Дефицит железа у телят и поросят

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Сельскохозяйственные науки


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

УДК [616−005. 1−08:331. 1]:615. 22
Завалишина С. Ю., Краснова Е. Г., Медведев И. Н.
Курский институт социального образования (филиал)
Российского государственного социального университета E-mail: ilmedv1@yandex. ru
ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА У ТЕЛЯТ И ПОРОСЯТ
Освящена одна из серьезных проблем животноводства и свиноводства — дефицит железа у родившегося молодняка. Описаны способы коррекции железодефицитных анемий.
Ключевые слова: дефицит железа, анемия, телята, поросята, гемоглобин, железосодержащие ферменты.
В российских хозяйствах всех форм собственности интенсивность увеличения поголовья продуктивных животных зависит от эффективной профилактики и коррекции у родившегося молодняка различных отклонений от гомеостаза. В максимальной степени это удается сделать при оптимальном снабжении у растущих животных органов и тканей кровью, обеспечивающей поставку необходимых им питательных веществ и кислорода, а также удаление из них ненужных продуктов обмена и углекислоту [3]. Вместе с тем до сих пор во многих хозяйствах по выращиванию и откорму молодняка крупного рогатого скота и поросят, нередко регистрируется в числе прочих состояний железодефицитная анемия (ЖА), при которой помимо прямого убытка от падежа животных расходуются большие средства на коррекцию и проведение различных профилактических ветеринарно-санитарных и организационных работ для предотвращения различных осложнений, способных дополнительно вызывать сокращение поголовья [4,7].
Показано, что при неблагополучных условиях содержания и кормления стельных коров или свиноматок перед опоросом и новорожденных телят и поросят наиболее часто наблюдается дефицит железа [12]. При этом у телят и поросят снижен уровень железа в сыворотке, составляющий в норме 12,5−30,4 мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность их сыворотки в норме, колеблющаяся от 30,6 до 84,6 мкмоль/л, при этом резко увеличивается.
Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня жизненно необходимого гемоглобина эритроцитов, железо которого выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и пролонгировании его существования для достижения этим комплексом капилляров, где он постепенно распада-
ется и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, являясь одной из причин возникновения гипоксии.
Признаки Ж А выявляются у 6,9−29,3% 1−3 дневных телят и примерно у 20% 30−40-дневных [1]. Это связано с тем, что при сравнительно высоком содержании железа в растительных кормах среднесуточные балансы его в организме телят даже в первые два месяца жизни отрицательные, так как молодняк в этот период в недостаточной мере способен усваивать необходимое количество железа из кормов в силу несовершенства своего пищеварительного аппарата. Причину возникновения ЖА у новорожденных телят во многом объясняет дородовая недостаточность железа в кормах коровы. Реже Ж А у телят раннего возраста может быстро возникнуть при наличии у них желудочнокишечных заболеваний с понижением абсорбции алиментарного железа и при повышенном расходование железа на фоне различных заболеваний [6, 10]. В этой связи, дефицит железа у плодов крупного рогатого скота является основной причиной ЖА у телят. Так, при промышленном способе выращивания в фазе новорож-денности ЖА возникает наиболее часто, обуславливая общее снижение сопротивляемости организма животного к инфекционным заболеваниям и замедление роста [3]. Такая Ж А возникает сразу после рождения и усугубляется в течение молозивного периода в связи с недостаточным поступлением железа с кормом, создавая условия того, что среди телят значительное число становиться анемичными [5].
Усугублять Ж А у новорожденных телят может необеспеченность их организма такими микроэлементами как медь, йод, кобальт, марганец и др. Из числа этих микроэлементов наи-
более важна медь, участвующая в процессах кроветворения, в частности в синтезе гемоглобина, а также способствующая достаточному уровню адсорбции железа из желудочно-кишечного тракта в кровь. Вследствие недостатка меди, железо начинает усваиваться хуже, вызывая дополнительную депрессию синтеза гемоглобина, что ведет к усугублению анемии на фоне гипокупремии и гипофергемии [1, 11].
Анемия поросят-сосунов встречается повсеместно и особенно распространена в зонах с продолжительным зимним периодом. При этом поросята, имеющие доступ к траве и почве, менее подвержены заболеванию малокровием, чем поросята, выращенные на цементных полах [9]. Одним из важных предрасполагающих факторов, ведущих к снижению содержания железа в организме поросят-сосунов, является биологическая особенность их быстрого роста. Именно поэтому это состояние наиболее часто регистрируется в хозяйствах, где практикуется интенсивная система разведения свиней. При этом было установлено, что наибольшая предрасположенность к ЖА появляется у наиболее быстрорастущих поросят [8].
Как у всех животных, у поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе — за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эндогенного), связанного с утилизацией железа из разрушившихся эритроцитов. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок в сутки может получить только 1−1,5 мг железа, или всего лишь 15−20% от его потребности [8].
Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиаль-ная система у них функционирует слабо.
Предрасполагающим к возникновению ЖА фактором у поросят является и тот, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет все-
го лишь 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, так как на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7−8 дню жизни у поросят нередко наступает дефицит железа, а к 3−4-недельному возрасту анемия может достичь кульминации. Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов, а также и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных [9].
У поросят с ЖА снижаются среднесуточные приросты, наблюдается отставание в росте и развитии. Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век. Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными" зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, быстро отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2 млн. в 1 мм³. Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцито-зом, полихроматофилией. В крови обнаруживают эритробласты, в которых понижена активность ферментов каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы и уменьшено содержание аскорбиновой кислоты. При тяжелой форме заболевания поросята гибнут [2, 9].
При дефиците железа, у животных нарушается образование гемоглобина и эритроцитов вследствие возникающей неэффективности эрит-ропоэза в следующей последовательности [2]:
1) истощение запасного фонда железа-
2) падение уровня плазменного железа и процента насыщения им общей железосвязыва-юшей способности плазмы-
3) уменьшение поступления железа в костный мозг-
4) нарушение образования гемоглобина и эритроцитов- снижение гематокрита и концентрации гемоглобина в крови и эритроците, развивается микроцитоз и гипохромия.
При всех случаях ЖА отмечается нарушение синтеза гемоглобина в эритробластах и нормоцитах с преобладанием в костном мозге базофильных и полихроматофильных форм эритроцитов вследствие задержки ге-моглобинообразования. При Ж А меняется качественный и количественный состав эритроцитов телят и поросят. В норме один эритроцит содержит около 280 млн. молекул гемоглобулина. В свою очередь каждая такая молекула состоит из 10 тысяч атомов водорода, углерода, азота, кислорода, серы. В эту же систему входят 4 атома железа, которые выполняют главную роль в обеспечении связывания кислорода с гемоглобином для переноса от легких к тканям. При анемии эритроциты становятся микроцитарными и гипохромны-ми — слабоокрашенными с явлениями аниза-цитоза и пойкилоцитоза. Степень так называемого «дизэритропоэза» при ЖА зависит от выраженности снижения концентрации плазменного железа [5].
Содержание железа в сыворотке крови животных неизбежно ведет не только к обеднению эритроцитов гемоглобином и возникновению разнообразных тканевых изменений. Обычно считается, что они являются результатом нарушения образования тканевых железосодержащих и железозависимых ферментов, ослабляя функции этих тканей.
Кроме того, при дефиците железа у телят и поросят уменьшается концентрация миоглоби-на в сердце и скелетной мускулатуре. Активность цитохоромоксидазы понижается преимущественно в печени и почках, сукцинатдегид-рогеназы — в почках и миокарде, цитохрома С -в миокарде, печени и почках, каталазы — во всех внутренних органах. При этом ослаблении активности цитохромоксидазы и сукцинатдегид-рогенезы в эпителии слизистой оболочки отделов желудочно-кишечного тракта, следствием чего является дополнительное ухудшение всасывания железа за счет нарушения клеточного метаболизма и дистрофических поражений эпителиальных образований [14].
При дефиците железа снижается активность митохондриальной моноаминооксидазы, пероксидазы и цитохромоксидазы, что в сочетании с нехваткой в скелетной мускулатуре миоглобина и глицерофосфатоксидазы создает
условия для возникновения явлений у животных мышечной слабости.
При легких случаях ЖА прогноз у животных благоприятный. В других -сомнительный или неблагоприятный. ЖА развивается быстро, и без лечения телята и поросята гибнут на 10−14-й день, обычно внезапно и лучших пометов, часто без видимых признаков, чаще всего вследствие острой гипоксии. Падеж может составлять 60−80% [3, 10, 11].
С целью коррекции дефицита железа применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективны железодекстрановые средства, которые получают методом комбинирования железа с полисахаридом декстраном, легко образующим коллоидные растворы. К ним относятся импоферон, импозил-200, ми-офер, армидекстран, ферробал, ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин [9]. Их вводят внутримышечно в области бедра или за ушной раковиной с лечебной целью, как правило, двукратно из расчета не менее 200 мг железа однократно. В организме железо освобождается от соединения с декстраном и утилизируется (усваивается) клетками ретикулогистиоцитарной системы. Поглощение его начинается через 3−4 часа после введения препарата, завершается в течение 3−4 суток и расходуется организмом в течение примерно 30 дней [13]. Повторное введение препаратов практикуется через 7−10 дней. В результате двукратного введения препарата телята и поросята в большинстве случаев полностью обеспечиваются необходимым количеством железа [1, 9]. Одним из наиболее более длительно применяемых препаратов хорошо проверенным и эффективным является ферроглюкин, способный создавать у животных достаточные запасы железа для построения молекулы гемоглобина и функционирования ферментных систем.
Таким образом, дефицит железа является серьезной проблемой практической биологии, животноводства и свиноводства и до сих пор заслуживает пристального внимания к исследованию механизмов развития его последствий для разработки наиболее рациональных подходов к полной их коррекции, способствующей максимальной реализации генетического потенциала животным на последующих этапах его онтогенеза.
27. 10. 2011
Список литературы:
1. Анохин Б., Макринова Н., Шушлебин В. Опыт лечения телят-молочников при алимертарной анемии // Молочное и мясное скотоводство. — 2003. — № 2.- С. 32−33.
2. Воробьев П. А. Анемический синдром в клинической практике. — М.: Ньюдиамед, 2001. -168с.
3. Дорош М. Болезни крупного рогатого скота. — М.: Вече, 2007. -157с.
4. Гайдукова С. Н. и др. Железодефицитная анемия: современные подходы к диагностике и лечению. — Киев, 2003. — 32с.
5. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. — М.: Медицина, 1981.- 200с.
6. Карашаев М. Ф. Железодефицитная анемия телят // Молочное и мясное скотоводство. -2006.- № 5.- С. 40.
7. Карашаев М. Ф. Распространение анемии у телят // Вестник Российской Академии сельскохозяйственных наук.- 2007. -№ 1.- С. 89.
8. Карелин А. И. Анемия поросят. — М.: Россельхозиздат, 1983.- 165с.
9. Карпуть И. М., Николадзе М. Г. Диагностика и профилактика алиментарных анемий у поросят // Ветеринария. — 2003. -№ 4. — С. 34−37.
10. Краскова Е. В. Гипопластическая анемия у телят: автореф. дис. … канд. вет. наук. -Барнаул, 2005.)
11. Курбаналиева С. К. Клинико-гематологические показатели и обмен железа при врожденной анемии телят // Диагностика заразных заболеваний с/х животных. — 1982. -С. 116−118.
12. Курбаналиева С. К. Сезонная и возрастная динамика обмена железа у сухостойных коров и у новорожденных телят // Воспроизводство и болезни молодняка крупного рогатого скота.- 1983.- С. 28−30.
13. Шутов Э. Е. Фармакологическая коррекция железодефицитных анемий, стрессов и диарей у поросят раннего возраста: автореф. дис. канд. вет. наук.- С-Пб, 1994.- С. 12.
14. Щедрунов В. В., Петров В. Н., Журавская И. Н. Функции желудка при дефиците железа в организме. — Л.: Наука, 1989.- 128с.
Сведения об авторах:
Завалишина Светлана Юрьевна, доцент кафедры адаптивной физической культуры и медико-биологических наук Курского института социального образования (филиал) Российского государственного социального университета, кандидат биологических наук,
е-mail: ilmedv1@yandex. ru Краснова Евгения Геннадьевна, соискатель кафедры адаптивной физической культуры и медико-биологических наук Курского института социального образования (филиал) Российского государственного социального университета, кандидат биологических наук,
е-mail: ilmedv1@yandex. ru Медведев Илья Николаевич, заведующий кафедрой адаптивной физической культуры и медико-биологических дисциплин Курского института социального образования (филиал) Российского государственного социального университета, доктор биологических наук, профессор,
е-mail: ilmedv1@yandex. ru
UDC [616−005. 1−08:331. 1]:615. 22 Zavalishina S. Yu., Krasnova EG, Medvedev I.N.
Kursk Institute of social education (branch of) Russian state social university, e-mail: ilmedv1@yandex. ru IRON DEFICIENCY IN CALVES AND PIGLETS
Many farms for breeding and fattening of young cattle and pigs are often recorded lack of iron. Iron deficiency in the body of young leads to a reduction in hemoglobin of red blood cells, iron is involved in the formation of «oxygen-hemoglobin» complex. At the same time developing iron deficiency and disrupted the formation of tissue iron and zhelezozavisimyh enzymes. Eliminate iron deficiency in calves and pigs is possible by the use of iron preparations.
Key words: iron deficiency, anemia, calves, pigs, hemoglobin, iron enzymes.
References:
1. Anokhin, B. Experience in treatment of calves, dairy producers in alimertarnoy anemia / B. Anokhin, N. Makrinova, V. Shushlebin / / Dairy and beef cattle. — 2003. — № 2.- p. 32−33.
2. Vorobiev, P.A. Anemic syndrome in clinical practice / PA Sparrows. — Moscow: Nyudiamed, 2001. -168p.
3. Dorosh, M. Diseases of cattle / M. Dorosh. — Moscow: Veche, 2007. -157p.
4. Gaidukova, S.N. Iron deficiency anemia: current approaches to diagnosis and treatment / S.N. Gaidukova et al. — Kiev, 2003. — 32p.
5. Idelson, L.I. Hypochromic anemia / L.I. Idelson. — M.: Medicine, 1981.- 200p.
6. Karashaev, MF Iron deficiency anemia calves / MF Karashaev / / Dairy and meat skotovodstvo. -2006.- № 5.- p. 40.
7. Karashaev, M. F Of anemia in calves / M.F. Karashaev // Herald of the Russian Academy of Agricultural Sciences.- 2007. -№ 1.- P. 89.
8. Karelin, A.I. Anemia of piglets. — Moscow: Rosselhozizdat, 1983. — 165p.
9. Karput, I.M. Diagnosis and prevention of nutritional anemia in piglets / I.M. Karput, M.G. Nikoladze // Veterinary Medicine. — 2003. — № 4. — P. 34−37.
10. Kraskovo, E.V. Hypoplastic anemia in calves: Author. Dis… Candidate. Vet. Science / E.V. Kraskovo.- Barnaul, 2005.
11. Kurbanalieva, S.K. Clinical and hematologic indices and exchange of iron deficiency anemia in congenital calves / S.K. Kurbanalieva // diagnosis of infectious diseases / farm animals. — 1982. — P. 116−118.
12. Kurbanalieva, S.K. Seasonal and age dynamics of iron metabolism in dry cows and calves / S.K. Kurbanalieva // Reproduction and diseases of young cattle.- 1983.- P. 28−30.
13. Shutov, E.E. Pharmacological correction of iron deficiency anemia, stress and diarrhea in young piglets: Author. Dis. cand. Vet. Science / E.E. Shutov. — SPb, 1994.- p. 12.
14. Schedrunov, V. Function of the stomach with a deficit of iron in the body / V.V. Schedrunov, V.N. Petrov, I. Zhuravskaya. -L.: Nauka, 1989.- 128p.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой