Предупреждение глицином стресс-индуцированных нарушений эритропоэза и развития анемии

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Биология


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

лены 18,56+2,71% детей, причем вегетососудистая дистония по ваготоническому типу чаще имела место у детсй-макросоматиков. Аускультативно у 2/3 детей выслушивался негрубый, короткий систолический шум в области верхушки сердца. Единичные систолические щелчки выслушивались у 84-х детей, причем достоверно большая частота встречаемости данного аускультативного признака нами отмечена у детей- микросоматиков (р& lt-0,05). При эхокардиографическом исследовании у 65 (31,86+3,23%) из них выявлялось прола-бирование митрального клапана. На ЭКГ у 15,30+ +2,48% обследованных регистрировались нарушения сердечного ритма- на первом месте по частоте выявления стояла синусовая аритмия (58,50+ +3,47%), брадикардия имела место у 12,20+2,31% детей, частота тахикардии и экстрасистолии была одинаковой — по 14,6+2,42%.
Таким образом, нами выявлены конституционально-типологические особенности состояния здоровья детей дошкольного возраста. Принадлежность ребенка к микро- и макросоматотипу является одним из существенных факторов возникновения дисгармоничных вариантов физического и биологического развития, что подтверждает актуальность индивидуально-типологического подхода к оценке роста и развития детей. Установлена взаимосвязь между особенностями телосложения и функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы у детей. Что касается частоты встречаемости функциональных кардиопатий, то следует сказать о преобладании дисфункций хордального аппарата и проляпса митрального клапана у детей микросоматиков. Вегетососудистая дистония по ваготоническому типу чаще имела место у детей макросоматиков.
INDIVIDUAL TYPOLOGICAL APPROACH TO THE ESTIMATION OF THE HEALTH STATE IN CHILDREN
E.I. Prachine, V.L. Gritzinskaya, M.Y. Galaktionova
(Institute for Medical Problems of the North, Siberian Division,
Russian Academy of Medical Sciences, Krasnoyarsk, Russia, Krasnoyarsk State Medical Academy)
We show the results of the examination of 1610 children aged five to seven. We studied the indices of physical and biological development, functional state of cardio-vascular system in children with different types of constitution.
Литература
1. Воронцов И. М. Закономерности физического развития детей методы его оценки / Учебно-методи-ческое пособие. — Л., 1986. — 56 с.
2. Гребенникова В. В., Николаев В. Г., Островская В. Ф. Антропометрические показатели детского населения разных экологических районов // Здоровье общества и безопасность жизнедеятельности: Мат-лы науч. -практ. конф. — Красноярск, 1998. — С. 59−60.
3. Детская спортивная медицина / Под ред. Тихвинского С. Б., Хрущева С. В. — Руководство для врачей. — 2-е изд. перераб. и дополн. — М.: Медицина. — 1991. -560 с.
4. Додопова Л. П. Конституциональная обусловленность показателей физического развития детей // Гиг. и сан. — 1994. — № 9. — С. 21−23.
5. Мельникова С. Л., Пименова Г. Н., Матвеева Н. А. Корреляция антропометрических и физиологических параметров // Российские морфологические ведомости. — 2000. — № 1−2. — С. 223.
6. Рубанович В. Б., Гиренко Л. А., Айзман Р. И. Морфофункциональные взаимосвязи у детей и подростков 10−14 лет с разным типом телосложения // Российские морфологические ведомости. — 2000. -№ 1−2. -С. 242−243.
7. Суханова Н. Н. Соматотип как один из показателей индивидуального темпа роста и созревания ребенка // Гиг. и сан. — 1998. — № 5. — С. 36−37.
8. Титова Е. П., Лизунова И. И., Вялова Т. К. Адаптивные изменения эндокринной формулы в пределах основных типов конституции // II съезд физиологов Сибири и Дальнего Востока: Тез. науч. Сообщений. — Новосибирск, 1995. — 4.2. — С. 430−431.
9. Федорова М. Ю., Чемоданов В. В., Баклушин А. Е. Типы конституции и физическое развитие детей с различными вариантами лимфатизма и изолированной тимомегалией // Современные проблемы и перспективы развития региональной системы комплексной помощи ребенку: Сб. мат-лов междунар. научно-практич. конф. — Архангельск, 2000. -С. 231−235.
© ВАСИЛЬЕВА Л.С., МАКАРОВА О.А.
УДК 616. 45−001. 1/. 3:591. 85
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ГЛИЦИНОМ СТРЕСС-ИНДУЦИРОВАННЫХ НАРУШЕНИЙ ЭРИТРОПОЭЗА И РАЗВИТИЯ АНЕМИИ
А. С. Васильева, О. А. Макарова.
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор — акад. МТА и АН ВIII д.м.н., проф. А. А. Майборода, кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии человека, зав. — проф., д.б.н. Л.С. Васильева)
Резюме. Установлено, что стресс ингибирует пролиферацию клеток эритроидного ряда и их созревание, снижает осмотическую резистентность эритроцитов. Это приводит к развитию
кратковременной анемии. Введение глицина стрессированным животным предупреждает торможение эритропоэза и развитие анемии в стадию тревоги стресса, увеличивает осмотическую резистентность эритроцитов. Стимулирующий эритропоэз эффект глицина не проявляется у интактных животных.
Известно, что стресс может вызывать различные нарушения структуры и функции клеток, тканей и органов, в том числе и системы крови [1−4]. В связи с этим очевидна необходимость изучения влияния стресса на гемопоэз, а также поиск и разработка способов коррекции стрессорных нарушений гемопоэза. Цель проведенного исследования состояла в выявлении индуцированных стрессом нарушений эритропоэза и возможности их коррекции глицином.
Материалы и методы Опыты проведены на 50 белых беспородных крысах-самцах массой 150−170 г. Животные были разделены на 3 группы: 1 — интактные (контроль), 2-ой группе — моделировали стресс путем 6-ти часовой иммобилизации на спине, 3-ей — животным вводили глицин в дозе 10 мг/кг за 30 мин. до — и через 2 и 4 часа после начала иммобилизации. Глицин использовали в качестве вещества, обладающего стресс-лимитирующим действием, т.к. он является тормозным медиатором ЦНС и медиатором стресс-лимитирующей глицинэргиче-ской системы [7−9]. Известно, что максимальные повреждения внутренних органов развиваются к концу стадии тревоги стресс-реакции (через 39 часов после окончания иммобилизации) [7], поэтому материал для исследований брали в этот срок, а также через 4 и 5 суток, т. е. в стадию резистентности. В периферической крови подсчитывали количество лейкоцитов и эритроцитов в 1 мкл, а также определяли осмотическую резистентность эритроцитов (ОРЭ) по методу Яновского [5]. Изучали клеточный состав крови (лейкоцитарную формулу) и красного костного мозга на мазках, окрашенных по Паппенгейму. В красном костном мозге подсчитывали 1000 клеток (Е.А. Кост, 1975) и вычисляли индекс пролиферации (ИП) и индекс созревания (ИС) по следующим формулам:
X
5 *
II
СО ®
О **
8 йо)? й ч ч Я «
х о
л X
11 V сх
14
& lt-и
20
ИП=[(ПроЭр*0+БН*1+ПН*2)/(ПроЭр+БН+ПН)]*Е, ИС=[(ПН*0+ОН*1+Эр*2)/(ПН+ОН+Эр)]* Е, где ПроЭр — количество проэритробластов,
БН — количество базофильных нормобластов, ПН — количество полихроматофильных нормобластов, ОН — количество оксифильных нормобластов. Эр — количество зрелых эритроцитов в костном мозге, Е — сумма всех эрит-роидных клеток.
Полученные цифровые данные обработаны статистически стандартными параметрическими методами с использованием парного критерия Стьюдснта [6]. Данные считались значимыми при Р& lt-0,05.
Результаты и обсуждение
В условиях иммобилизационного стресса в красном костном мозге изменялось соотношение эритроцитарного и миелоидного ростков. К концу стадии тревоги стресса соотношение этих ростков уменьшалось и составляло 0,6 (у интактных крыс — 1,4), а в стадию резистентности восстанавливался и даже превышал этот показатель у интактных крыс (через 4 суток — 1,8- через 5 суток -1,6). При введении глицина стрессированным животным этот показатель увеличивался в стадию тревоги стресса до 4, а в стадию резистентности он приближался к значению интактных животных (через 4 суток — 2,9- через 5 суток — 1,6).
Через 39 часов после окончания стрессорного воздействия клетки эритроидного ряда в костном мозге составили 39±0,6%, что в 1,5 раза меньше (Р& lt-0,05), чем у интактных крыс (58,7±1,0%). При этом пролиферация бластных форм (ИП) резко снижалась (рис. 1). Количество проэритробластов, базофильных и полихроматофильных нормобластов оказалось в 2−3 раза больше, чем у интактных крыс, а оксифильные нормобласты были единичны (табл. 1). Замедлялось созревание эритро-
Иплскс пролиферации
Индекс созревания
Рис. 1. Скорость пролиферации и созревания клеток эритроидного ряда у стресеированных животных, получавших и не
получавших глицин.
Обозначения: В каждой группе из 3-х столбиков: левый — через 39 часов после иммобилизации, средний — через 4 суток, правый — через 5 суток после окончания иммобилизации.
Таблица 1.
Показатели эритропоэза у стрессированных животных, получавших и не получавших глицин (М±т).
Группы животных Время наблюде- ния Клетки эритроцитопоэза (*10'-*%)
проэритро- бласты базоф. нормобласты полих- ромат. нормо- бласты оксифил. нормобласты зрелые эритроциты
I — интактные 10,5+0,7 21,6+0,4 47,2+0,7 0,6±0,3 507±9,9
II — стресс 39ч. 37,4+0,4* 57,6+0,5* 68,9+0,6* 0* 225,3±5,6*
4 сут. 35,4±0,6* 49,8±0,6/ 65,1±0,5* 0,3+0,01 495±9,9
5 сут. 29,6±0,5* 42,7+0,5* 62±0,4* 1,7+0,1* 486±2,5
III — стресс+глицин 39ч. 21,8±0,4*/** 33,7+1,7*/** 47+2,4** 2,4+0,2*/** 696,8+12,2*/**
4 сут. 16,4+0,3*/** 32,2+0,3*/** 43±0,5*/** 2,6+0,3*/** 653,3+27,4*/**
5 сут. 12,8+1,3** 32,2+0,9*/** 40,6±0,6*/** 3,7+0,2*/** 521,6+11,6**
Примечание: п=7, * - Р& lt-0,05 при сравнении интактных и экспериментальных животных, ** - Р& lt-0,05 при сравнении стрессированных животных, получивших и не получивших глицин.
цитов (ИС) (рис. 1). На этом фоне у стрсссирован-ных животных существенно уменьшалось депо зрелых эритроцитов. Кроме изменении эритропоэза в стадию тревоги стресса обнаружено резкое снижение ОРЭ периферической крови (рис. 2). В результате торможения эритропоэза и снижения осмотической резистентности эритроцитов в периферической крови развивалась анемия, количество эритроцитов уменьшалось в 2 раза (Р& lt-0,05) по сравнению с интактными животными (рис. 2). Через 4 суток ингибирующий эритропоэз эффект стресса уменьшался. Скорость дифференцировки проэритробластов в базофильные и полихромато-фильные нормобласты (ИП) увеличивался (Р& lt-0,05). Скорость созревания эритроцитов (ИС) нормализовалась, и в костном мозге восстанавливалось депо зрелых эритроцитов. Осмотическая резистентность эритроцитов крови повышалась (Р& lt-0,05). В результате в периферической крови исчезают признаки анемии, и количество эритроцитов увеличивается (Р& lt-0,05). К 5 суткам деление бластных и созревание конечных форм, а также ОРЭ оставались на прежнем уровне. Резерв эритроцитов в костном мозге нормализовался. В пери-
ферической крови развивался эритроцитоз (Р& lt-0,05).
При введении стрессированным животным глицина процентное содержание клеток эритро-идного ряда к концу стадии тревоги стресса становилось выше, чем у интактных (80,2% и 58,7% соответственно). Количество проэритробластов и базофильных нормобластов в 1,5−2 раза было меньше, чем у стрессированных животных, не получавших глицин (Р& lt-0,05). Количество полихро-матофиль-ных нормобластов осталось на уровне интактных животных (табл. 1). Количество окси-фильных нормобластов и зрелых эритроцитов превышало эти показатели у интактных животных (Р& lt-0,05). Скорость пролиферации и созревания (ИП, ИС) также увеличивалась и становилась выше, чем у интактных животных. Следовательно, глицин предупреждает индуцированное стрессом подавление пролиферации и созревания клеток эритроидного ряда в стадию тревоги стресса и даже стимулирует эти процессы. В периферической крови количество эритроцитов превышало их количество у интактных (Р& lt-0,05) (рис. 2). При этом осмотическая резистентность эритроцитов в
п
а.
О
110 100 -90 -80 -70 -60 50 40 30 20 10 -I о
Рис. 2. Количество эритроцитов в периферической крови и их осмотическая резистентность у стресеировапных животных, получавших и, не получавших глицин.
Обозначения: Линейный график — ОРЭ: ------------при стрессе,
мы — количество эритроцитов'-в 1 л крови.
— при стрессе и введении глицина. Диаграм-
*1012/л
21
0
Сроки после окончания иммобилизации
ЕЗ при стрессе
? при стрессе и введении глицина
---------------г
интактные 39 ч.
30 раз была выше, чем у животных, не получавших глицин, хотя и не достигала уровня интакт-ных животных. В результате, введение глицина стрессированным животным не только предупреждает анемию в стадию тревоги стресса, но и приводит к развитий эритроцитоза (Р& lt-0,05). Через 4 суток намечалась тенденция к снижению стимулирующего действия глицина, но в периферической крови количество эритроцитов продолжало возрастать, что могло быть связано с увеличением продолжительности жизни эритроцитов в результате повышения их осмотической резистентности. Через 5 суток количество бластных форм в костном мозге приближалось к норме. В периферической крови количество эритроцитов оставалось почти на прежнем уровне. Осмотическая резистентность приближалось к значению интактных крыс.
Для проверки специфичности эффектов глицина, направленных на стимуляцию эритропоэза, проведен эксперимент на интактных крысах. Выяснено, что введение глицина интактным животным не оказывало существенного влияния на эри-тропоэз (ИП=0,8+0,04, у интактных — 0,86+0,04- ИС=0,97±0,09, у интактных животных — 1,1 ±0,04).
Из представленных данных следует, что в стадию тревоги стресса ингибируется пролиферация бластных форм эритроидного ряда и созревание дефинитивных клеток, опустошается костномозговое депо зрелых эритроцитов и снижается их осмотическая резистентность. Это приводит к развитию кратковременной анемии, которая продолжается в течение 4 суток. К 4−5 суткам в красном костном мозге скорость пролиферации и созревания клеток эритроидного ряда повышается, восстанавливается депо эритроцитов и нормализуется их количество в периферической крови, хотя осмотическая резистентность остается сниженной. Введение глицина эффективно предупреждает индуцированное стрессом торможение пролиферации и дифференцировки клеток эритроидного ряда в стадию тревоги стресса, стимулируя эти процессы. В стадию резистентности стимулирующий эффект глицина уменьшается, и показатели эритропоэза и осмотической резистентности эритроцитов приближаются к нормальным. Полученные результаты могут служить основой для разработки эффективных способов коррекции стресс-индуцированных нарушений системы крови, осложняющих течение основного заболевания.
GLYCINE PREVANTION OF STRESS-INDUCED ERYTHROCYTOPOIESIS BREACHS AND
ANEMIA DEVELOPMENT
L.S. Vasilyeva, O.A. Makarova (Irkutsk State Medical University)
Is was established, that the stress inhibits proliferation of erythroid cells and their maturing, reduces erythrocytes osmotic resistance. It results in development of short-term anemia. Glycine injection to stressed animals prevents erythrocytopoiesis inhibition and development of anemia in alarm stage of stress, increases erythrocytes osmotic resistance. The erythrocytopoiesis stimulating effect of glycine is not shown at intact animals.
Литература
1. Гольдберг Е. Д., Хлусов И. С., Дыгай А. М. Адренергические механизмы контроля пролиферации и дифференцировки кроветворных клеток-предшест-вепников в условиях иммобилизационного стресса // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1993. — № 11. — С. 457−460.
2. Горизонтов П. Д. Стресс и реакция органов кроветворения // Патол. физиология. — 1974. — № 2. -С. 3−6.
3. Горизонтов П. Д., Белоусова О. И., Федотова М. И. Стресс и система крови. — АМН СССР. — М.: Медицина, 1983. — 240 с.
4. Дешевой Ю. Б., Мороз Б. Б., Судаков К. В. и др. Состояние кроветворной системы у крыс в условиях сочетанного воздействия хронического облучения в малой дозе и эмоционального стресса // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1995, № 4. — С. 349−353.
5. Кост Е. А. Справочник по клиническим и лабораторным методам исследования. — М.: Медицина, 1975. -382 с.
6. Ллойд Э., Ледерман У. Справочник по прикладной статистике. — М.: Фининсы и статистика, 1989. -Т.1. -512 с.
7. Меерсон Ф. З. Адаптация к стрессорным ситуациям и стресс-лимитирующие системы организма // Физиология адаптационных процессов: Руководство по физиологии. — М.: Наука, 1986. — С. 521−621.
8. Меерсон Ф. З. Стресс-лимитирующие системы организма и их роль в предупреждении ишемических повреждений сердца // Бюл. ВХНЦ АМН СССР. -1985. -№ 1. -С. 34−43.
9. Ощепкова О. М. Закономерности развития стрес-сорных повреждений внутренних органов и их предупреждение производными глицина (эксперим. исслед.): Дис. … канд. мед. наук. — Иркутск, 1995. -205 с.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой