Болезнь Альцгеймера - следствие поражения сосудов головного мозга

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

О^ШЙИ '--3″
О^Каз®|1У
№ 3−2015
G. KADRZHANOVA, A. SMAGULOVA, G. MUCHAMBETOVA, K. SARBASOVA
A CLINICAL CASE OF LOUIS-BAR SYNDROME
Resume: The article describes the case of own clinical observations of Louis-Bar syndrome (congenital ataxia-telangiectasia) the boy is 14 years old. Marked features of the course, clinical signs and additional methods of research of Louis-Bar syndrome. Keywords: Louis-Bar syndrome, ataxia, elangiectasia
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА -СЛЕДСТВИЕ ПОРАЖЕНИЯ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА
М.Т. МЕРГЕНБАЕВА, А.А. НУРМУХАНБЕТОВА
Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
УДК 616. 892. 32:616. 831−005
Обзор представляет собой анализ материалов, посвященных изучению роли поражения сосудов головного мозга, нейродегенеративного процесса, хронической ишемии головного мозга в развитии болезни Альцгеймера и деменции. Генез мнестико-интеллектуальных расстройств обусловлен не столько первично-дегенеративными, сколько сосудистыми изменениями, особенно на уровне микроциркуляторного русла. Кроме того, нейроиммунный компонент усиливает цереброваскулярную патологию, что приводит к деменции и болезни Альцгеймера.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, постинсультная деменция, когнитивные расстройство, мозговые антигены, бета-амилоид.
В последнее время проблема деменции выходит на одно из первых мест среди причин необратимой инвалидизации и смертности больных. Наряду с ростом сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов, увеличивается и частота встречаемости сосудистой, в частности, постинсультной деменции. В наибольшей степени деменция затрагивает лиц пожилого и старческого возраста. В популяции людей 65−79 лет ее распространенность составляет 10−15%, а в возрасте 80 лет и старше достигает 20%. Почти у двух третей больных, выживших после инсульта, наблюдается выраженное в той или иной степени снижение когнитивной функции. Общая распространенность деменции у больных с инсультом составляет от 20% до 25%, при этом она увеличивается с возрастом и составляет около 14% у больных моложе 75 лет и приблизительно 32% - у больных старше 75 лет [1]. Вероятность развития деменции у больных с инсультом возрастает в 4−9 раз, по сравнению с лицами без инсульта. Повторные сосудистые эпизоды приводят к изменению иммунологического ответа на мозговые антигены головного мозга, что в свою очередь приводит к изменению гуморального ответа и формированию аутоиммунной реакции к антигенам мозга. Однако направленность иммунных реакций при острой ишемии головного мозга и хронической недостаточности мозгового кровообращения до настоящего времени недостаточно ясна [2].
Болезнь Альцгеймера в последнее годы приобретает все большее медико-социальное значение. Это заболевание считается наиболее распространенной причиной деменции в пожилом и старческом возрасте. Затраты общества, связанные с болезнью Альцгеймера, сопоставимы с суммарными затратами на онкологические и кардиологические заболевания. Предполагается, что в настоящее время во всем мире болезнью Альцгеймера страдает от 17 до 25 млн. больных, а к 2050 году их число может увеличиться в 4 раза [3].
В настоящее время существует мнение, что болезнь Альцгеймера гетерогенна по своему происхождению: в одних случаях она носит наследственный характер, в других — возникает спорадический. Это заболевание может быть результатом сочетанного действия различных факторов, приводящих в конечном итоге сходным клиническим и
патоморфологическим изменениям [4].R. Stewart
рассматривая имеющиеся данные, свидетельствующие о связи артериальной гипотензии с болезнью Альцгеймера, подчеркивает, что характер данной связи требует уточнения. В частности, наличие деменции сопровождается снижением общего метаболизма, одним из проявлений которого и является пониженное артериальное давление [5]. Повышение уровня гомоцистеина является одним из сосудистых факторов риска, на фоне гиперцистеинемии возрастает риск тромбозов, окклюзирующих поражений сосудов и инсульта. В последнее время было показано, что гиперцистеинемия отмечается как при сосудистой деменции, так и при болезни Альцгеймера, что приводит к активации механизмов воспаления, сопровождающихся нейротоксичностью, амилоидогенезом и
микроваскулярными расстройствами [6]. В 1994 году В. Хачински предложил использовать термин «сосудистые когнитивные расстройства» для обозначения нарушений высших мозговых функций вследствие цереброваскулярной патологии. Сосудистые когнитивные расстройства имеют характерные особенности патогенеза и клиники, а также течения, которые позволяют дифференцировать данный вид нарушений когнитивных функций от когнитивных нарушений нейродегенеративной природы, весьма распространенных в популяции [7].
По данным некоторых исследователей, значительные сосудистые изменения обнаруживаются у 48% пациентов болезнью Альцгеймера и у 33% лиц такого же возраста без ее признаков. По данным I. Skoog (2005), болезнь Альцгеймера обнаруживалась в 77% случаев сосудистой деменции и только в 17% случаев сосудистой деменции выявлялась изолированная сосудистая патология. Он указывает, что сочетание болезни Альцгеймера с цереброваскулярной патологией наблюдается у более, чем у 80% больных деменцией [8]. Связь деменции с сосудистым поражением головного мозга доказывается развитием когнитивных нарушений непосредственно после инсульта, либо после преходящих нарушений мозгового кровообращения. При различных нарушениях гомеостаза реакции иммунной системы обусловливают специфическую защиту организма. Однако в некоторых ситуациях иммунологические реакции способствуют развитию
0шзяМтш О^Каз®ИУ
1 № 3−2015
патологического процесса — сенсибилизации к собственным тканям организма. Как известно, у организма человека отсутствует иммунологическая толерантность к мозговой ткани, которую гематоэнцефалический барьер защищает от иммунного конфликта [9]. Острое развитие слабоумия в сочетании с выявлением сосудистого поражения головного мозга методами КТ и МРТ головного мозга также указывают на высокую степень вероятности прогрессирование когнитивного дефекта при хроническом течении сосудистого процесса [10]. Сосудистая деменция представляет собой неоднородную группу состояний и может быть классифицирована по этиологии, локализации поражении мозга, клиническим характеристикам, возрасту начала заболевания и обратимости.
Ни одна из классификаций сосудистой деменции не является универсальной, так как на практике у лиц престарелого возраста чаще встречается смешанный вариант деменции, когда при нейровизуализации выявляются признаки атрофических изменений наряду с постинсультными изменениями и явлениями лейкоареоза. В таком случае можно говорить о преобладании атрофических или постинсультных изменений. Церебральная атрофия, выявляемая при
нейровизуализационном исследовании у пожилых, встречается как при сосудистой деменции, так и при болезни Альцгеймера, и может служить надежным дифференциально-диагностическим признаком, за исключением характерной болезни Альцгеймера атрофии гипокампа и медиальных отделов височных долей мозга [11]. Данная оценка возможно при проведении подробной нейровизуализации при помощи КТ и МРТ головного мозга. Использование объемных измерений достаточно трудоемкий процесс, поэтому в повседневной практике использование линейных измерений по прежнему актуально. Наиболее часто линейные измерения используются с целью оценки внутренней гидроцефалии, в более редких случаях — степени атрофии гиппокампальной формации и/или лейкоареоза [12]. Имеются основания полагать, что иммунологические расстройства, возникающие при патологии головного мозга, могут быть следствием нарушения состояния различных трансмиттерных систем. Угнетение функций иммунологической защиты может возникать при снижении дофамин-, ацетилхолин- и ГАМК-ергической
нейротрансмиссии, а также при усилении активности серотонинергической передачи в определенных структурах мозга, входящих в состав нейроиммунорегуляторного аппарата. Стимуляция иммунного ответа может являться следствием недостаточности серотонинергической системы или активации дофамин-, холин- и ГАМК-ергической систем в соответствующем звене центрального аппарата регуляции иммунологических функций. Повторные сосудистые эпизоды приводят к изменению иммунологического ответа на мозговые антигены головного мозга, что в свою очередь способствует изменению гуморального ответа и формированию аутоиммунной реакции к антигенам мозга. Однако направленность иммунных реакций при острой ишемии головного мозга и хронической недостаточности мозгового кровообращения до настоящего времени недостаточно изучена [13].
Значение нейроиммунных процессов при
цереброваскулярной патологии установлено
патофизиологических опытах с изучением особенностей развития сосудистых повреждений тканей мозга на фоне предварительной иммунизации животных тканевыми антигенами мозга. В этих условиях ишемические повреждения мозга протекают наиболее тяжело по сравнению с патологическим процессом, моделируемым без предварительной индукции синтеза нейрональных антител. Эти данные позволяют полагать, что нейроиммунный компонент усиливает, цереброваскулярную патологию [13]. Антитела различной специфичности и
нейросенсебилизация выявляются у большинства больных
при различных формах сосудистых заболеваний мозга: при инсульте мозга, постишемических состояниях, при цереброваскулярной недостаточности,
атеросклеротического генеза. Однако появление нейрональных антител в кровотоке не может рассматриваться, как доказательство их участия в патогенезе заболевания, так как антитела могут выполнять не только патологическую, но и саногенетическую функцию. Остается неясным значение, нейросенсибилизации, формирующейся при болезни Альцгеймера. У большинства больных с церебральной атрофией, в кожно-аллергической пробе выявляется повышенная чувствительность немедленно-замедленного типа [14]. Известно, что индукция иммунологической толерантности к мозговым антигенам снижает клинические проявления ишемии. Данные исследования показали, что роль клеточного иммунитета и антител в повреждении тканей при ишемических поражениях требует дальнейшего изучения. Динамика же иммунологических показателей позволяет оценить степень аутоиммуного участия при очередном сосудистом эпизоде [15]. Сосудистые нарушения могут иметь патогенетические значение не только при болезни Альцгеймера, но и при деменциях иного происхождения -при деменциях с тельцами Леви, болезни Паркинсона, мультисистемной атрофии, прогрессирующем надядерном параличе и деменции при алкоголизме [17]. Таким образом, наличие сосудистых нарушений при болезни Альцгеймера в настоящее время не вызывает особых сомнений, особенно когда речь идет о больных пожилого и старческого возраста. В пользу этой гипотезы свидетельствует целый ряд фактов. Сосудистые факторы риска значимы не только при сосудистой деменции, но и при первично-дегенеративных деменциях. Как отмечалось выше, выраженность клинических нарушений при болезни Альцгеймера в немалой степени зависит от сопутствующей сосудистой патологии. При этом частота встречаемости «чистой» сосудистой деменции у пациентов пожилого и старческого возраста низка, чаще отмечается сочетание сосудистых и первично-дегенеративных изменений [18]. В связи с этим в последнее время в патогенезе болезни Альцгеймера определенное значение стало придаваться сосудистым изменениям, однако клинические значение этих изменений требует изучения. R. Kalaria считает, что цереброваскулярные нарушения имеются примерно у трети пациентов с болезнью Альцгеймера. Риск возникновения этого заболевания возрастает после острых эпизодов нарушений мозгового кровообращения. В частности, значительное по своему объему исследование, проведенное в США A. Graves показало, что возникновение транзиторных ишемических атак увеличивает риск развития в последующем болезни Альцгеймера [19]. В своем обзоре, посвященном сосудистым факторам риска при деменциях, R. Schmidt отмечает, что имеется прямая связь между болезнью Альцгеймера и системным атеросклерозом. При этом подчеркивается, что в настоящее время нельзя определить, прослеживается ли это связь случайно, вследствие использования несовершенных диагностических критериев болезни Альцгеймера, либо она служит отражением особенностей патогенеза этого заболевания, в определенной степени связанных с сосудистыми нарушениями. Различные сосудистые факторы риска, включая артериальную гипертензию, сахарный диабет и фибрилляцию предсердий, могут быть связаны с повышенным риском возникновения болезни Альцгеймера. В частности, у больных с фибрилляцией предсердий почти в два раза повышается риск возникновения этого заболевания, а у пациентов, перенесших в прошлом клинически бессимптомный инфаркт миокарда, этот риск оказывается выше в три раза. J. Blass высказывает предположение, что в основе каузальной связи между аритмиями и риском возникновения болезни Альцгеймера лежат нарушения, обусловленные феноменом реперфузии -после кратковременного падения мозгового кровотока при аритмиях, и связанный с этим оксидантный стресс.

№ 3−2015
Адекватное лечение артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста сопровождается снижением риска возникновения деменции, включая болезнь Альцгеймера, хотя с этим согласны не все исследователи [20]. M. Kivipelto и соавт. показали, что наличие артериальной гипертензии, особенно повышенного систолического артериального давления и гиперхолестеринемии у лиц средней возрастной группы в последующем увеличивает у них риск возникновения болезни Альцгеймера. Гиперхолестеринемия и микроциркуляторные расстройства могут иметь значение в патогенезе этого заболевания. Следует заметить, что наличие гиперхолестеринемии может являться одним из патогенетических факторов первичного нейродегенеративного процесса, поскольку
аполипопротеин Е участвует в метоболизме липидов (кодирование холестерол транспортриующего
липопротеина), холестерол стимулирует образование простогландинов Е2 и F2а и вызывает вазоконстрикцию. Между отложением амилоида и цереброваскулярными нарушениями прослеживается взаимосвязь, в основе которой может лежать поражение эндотелия, в частности, вырабатываемым эндотелием токсическим фактором (англ. — endothelial-derivedtoxicfactor), который образуется при ингибировании фермента протеинкиназы С и истончение базальной мембраны характерной для болезни Альцгеймера активации микроглии. Также имеет значение нарушение гематоэнцефалического барьера [21]. Взаимосвязь сосудистых факторов риска с возникновением болезни Альцгеймера в настоящее время довольно трудно объяснить только теми процессами, которые происходит на клеточном уровне. Поэтому J.C. delaTorre и G.B. Stefano придают особое значение в патогенезе этого заболевания патологии капилляров, приводящей к церебральной гипоперфузии. По данным целого ряда патоморфологических исследований, при болезни Альцгеймера отмечаются выраженные изменения капилляров в виде истончения мембраны, дегенерации перицитов, отложение коллагена, изменений эндотелиальных клеток. Важно заметить, что результаты патоморфологического исследования E. Farkas
свидетельствует о выраженных изменениях капилляров не только при болезни Альцгеймера, но и при болезни Паркинсона[22]. Поражение капилляров в силу законов гидродинамики приводит к нарушениям ламинарного тока крови и церебральной гипоперфузии. Как результат, страдает внутриклеточный метаболизм, возникает целый каскад изменений в нейронах, связанный с процессами эксайтоксичности и оксидантного стресса, что, в свою очередь, стимулирует амилоидогенез. Длительно существующее состояние гипоперфузии приводит к гиппокампальным нарушениям. Этот процесс сопровождается нарушениями памяти, структурным изменением капилляров в области гиппокампа, нарушением обмена глюкозы и белков, отложением ?-амилоида, активацией глиальной ткани, гибелью нейронов гиппокампа. Помимо капилляропатии, приводящей к нарушениям церебральной перфузии, вторым важным фактором в патогенезе болезни Альцгеймера, по мнению J.C. delaTorre и G.B. Stefano является старение и связанное с этим процессом снижение мозгового кровотока. Авторы высказывают весьма смелое предположение о сосудистом характере этиологии болезни Альцгеймера. Действительно, наличие заболеваний, приводящих к снижению церебрального кровотока, увеличивает риск возниковения болезни Альцгеймера, а прогрессирование когнитивного дефекта сопровождается снижением регионарного мозгового кровотока в височно-теменных отделах и нарушением метаболизма глюкозы. Кроме того, отмечается дефицит транспортера глюкозы I, эндотелиальных клетках. Однако, первостепенное значение J.C. delaTorre и G.B. Stefano придают тому, что регионарный гипометаболизм, выявляемый у пациентов с болезнью Альцгеймера, является не первично-дегенеративным, а сосудистым по своему происхождению, поскольку, он предшествует
возникновению первично-дегенеративных изменений. При этом важно еще раз подчеркнуть значение второго фактора — старения, поскольку наличие сосудистых нарушений у лиц среднего возраста не приводит к увеличению риска возникновения болезни Альцгеймера [23]. Генез мнестико-интеллектуальных расстройств обусловлен не столько первично-дегенеративными, сколько сосудистыми изменениями, особенно на уровне микроциркуляторного русла. Таким образом, это деменция по своему происхождению является смешанной и крайне сложно вычленить ее первично-дегенеративный или сосудистый компонент. Данная проблема имеет очень четкую практическую направленность, поскольку констатация причины заболевания обусловливает выбор адекватного лечения. Рассматривая взаимосвязь болезни Альцгеймера и сосудистых изменений, следует учитывать также роль характерной для этого заболевания церебральной амилоидной ангиопатии. Она может приводить не только к лобарным кровоизлиянием, но также к поражению мелких церебральных — кортикальных и лептоменингеальных — сосудов с возникновением небольших завершенных и незавершенных инфарктов. Рассматривая этиопатогенетические значение
капилляропатии и хронической церебральной гипоперфузии при болезни Альцгеймера, следует учитывать и тот факт, что поражение капилляров может возникать вследствие характерных для этого первично-дегенеративных изменений. Под действием токсических агентов, в том числе ?-амилоида или свободных радикалов, может страдать метаболизм эндотелиальных клеток и нарушаться синтез компонентов стенки капилляров. ?-амилоид обладает вазоактивными свойствами — он способен вызывать вазоспазм даже в низких концентрациях. Учитывая вазоконстрикторное действие ?-амилоида, можно предположить, что под его влиянием происходит сужение церебральных сосудов, в свою очередь приводящие к гипоперфузии, нарушению метаболизма нейронов и формированию избыточного количества свободных радикалов. Высказанное J.C. delaTorre и G.B. Stefano предположение отнюдь не бесспорно. В одной из своих статей J.C. delaTorre рассматривает результаты исследований (в основном относящиеся к 70−80-м годам прошлого века), в ходе которых при болезни Альцгеймера не было выявлено хронической церебральной гипоперфузии, и подчеркивает, что это проблема требует дальнейшего изучения. Таким образом, ключевым является вопрос о времени возникновения капилляропатии и связанной с ней гипоперфузии — предшествует ли она собственно альцгеймеровским изменениям на молекулярном/клеточном уровне или развивается позже, под действием первично-дегенеративных процессов? [21,22].
Можно предположить, что нарушения церебральной гемодинамики, особенно на микрососудистом уровне, способствует реализации нейродегенеративного процесса, не только при болезни Альцгеймера, но и при ряде других нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Паркинсона. В основе этих сосудистых расстройств лежат изменения на уровне капилляров, цереброваскулярное расстройства в сочетании с врожденными нарушениями окислительных систем нейронов головного мозга. Следует учитывать и тот факт, что ацетилхолинергическая система, синапсы, цитосклет, структуры, которые наиболее значительно страдают при болезни Альцгеймера, особенно чувствительны к нарушениям окислительных процессов нарушения, являясь своеобразным катализатором, могут провоцировать прогрессирование первично-
дегенеративного патологического процесса, который до определенного момента протекал субклинический. Роль сосудистых нарушений в возникновении болезни Альцгеймера требует дальнейшего изучения. Все вышесказанное, разумеется, не является основанием для того, чтобы отнести болезнь Альцгеймера, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста, к группе
6-^КаЗчЬ" '-У I № 3−2015
цереброваскулярных расстройств, однако может этиологических, патогенетических, клинических и
рассматриваться как свидетельство актуальности изучения терапевтических аспектов смешанной деменции.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Вахнина Н. В., Парфенов В. А., Яхно Н. Н. Постинсультные когнитивные нарушения//Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Приложение «Инсульт». — 2008. — № 22. — С. 16−22.
2 Гаврилова С. И., Федорова Я. Б., Рощина И. Ф., Коровайцева Г. И. Прогноз мягкого когнитивного снижения (Mildcognitiveimpairment)по данным двухлетнего катамнестического исследования. // Журнал неврологии и психиатрии. -2007. — № 1. — С. 4−10.
3 Hachinski V., Del Ser T., Merskey H. et al. Alzheimer'-s disease with and without cerebral infarcts / / Journal of Neurologocal Science. -
2005. — N. 231. — P. 3−11.
4 Skoog I., Linden T., Fagerberg B. Cognitive impairment and dementia 20 month after stroke. // Neuroepidemiology. — 2004. — N23. — P. 45−52.
5 Дамулин И. В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Под редакцией Н. Н. Яхно. — М.: 2002. — 85 с.
6 Дамулин И. В. Когнитивные расстройства при цереброваскулярной патологии //Журнал неврологии и психиатрии. — 2009. — № 1. — С. 70−74.
7 Мхитарян Э. А., Преображенская И. С., Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные расстройства. // Неврологический журнал. -
2006. — № 11. (приложение 1). — С. 31−36.
8 Яхно Н. Н., Захаров В. В., Локшина А. Б. Нарушения памяти и внимания в пожилом возрасте // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Приложение «Инсульт». — 2006. — № 106(2). — С. 58−62.
9 Колыхалов И. В. Клинические и компьютерно-томографические сопоставления при деменциях альцгеймеровского типа. Автореферат. — М.: 2000. — С. 24.
10 Гаврилова С. И. Болезнь Альцгеймера (деменция альцгеймеровского типа). /В кн.: Нейродегенеративные болезни и старение. Рук-во для врачей. Под ред. И. А. Завалишина, Н. Н. Яхно, С. И. Гавриловой. — М.: 2001. -С. 9−79
11 Дамулин И. В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Под ред. Н. Н. Яхно. -М.: 2002. -85с.
12 Жариков Г. А., Рощина И. Ф. Диагностика деменции альцгеймеровского типа на ранних этапах ее развития // Психиатрия и психофармакотерапия. — приложение 2. — 2001. — С. 23−27.
13 Debette S., Bombois S., Bruandet Aet. al/ Subcortical hypertensities are associated with cognitive decline in patients with mild cognitive impairment // Stroke. — 2007. — N. 38. — P. 2595−2597.
14 DiCarlo A., de la TorreJ.C., StefanoG.B. Cognitive impairment without dementia in older people: prevalence, vascular risk factors, impact on disability. The Italian Longitudinal Study on Agging. // Journall of American Geriatric Society. — 2000. — N48. — P. 775−782.
15 FarkasE., Gorelick P.B. Management of blood pressure acute and recurrent stroke. // Stroke. — 2009. — N. 40. — P. 2251.
16 Iadecola C., Park L., Capone C., KivipeltoM., Threats to the mind: aging, amyloid and hypertension. // Stroke. — 2009. — N40. — P. 40−44.
17 Blass J., HenonH. et. al. Poststroke dementia- incidence and relationship to prestrike cognitive decline. // Journal of Neurology. — 2001. -N57. — P. 1216−1222.
18 Graves A., Knedr E.M., Hamed S.A., Shawky O.A. Cognitive impairment after cerebrovascular stroke- relationship to vascular risk factors. // Neuropsychiatric Disease and Treatment. — 2009. — N5. — P. 103−116.
19 Leys D., Schmidt R. Poststroke dementia. // Lancet Neurology. — 2005. — Vol.4. — P. 752−759.
20 Leys D., HenonH., Pasquier F. The role cerebral infarcts in vascular dementia. In research and Practice in Alzheimer'-s Disease. Paris: Serdi Publisher. — 2001. — Vol.5. — P. 123−128.
21 Meyer J.S. et al. Is mild cognitive impairment prodromal for vascular dementia like Alzheimer'-s disease& amp- //Stroke. — 2002. — N33. -P. 1981−1985.
22 Hachinski V. The 2005 Thomas Willis Lecture: stroke and vascular cognitive impairment: a transdisciplinary, translational and transactional approach. // Stroke. — 2007. — N38. — P. 1396
23 Henon H., Pasquier F., Leys D. Poststroke dementia. //Cerebrovaacular disease. — 2006. — N22. — P. 61−70.
М.Т. МЕРГЕНБАЕВА, Э.Э. Н? РМ?ХАНБЕТОВА
С. Ж. Асфендияров атындагы Казац? лттыц Медицина УниверситетI
АЛЬЦГЕЙМЕР АУРУЫ БАС МИ ЦАН ТАМЫРЛАРЫНЫН, ЗАЦЫМДАНУЫНЬЩ САЛДАРЫ
Резюме: Бул макала бас ми -антамырларыныц за-ымдануы, нейродегенеративт урдш, мидыц созылмалы ишемиясы Альцгеймер ауруы дамуыныц салдарын зерттеуге арналган шолу. Мнестико-интеллектуалды бузылыстардыц генезi бiрiншiлiк-дегенеративтi бузылыстармен гана емес, эйресе микроциркуляторлы -ан айналым децгейшдеп -антамырлык- езгерктермен непзделген. Деменция жэне Альцгеймер ауруыныц дамуына себептесетш нейроиммунды компонентте цереброваскулярлы патологияны кушейтедъ
Ключевые слова: Альцгеймер ауруы, инсульттан кейшп деменция, когнитивт бузылыстар, милы- антигендер, бета-амилоид.
M.T. MERGENBAYEVA, A.A. NURMUKHANBETOVA
Asfendiyarov Kazakh National Medical University
ALZHEIMER DISEASE IS A RESULT OF VASCULAR LESIONS OF THE BRAIN
Resume: Review is an analysis of materials devoted to the study of the role of vascular lesions of the brain, a neurodegenerative pro cess with chronic cerebral ischemia in the development of Alzheimer disease and dementia. Genesis of intellectual disorders caused not so much by primary degenerative as vascular changes, especially at the level of the microvascular and neuroimmune component increases cerebrovascular disease that leads to dementia and Alzheimer disease.
Keywords: Alzheimer disease, poststroke dementia, cognitive impairment, brain antigens, beta-amyloid.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой