Нейровизуализация при болезни Паркинсона

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ И ОБЗОРЫ
Нейровизуализация при болезни Паркинсона
Мазуренко Е. В., аспирант Белорусской медицинской академии последипломного образования, Минск
Пономарев В. В., доктор медицинских наук, заведующий кафедрой неврологии и нейрохирургии Белорусской медицинской академии последипломного образования, Минск
Сакович Р. А., заведующий отделением лучевой диагностики 2-й городской клинической больницы г. Минска
Mazurenka K.V. 1, Ponomarev V.V. 1, Sakovich R.A. 2
'- Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk
2 2nd Clinical Hospital, Minsk, Belarus
Neuroimaging in Parkinson'-s disease
Резюме. Рассмотрены возможности методов структурной и функциональной нейровизуализации в диагностике болезни Паркинсона. Показано, что изменения черной субстанции при этой патологии могут быть оценены с помощью транскраниальной сонографии и диффузионной тензорной магнитно-резонансной томографии (МРТ). Стандартные режимы МРТ и диффузионно-взвешенная МРТ позволяют дифференцировать болезнь Паркинсона и синдромы паркинсонизма. Позитронно-эмиссионная томография и одно-фотонная эмиссионная компьютерная томография оценивают состояние нигростриарных путей и дают возможность диагностировать заболевание на субклинической стадии.
Ключевые слова: болезнь Паркинсона, магнитно-резонансная томография, транскраниальная сонография, позитронно-эмиссионная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, магнитно-резонансная спектроскопия.
Summary. In this review the possibilitties of structural and functional imaging in diagnostics of Parkinson'-s disease are disscussed. Structural changes in the substantia nigra can be assessed by transcranial sonography and diffusion tensor magnetic resonance imaging (MRI). The value of conventional MRI and diffusion-weighted MRI in differentiating Parkinson'-s disease from other parkinsonian syndromes is reviewed. Positron emission tomography and single photon emission computed tomography can evaluate dopamine terminal dysfunction and detect preclinical Parkinson'-s disease.
Keywords: Parkinson'-s disease, MRI, transcranial sonography, positron emission tomography, single photon emission computed tomography, proton magnetic resonance spectroscopy.
Болезнь Паркинсона (БП) — хроническое мультисистемное нейро-дегенеративное заболевание, обусловленное прогрессирующей гибелью нигростриарных дофаминпродуцирующих нейронов с формированием в них телец Леви. Согласно предложенной Braak et al. 6-стадийной патоморфологической классификации заболевания, в асимптомной стадии БП тельца Леви появляются в обонятельных луковицах, ядрах продолговатого мозга и моста, затем процесс распространяется на средний мозг, базальные ядра и черную субстанцию, что клинически проявляется появлением моторных симптомов, и в последующем патологические тельца обнаруживаются в клетках коры головного мозга [13].
Подтверждением диагноза БП является обнаружение телец Леви в черной субстанции при патоморфологическом исследовании, что невозможно при жизни
больного [18]. Прижизненная диагностика БП базируется на выявлении клинических признаков заболевания и дифференциальной диагностике с другими заболеваниями, сопровождающимися синдромом паркинсонизма. На ранних стадиях БП классической триады клинических симптомов (тремор покоя, брадикине-зия и ригидность) может и не наблюдаться, что значительно затрудняет своевременную постановку диагноза. Диагностика заболевания осложняется также тем, что синдром паркинсонизма отмечается при ряде других заболеваний ЦНС. Кроме Б П, похожая симптоматика может отмечаться при вторичном паркинсонизме (лекарственном, сосудистом, токсическом, посттравматическом, постэнцефалитическом, нормотензивной гидроцефалии и др.) — других нейродегенеративных заболеваниях (прогрессирующем надъядер-
ном параличе, деменции с тельцами Леви, кортикобазальной дегенерации, мультисистемной атрофии) — наследственных заболеваниях ЦНС (болезни Вильсона-Коновалова, болезни Гал-лервордена-Шпатца, дофачувстви-тельной дистонии, ювенильной форме болезни Гентингтона и др.) [2]. В ряде случаев для постановки правильного диагноза необходимо наблюдение пациента в динамике и повторные осмотры. К сожалению, на протяжении почти двух веков, прошедших с момента описания болезни Джеймсом Паркинсоном в 1817 г. и по настоящее время, диагноз БП ставился исключительно на основании клинических симптомов, так как он не имел лабораторного или инструментального подтверждения. Однако бурный прогресс медицинской науки в последние 7−10 лет отчасти изменил эти устоявшиеся представления о БП.

МРТ-симптом «глаз тигра», типичен для болезни Галлервордена-Шпатца: в области базальных ганглиев обширная зона пониженной плотности, внутри которой находится округлая зона повышенной плотности («зрачок»)
Современные нейровизуализаци-онные техники исследования головного мозга принято классифицировать на методы структурной и функциональной нейровизуализации. К методам структурной нейровизуализации относят компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ), транскраниальную сонографию (ТКС) [14], а к методам функциональной нейровизуализации — позитронно-эмиссион-ную томографию (ПЭТ), однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ), протонную магнитно-резонансную спектроскопию ((1Н)-МРС) [14]. Изменения, выявляемые у пациентов с БП при проведении КТ и МРТ в стандартных режимах, неспецифичны. У большей части пациентов с БП отмечается различной степени выраженности уменьшение объема вещества головного мозга: кон-векситальная атрофия корковых отделов мозга, расширение желудочковой системы, которые не являются патогномонич-ными признаками этой патологии [1, 4, 5]. Атрофия большей степени выраженности отмечается у пациентов с акинетико-ри-гидной формой заболевания, а также при значительных когнитивных нарушениях [4, 5]. Выраженность атрофии нарастает и по мере увеличения тяжести и продолжительности заболевания [5]. Так, при длительности БП до 3 лет атрофия выявляется у трети пациентов, а при длительности свыше 6 лет возрастает более чем в 2 раза и отмечается у 78% пациентов
[5]. Несмотря на то что МРТ в стандартных режимах не выявляет каких-либо патогномоничных признаков при БП, этот метод позволяет исключить такие структурные поражения мозга, сопровождающиеся синдромом паркинсонизма, как опухоль базальных ганглиев, нормотен-зивная гидроцефалия, сосудистые поражения, изменения сигнала от базальных ганглиев вследствие болезни Вильсона-Коновалова, отравления марганцем, т. е. позволяет диагностировать вторичный паркинсонизм [15]. МрТ помогает также в дифференциальной диагностике БП с паркинсонизмом вследствие нейродеге-неративных заболеваний, при каждом из которых МРТ имеет ряд специфических симптомов: «глаза тигра» (рис. 1), «бабочки» (рис. 2), «клюва колибри» (рис. 3) [6].
Попытки оценки изменений нейронов в черной субстанции при БП в настоящее время продолжаются с использованием новейших методик нейровизуализации, в том числе МРТ-морфометрии. Этот метод получил распространение только в последнее десятилетие в связи с внедрением в клиническую практику режимов высокого разрешения и появлением метода воксельных преобразований трехмерных данных (VBM-voxel-based morphometry). Оценка объема черной субстанции при МРТ-морфометрии пока не показала значимого уменьшения объема черной субстанции у пациентов с БП, возможно, вследствие трудностей в выделении границ черной субстанции [4, 17].
Выявить изменения черной субстанции, специфичные для БП, позволила другая новая методика МРТ — диффузи-
Рисунок 2
'-тяггтт. |
С:
Ir 7Ш/2 b- I ь~1 Al 7= & gt-ЦО[
| МРТ-симптом «бабочки», типичен для нормотензивной гидроцефалии: значительное расширение желудочковой системы
«PIHOJ. *!"®"- ИИ II ЛИ
i
ЗШ J'-J ¦? hpltr. 14 11Л ?
1 ¦9
онная тензорная МРТ. Диффузия — основной физический процесс, происходящий в ходе метаболических реакций клетки. Диффузионно-взвешенная МРТ (diffusion-weighted MRI, DWI) — техника получения изображений головного мозга, основанная на измерении диффузии воды в каждом объемном элементе (вок-селе) изображения. Вода диффундирует быстрее вдоль волокон проводящих путей белого вещества, поскольку мембраны аксонов выступают препятствием для ее диффузии в других направлениях. При повреждении аксона повышается диффузия и изменяется направление движения молекул воды. Диффузионно-тензорная МРТ улавливает эту перемену направления диффузии, создавая изображения, позволяющие изучить изменения микроструктуры проводящих путей мозга in vivo. При Б П диффузионная тензорная МРТ выявляет специфичное для БП снижение фракционной анизотропии в каудальных отделах черной субстанции [23]. По данным D. Vaillancourt, этот признак с 100%-ной специфичностью позволяет дифференцировать БП от группы контроля [23] и может являться дополнительным диагностическим критерием, подтверждающим БП. Полученные D. Vaillancourt результаты согласуются с патоморфологическими посмертными исследованиями у пациентов с БП, выявляющими наибольшую потерю нейронов в вентрокаудальной части черной субстанции. Диффузионно-тензорная МРТ позволяет выявлять микроструктурные поражения белого вещества при наличии когнитивных нарушений и оценивать их
Рисунок 3
| МРТ-симптом «кл юва колибри», типичен для прогрессирующего надъдерного паралича: значительное истончение покрышки моста
Рисунок 5
IТКС здорового человека — ГЧС не выявлена
по снижению фракционной анизотропии. По нашим данным, у пациентов с БП с когнитивными нарушениями определяется значимое снижение коэффициента фракционной анизотропии в белом веществе лобных и теменных долей. Методика диффузионно-взвешенной МРТ обладает большей специфичностью по сравнению со стандартными режимами МРТ и позволяет провести дифференциальный диагноз между паркинсонизмом при нейродегенеративных заболеваниях и БП. Программа DWI выявляет увеличение коэффициента диффузии в скорлупе и в области лентикулярных ядер в 80−90% случаев клинически возможной мульти-системной атрофии (МСА) и прогрессирующего надъядерного паралича (ПНП), в то время как у пациентов с БП в этих зонах он остается в пределах нормы [20].
Транскраниальная сонография также относится к новым нейровизуализацион-ным методикам, позволяющим выявлять структурные изменения черной субстанции. ТКС представляет собой ультразвуковое исследование вещества головного мозга в В-режиме [10−12]. ТКС как метод инструментальной диагностики экстрапирамидных заболеваний получил свое развитие в течение последнего десятилетия в связи с появлением нового поколения ультразвуковых аппаратов с высоким качеством изображения, которое позволило идентифицировать ней-роанатомические структуры небольших размеров, патология которых лежит в основе этих заболеваний. Первое описание УЗ-феномена, специфичного для экстрапирамидных нарушений, — гипер-эхогенности черной субстанции (ГЧС) при БП, было сделано G. Becker в 1995 г. [8]. Несмотря на значительный скептицизм,
с которым было встречено это сообщение в научном мире, работы последних лет показали, что феномен ГЧС является надежным УЗ-маркером БП на всех стадиях заболевания [10, 12, 24] (рис. 4, 5). Гиперэхогенной черная субстанция признается, если интенсивность УЗ-сигнала от нее превышает таковую от окружающих областей или измеренная площадь превышает нормальные значения, полученные в популяционных исследованиях (более 0,20 см2) [10, 24]. В большинстве проведенных независимых исследований ГЧС выявлялась более чем у 85−92% пациентов с БП [10, 12, 19, 24, 25]. Часть исследователей отмечают, что на начальных стадиях БП гиперэхогенность более выражена на стороне, контрлатеральной двигательным нарушениям [12]. По на-
шим наблюдениям была выявлена положительная корреляция между возрастом пациентов и суммарной площадью ГЧС с двух сторон. В исследовании D. Berg размер ГЧС не коррелировал с выраженностью моторных симптомов и оставался стабильным в течение 5 лет наблюдения, несмотря на прогрессирование симптомов [11]. В связи с этим D. Berg было высказано предположение о том, что ГЧС является биомаркером функциональной несостоятельности черной субстанции и отражает скорее накопление железосвя-занных белков, а не гибель дофаминпро-дуцирующих нейронов.
Несмотря на наличие нигральной дегенерации на аутопсии при МСА и ПНП, этот феномен выявляется при этих заболеваниях только в 25% случаев [9, 24,
ТаблицЛ Дифференциальная диагностика паркинсонизма с использованием нейровизуализационных критериев
Заболевание МРТ ТКС
Болезнь Паркинсона Отсутствие достоверных морфо-метрических изменений черной субстанции- возможна визуализация корковой атрофии, расширения желудочков- изменение анизотропии при проведении DTI ГЧС
Мультисистемная атрофия Атрофия скорлупы, моста и мозжечка- симптом «креста» Нет ГЧС- выявляется гиперэхо-генность лентикулярных ядер
Прогрессирующий надъядерный паралич Атрофия среднего мозга, моста- значительное расширение III желудочка- симптом «клюва колибри» (рис. 3) Нет ГЧС- выявляется гиперэхо-генность лентикулярных ядер- расширение III желудочка более 10 мм
Кортикобазальная дегенерация Асимметричная атрофия лобно-те-менной коры и стриатума на стороне, контрлатеральной пораженным конечностям Гиперэхогенность лентикуляр-ных ядер
25]. В то же время при этой патологии в 72−82% случаев определяют гиперэхо-генность лентикулярных ядер, отсутствующую при БП, что позволяет на основе данных ТКС провести дифференциальный диагноз между атипичным паркинсонизмом и БП [9, 24, 25]. ТКС позволяет также провести дифференциальный диагноз между МСА и ПНп, так как обнаруживает значительное увеличение размеров III желудочка (свыше 10 мм) при ПНП [9, 25]. Увеличение III желудочка при ПНП позволяет дифференцировать ПНП и кортикобазальную дегенерацию (КБД), особенно при выявлении двусторонней гиперэхогенности лентикулярных ядер, отмечаемой у 90% лиц с КБД [25]. Как показали наши исследования, ширина III желудочка у пациентов с БП коррелирует с выраженностью у них когнитивных расстройств. Диагностические возможности ТКС и МРТ приведены в таблице.
Методы функциональной нейровизу-ализации при БП обладают значительно большими диагностическими возможностями по сравнению с методиками структурной нейровизуализации. ПЭТ и ОФЭКТ позволяют диагностировать БП на субклинической стадии, выявить людей из группы риска развития субкортикальной дегенерации, а также являются биомаркерами степени прогрессирова-ния заболевания [15]. Это методы прижизненного изучения метаболической и функциональной активности головного мозга путем анализа накопления радиофармпрепарата в различных областях мозга. При ПЭТ используют различные радиофармпрепараты, меченные естественными метаболитами организма, которые включаются в обмен веществ вместе с собственными эндогенными метаболитами. В результате становится возможной оценка процессов, протекающих на клеточном уровне. Для оценки состояния нигростриарных путей используются: 1) пЭт с F18-флюородопой (оценка метаболизма дофамина) — 2) ПЭТ с 11С-или 18^дигидротетрабеназином (маркер переносчиков везикулярного моноамина) — 3) ПЭТ и ОФЭКТ с препаратами на основе тропана C-RTI-32, FCFT для ПЭТ и I-beta-CIT I-FP-CIT I-altropan, Tc-TRODAT для ОФЭКТ (маркеры переносчика дофамина в синаптической щели) — 4) ПЭТ или ОФЭКТ с раклопридом (лигандом постси-наптических дофаминовых рецепторов) — 5) ОФЭКТ с иодобензамидом, которая также позволяет оценить сохранность D2-рецепторов [14, 15].
ПЭТ с применением специфического лиганда F18-флюородопы позволяет
количественно определять дефицит синтеза и хранения допамина в пределах пресинаптических стриарных терминалей [14, 15]. Количество пресинаптичесикх дофаминергических терминалей при БП прогрессивно уменьшается, что выявляется при проведении ПЭТ [14]. При Б П происходит уменьшение захвата F18-флюородопы нейронами скорлупы на стороне, противоположной моторным симптомам [14, 15]. Критерий Б П — снижение захвата F18-флюородопы в скорлупе на 30% и более [3]. Этот признак, отражающий дегенерацию нигростри-арных нейронов, нередко встречается и при МСА и других нейродегенеративных заболеваниях, но при мСа, ПНП, КБД уже на ранней стадии снижается захват этого лиганда и в хвостатом ядре, что не характерно для БП [7]. Оценить состояние постсинаптических дофаминовых рецепторов можно с помощью ПЭТ с лигандом Dj-рецепторов раклопридом [7]. При Б П плотность Dj-рецепторов бывает нормальной или повышенной за счет механизмов нейропластичности и незначительно снижается лишь на фоне длительного приема дофаминергических средств [16]. При паркинсонизме вследствие других нейродегенеративных заболеваний (МСА, ПНП и КБД) количество постсинаптических дофаминовых рецепторов в полосатом теле уменьшается [7]. Аналогичные результаты выявляются и при ОФЭКТ с иодобензамидом, которая также позволяет оценить сохранность D2-рецепторов [22]. Данные ПЭТ с Sch23390 указывают на умеренное снижение плотности и Dj-рецепторов при паркинсонизме при 1других нейродегенеративных заболеваниях [21]. Снижение плотности дофаминовых рецепторов в стриатуме отражает дегенерацию проекционных стриарных нейронов и объясняет низкую эффективность препаратов леводопы при этих заболеваниях. При Б П плотность D1-рецепторов уменьшается только на позд1-них стадиях болезни при относительной сохранности при БП D2-рецепторов [3,16]. Исходя из этих данных, принято говорить о пресинаптическом паркинсонизме в случае БП и постсинаптическом при МСА, ПНП и других нейродегенеративных заболеваниях. Что касается КБД, ПЭТ и ОФЭКТ выявляют асимметричное снижение поглощения (18F) флуородопы на стороне, противоположной стороне поражения при осмотре, и четкую асимметрию метаболизма в контрлатеральной лобно-теменной коре [1]. Кроме того, при этой патологии отмечается асимметричное снижение числа дофаминовых рецепторов в стриатуме.
Высокой чувствительностью обладает магнитно-резонансная спектроскопия (МРС), которая дает информацию о биохимических изменениях в тканях головного мозга. При Б П на начальной стадии заболевания происходит снижение уровня N-ацетиласпартата (NAA) в проекции компактной части черной субстанции, что является косвенным признаком нейродегенерации (N-ацетиласпартат -аминокислота, содержащаяся почти исключительно внутри тел и отростков нейронов) и повышение концентрации хо-лина (Cho), что приводит к достоверному снижению соотношения NAA/Cho [1]. По мере прогрессирования заболевания и расширения границ нейродегенератитв-ного процесса локализация нарушений, выявляемых у пациентов с БП, расширяется [1]. При МСА и ПНП МРС выявляет значительное снижение содержания N-ацетиласпартата в скорлупе и лентикулярных ядрах [1]. Однако на сегодняшний день методы функциональной нейрови-зуализации остаются преимущественно исследовательскими методиками в связи с высокой стоимостью и сложностью проведения. Эти исследования пока выполняются только в немногих крупных медицинских центрах Европы и мира. В Беларуси подобные исследования не проводятся.
Таким образом, появление новых нейровизуализационных методик значительно расширяет диагностические возможности врача-клинициста и позволяет использовать дополнительные нейрови-зуализационные критерии для повышения точности диагностики болезни Пар-кинсона и синдромов паркинсонизма.
Л И Т Е Р, А Т У Р А
1. Болезнь Паркинсона / под ред. И.В. Литвинен-ко. — М., 2010. — 216 с.
2. Иллариошкин С. Н. // Атмосфера. Нервные болезни. — 2006. — № 3. — C. 14−18.
3. КатунинаЕ.А., ТитоваН.В., АвакянГ.Н. // Журн. неврологии и психиатрии. — 2010. — № 12. — С. 112−118.
4. Левин О. С. Клинико-нейропсихологические и нейровизуализационные аспекты дифференциальной диагностики паркинсонизма: ав-тореф. дис. … д-ра мед. наук: 14. 00. 13. — М., 2003. — 35 с.
5. Садикова О. Н. Корреляции клинических, нейро-психологических и компьютерно-томографических данных при болезни Паркинсона: автореф. дис. канд. мед. наук: 14. 00. 13. — М., 1997. — 24 с.
6. Суховерская О. // Междунар. неврол. журн. -2011. — № 6 (44). — С. 16−23.
7. Antonini A., Leenders K.L., Vontobel P. et al. // Brain. — 1997. — Vol. 120. — P. 2187−2195.
8. Becker G, Seufert J., Bogdahn U. et al. // Neurology. — 1995. — Vol. 45. — P. 182−184.
9. Behnke S, Berg D, Naumann M, Becker G. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2005. — Vol. 76. -P. 423−425.
10. Berg D, Godau J, Watter W. // Lancet Neurol. -2008. — Vol. 7. — P. 1044−1055.
11. Berg D, Merz B, Reiners K. et al. // Mov. Disord. -2005. — Vol. 20. — P. 383−385.
12. Berg D., SiefkerC, BeckerG. // J. Neurol. — 2001. -Vol. 248. — P. 684−689.
13. Braak H, Tredici K.D., Rub U. et al. // Neurobiol. Aging. — 2003. — Vol. 24. — P. 197−211.
14. Brooks D.J. // Parkinsonism and Related Disorders. — 2007. — Vol. 13. — P. 268−275.
15. Brooks D. J, Pavese N. // Progress in Neurobiology. -2011 — Vol. 95, N 4. — P. 614−628.
16. Brooks D.J., Ibanez V, Sawle G.V. et al. // Ann. Neurol. — 1992. — Vol. 31. — P. 184−192.
17. Geng DY, Li Y.X., Zee C.S. // Neurosurgery. -2006. — Vol. 58. — P. 256−262.
18. Hughes A.J., Daniel S.E., Kilford L, Lees A.J. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. — 1992. — Vol. 55. -P. 181−184.
19. Mazurenka K.V., Ponomarev V.V. // J. Neurol. — 2012. — Vol. 19 (Suppl. 1). — P. 681.
20. Schocke M.F., Seppi K., Esterhammer R. et al. // Neurology. — 2002. — Vol. 58. — P. 575 580.
21. Shinotoh H., Inoue O., Hirayama K. et al. // J. Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. -1993. — Vol. 56. — P. 467−472.
22. Playlord E.D., Brooks D.J. // Cerebrovasc.
Brain Metab. Rev. — 1992. — Vol. 4, N 2. -P. 144−171.
23. Vaillancourt D.E., Spraker M.B., Prodoeh, J. // Neurology. — 2009. — Vol. 72. — P. 1378−1384.
24. Walter U., Dressler D., Probst T. et al. // Arch. Neurol. — 2007. — Vol. 64. — P. 1635−1640.
25. Walter U., Dressler D., Wolters A. // Neurology. -2004. — Vol. 63. — P. 504−509.
Поступила 19. 12. 2012 г.
это nrnrnrn шт
ИССЛЕДОВАНЫ СЛУЧАИ АТЕРОСКЛЕРОЗА У ДРЕВНИХ ЕГИПТЯН
Древние египтяне страдали стенокардией, инфарктом миокарда и застойной сердечной недостаточностью, показало исследование международной группы ученых, включавшее КТ 52 мумий. О работе со ссылкой на Science Now рассказывает «Компьюлента».
Кардиологи Адель Аллам из каирской медицинской школы Аль-Азхар (Египет), Грегори Томас из Калифорнийского университета в Ирвайне (США) и их коллеги провели широкое и наиболее полное на сегодня исследование атеросклероза у древних египтян. Ученые обнаружили, что у 44 мумий сердечно-сосудистые ткани сохранились в состоянии, пригодном для исследований. Из них 45% имели определенные или вероятные признаки затвердевания артерий.
«Мы немного удивлены тем, насколько часто встречался атеросклероз у сравнительно молодых египтян, — говорит соавтор исследования Джеймс Сазерленд, рентгенолог из Радиологической медицинской группы Южного побережья (США). — Средняя продолжительность жизни в то время была около сорока лет».
Давно известны факторы, увеличивающие риск атеросклероза: курение, генетическая предрасположенность к болезням сердца, богатая калориями диета, нехватка физических упражнений. Но насколько распространены были эти факторы в Древнем Египте? Согласно древним надписям, богатые египтяне любили пирожные с медом, но в то же время они не курили табак и, скорее всего, в отсутствие автомобилей много ходили пешком. «Поэтому мы считаем, что были другие факторы риска, которых нет сейчас», — отмечает Томас.
Одним из таких факторов могла быть инфекция. Паразитарные заболевания — малярия и шистосомоз — эндемичны долине Нила, и древние египтяне практически не умели их лечить. «Таким образом, все, чем располагали египтяне для борьбы с этими заболеваниями, — это воспалительная реакция организма», — подчеркивает еще один соавтор Майкл Ми-ямото, кардиолог из Внутренней медицинской группы Мишн-Вьехо (США). Воспаление помогает избавиться от агентов инфекции и ускорить заживление, но взрослые люди, как правило, платят за это высокую цену: сильный воспалительный ответ может способствовать развитию атеросклероза.
Теперь ученые планируют проверить эту гипотезу. Так как микроскопические признаки воспаления могут отсутствовать в древних высохших тканях, специалисты намерены искать
косвенные признаки воспаления с помощью компьютерной томографии. Прежде всего их будут интересовать хронические инфекции — например, пародонтит.
// «Газета. Яи»
ОПУБЛИКОВАНА НОВАЯ ВЕРСИЯ СПИСКА ИЗОБРЕТЕНИЙ, КОТОРЫЕ В 2020 ГОДУ СМОГУТ ИЗМЕНИТЬ МИР
Сайт американского научного журнала «Popular Science» перечислил изобретения, которые в 2020 г. смогут изменить мир, сообщает Corriere Delia Sera. Самым первым и главным новшеством, как отмечается, станет станция, построенная роботами для роботов на Луне. Этот проект будет реализован Японией, считают ученые. «Несмотря на длительный период реконструкции после разрушительных землетрясений и цунами, этот проект уже запрограммирован, и нет никакой другой страны в мире, которая сможет довести до конца такую сложную работу», — сказал Майк Либхольд из Institute For The Future, калифорнийского научного учреждения, специализирующегося на изменениях, которые произойдут в будущем.
Вторым по значимости новшеством станет высокоскоростная железнодорожная линия, соединяющая Лондон и Пекин. Эта линия пройдет через 17 стран и соединит Европу и Азию, сообщает журнал. Также к 2020 г. могут быть реализованы такие проекты, как автомобили с автоматическими пилотами и летающие авто. Кроме того, к указанному периоду полеты в космос станут реальностью для многих состоятельных людей, а биотопливо, возможно, придет на смену углеводородам. Человеческий мозг при помощи имплантированных микрочипов сможет управлять ТВ, смартфонами и компьютерами, все экраны будут снабжены технологией Oled и органическими светодиодами, прогнозируют специалисты. А ученые из Лозанны уверяют, что к тому времени уже будет создан искусственный интеллект, который сможет генерировать идеи, как человеческий мозг.
Ранее, в декабре 2010 г. корпорация IBM также опубликовала свой ежегодный прогноз направлений развития технологической отрасли под названием Next Five in Five, способных в течение следующих 5 лет полностью изменить жизнь людей на планете. В список вошли такие суперновшества, как мобильный телефон с SD-проекцией, датчики, способные постоянно собирать информацию об окружающей среде, аккумуляторные батареи, заряжаемые воздухом, а также улучшение рециркуляции тепла и ад^тивные транспортные системы.
// РИА «Новости»

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой