Поражение легких при геморрагической лихорадке с почечным синдромом

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

УДК 616. 91+616. 61−008. 64:616. 24
Поражение легких при геморрагической лихорадке с почечным синдромом
Г. м. исламова, о.ю. фахрутдинова, А.н. максудова
Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань Казанский государственный медицинский университет
Гэморрагическая лихорадка с почечным синдромом — это эндемичное инфекционное заболевание в Поволжье, которое часто осложняется не только острой почечной недостаточностью, но и инфекционно-токсическим шоком и поражением легких. В данной статье описывается тяжелый случай легочного синдрома при ГЛПС и его возможные причины.
Ключевые слова: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, пневмония, арбовирусная инфекция, хантан-легочный синдром.
Lung affection in case of hemorrhagic fever with renal syndrome
G.M. ISLAMOVA, O. YU. PHAKHRUTDINOVA, A.N. MAKSUDOVA
Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan
Kazan State Medical University Hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS) is an endemic infectious
disease in the Volga region. Usual complications of HFRS is not only an acute renal fever, but also infectious-toxic shock and pulmonary involvement. In this article is discussed a severe case of pulmonary syndrome in case of HFRS and its probable causes.
Key words: hemorrhagic fever with renal syndrome, pneumonia, arbovirus infection, hantavirus pulmonary syndrome.
исламова Гузель масалимовна
врач-нефролог нефрологического отделения 420 142, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138 тел. 237−32−78, е-mail: G184823@yandex. ru
Учитывая тяжесть и вариабельность клинических проявлении геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) актуальной становится проблема ее ранней диагностики. Пусковым механизмом заболевания служит поражение вирусом, последующим этапом — повреждение специфическими антителами и иммунными комплексами эндотелия мелких сосудов и базальных мембран почечных канальцев с развитием острого тубулоинтерстициального нефрита.
Усиление синтеза цитокинов создает опасность развития ДВС-синдрома, а за счет гиперпродукции гистамина, серотонина и активации калликреин-кининовой системы резко повышается сосудистая проницаемость. Специфическая диагностика методом непрямой иммунуфлюоресценции обеспечивает обнаружение в крови нарастания титра антител к вирусу ГЛПС [1, 2].
В отделение нефрологии РКБ за 2012 год поступило 44 пациента с ГЛПС. Большая часть пациентов — с тяжелой острой почечной недостаточностью, нуждающиеся в проведении острого гемодиализа, а также пациенты с осложнениями ГЛПС (инфекционно-токсический шок, отек легких, пневмония, инфекция мочевых путей).
Приводим описание клинического случая, который можно отнести к числу самых тяжелых вариантов течения ГЛПС.
Больной П. 32 лет, поступил в отделение реанимации РКБ с жалобами: на выраженную общую слабость, ломоту в теле, лихорадку до 39,0 градусов с ознобом, сухой кашель, одышку в покое, ноющие разлитые боли в животе, уменьшение мочи в течение 2−3 дней до 300−400 мл в сутки, снижение зрения.
Заболел остро неделю назад (7−8-й день болезни), когда на фоне полного здоровья повысилась температура до 4о°С- была предложена госпитализация в инфекционную больницу от которой пациент отказался.
Позже с подозрением на внебольничную пневмонию был госпитализирован в городской стационар, где проводилась дезинтоксикационная и антибактериальная терапия. В этот период пациент отмечает уменьшение диуреза, сохранение лихорадки и сухой кашель, нарастала одышка. С учетом дыхательной недостаточности, нестабильной гемодинамики, нарастания азотемии пациент был переведен в РКБ.
Состояние при поступлении крайне тяжелое. При объективном осмотре отмечалась лихорадка, тахикардия, дыхательная недостаточность (ЧДД 22 в минуту), анурия в течение 2 суток, множественные сливные гематомы на спине, передней брюшной стенке, ягодицах, задней поверхности бедер, в локтевых сгибах.
При поступлении: ОАК: Er — 3,43×1012/л, Hb — 99 г/л, L — 30 100, П — 10%, С — 74%, М — 3%, Л — 13%, Тг — 23 000, СОЭ — 17 мм/час- мочевина — 25,2 ммоль/л, натрий — 122 ммоль/л, амилаза — 87 Е/л, креатинин — 552 мкмоль/л, общий белок — 49 Е/л, общий билирубин — 12,8 мкмоль/л. Коа-гулограмма: ПТИ — 66%, РФМК — 4,5 мг%, D-димер — 1,35 мг/мл.
ЭКГ — синусовая тахикардия с ЧСС 100 в мин. По данным эхокардиоскопии: патологии выявлено не было. По рентгенологическим данным, данным компьютерной томографии органов грудной клетки при поступлении: По всем легочным
актуальные проблемы медицины том 1
полям верхних долей и в задне-базальных отделах нижних долей очаговые изменения, местами имеющие сливной характер, двусторонний плевральный выпот толщиной до 45 мм. По данным компьютерной томографии, УЗИ почек: признаки отека паренхимы почек, уплотнения паранефральной клетчатки, скопления жидкости в брюшной полости и паранефрально.
При направлении в РКБ диагноз: Внебольничная двусторонняя пневмония. ДН 2. Острая почечная недостаточность, тяжелое течение. Олигоанурия.
На фоне проводимой антибактериальной терапии (защищенные антибиотики пенициллинового ряда), терапии ДВС-синдрома, острого гемодиализа у пациента в течение 3 дней сохраняется анурия, но отмечается нормализация температуры. На 10-й день болезни, несмотря на проводимую терапию, было отмечено нарастание дыхательной недостаточности (ЧДД 30 в минуту через маску с инсуффляцией кислорода до 60%, снижение SpO2 до 74%), больной переведен на искусственную вентиляцию легких — сначала неинвазивная искусственная вентиляция легких через лицевую маску, затем через ортотрахеальную трубку. Сохранялась выраженная тромбоцитопения (Тг 29 000), изменения в коагулограмме: ПТИ 31%, фибринолиз более 60 минут (норма 5−12 минут), выраженный отек паренхимы почек.
Несмотря на проводимую терапию, по рентгенологической картине легких отмечена отрицательная динамика: увеличение числа перибронховаскулярных сливных очагов, инфильтрации обоих легких, преимущественно в верхних и нижних легочных полях, большое скопление жидкости в плевральных полостях толщиной до 5 см справа и 4,5 см слева с колла-бированием субплевральной паренхимы задних сегментов- сохранялась олигоанурия и ДВС-синдром, что потребовало продления терапии в виде гемодиализа, переливания одно-группной СЗП, заместительной терапии (трансфузия тромбо-цитарной массы), к антибактериальной терапии добавлены фторхинолоны.
На 15-й день болезни отмечена положительная динамика: ЧДД 18 в минуту, SpO2 94%, аускультативно дыхание жесткое, в нижних отделах ослаблено, единичные влажные хрипы, пациент экстубирован. Острая почечная недостаточность также переходит в фазу восстановления диуреза — несмотря на сохраняющуюся азотемию (креатинин 599 мкмоль/л, мочевина 26,9 ммоль/л, калий 3,5 ммоль/л) на 19-й день болезни отмечено увеличение диуреза до 450−600 мл в сутки- купировался ДВС-синдром — новых гематом нет, в коагулограмме ПТИ 101%, РФМК 3,5 мг%, сохранялась тромбоцитопения (34 000). Антитела к Ханта-вирусу резко положительные (IgA положит, IgG положит), что подтверждает клинический диагноз ГЛПС.
На 20-й день болезни коагулограмма: ПТИ 101%, фибринолиз 17 мин., АЧТВ 24,2 с, РФМК 4 мг%, сохраняется азотемия, в ОАК тромбоциты 84 000.
На 23-й день болезни — увеличение диуреза до 6 литров в сутки, по лабораторным анализам идет нормализация азотемии, в ОАК: Er — 3,42×1012/л, Hb — 104 г/л, L — 5800, П — 7%, С — 73%, М — 8%, Л — 11%, Тг — 205 000, СОЭ — 11 мм/час.
В то же время, на 22-й день болезни пациент отмечает повышение температуры до 39,2 градуса с ознобом, при отсутствии кашля и аускультативных изменений в легких. По данным рентгено-компьютерной томографии и рентгенограмм органов грудной клетки обнаружена левосторонняя нижнедолевая деструктивная пневмония, проводится бронхоскопия, проведена коррекция антибактериальной терапии (назначен меропенем). На фоне проводимой терапии на 24-е сутки отмечается нормализация температуры, на 32-й день — положительная динамика по данным компьютерной томографии, рентгенологической картины легких.
Пациент выписан на 35-й день госпитализации с улучшением, при выписке показатели азотемии в норме, тромбоцито-пении нет, суточный диурез 2000−3000 мл в сутки, гематомы «отцветают», показатели коагулограммы в пределах нормы.
Диагноз при выписке: Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, тяжелое течение, период восстановления диуреза, осложненная тяжелой ОПН (проводился острый гемодиализ), тяжелым ДВС-синдромом. Левосторонняя нижнедолевая деструктивная пневмония.
Данные литературы и описанные клинические случаи предполагают, что причиной геморрагической лихорадки с почечным синдромом и хантан-легочного синдрома (ХЛС) являются грызуны, инфицированные арбовирусом (чаще вида Hantaan при ГЛПС, реже Puumala). Но обращает на себя внимание, что арбовирусы, распространенные на территории США, в большей степени вызывает ХЛС, а на территории Евразии преобладает вирус, который вызывает тяжелое поражение почек [3, 4].
В обоих случаях существует локальная иммунная реакция в легких, преимущественно в плане ответа со стороны СД8+ Т-лимфоцитов. Еще один важный механизм — это дисфункция эндотелия и повышение проницаемости капилляров [5].
Существует сходство клинических проявлений ГЛПС и ХЛС, так как оба заболевания сопровождаются геморрагическим поражением почек и сердечно-легочной недостаточностью, ассоциированной с тромбоцитопенией и высокой проницаемостью капилляров. Однако имеются и различия: после продромальной фазы, которая включает в себя лихорадку, тошноту мышечные, головные боли, у пациентов с ГЛПС развивается почечная недостаточность.
Наоборот, у пациентов с ХЛС может не быть поражения почек, но развивается острая сердечно-легочная дисфункция, которая может протекать менее остро и часто остается недифференцированной, зачастую под маской острого респираторно-вирусного заболевания или обострения бронхита, так как проявляется кашлем, одышкой- для рентгенологической картины характерно появление легочных инфильтратов, плеврального выпота.
Ранее считалось, что респираторный синдром на фоне ГЛПС связан с задержкой жидкости в результате почечной недостаточности, однако накапливающиеся клинические наблюдения свидетельствуют о высокой частоте своеобразного кардиопульмонального поражения, типичного для ГЛПС [6].
У вышеописанного пациента на первый план в дебюте заболевания выходит интоксикационный синдром и тяжелое поражение легких (внебольничная очаговая двусторонняя нижнедолевая пневмония). Затем присоединяется характерная для ГЛПС клиническая картина (уменьшение диуреза, присоединение абдоминального болевого синдрома, нарушение зрения), с дальнейшим развитием тяжелого ДВС-синдрома (в рамках геморрагической лихорадки: тяжелая тромбоцитопе-ния, множественные гематомы на теле, изменения в коагуло-грамме). На 22-й день болезни развилась тяжелая деструктивная пневмония.
Учитывая клинику заболевания и данные литературы, вероятно, можно расценивать первичное поражение легких как вариант ХЛС.
Анализируя данный клинический случай, мы можем сделать вывод, что хантавирусная инфекция (как вариант арбо-вирусной инфекции) должна быть включена в дифференциальный диагноз для пациентов с лихорадкой, острой легочной недостаточностью неизвестной причины в эндемичных районах России.
ЛИТЕРАТУРА
1. Рощупкин В. И., Суздальцев А. А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. — Куйбышев, 1990.
2. Николаев А. Ю. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом // Нефрология. — М., 2000. — C. 572−574.
3. Linderholm M., Sandstrom Т., Rinnstrom O. et al. // Impaired pulmonary function in patients with hemorrhagic fever with renal syndrome. — Clin Infect Dis — Vol. 25,
— № 5. — P. 1084−1089.
4. Clement J., Colson P., McKenna P. Hantavirus pulmonary syndrome. — NEJM.
— 1994. — Vol. 1331, — № 8. — P. 545−546.
5. Maskow E. R., Gavrilovskaya I. N. Hantavirus regulation of endothelial cell functions. — 2009. — Vol. 102, № 6. — P. 1030−1041.
6. CDC / Hantavirus pulmonary syndrome. — 2010. http//www. ede. gov.
актуальные проблемы медицины том 1

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой