом, терапия урсосаном может применяться в лечении больных с симптомами ЖКБ, не только соответствующих вышеописанным критериям, но и в лечении больных, имеющих значительный хирургический риск, так как длительная терапия четко ассоциируется со снижением риска развития билиарной боли и острого холецистита.
УДХК целесообразно использовать и с диагностическими целями, в частности, при обследовании больных, имеющих симптомы, соответствующие критериям ЖКБ, а также при лечении больных, имеющих значительный хирургический риск, в связи с тем, что длительная терапия урсосаном четко ассоциируется со снижением риска развития билиарной боли и острого холецистита. Одно из
достоинств УДХК — после приема внутрь препарат всасывается в тонкой кишке за счет пассивной диффузии, а в подвздошной кишке — посредством активного транспорта.
Экстракорпоральная ударноволновая лито-трипсия (ЭУВЛ) при холестериновых желчных камнях. По данным многих авторов, 20% больных ЖКБ отвечают критериям, необходимым для проведения ЭУВЛ. Так же как и для литолитической терапии, для проведения ЭУВЛ существуют жесткие показания и противопоказания. К показаниям относятся: функционирующий желчный пузырь- проходимые желчные пути- рентгенопрозрачные камни со слабой акустической тенью- размеры камней не более 3 см и не менее 0,5−0,8 см [6]. Противопоказания: наличие коагулопатии- полостного образования по ходу ударной волны. При правильном отборе больных на литотрипсию фрагментация конкрементов достигается в 90−95% случаев. Литотрипсия считается успешной, если удается добиться разрушения конкрементов диаметром менее 5 мм. После проведения ЭУВЛ назначают препараты желчных кислот в тех же дозах, что и при пероральной литолитической терапии. Проблемы, возникающие после проведения экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии, — рецидив камней и риск развития билиарных симптомов [16]. В частности, рецидивы камней вероятны через 3, 5 и 7 лет, соответственно 20,6, 26,1 и 32,1% [11]. Вероятность рецидива камней снижена у больных с хорошей сократительной способностью желчного пузыря. У больных со склонностью к рецидивам хороший эффект дает лечение УДХК.
Проведено проспективное ультразвуковое обследование 188 больных после успешной литотрип-сии [7] при возникновении болевого синдрома. Рецидивирование желчных камней выявлено у 43 больных. Регрессивный анализ, проведенный по Сох, позволил идентифицировать в качестве фактора риска для вновь сформированных камней повышенный индекс массы тела больных (р = 0,02). Наличие единственного первичного камня, как установлено, не явилось гарантией от повторного образования камней. У 14 из 43 больных (33%) были отмечены ранние симптомы рецидивирова-ния. На повторное растворение камней, которое было дополнено литотрипсией, выбрано 38 больных (89%). Показатели 5-летнего рецидивирования желчных камней после литотрипсии и терапии УДХК оказались не меньше, чем после терапии ЖК. Большинство больных с повторным образованием желчных камней вновь выбирают консервативную медикаментозную терапию. Рецидивирование желчных камней у части больных все еще остается одним из основных недостатков этой терапии. Одним из факторов риска формирования первичных камней и их рецидива после успешной терапии является избыточный вес больных [9].
У больных с резидуальными камнями совокупный риск развития билиарных симптомов составил через 3, 5 и 7 лет, соответственно 17,3, 24,9, и 30,5%. При резидуаль-ных желчных камнях риск возникновения билиарных симптомов достоверно ниже у больных, подвергаемых ЭУВЛ, в тех случаях, когда размеры фрагментов камней менее или равны 3 мм. У больных, последовательно лечившихся УДХК в течение 6 месяцев и более, после проведения экстракорпоральной ударноволновой литотрипсии риск появления болевого и диспепсического синдрома также снижен. Риск развития билиарных симптомов достоверно ниже среди больных с резидуальными камнями размерами менее или равными 3 мм после проведенной ЭУВЛ, чем в контрольной группе больных.
ПРОФИЛАКТИКА
Своевременная холецистэктомия на стадии калькулезного холецистита, а также адекватная терапия на ранних стадиях ЖКБ являются основными мерами профилактики развития БП.
Профилактика желчнокаменной болезни и обострений хронического билиарного панкреатита требует выполнения ряда мероприятий и сводится к следующему [1]:
1) профилактика ожирения, увеличивающего риск холестеринового камнеобразования за счет избыточного насыщения желчи холестерином и как прогностического фактора, способствующего развитию системных и локальных осложнений при остром панкреатите, так как ожирение повышает риск развития острого панкреатита-
2) предотвращение быстрого снижения веса больных, способствующего увеличению насыщения желчи холестерином и ее стазом в желчном пузыре- риск образования камней в желчном пузыре во время быстрой потери веса можно уменьшить [8] поддержанием опустошения желчного пузыря маленьким количеством диетического жира-
3) ограничение низкокалорийной диеты, увеличивающей риск образования желчных камней-
4) лечение больных группы риска в течение двух лет или менее, повторная терапия желчными кислотами, УДХК или их сочетанием. УДХК является патогенетическим средством лечения билиарноза-висимого хронического панкреатита и средством профилактики его обострений.
Следует учитывать, что в качестве долговременного лечения при холестериновом камнеобра-зовании повторная терапия ЖК поддерживает у большинства больных отсутствие камней и является эффективной долговременной стратегией.
Б & gt-¦
?2 о
Б о
I- 8
в го
о
4 а.
Л В 2| а га
¦е
Б
га
й & lt-и т
5 X
5
& lt-
т
со
ЛИТЕРАТУРА
1. Васильев Ю. В. Профилактика возникновения и прогрессирова-ния билиарного панкреатита // Актуальные вопросы гастроэнтерологии в терапии и хирургии": Сб. науч. трудов. — Рязань-Москва, 2010. — С. 62−64.
2. Васильев Ю. В., Живаева Н. С. Желчнокаменная болезнь и били-арный панкреатит: патогенетические аспекты, лечение больных // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. — 2008. — № 7. — С. 9−17.
3. Ильченко А. А. Билиарный панкреатит // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. — 2005. — № 5. — С. 13.
4. Ильченко А. А. Билиарный сладж как начальная стадия желчнокаменной болезни // Consilium medicum. — 2004. — Т. 6. — С. 32−36.
5. Ильченко А. А. Желчные кислоты в норме и патологии // Мед. информ. изд. — 2009. — № 3 (5). — С. 1−8.
6. Ильченко А. А. Классификация ЖКБ // Эксперим. и клин. га-строэнтерол. — 2002. — № 1. — С. 131−132.
7. Carritho-RibeiroL., Pimto-CorriaA., Velosa J. Long-term gallbladder stone recurrence and risk factors after successful lithotripsy // Eur. J. Gastroenterol. — 2000. — Vol. 12. — P. 209−215.
8. Gebhard R.L., Prigge W.F., Ansel H.J. et al. Роль характера опорожнения желчного пузыря в формировании камней во время быстрой потери веса на фоне лечения больных // Hepatology. — 1996. — Vol. 24. — P. 544−548.
9. De Waele B., Wanmiero B. et al. Impact of bode overweight and class, I, II and III obesity on the out come of acute biliary pancreatitis // Pancreas. — 2006. — Vol. 32. — P. 343−345.
10. Diehl A.K., Holleman D.R., Chapman J.B. et al. Размер камней в
желчном пузыре и риск возникновения панкреатита. // Arch. Int. Med. — 1997. — Vol. 157. — P. 1674−1678.
11. Fischer S., MullerI., Zundt D.T. et al. Ursodeoxycholic acid decreases viscosity and sedimentable fractions of gallbladder bile in patients with
cholesterol gallstones // Eur. J. Gastroenterol. — 2004. — Vol. 16. — P. 305−311.
12. Fracchia M., Pellegrino S., Secreto P. et al. Billiary lipid composition in cholesterol micrilitiasis // Gut. — 2001. — Vol. 48. — P. 702−706.
13. Harodt P.D., Betz L., Kraus A. et al. Pathological pancreatic exocrine function and duct morphology in patients with cholelitiasis // Dig. Dis. Sci. — 2001. — Vol. 46. — P. 53−56.
14. Makary M.A., Dunsan M.D., Hanon P.D. et al. The role of magnetic resonance cholangiography in the management of patients with gallstone pancreatitis // Ann. Surg. — 2005. — Vol. 241. — P. 119−124.
15. Pauletzki J., Althaus R. Holl J. et al. Опорожнение желчного пузыря и формирование камней в желчном пузыре проспективное исследование рецидивирующего холелитиаза // Gastroenterology. — 1996. — Vol. 111. — P. 765−771.
16. Sumita R., Sugiura N., Abe A. et al. Lomg-term evaluation of extracorporal shjsk-wavel inthotripsy for cyjlesterol gallstones // J.
Gastrornterol. Hepatol. -- 2001. — Vol. 16. — P. 93−99.
17. Testoni H.A., Caporuscio S., Bagnolo F. et al. Idiopathic recurrent pancreatitis: Long-term results after ERCP, endoscopic sphincterotomy, or ursodeoxycyolic acid treatment // Am. J. Gastroenrerol. — 2000. — Vol. 95. — P. 1702−1707.
18. Veneman N.G., Buskens E., Besselink M.G.H. et al. Small gallstones are associated with increased risk of acute pancreatitis: Potential benefits of prophylactic cholecystectomy? // Am. J. Gastroenterol. — 2005. — Vol. 100. — P. 2540−2550.
19. Tomida S., Abei M, Yamaguvhi T. et al. Long-term ursodeoxycholic acid therapy is associated with reduced risk of biliary pain and acute cholecystitis in patients with gallbladder stones: a cohort analysis // Hepatology — 1999. — Vol. 30. — P. 6−13.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой