Дефицит витамина d и его современная лабораторная диагностика

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Практикующему эндокринологу
/To Practicing Endocrinologists/
Додае цшшсть д1агнозу
ЕКСПЕРТ У ЛАБОРАТОРН1Й Д1АГНОСТИЦ1
УДК 616. 71−007. 234
ЗАФТВ.Б. 2, КЛ1МОВА Ж.О. 1, ЗАФТА.А. 1, ГАЛИЦЬКА В.В. 1, БОЙКО 1.В. 1
1 ТОВ «анево Украна», м. Кив
2 ДНУ «Науково-практичний центр профлактичноi та клмчно! медицини» Державного управлiння справами, м. Ки'-/в
ДЕФЩИТ BiTAMiHY D ТА ЙОГО СУЧАСНА ЛАБОРАТОРНА ДiАГНОСТИКА
Резюме. У статт висвтлено проблему дефциту BiTaMiHy D та його значущсть для органзму людини. Наведено сучасн лабораторнi методи дагностики дефициту BiTaMiHy D, що застосовуються в лаборатор'-И ТОВ «Снево Украина».
Ключовi слова: вiтaмiн D, дефiцит вiтaмiнy D, лабораторна дагностика.
Вступ
Дефщит виамшу D присутнш у кожному репош свпу Посилення дефщиту вггамшу D найчастше спостертаеться у крашах Близького Сходу та Швден-но1 Ази. Серед населення бвропи недостатнiсть вггамшу D вiдзначаеться бiльше на швдш, нiж на пiвночi, частiше у жшок, нiж у чоловiкiв. При цьому в жшок з остеопорозом дефщит вггамшу D вiдзначаеться у 50% випадыв [1].
На сьогодш недостатнiсть i бiльшою мiрою дефiцит 25(ОН)D являе собою пандемш, що охоплюе велику частину загально'-1 популяци, включаючи дiтей i тдлп& quot--кiв, вагiтних i жшок у сташ лактаци, дорослих, жшок у менопаузi та лiтнiх людей. За наявност остеопоротич-ного перелому поширенють дефiциту вiтамiну D може досягати 100% [2−4].
Метаболiзм вiтамiну й
Вiтамiн D — жиророзчинний вггамш, що iснуе в шести формах, але основними формами е вггамш D2 (ергокальциферол), який утворюеться пiд дiею сонячного свила, переважно в рослинах- вггамш надходить в органiзм людини шляхом всмокту-вання у дванадцятипалш i тонкiй кишцi з харчових продукпв (основнi природнi джерела вiтамiну наведет в табл. 1) — i вiтамiн D3 (холекальциферол), що утворюеться в шкiрi людини пiд впливом сонячного ультрафюлетового випромiнювання [1]. Вггамш D2
бiологiчно iнертний i для активацп в активну форму D-гормона (1,25(OH)2D) в opraHi3Mi мае пройти 2 етапи пдроксилювання.
Перший етап пдроксилювання вщбуваеться в пе-чiнцi: вiтамiн D перетворюеться в 25(OH)D, вiдомий як кальцидiол. Другий етап гiдроксилювання проходить переважно в нирках (за участ ферменту СУР27В1-аль-фагiдроксилази), i його результатом е синтез бюлопчно активного D-гормона (1,25(OH)2D) — кальцитрiолу [1]. Вiтамiн D3, з якого синтезуються всi активш метаболiти пiсля його утворення у верхньому шарi шири людини, перш н1ж вiн розпочне вiдiгравати свою важливу захи-сну роль, перетворюеться в органiзмi у печiнцi i нирках. Вiтамiн D3 депонуеться в штр^ жировiй тканинi, м'-язах i печiнцi, що дозволяе вирiшити дектька завдань: по-перше, формуеться депо вггамшу D3, що використо-вуеться в холодну пору року, коли людина проводить менше часу на сонщ або li штра прикрита одягом, i, подруге, це допомагае запоботи розвитку токсичних ефек-тгв активних метаболiтiв вiтамiну [5] (рис. 1).
Вироблення вггамшу D3 залежить вгд ступеня ви-раженосп штрно! пiгментацГi та площГ штрного по-криву, неприкритого одягом, що знаходиться в зош сонячного випромшювання. Також мае значення широта розташування регiону, тривалють дня, пора року,
© Зафт В. Б., КлТмова Ж.О., Зафт А. А., Галицька В. В. ,
Бойко 1.В., 2015 © «Мiжнародний ендокринолопчний журнал», 2015 © Заславський О. Ю., 2015
Таблиця 1. Природн1 джерела в'-там'-шу D (адаптовано з Bishoff-Ferari et al., 2012) [9, 10]
Джерело Умют в^амшу D в МО
Дикий лосось 600−1000 на 100 г
Вирощений на фермн лосось 100−250 на 100 г
Сардини (консервованО 300−600 на 100 г
Макрель (консервована) 250 на 100 г
Тунець (консервований) 236 на 100 г
Риб'-ячий жир 400−1000 (столова ложка)
Японсью гриби шитаке (свiжi) 100
Японськi гриби шiiтаке (сушенО 1600
Яечний жовток 20 (один жовток)
Свiжi гриби 76
Масло 52 на 100 г
Сир 44
Молоко 2 на 100 г
Молоко, збагачене втамЫом D 80−100 на склянку
Сметана 50 на 100 г
Яловича печiнка 45−15 на 100 г
Оселедець 294−1676 на 100 г
Сом 500 на 100 г
Таблиця 2. Рекомендован добовi дози в1там1ну D, МО (мкг) [11]
BiK Доза BiTaMiHy D
Чоловши Жшки BariTHicTb Лактащя
0−12 мюящв 400 (10) 400(10)
1−13 роюв 600 (15) 600 (15)
14−18 роюв 600 (15) 600(15) 600 (15) 600 (15)
19−50 роюв 600 (15) 600(15) 600 (15) 600 (15)
51−70 роюв 600 (15) 600 (15)
& gt- 70 роюв 800 (20) 800 (20)
погодш умови. Наприклад, у крашах, розташованих на швшчних широтах, взимку бтьша частина ультрафю-летового випромшювання поглинаеться атмосферою, i в перiод iз жовтня по березень синтез вггамшу D3 практично вiдсутнiй.
У сучасному свiтi демографiчна ситуацiя дещо змь нилася в бiк продовження тривалост життя, зокре-ма збтьшення кiлькостi осiб похилого вiку. А з вшом зменшуеться час перебування на сонщ, зменшуеться здатнiсть шыри синтезувати вiтамiн D3: встановлено, що у людей вiком 65 роив i старше вiдзначаеться 4-ра-зове зниження здатност утворення вiтамiну D3 в шкiрi. У зв'-язку з ослабленням функци нирок знижуеться рь вень вироблення в них активного метаболпу вiтамiну D3, що сприяе значному поширенню дефiциту вiтамiну серед лигах людей [6].
Отже, дефщит вiтамiну D3 розглядають у тюному зв'-язку з порушеннями функцiй нирок, печшки та вiком (ктькють роив, прожитих жшкою пiсля настання ме-
нопаузи). Дефiцит вiтамiну D3 також може бути зумов-лений багатьма хрошчними захворюваннями i станами, такими як синдром мальабсорбци (знижене всмокту-вання речовин у кишечнику), хвороба Крона, стани тсля оперативного видалення шлунка або обхiднi опе-раци на кишечнику, недостатня секрецiя пщшлунковою залозою травних ферментiв, цироз печшки, вроджеш захворювання жовчних проток, захворювання нирок, тривале застосування протисудомних препаратав (при епiлепсii). Нещодавно вченими було доведено, що над-мiрна вага й ожиршня призводять до дефщиту вiтамiну D3 в органiзмi. Ще задовго до старiння зайвий жир по-чинае перешкоджати нормальному виробленню та на-копиченню необхщного нам вггамшу [7, 8].
Бiологiчнi функцii вггамшу й
Вiтaмiн D сприяе абсорбци кальцiю в кишечнику й шдтримуе необхiдний рiвень кaльцiю i фосфапв у кровi для забезпечення мiнерaлiзaцii кiстковоi тка-
Рисунок 1. Метабол1зм в'-пам'-шу D Примтки: УФБ-випромнювання — ультрафюлетове бета-випромШювання- DBP — в'-пам'-н^-зв'-язую-чий блок- RANK — рецептор активатора ядерного фактора каппа В- RANKL — л1ганд рецептора активатора ядерного фактора каппа В- РТН — паратирео дний гормон.
нини й запобтання rinoKaib^eMi4Hrn тетани. BiH та-кож необхщний для росту исток й процесу ысткового ремоделювання. Достатнш piBern вгтамшу D запобь гае розвитку рахпу в дiтeй i остеомаляци у дорослих. Також вгтамш D разом i3 кальцieм застосовують для профшактики та комплексного лiкування остеопоро-
зу [11, 12].
Класичне pозумiння мeханiзмiв дН вiтамiну D3 на истки включае вплив на поглинання кальцш в кишечнику з подальшою ноpмалiзацieю стану истково! тканини. Абсолютно новi аспекти дд! вiтамiну D3 були нещодавно пpодeмонстpованi в дослщженнях. Докази
того, що вiтамiн D3 спpавдi мае бтьш складну дш на стаpiючi ыстки, пiдтвepджують гшотезу про можливий взаемний вплив старшня i дeфiциту вiтамiну D3. По-перше, вiтамiн D, як показали даш дослiджeння, збть-шуе формування ново! ыстково! тканини в старшчому оpганiзмi. По-друге, вiтамiн D запобтае апоптозу осте-областiв. Наpeштi, вгтамш D запобiгаe деяким змiнам ожиршня в ыстковш тканинi, обумовленим старшням, й зупиняе! х [13, 14].
Функщя вiтамiну D не обмежена лише контролем кальцш-фосфорного обмшу, вш також впливае на ДншД ФДзюлопчш процеси в оpганiзмi, що включають моду-
Таблиця 3. Позаскелетн впливи в1там1ну D [16−21]
Орган, система чи захворювання Вплив вiтамiну D Практичш рекомендацГГ
1 2 3
Шюра та волосян фолили D-гормон мае антипролiферативний вплив на кератиноцити. Впливае на оновлення во-лосяних фолiкулiв через рецептори до вта-мiну D Виправданий прийом в^амЫу D при пролiферативних захворюваннях шюри, зокрема при псорiазi, разом з шшими препаратами
Ожиршня та цукровий дiабет (ЦД) Втамш D (кальцитрiол) стимулюе синтез гормона остеокальцину в остеобластах, що пщвищуе синтез i секрецiю адипонектину в жировш тканинi, а також синтез шсулшу в пiдшлунковiй залозi. При цьому адипонектин активуе гени, що кодують ГЛУТ-4 в адипоци-тах, серцевих i скелетних м'-язах, сприяючи зниженню рiвня глюкози в кровг Вiтамiн D важливий для нормального метаболiзму глюкози. Вiн дiе за допомогою дектькох ме-ханiзмiв на метаболiзм глюкози: на Ысутн-продукуючi клiтини пiдшлунковоi залози, виробляючи бтьше iнсулiну. Вiтамiн D дiе безпосередньо на м'-язи i жировi кттини, по-кращуючи ефекти iнсулiну, знижуючи рези-стентнiсть до iнсулiну. Втамш D знижуе за-палення, що зазвичай присутне в пацiентiв iз синдромом резистентностi до iнсулiну. Вта-мiн D побiчно покращуе продукцю iнсулiну i його дii щодо пiдвищення рiвня кальцiю все-редин клiтин Немае пiдстав призначати в^амЫ D для лiкування або профтактики ожи-рiння чи цукрового дiабету. Однак вплив вiтамiну D на кiсткову тканину в цих па^ен^в повинен враховува-тися, а дефщит необхiдно компенсу-вати. Одне з дивовижних вщкритпв полягае в тому, що бтьш висою рiв-нi 25(OH)D iстотно знижують ризики розвитку цукрового дiабету 2-го типу. Ризик розвитку знижуеться на 4% на кожн 10 нмоль/л приросту 25(ОН^. Така асоцiацiя збер^алася незалеж-но вiд статi, термЫу спостереження, розмiру вибiрки дослiдження, дiагно-стичних критерiiв цукрового дiабету або методу аналiзу 25(OH)D
Пiдвищення ризику падiння у л^ых пацieнтiв Достатньо вiдомостей, якi свщчать, що у лт нiх людей iз дефiцитом вiтамiну D (& lt- 20 нг/мл) добавки нативного втамшу D знижують ри-зик падЫня Компенсацiя дефщиту вiтамiну D приносить додаткову користь в план зниження ризику падЫня у лiтнiх людей
Злоякiснi новоутворен-ня Недостатнiсть вiтамiну D збiльшуе ри-зик розвитку багатьох видiв пухлин через нез'-ясованi механiзми, але очевидно, що при цьому послаблена дiя кальцитрюлу через його рецептор, що призводить до пору-шення диференцiювання й посилення проли ферацп клiтин. Вiтамiн D захищае вщ раку молочноi залози. Дефiцит втамЫу D часто пов'-язаний iз розвитком раку товстого кишечника. Незважаючи на бюлопчне обфун-тування можливо'-| ролi вiтамiну D в запоби ганнi злоякiсним новоутворенням, iснуючi докази в клшМ суперечливi i не можуть при-звести до единого висновку Поки що немае пщстав рекомендува-ти висою чи середнi дози в запоб^ан-нi чи комплекснiй терапи злоякiсних новоутворень. Дослiдження в данм галузi продовжу-ються
Кардюваскулярн захворювання Недостатнiсть рандомiзованих контрольо-ваних дослiджень не дозволяе з упевненю-тю пiдтвердити результати перспективних наглядових дослiджень щодо позитивного впливу втамшу D на ризик виникнення й переб^ серцево-судинних захворювань. Проте наведемо результати деяких дослщ-жень. Нестача втамшу D сприяе атеросклерозу.м цього, втамш D регулюе синтез ренiну — гормона, що регулюе кров'-яний тиск. Тяжка недостатнють втамшу D призводить до утворення колагенових волокон у серцевому м'-яз^ створюючи передчасну серцеву слабкють, яка часто призводить до розширення лiвого шлуночка. Американська статистика показуе, що зазначений ризик майже не трапляеться, якщо тсля 59 рокiв люди регулярно приймають бтьш високi дози вiтамiну D i досягають достатнього його сироваткового рiвня & gt- 50 нг/мл Немае пiдстав призначати препарати втамшу D для зниження кардюваску-лярного ризику. Проте подальшi дослiдження в данiй галузi досить перспективы
Заюнчення табл. 3
1 2 3
1мунна система Велика кiлькiсть доказiв in vitro ex in vivo свщ-чать про активацiю рецептора до втамшу D на моноцитах, макрофагах, дендритних кттинах i лiмфоцитах, що важливо для контролю як вродженого, так i набутого iмунiте-ту. 1мунна система: зовншнш i внутрiшнiй захист виконують антимiкробнi пептиди пiд керiвництвом генiв, керованих факторами транскрипцп (зокрема (VDR) (RXR)). Недо-статнiсть вiтамiну D провокуе грип, ГРВ1, ту-беркульоз та ш. Низькi рiвнi сироваткового втамшу D в дитинствi — велика схильнють до автоiмунних захворювань (ЦД 1-го типу або розаяного склерозу). Втамш D допома-гае послабити запальн реакцii при автоiмун-них хворобах (ентерокол™, ревматоiдний артрит, системний вовчак i псорiаз) 6 дан про використання нативного втамшу D для пщвищення його локально)'- активаци в моноцитах-макрофагах при рiзних iмуноопосеред-кованих захворюваннях. Проте ч^ких рекомендацiй на даний час немае
Дивовижн властивостi BITaMIHy D Рецептор втамшу D дуже поширений у моз-ковiй тканинi, однак фiзiологiчна роль цього все ще чiтко не визначена. Недостатнють вiтамiну D i його рецептора завжди вщзна-чаеться при хворобi Альцгеймера i Паркш-сона. Вiтамiн D важливий для пщтримування сили i скорочення м'-язiв, що регулюеться каль-цiевими каналами. Прийом втамшу D знiмае м'-язову слабкють Подальшi дослiдження в данш галузi досить перспективнi

Ваптнють i репродук-тивна система жшки 1снуе значущий зв'-язок мiж дефiцитом вта-мiну D i пщвищеним ризиком прееклампсii. Недостатнiсть втамшу D асоцiюеться з пiдвищеним ризиком розвитку гестацмно-го дiабету, прееклампсп'- й еклампсii. Вапт-нi жшки з низьким рiвнем вiтамiну D мали пiдвищений ризик бактерiального вапнозу i низькоi ваги у новонароджених
Грудне вигодовування й дитячий вк 1снуе багато вiдомостей про те, що голов-ним фактором ризику розвитку дефщиту вiтамiну D е грудне вигодовування без адекватного впливу сонячного св™а i прийому в^амшу D. Концентращя вiтамiну D в грудному молоц е недостатньою для задоволення потреб груд-них дтей. Тривале грудне вигодовування е серйозною причиною рах^у у дтей, оскiльки грудне молоко мiстить дуже мало втамшу D, особливо коли його рiвень у матерi й так не оптимальний 1снуе багато даних, що пщтверджу-ють наявнють дефiциту вiтамiну D у дтей на грудному вигодовуваннi. Потреба у втамн D не може бути до-повнена лише грудним молоком, яке забезпечуе вщ 25 до 78 МО/л цього втамшу
лящю китинного росту, нервово-м'-язову провщшсть, 1мунггет 1 запалення [7, 15] (табл. 3).
Основш причини дефщиту вiтамiну Б i клшчт си-туацп, у яких необхщний шлеспрямований скриншг даного стану [22]:
1. Причини недостатносл в1там1ну D:
— зниження ешдермального синтезу (у тому числ1 використання сонцезахисних засоб1 В, в1к, сезон, тг-ментац1я шк1ри) —
— зниження доступност в1там1ну D (у тому числ1 при ожир1нн1, синдром1 мальабсорбци) —
— збтьшення катабол1зму або його втрата (у тому числ1 використання антиконвульсанпв, наявн1 хворо-би серцево-судинно! системи або нефротичний синдром) —
— ваптнють або лактащя-
— зниження синтезу 25(ОН^ (у тому числ1 при пе-ч1нков1й недостатност1) —
— зниження синтезу 1,25(ОН)^ (у тому числ1 при хрон1чн1й нирков1й недостатноста).
2. Прив1д для скрин1нгу недостатност в1там1ну D:
— захворювання исток (остеопороз, остеомалящя, патолог1чний перелом, гшерпаратиреоз) —
— л1тн1й в1к (1з переломами в анамнез1) —
— темна шыра (африканц1, аз1ати, 1спанц1) —
— ожиршня (доросл1 з 1МТ & gt- 30 кг/м2, ожирш-ня у д1тей з 1ншими факторами ризику або симптомами) —
— ваптнють або лактащя з додатковими факторами ризику (у тому числ1 темношыр1, або з надм1рною
Таблиця 4. Лабораторна оцНка недостатност в1там1ну D [7]
PiBeHb недостатност BiTaMiHy D Концентрaцiя в сироватц 25(OH)D, нг/мл (нмоль/л) Кл^чш прояви
Виражений дефщит & gt-10 (& gt-25) Пщвищений ризик paxiTy, остеомаляцп, вторинного гiпеpпapaтиpеозy, мюпатп, пaдiнь i пеpеломiв
Дефiцит & gt-20 (& gt-50) Пiдвищений ризик втрати кютково'-|'- тка-нини, вторинного пперпаратиреозу, пaдiнь i пеpеломiв
Недостатнiсть 21−30(51−75) Низький ризик втрати кютково'-|'- тканини й вторинного пперпаратиреозу, ней-тральний ефект на падЫня й переломи
Адекватний piBeHb & gt-30 (& gt-75) Оптимальне пpигнiчення паратиреощ-ного гормона i втрати кiстковоi тканини, зниження ризику пaдiнь на 20%
PiBHi з iмовiрним проявом ток-сичност BiTaMiHy D & gt-150 (& gt-375) Гiпеpкaльцieмiя, гiпеpкaльцiйypiя, не-фрокальциноз, кальцифтакая
вагою, або гестацшним дiабетом, мало перебувають на сонщ i додатково не отримують вiтамiн D) —
— спортсмени (особливо вш види спорту в закритих примщеннях) —
— хронiчнi хвороби нирок-
— печшкова недостатнiсть-
— синдром мальабсорбци (у тому числi хвороба Крона, стан шсля барiатричних операцш або радГацш-не ураження кишечника) —
— вживання лiкiв (протисудомнi, глюкокортико!-ди, антиретровiрусна терапiя, протигрибкова тератя) —
— гранулематознi хвороби (сарко!доз, туберкульоз, гiстоплазмоз, берилiоз) [22].
Лабораторна дiагностика дефiциту вiтамiну й
Концентрацiя 25(ОН^ в сироватцi кровi е кра-щим показником статусу вiтамiну D, оскiльки вгдобра-жае сумарну ктьысть вiтамiну D, який виробляеться в шкiрi i отримуеться з харчових продукпв й харчових добавок (вггамш D у виглядi монопрепарату чи муль-тивiтамiнних добавок) i мае доволi тривалий перiод на-тврозпаду в кровi — близько 15 дшв [9, 23] (табл. 4).
Необхгдно брати до уваги, що рiвень 25(OH)D у сироватцi кровi безпосередньо не вiдображае запаси вггамшу D у тканинах оргашзму. На вiдмiну вiд 25(OH)D активна форма вггамшу D 1,25(OH)2D, як правило, не е шдикатором запашв вiтамiну D, оскшь-ки мае короткий перюд напiврозпаду (менше 15 годин) й чико регулюеться рГвнями паратгормону, кальцiю г фосфапв [22]. Концентрацiя 1,25(OH)2D у сироватщ кровГ не знижуеться до тих тр, поки дефь цит вггамшу D не досягне критичних значень [11, 24].
Висновок
Виамш D необхгдний для широкого спектра фГзю-лопчних процешв та оптимального стану здоров'-я. У дитинствГ та юност адекватш рГвш вггамшу D не-обхщш для забезпечення росту кштин, формування скелету та росту. Вггамш D е жиророзчинним вггамь ном, що мютиться в небагатьох продуктах харчуван-
ня. Основним його джерелом е 36ara4eHi продукти й бюлопчно активнi добавки. Виамш D також виробляеться в органiзмi тд дiею ультрафiолетового ви-промiнювання на шыру. Адекватне споживання та рiвень вiтамiну D багато в чому залежить вiд вiку, су-путшх захворювань i використання деяких лшарських препаратiв. Останнi епiдемiологiчнi та експеримен-тальнi дослiдження показали, що низький рiвень вгга-мiну D тюно пов'-язаний i3 рiвнем загально! смертности серцево-судинною й онкологiчною патолопею (в основному молочно! залози, простати, товстого кишечника), артерiальною гiпертензiею, метаболiчним синдромом, цукровим дiабетом. Абсолютно доведет захисш ефекти вiтамiну D при захворюваннях ыст-ково! системи, таких як рахгг, остеопороз, остеомаля-цiя. Оцiнка статусу вiтамiну D повинна проводитись шляхом визначення рiвнiв 25(OH)D у сироватцi кровi надшним методом. Рекомендуеться перевiрка надш-ност використовувано! в клiнiчнiй практицi методики визначення вггамшу D щодо мiжнародних стан-дартiв (DEQAS, NIST). При визначеш рГвня 25(OH)D у динамщ рекомендуеться використання одного й того ж методу. У бшьшосп випадыв для адекватно! диференцiальноi'- дiагностики вггамш^-дефщит-них станiв (вiтамiн-D-дефiцитний рахГт D-залежний рахiт 1-го типу, D-залежний рахГт 2-го типу) необхiд-не додаткове визначення низки лабораторних показ-ниыв. Найчастiше для диференцiальноi'- дiагностики вггамш^-дефщитних захворювань використовують такi показники: 25(OH)D- вiтамiн D загальний- осте-окальцин- маркер формування тсткового матриксу (Total P1NP) — остаза- паратгормон- кальцш- фосфор- кальцш iонiзований- Cross Laps — колаген 1-го типу- генетичш дослгдження (ген COL1A1, ген рецептора VDR) та шшг
У лабораторп ТОВ «Сшево Украина» доступнi Bei вищеперерахован тести.
25(OH)D пдроксихолекальциферол (25-ОН вггамш D). Метод тестування: ГмунохГмГчний Гз хемглюмь несцентною детекщею (CMIA). Тест-система ABBOT Diagnostics (США).
Вггамш D загальний (D2 + Dj). 1муноферментний аналiз призначений для ыльысного визначення вгга-мшу D загального (D2 + D3) у сироватщ з використан-ням тест-систем EUROIMMUN (Нiмечинa).
Остеокальцин. Електрохемiлюмiнесцентний iMy-нотест ECLIA призначений для ыльысного визначення N-MID-остеокальцину в сироватщ i плaзмi кровi людини з використанням тест-систем Roche Diagnostics (Швейцария).
Маркер формування к1сткового матриксу (Total P1NP). 1мунолопчний aнaлiз для ыльысного визначення загального P1NP в людськш сировaтцi та плаз-Mi проводиться на основi електрохемiлюмiнесценцiii ECLIA з використанням тест-систем Roche Diagnostics (Швейцар1я).
Остаза. Iмунохiмiчний метод тестування з хе-мiлюмiнесцентною детекцieю (CLIA). Тест-система DiaSorin (Iтaлiя).
Паратгормон. Електрохемiлюмiнесцентний iмуно-aнaлiз ECLIA для кiлькiсного визначення штактного паратиреощного гормона в людськш сироватщ з використанням тест-систем Roche Diagnostics (Швейцар1я).
Фосфор. Тест iз молiбденовокислим aмонieм для ыльысного визначення фосфору в людськш сироват-щ та плaзмi. Тест-системи Roche Diagnostics (Швей-цaрiя).
Кальц1й. Тест з о-крезолфталеш комплексоном для ыльысного визначення кальцш в людськiй сироватщ та плазмь Тест-системи Roche Diagnostics (Швейцар1я).
Кальц1й 1он1зований. Вимiрювaння та методоло-гiя роботи Грунтуеться на принципi iоноселективноi прямо! потенцюметри'-. Тест-системи Roche Diagnostics (Швейцaрiя).
Cross Laps — колаген 1-го типу. Електрохемтюмь несцентний iмунотест ECLIA призначений для ыльысного визначення продуклв розпаду колагену 1-го типу в сироватщ та плaзмi кровi людини для оцшки резорбци'- кiстковоi тканини з використанням тест-систем Roche Diagnostics (Швейцар!я).
Генетичнi дослвдження (ген COL1A1, ген рецептора VDR). Для визначення використовуеться зворот-на пбридизащя для одночасного виявлення фaкторiв остеопорозу: колагену 1-го типу (S/S) i рецептс^в вгта-мiну D (B/B). Вщповщш фрагменти генiв aмплiфiку-ють за допомогою ПЛР iз праймерами, мiченими бiотином. Дaлi вщбуваеться процес гiбридизaцii з по-слщовнютю специфiчних олiгонуклеотидiв, нанесених на нпроцелюлозш смужки. Стрептaвiдин-лужнa фос-фатаза зв'-язуеться з пбридизованими, мiченими бюти-ном зондами. Цей комплекс детектують за допомогою кольорово'-1 реакци'- BCIP/NBT.
Список дператури
1. Holik M.F. Vitamin D: importance in the prevention of cancers, type 1 diabetes, heart disease, and osteoporosis // Am. J. Clin. Nutr. — 2004. — 79(3). — 362−71.
2. Mithal A. Treatment of vitamin D deficency. Endocrine case managmant ICE/ENDO 2014. — Endocrine Society. — P. 37−39.
3. Поворознюк В. В. Захворювання шстково-м'-язово1 сис-теми в людей рiзного вку: вибрат лекци, огляди, cmammi: у 3 т. /В.В. Поворознюк. — К.: Експрес, 2009. — Т. 3. — 664с.
4. Рiвень 25 (ОН) втамту D у дорослого населення рших регютв Украни / В. В. Поворознюк, Н.1. Балацька, Ф.В. Кли-мовицький [та н.] // Проблеми остеологи. — 2011. — № 4. — С. 3−8.
5. Holick M.F. Vitamin D deficiency: a world wide problem with health consequences / M.F. Holick, T. Chen //American Journal of Clinical Nutrition. — 2008. — Vol. 87, № 4. — P. 1080−1086.
6. Mithal A., Wahl D.A., Bonjur P. et al. (2009). Global vitamin D status and determinants of hypovitaminosis D // Osteoporos Int. — 20. — 1807−182.
7. Шварц Г. Я. Витамин D и D-гормон. — М., 2005. — 152 с.
8. Haines S.T., Park S.K. Vitamin D supplementation: what'-s known, what to do, and what'-s needed // Pharmacotherapy. — 2012. — 32. — 354−82.
9. Holick M.F. Resurrection of vitamin D deficiency and rickets//J. Clin. Invest. — 2006. — 116. — 2062−72.
10. Rajakumar K., Greenspan S.L., Thomas S.B., Holick M.F. Solar ultraviolet radiation and vitamin D: a historical perspective// Am. J. Public. Health. — 2007. — 97. — 1746−54.
11. Bishoff-Ferrari P., Burckhardt K., Quack-Loetscher B. et al. Vitamin D deficiency: Evidence, safety, and recommendations for the Swiss population 2012. www. iccidd. org/p142000804. html
12. Dawson-Hughes B., Mithal A. et al. IOF position statement: vitamin D recommendations for older adults // Osteoporos INT. — 2010. — 21(7). — 1151−4.
13. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. — Washington, DC: National Academy Press, 2010.
14. Пигарова О. А., Гусакова Д. А., Плещева А. В. Втамш D i сечокам'-яна хвороба// Consilium Medicum. — 2012. — Т. 14, № 12. — С. 97−102.
15. Белая Ж. Е., Рожинская Л. Я. Витамин D в терапии остеопороза: его роль в комбинации с препаратами для лечения остеопороза, внескелетные ефекты // Эффективная фармакотерапия. — 2013. — № 2. — C. 14−29.
16. Vitamin D deficiency and insufficiency among Ukrainian population / V.V. Povoroznyuk, N.I. Balatska, V.Y. Muts [et al.] // Standardy medyczne. Pediatria. — 2012. — № 5. — P. 584−589.
17. Dawodu A., Tsang R.C. Maternal vitamin D status: effecton milk vitamin D content and vitamin D status of breast feeding infants // Adv. Nutr. — 2012 May 1. — 3 (3). — 353−61. doi: 10. 3945/ an. 111. 950.
18. Vitamin D supplementation in elderly or postmenopausal women: a 2013 update of the 2008 recommendations from the European Society for Clinical and Economic Aspects ofOsteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO) / R. Rizzoli et al. // Current Medical Research Opinion. — 2013. — 29(4). — 1−9.
19. Holik M.F. Vitamin D: importance in the prevention of cancers, type 1 diabetes, heart disease and osteoporosis // Am. J. Clin. Nutr. — 2004. — 79(3). — 362−71.
20. Balabolkin M.I., Kreminskaya V.M., Klebanov E.M. The role of oxidative stress in the pathogenesis of diabetic neuropathy and the possibility of correcting preparations a-lipoic acid // Problems Endocrinology. — 2005. — T. 51, № 3. — P. 22−32.
21. Holick M.F., Binkley N.C., Bischoff-Ferrari H.A. et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an
Endocrine Society clinical practice guideline// J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2011. — 96. — 1911−30.
22. Gomez, de Tejada Romero M.J., Sosa Henriquez M. et al. Position document on the requirements and optimum levels of vitamin D// Rev. Osteoporos. Metabol. Miner. — 2011. — 3- 1. — 53−64.
23. Serum vitamin D concentrations among elderly people in Europe / R.P. van Der Wielen, L.C.P.G.M. de Groot,
W.A. van Staveren [et al.] // Lancet. — 1995. — Vol. 346. — P. 207−210.
24. Washington, DC. National academy Press, Rizzoli R., Boones S., Brandi M.L. Vitamin D supplementation in elderly or postmenopausal women: a 2013 update of the 2008 recommendation fvm the European Society for Clinical and ESCEO//Curr. Med. Res. Opin. — 2013 Apr. — 29(4). — 305−13. doi: 10. 1185/300 995. 2013. 66162Epub2013Feb. 7
OmpuMaHO 26. 01. 15 M
ЗафтВ.Б. 2, КлимоваЖ.О. 1, ЗафтА.А. 1, Галицкая В. В. 1, Бойко И.В.1 10ОО «Синэво Украина», г. Киев 2 ГНУ «Научно-практический центр профилактической и клинической медицины» Государственного управления делами, г. Киев
ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА D И ЕГО СОВРЕМЕННАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Резюме. В статье освещены проблема дефицита витамина D и его значение для организма человека. Представлены современные лабораторные методы диагностики дефицита витамина D, которые применяются в лаборатории ООО «Синэво Украина».
Ключевые слова: витамин D, дефицит витамина D, лабораторная диагностика.
Zaft V.B. 2, KlimovaZh.O. 1, ZaftA.A. 1, Halytska V.V. 1, Boiko I.V. 1
1 Synevo Ukraine LLC, Kyiv
2State Scientific Institution «Scientific and Practical Centre of Preventive and Clinical Medicine» of State Affairs Department, Kyiv, Ukraine
VITAMIN D DEFICIENCY AND ITS MODERN LABORATORY DIAGNOSIS
Summary. The article deals with the problem of vitamin D deficiency and its significance for the human body. The current laboratory methods for diagnosing vitamin D deficiency, which are being used in the laboratory of Synevo Ukraine LLC, are described.
Key words: vitamin D, vitamin D deficiency, laboratory diagnosis.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой