Постгипоксическая дисфункция сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Оригинальная статья
М.В. Нароган1, Л.К. Баженова2, Е.И. Капранова2, Е.В. Мельникова2, Н.А. Белоусова2
1 Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
2 Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
Постгипоксическая дисфункция сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей
В СТАТЬЕ АНАЛИЗИРУЕТСЯ СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ С ГИПОКСИ-ЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ ЦНС СРЕДНЕЙ И ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ. ПОКАЗАНА ВЫСОКАЯ ЧАСТОТА ПОСТГИПОКСИЧЕСКИХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ РАССТРОЙСТВ У ЭТОГО КОНТИНГЕНТА ДЕТЕЙ. ОХАРАКТЕРИЗОВАНЫ КЛИНИЧЕСКИЕ, ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ И ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОСТГИПОКСИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ, ТЯЖЕСТЬ КОТОРЫХ ЗАВИСИТ ОТ СТЕПЕНИ ПОРАЖЕНИЯ ЦНС. ПОКАЗАНО БЛАГОПРИЯТНОЕ ТЕЧЕНИЕ ПОСТГИПОКСИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ, КОТОРЫЕ ПОСТЕПЕННО НИВЕЛИРУЮТСЯ В 1-М ПОЛУГОДИИ ЖИЗНИ НА ФОНЕ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: НОВОРОЖДЕННЫЕ, ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЦНС, ПОСТГИПОКСИЧЕСКИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ.
Контактная информация:
Нароган Марина Викторовна, кандидат медицинских наук, докторант отделения для недоношенных детей Научного
центра здоровья детей РАМН Адрес: 119 991, Москва, Ломоносовский проспект, д. 2/62, тел. (495) 134−15−19 Статья поступила 14. 12. 2005 г., принята к печати 08. 06. 2007 г.
По мнению многих авторов, гипоксическое поражение сердечно-сосудистой системы встречается у значительного числа новорожденных (40−70%), перенесших перинатальную гипоксию [1−3]. В основе неблагоприятного влияния анте- и интранатальной гипоксии на сердечно-сосудистую систему лежат как непосредственное ее воздействие на кардиомиоциты, так и нарушение ней-рогуморальной регуляции сердца и сосудов.
В результате непосредственного воздействия гипоксии на организм плода и новорожденного ребенка развивается каскад метаболических и микроцирку-ляторных патологических реакций, приводящих к снижению сократительной способности миокарда и мелкоочаговым его повреждениям [1, 4]. При гистологическом исследовании такие повреждения находили, как правило, в суб-эндокардиальной зоне миокарда желудочков и в папиллярных мышцах, что связано с особенностями кровоснабжения этих зон у плода и новорожденного дистальными отделами коронарных артерий [1, 5, 6].
Влияние внутриутробной гипоксии сказывается на развитии сердца плода, приводя к дисбалансу процессов пролиферации и дифференцировки кардио-миоцитов внутриутробно и формированию дефицита структур миокарда к рождению. Высказано также предположение о возможности персистирова-ния дополнительных проводящих структур сердца в результате дисгармоничного его роста и затруднений в процессе перемоделирования проводящей системы в условиях внутриутробной гипоксии [7, 8].
Другим этиопатогенетическим звеном постгипоксических сердечно-сосудистых дисфункций является гипоксическое поражение нервной системы,
42
M.V. Narogan1, L.K. Bazhenova2, Ye.I. Kapranova2,
Ye.V. Mel'-nikova2, N.A. Belousova2
1 Scientific Center of Children'-s Health, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow 21.M. Sechenov Moscow Medical Academy
Post-hypoxic dysfunction of cardiovascular system in newborn children
THE ARTICLE DISCUSSES THE CONDITION OF CARDIOVASCULAR SYSTEM IN THE NEWBORN CHILDREN WITH MEDIUM AND HEAVY HYPOXIC AFFECTION OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM. HIGH FREQUENCY OF POST-HYPOXIC CARDIOVASCULAR DYSFUNCTIONS IN THIS SEGMENT OF CHILDREN IS SHOWN. THE ARTICLE CHARACTERIZES THE CLINICAL, ELECTROCARDIOGRAPHIC AND ECHOCARDIOGRAPHIC PARAMETERS OF POST-HYPOXIC CHANGES TO THE CARDIOVASCULAR SYSTEM, THE ACUTENESS OF WHICH DEPENDS ON THE EXTENT OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM AFFECTION. THE ARTICLE DESCRIBES THE FAVORABLE COURSE OF POST-HYPOXIC CAR-DIODYSFUNCTIONS WHICH ARE TO BE GRADUALLY LEVELED OFF IN THE 1st SIX MONTHS OF LIFE ON THE COMPLEX TREATMENT BACKGROUND.
KEY WORDS: NEWBORN CHILDREN, PERINATAL AFFECTION OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM, POST-HYPOXIC CARDIOVASCULAR DYSFUNCTIONS.
вследствие которого расстраивается регуляция сердечной деятельности [9, 10]. Гипоксическое повреждение мозга изменяет баланс симпатической и парасимпатической систем в сторону симпатикотонии и вызывает форсированное опустошение терминалей пептидных и моноаминоэргетических клеток гипоталамуса и гипофиза. Нарушение динамической организации вегетативной нервной системы и возникающий неконтролируемый выброс гормонов оказывают дизрегулирующее влияние на сердечную деятельность, изменяя течение электрических и биохимических процессов в клетках миокарда [11, 12].
Исследователи предлагают различные термины для характеристики нарушений сердечной деятельности после перенесенной анте- и интранатальной гипоксии. В отечественной литературе это — «постгипоксическая дизадап-тация сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей», «цереброкардиальный синдром у детей раннего возраста», «транзиторная постгипоксическая ишемия миокарда», «гипоксически-ишемическая кардиопатия». В зарубежных источниках встречаются такие понятия, как «транзиторная дисфункция миокарда», «преходящая ишемия миокарда», «синдром асфиксии сердца у новорожденных» [1, 3, 9, 13−16].
В раннем возрасте, в связи со сложностью диагностического и дифференциально-диагностического поиска, патология сердечно-сосудистой системы нередко распознается несвоевременно, что ведет к более глубоким расстройствам ее функций в последующем. При этом отдаленные последствия гипоксического повреждения сердечно-сосудистой системы у новорожденных могут быть весьма серьезными и заключаться в формировании очагового кардиосклероза, миокардиодистрофий, функциональной кардиопатии и электрической нестабильности миокарда, способствующей реализации кардиальных механизмов синдрома внезапной смерти младенцев [3, 17].
В настоящее время отмечается рост числа детей с перинатальным поражением центральной нервной системы и его последствиями [18]. Учитывая глубокое влияние ЦНС на механизмы нейрогуморальной регуляции сердца, изучение состояния миокарда при гипоксических поражениях ЦНС у новорожденных имеет большое значение.
ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ
Было обследовано 78 новорожденных детей с гипокси-ческим поражением ЦНС средней и тяжелой степени, госпитализированных в отделение патологии новорожденных и недоношенных детей клиники детских болезней ММА им. И. М. Сеченова. Дети с врожденными пороками сердца и крупных сосудов, миокардитами, эндокринными и генетически обусловленными заболеваниями из исследуемого контингента исключались. Возраст детей находился в пределах от 30 до 40 нед гестации, масса тела при рождении колебалась от 1 200 до 4 800 г, длина — от 39 до 56 см. Срок наблюдения составил от 3−7 сут жизни (в начале обследования) до 6 мес (в динамике).
Для анализа взаимосвязи постгипоксических нарушений в ЦНС и сердечно-сосудистой системе дети были разделены на 2 группы. В 1-ю группу вошло 65 детей с гипоксичес-ким поражением ЦНС средней тяжести, из них 29 мальчиков и 36 девочек- 36 детей родились доношенными, 29 —
на 33−36 нед гестации. Во 2-ю группу включено 13 детей с тяжелым поражением ЦНС, в том числе 7 мальчиков и 6 девочек- 6 — доношенных, 7 — родившихся на 30−36 нед гестации.
Методы исследования включали оценку анамнестических данных, клиническое и лабораторное обследование, электрокардиограмму покоя (ЭКГ), эхокардиографию (ЭхоКГ) и допплерэхокардиографию (ДЭхоКГ), нейросонографию (НСГ), магнитно-резонансную томограграфию мозга (МРТ) — по показаниям. Регистрация ЭКГ осуществлялась на трехканальном аппарате «Cardiovit AT-4» фирмы Schiller, Швеция, со скоростью 50 мм/сек в 12 общепринятых отведениях. Результаты оценивали по методике М. К. Осколковой и О. О. Куприяновой (1986) [19]. ЭхоКГ и ДЭхоКГ осуществлялись на ультразвуковом приборе «Vivid Five» с использованием векторного датчика 6,5−8 МГц. Исследования проводились на 2-й нед, к концу 1 мес жизни и затем в возрасте 3−6 мес.
Дети получали лечение по поводу неврологической патологии: внутривенное введение глюкозо-витаминных растворов, ноотропные, седативные и дегидратирующие препараты. Кроме того, назначались препараты, улучшающие метаболизм миокарда, такие как инозин и L-кар-нитин.
43
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Анамнестические данные указывали на наличие факторов риска гипоксического поражения ЦНС у всех детей 1 группы (п = 65). Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез имели 47 (72%) матерей, патологическое течение беременности — 62 (95%), родов — 63 (97%). В асфиксии родились 37 (57%) детей, с задержкой внутриутробного развития — 23 (35%). При поступлении в отделение у всех детей этой группы в клинической картине доминировали неврологические симптомы. У 40 (62%) больных преобладал синдром возбуждения ЦНС, у 25 (38%) пациентов отмечался синдром угнетения ЦНС. По данным НСГ гипоксически-ишемическое поражение ЦНС диагностировано у 51 (78%) ребенка, гипоксически-геморрагическое — у 14 (22%). Среди последних встречались пери- и интравентрикулярные кровоизлияния 1-й (9%) и 2-й (12%) степени по классификации М^ Levene, L.C.H. Crespighny (1983).
Те или иные клинические признаки вовлечения в процесс сердечно-сосудистой системы выявлялись у всех детей 1-й группы. Это были «мраморность» кожных покровов в сочетании с периоральным и акроцианозом у 51 (78%), синусовые нарушения ритма сердца в виде брадиаритмии с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 80−110 ударов в мин у 33 (49%) или тахиаритмии с ЧСС 160−180 ударов в мин у 7 (11%), приглушение сердечных тонов у 7 (11%) пациентов. У всех больных выслушивался негрубый систолический шум по левому краю грудины.
По данным ЭКГ на 2-й нед жизни синусовые нарушения ритма имелись у 60/92% детей: чаще — синусовая бра-диаритмия 38 (58%), реже — тахиаритмия у 22 (34%). Изменения конечной части желудочкового комплекса ST-T наблюдались у всех обследованных детей. Подъем сегмента ST вверх в левых грудных отведениях отмечался у 46 (71%), изменения зубца Т — у 63/97%, при этом зубцы Т были снижены у 38 (58%), сглажены — у 40 (62%), куполообразной формы — у 17 (26%) больных. Кроме того, у 5 (8%) детей зубцы Т в левых грудных
ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ/ 2007/ ТОМ 6/ № 3
Оригинальная статья
отведениях были отрицательными или высокими положительными у 2 (3%). Среди других изменений на ЭКГ выявлялись перегрузка правого желудочка — у 52 (80%), снижение электрической активности миокарда в стандартных и/или левых грудных отведениях — у 39 (60%), патологические зубцы Р — у 35 (54%) — чаще высокие, заостренные — у 29 (45%), что указывало на возможное повышение давления в малом круге кровообращения, реже — низкоамплитудные у 6 (9%) больных. Довольно часто регистрировалось небольшое укорочение или удлинение атрио-вентрикулярной проводимости у 22 (34%), реже — интервала рт у 13 (20%) детей. Более редко встречались неполная блокада правой ножки пучка Гиса у 7 (11%) и признаки небольшой перегрузки обоих желудочков у 2 (3%) пациентов.
По данным ЭхоКГ и ДЭхоКГ у всех детей 1-й группы были выявлены открытое овальное окно и разнообразные малые аномалии развития сердца. Небольшой открытый артериальный проток без гемодинамически значимого сброса регистрировался у 11 (17%) детей, повышение давления в легочной артерии — у 18 (28%), пролабиро-вание клапанов, чаще легочного, реже трикуспидально-го и митрального — у 15 (23%). В единичных случаях выявлялись более значительные изменения в виде гипертрофии миокарда у 2 (3%) и дилатации полости правого желудочка у 1 (/1,5%) больных. Сократительная способность миокарда у всех детей этой группы была в пределах нормы.
Частота ЭхоКГ — изменений у детей с поражением ЦНС средней тяжести, по нашим данным, была несколько ниже в сравнении с литературными, что, вероятно, объясняется использованием разных классификаций перинатальной патологии ЦНС, гетерогенностью контингента пациентов, а также различием в сроках проведения ЭхоКГ [20−22]. По результатам нашего исследования — при проведении ЭхоКГ на 2-й нед жизни у детей с гипоксическим поражением ЦНС средней тяжести, отклонения отмечались, примерно, у трети пациентов и имели негрубый характер.
Наблюдение за детьми 1-й группы показало, что к возрасту 1-го мес в состоянии как нервной, так и сердечно-сосудистой системы отмечалась положительная динамика. У большинства детей уменьшались микроциркуляторные расстройства, стабилизировался сердечный ритм, у всех пациентов становилась удовлетворительной звучность тонов сердца. По данным ЭКГ, более чем у половины детей (57%) к этому возрасту отмечались улучшение или нормализация параметров, у 1 ребенка перестала регистрироваться неполная блокада правой ножки пучка Гиса. При повторном проведении ЭхоКГ и ДЭхоКГ у большинства детей 1-й группы отклонений от нормы не отмечено. Небольшое повышение давления в легочной артерии сохранялось только у 3 (4,5%) детей, пролабирование клапанов легочной артерии — у 4 (6%), митрального клапана — у 1 (1,5%) ребенка.
Дальнейшее наблюдение осуществлялось за 55 детьми этой группы. По данным ЭКГ у большинства из них 50 (91%) состояние сердечно-сосудистой системы продолжало улучшаться. У 5 (9%) детей можно было говорить о неопределенной динамике с некоторым улучшением одних параметров ЭКГ и ухудшением других. Наиболее часто на ЭКГ в этом возрасте регистрировались: измененная форма комплекса ST-T (47%), умеренная перегрузка пра-
вого желудочка (31%), низкий вольтаж QRS (16%), измененная форма зубца Р (5%), однако, все эти отклонения были выражены незначительно. Полученные результаты согласуются с данными литературы о благоприятном течении сердечно-сосудистых расстройств у подобных больных на фоне лечения [1, 3, 20].
Во 2-й группе детей (с тяжелым гипоксическим поражением ЦНС) отягощенность акушерско-гинекологического анамнеза матерей была более значительной. Так, у 10 (77%) отмечалось сочетание нескольких неблагоприятных факторов (таких как, угроза прерывания беременности на всем ее протяжении, тяжелый гестоз, преждевременная отслойка плаценты, патологические роды, закончившиеся рождением ребенка в асфиксии), которые свидетельствовали о тяжелом гипоксическом страдании плода и новорожденного. При поступлении в отделение все дети этой группы находились в тяжелом состоянии за счет выраженных неврологических расстройств и вегето-висцеральных нарушений, у 4 пациентов наблюдалась острая почечная недостаточность. Неврологическая симптоматика была представлена клинической картиной внутричерепной гипертензии — у 9, выраженным угнетением ЦНС -у 2 и судорожным синдромом — у 2 пациентов. По данным НСГ выявлялись обширные внутричерепные кровоизлияния — у 9 детей, перивентрикулярная лейко-маляция — у 2, субкортикальная лейкомаляция — у 1, сочетанное поражение ЦНС (пери-интравентрикулярное кровоизлияние 2−3-й степени и перивентрикулярные кисты) — у 1. У 5 детей диагноз был подтвержден с помощью МРТ головного мозга.
Признаки поражения сердечно-сосудистой системы у детей с тяжелым поражением ЦНС были более выражены, чем у пациентов 1-й группы. У всех них отмечались значительные расстройства периферической микроциркуляции, синусовые нарушения ритма, у 9 из 13 отмечалась приглушенность тонов сердца. Синусовые нарушения ритма, в основном, были представлены чередованием бради- и тахиаритмии у 11 из 13 детей. У всех детей выслушивался короткий систолический шум по левому краю грудины.
На ЭКГ покоя у детей 2-й группы регистрировались отклонения от нормы принципиально того же характера, что и у детей 1-й группы, но более выраженные. Также во 2-й группе мы наблюдали 3 детей со следующими патологическими проявлениями: феноменом ШРШ- резким снижением вольтажа- значительным отклонением сегмента ST от изолинии во многих отведениях. Последние два наблюдения представлены на рис. 1 и 2.
По данным ЭхоКГ и ДЭхоКГ у детей 2 группы по сравнению с 1-й достоверно чаще (р & lt- 0,05) наблюдались признаки легочной гипертензии, гипертрофия миокарда, нарушение насосной и сократительной функции сердца. Пролаби-рование клапанов, чаще легочного, наблюдалось с одинаковой частотой в обеих группах.
Отчетливая положительная динамика сердечно-сосудистых расстройств у детей с тяжелым поражением ЦНС проявлялась более медленно, чем у детей 1-й группы. Как правило, к 1,5 мес у них улучшалась периферическая микроциркуляция и звучность сердечных тонов, стабилизировался сердечный ритм. У большинства детей (9/69%) к этому возрасту появлялась склонность к тахикардии. Поданным ЭКГ, у всех детей 2-й группы отмечалась небольшая положительная динамика, однако, изменения ее параметров еще сохранялись. По данным ЭхоКГ и ДЭхоКГ
Рис. 1а. НСГ мальчика Л. в возрасте 1 мес. Тяжелое гипоксически-ишемическое поражение головного мозга (субкортикальные кисты)
Рис. 2а. НСГ мальчика И. в возрасте 17 дней. Внутрижелудочковое кровоизлияние 3 степени, постгеморрагическая гидроцефалия (расширены боковые и третий желудочки)
Рис. 1б. ЭКГ того же пациента в возрасте 8 дней. Резкое снижение электрической активности миокарда (снижение вольтажа QRS) на фоне брадиаритмии, перегрузки правого желудочка, смещения интервала ST вверх в левых грудных отведениях
Рис. 2б. ЭКГ того же пациента в возрасте 10 дней. Отклонение интервала ST от изолинии на фоне брадиаритмии, резкого отклонения вправо электрической оси, перегрузки правого желудочка и снижения электрической активности миокарда
45
к 1,5 мес жизни положительная динамика отмечена у всех пациентов 2-й группы, но у 7 из 13 еще сохранялись отклонения от нормы — гипертрофия миокарда — у 4, легочная гипертензия — у 5. Тогда как, у большинства детей 1-й группы к возрасту 1 мес изменения на ЭхоКГ практически нивелировались.
Наши наблюдения свидетельствуют о зависимости тяжести поражения сердечно-сосудистой системы от степени повреждения ЦНС. При тяжелом повреждении ЦНС расстройства гемодинамики становятся более выраженными и длительными, что определяет необходимость неод-
нократного проведения ЭхоКГ/ДЭхоКГ этому контингенту больных.
Таким образом, у новорожденных детей с гипоксическими поражениями ЦНС отмечается высокая частота развития синдрома дизадаптации сердечно-сосудистой системы, выраженность которого зависит от тяжести поражения ЦНС. Как правило, постгипоксические изменения сердечно-сосудистой системы имеют благоприятное течение и постепенно нивелируются уже на 1-м полугодии жизни на фоне комплексного лечения детей с применением средств, улучшающих метаболические процессы в ЦНС и миокарде.
ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ/ 2007/ ТОМ 6/ № 3
Оригинальная статья
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Прахов А. В., Гапоненко В. А., Игнашина Е. Г. Болезни сердца плода и новорожденного ребенка. — Н. Новгород: Изд-во Нижегородской гос. мед. академии, 2001. — С. 122−127.
2. Adams J.M. Neonatology. — Philadelphia, London, 1993. — V. 3 — P. 2477−2489.
3. Симонова Л. В., Котлукова Н. П., Гайдукова Н. В. и др. Постгипокси-ческая дезадаптация сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. — 2002. — № 2. — С. 8−12.
4. Elias S., Rhillips O.P. The high risk fetus. — Berlin, 1993. — P. 590−629.
5. Лейтан Е. Б. Патоморфология и ультраструктура миокарда плодов и новорожденных при асфиксии: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Новосибирск, 1981. — 24 с.
6. Donnelly W., Bucciarelli I.R., Nelson R. et al. Ischemic papillary muscle necrosis in stressed newborn infants // J. Pediatr. — 1980. — V. 96, № 2. — P. 295−300.
7. Кельмансон И. А. Низковесный новорожденный и отсроченный
риск кардиореспираторной патологии. — СПб.: СпецЛит, 1999. — 156 с.
8. Rossi L., Matturri L. Anatomohistological features of the heart'-s conduction system and innervation in SIDS. — Oslo: Scandinavian University Press, 1995. — P. 207−212.
9. Ажкамалов С. И., Белопасов В. В. Цереброкардиальный синдром у детей раннего возраста (дифференциальная диагностика) // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. — 1998. — № 5. — С. 26−29.
10. Физиология и патология сердечно-сосудистой системы у детей первого года жизни / Под ред. Школьниковой М. А., Кравцовой Л. А. — М.: МЕДПРАКТИКА-М., 2002. — 160 с.
11. Долгов А. М. Цереброкардиальный синдром при ишемическом инсульте (Патогенез, диагностика, клиника, обоснование лечения):
Автореф. дис. … докт. мед. наук. — Оренбург, 1995. — 256 с.
12. Tohru K., Tetsuro K. et al. Role of increased sympathetic activity in the genesis of ambulatory ischemia: spectral analysis of heart rate variability // XlX-th Congress of the European Society of Cardiology 24−28 August 1997, Stockholm, Sweden. CD DATA.
13. Черкасов Н. С. Диагностика и прогнозирование не воспалительных заболеваний у новорожденных и детей раннего возраста. — Астрахань, 1997. — 187 с.
14. Herdy G., Lopes V., Aragao M.L., Pinto C.A. Perinatal asphyxia and heart problems // Arq. Bras. Cardiol. — 1998. — V. 71, № 2. — P. 121−126.
15. Cabal L.A., Devaskav U. et al. Cardiogenic ahck associated with perinatal asphyxia in preterm infants // J. Pediatr. — 1980. — V. 96. — P. 705−710.
16. Siassi B., Devore G. et al. Transient left ventricular dysfunction secondary to severe perinatal asphyxia in newborn infants // Pediatr. Res. — 1984. — V. 17, № 1. — P. 122A.
17. Кравцова Л. А. Критерии риска и профилактика синдрома внезапной смерти у детей первого года жизни: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2000. — 24 с.
18. Семенова К. А., Антонова Л. В. и др. Новые подходы к профилактике и восстановительному лечению детского церебрального паралича // Педиатрия. — 1999. — № 2. — С. 9−13.
19. Осколкова М. К., Куприянова О. О. Электрокардиография у детей. — М.: МЕДпресс, 2001. — 352 с.
20. Котлукова Н. П. Кардиоваскулярная патология у новорожденных и детей раннего возраста: Автореф. дис. … докт. мед. наук. — М., 2001. — 57 с.
21. Попова Н. В. Клинико-эхокардиографическая характеристика состояния сердца у новорожденных детей при перинатальной энцефалопатии: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1991. — 21 с.
22. Прахов А. В. Коррекция транзиторной постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных // Педиатрия. — 1998. — № 5. — С. 38−42.
Знаменательные и юбилейные даты из истории медицины
Карл Линней
Карл Линней родился в семье деревенского пастора в Швеции. Родители хотели, чтобы Карл стал священнослужителем, но его с юности увлекала естественная история, особенно ботаника. Эти занятия поощрял местный врач, посоветовавший Линнею выбрать профессию медика, поскольку в то время ботаника считалась частью фармакологии. В 1727 г. Линней поступил в Лундский университет, а затем перешел в Упсальский университет, где преподавание ботаники и медицины было поставлено лучше. В Упсале работал вместе с Олафом Цельсием, теологом и ботаником-любителем, участвовавшим в подготовке книги «Библейская ботаника» — списка растений, упоминавшихся в
Библии. В 1729 г. в качестве новогоднего подарка Цельсию Линней написал эссе «Введение к помолвкам растений», в котором поэтически описал процесс их размножения. В 1731 г., защитив диссертацию, Линней стал ассистентом профессора ботаники О. Рудбека. В следующем году совершил путешествие по Лапландии, собирая образцы растений. Упсальское научное общество, субсидировавшее эту работу, опубликовало о ней только краткий отчет — «Флора Лапландии». Подробная работа Линнея по растениям Лапландии увидела свет лишь в 1737 г., а живо написанный дневник экспедиции «Лапландский быт» вышел уже после смерти автора в латинском переводе.
В 1733—1734 гг. Линней читал лекции и вел научную работу в университете, написал ряд книг и статей. Однако продолжение медицинской карьеры по традиции требовало получения ученой степени за границей. В 1735 г. Линней поступил в Хардервейкский университет в Голландии, где вскоре получил степень доктора медицины. В Голландии бургомистр Амстердама Георг Клиффорт, страстный садовод, собравшему коллекцию экзотических растений, сделал Линнея своим личным врачом и поручил ему определить и классифицировать разводимые им экземпляры. Результатом стал трактат «Клиффортовский сад», опубликованный в 1737 г.
В 1736—1738 гг. в Голландии вышли первые издания работ Линнея: «Система природы», «Ботаническая библиотека», «Основы ботаники, «Роды растений», «Классы растений», «Собрание родов» и «Половой метод». Ботанические работы, особенно «Роды расте-
нии», легли в основу современной систематики растений. В них Линней описал и применил новую систему классификации, значительно упрощавшую определение организмов. В методе, который он назвал «половым», основной упор делался на строении и количестве репродуктивных структур растений, то есть тычинок и пестиков. Еще более смелым трудом стала знаменитая «Система природы», попытка распределить все творения природы — животных, растения и минералы по классам, отрядам, родам и видам, а также установить правила их идентификации. Исправленные и дополненные издания этого трактата выходили 12 раз в течение жизни Линнея и несколько раз переиздавались после смерти ученого. В 10-м ее издании Линней ввел в употребление бинарную номенклатуру, согласно которой каждый биологический вид обозначается двумя латинскими названиями — родовым и видовым.
В 1738 г. Линней по поручению Клиффорта посетил ботанические центры Англии. Он получил приглашения работать в Голландии и Германии, однако предпочел вернуться в Швецию и в 1739 г. открыл медицинскую практику в Стокгольме. В 1741 г. он был назначен профессором медицины Упсальского университета, а в 1742 г. — профессором ботаники. В течение жизни ученый открыл и описал около 1500 видов растений. В результате врачебных наблюдений К. Линней предложил классификацию типов болезней, описал методы борьбы с гонореей и ее лечение, изучал действие лекарственных препаратов. Опубликовал книгу о вреде алкоголизма. Умер Линней в Упсале в 1778 г.
НЕТРОМИЦИН
(r)
нетилмицин
200 мг/2 мл, 50 мг/2 мл
аминогдикозид
да рэшжулышл })& amp-№тт
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
• Сепсис, септицемия
(включая сепсис новорожденных)
• Инфекции почек и мочеполовых путей
• Инфекции кожи и мягких тканей
• Инфекции костной ткани и суставов
• Ожоги, раневая инфекция, послеоперационные инфекции
• Инфекции органов брюшной полости (включая перитонит)
• Инфекции желудочно-кишечного тракта
• Тяжелые инфекционные заболевания дыхательных путей
'- «а, 1-'-. ¦_
к*
^ ОБЛАДАЕТ
БАКТЕРИЦИДНЫМ ДЕЙСТВИЕМ
^ ДЕЙСТВУЕТ В НИЗКИХ КОНЦЕНТРАЦИЯХ
У ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНОЙ ФЛОРЕ
? СИНЕРГИЗМ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ
С р-ЛАКТАМАМИ
? ДЛИТЕЛЬНЫЙ ПОСТАНТИБИОТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ
Нетилмицин в современной медицинской практике. Е. А. Ушкалова, Фарматека, № 5 (120), 2006
Сепсис: Современный взгляд на проблему.
В. А. Рудное, РМЖ, КАХ, т. 2№ 1, 2000.
Шеринг-Плау Сентрал ИстАГ
Адрес: 119 048, Москва, ул. Усачева, 33, стр. 1 Тел. (495)916 71 00
Для медицинских специалистов ЭР-PH-МЕТ-04−11/06
Краткая информация о препарате Нетромицин® (нетилмицин). Аминогликозид. Внимание! Полную информацию о препарате Нетромицин смотрите в Инструкции по медицинскому применению. Форма выпуска: раствор для инъекций во флаконах по 2 мл в дозировке 50 или 200 мг. Показания: лечение сепсиса (в т.ч. сепсиса новорожденных), тяжелых инфекций дыхательных путей- инфекций почек и мочеполового тракта, кожи и мягких тканей, костей и суставов, брюшной полости (включая перитонит), желудочно-кишечного тракта- лечение ожогов, ран, послеоперационной инфекции. Противопоказания: повышенная чувствительность или серьезные токсические реакции на нетилмицин или другие аминогликозиды, беременность, период лактации, неврит слухового нерва, тяжелая хроническая почечная недостаточность. С осторожностью применять при миастении, паркинсонизме, ботулизме, в пожилом возрасте. Следует избегать совместного применения с лекарственными средствами с потенциально нейро- и/или нефротоксическим действием. Терапию Нетромицином следует проводить путем в/м или в/в инъекций с дозированием на основании массы тела пациента. Средняя продолжительность терапии составляет 7−14 дней, при тяжелых инфекциях с осложнениями может потребоваться более длительный курс лечения. Препарат разводят в от 50 до 200 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида или 5% водного раствора декстрозы (детям объем раствора определяют в зависимости от потребности в жидкости). Полученный раствор вводят капельно в течение 0,5 — 2 часов, в некоторых случаях — в вену или венозный катетер в течение 3−5 минут. Побочные явления: возможно нефротоксическое действие, токсическое действие на VII пару черепно-мозговых нервов, головная боль, нарушение зрения, дезориентация, парестезии, болезненность в месте инъекции, редко — рвота, диарея, повышение активности ШФ, АЛТ, АСТ, повышение уровня билирубина, тахикардия, гипотензия, сердцебиение, тромбоцитоз, снижение уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов, эозинофилия, анемия, сыпь, озноб, лихорадка, анафилактические реакции, общее недомогание, повышение содержания декстрозы или калия в сыворотке крови, увеличение протромбинового времени.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой