Динамика уровня некоторых гормонов при использовании ТЭС-терапии в комплексном лечении гестоза

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

[5, 7]. Глюкокортикоиды значительно повреждают фагоцитарную и хемотаксическую активность нейтрофи-лов, способность к дыхательному взрыву и секреции лизоцима в ответ на стимуляцию [12]. Катехоламины также проявляют ингибирующее влияние на фагоцитоз, дегрануляцию, хемотаксис, продукцию супероксида кислорода нейтрофилами [6].
Изменение содержания катионных белков в нейтро-филах периферической крови в моделях напряженности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси имеет несколько возможных объяснений. Повышение доли нейтрофилов с более высоким содержанием гранул, интенсивно окрашенных прочным зелёным, возможно, обусловлено увеличением количества клеток миело-идного ряда, резистентных к глюкокортикоид-индуци-руемому апоптозу, а также повышением содержания зрелых нейтрофилов в костном мозге [13]. Системные эффекты ЦНС также включают повышенное рекрутирование полиморфно-ядерных лейкоцитов в кровь [9]. Свой вклад в увеличение содержания катионных белков в нейтрофилах вносит также снижение апоптоза под влиянием глюкокортикоидов [10] и адреналина [2]. Повышение уровня катионных белков в нейтрофи-лах при добавлении адреналина или гидрокортизона в экспериментах in vitro, возможно, обусловлено снижением дегрануляции клеток под влиянием гормонов. Изменение содержания катионных белков в течение незначительного времени инкубации предполагает негеномные эффекты гормонов на процесс дегрануляции нейтрофилов, которые описаны в случае активации NO-синтетазы и ингибировании циклооксигеназы 2 под влиянием глюкокортикоидов [3]. Снижение дегрануляции нейтрофилов в кровяном русле и высвобождения в циркуляцию избыточного количества протеаз (эла-стаза, катепсины, коллагеназа, желатиназа), возможно, также имеет целью предотвращение системного воспаления, поскольку протеолитические ферменты азурофильных и специфических гранул способны активировать каскадные протеолитические системы -комплемента, свертывания, калликреин-кининовую, ренин-ангиотензиновую и привести к неблагоприятным последствиям для организма.
Таким образом, результаты исследований показали, что моделирование напряженности гипоталамо-гипофи-зарно-адреналовой оси у крыс приводит к повышению содержания катионных белков в нейтрофилах периферической крови, возможно, за счет снижения дегрануляции.
ЛИТЕРАТУРА
1. Пигаревский В. Е., ред. Клиническая морфология нейтро-фильных гранулоцитов. — Ленинград, 1988. — 142 с.
2. Фролов В. А, Моисеева Е. Г., Пасечник А. В. Патофизиологические аспекты модулирования функциональных свойств нейтрофилов периферической крови человека // Бюл. экспер. биол. мед. — 2008. — Т. 141. № 6. — С. 622−624.
3. Barnes P. J. Corticosteroid effects on cell signaling // Eur. respir. j. — 2006. — Vol. 27. — P. 413−426.
4. BorregaardN., Cowland J. B. Granules of the human neutrophilic polymorphonuclear leukocyte // Blood. — 1997. — Vol. 89. № 10. -P. 3503−3521.
5. Elenkov I. J., Chrousos G. P. Stress system-organization, physiology and immunoregulation // Neuroimmunomodulation. — 2006. -Vol. 13. № 5−6. — P. 257−267.
6. Elenkov I. J., Wilder R. L., Chrousos G. P., Vizi E. S. The sympathetic nerve-an integrative interface between two supersystems: the brain and the immune system // Pharmacol. rev. — 2000. — Vol. 52. № 4. — P. 595−638.
7. Eskandari F., Webster J. I., Sternberg E. M. Neural immune pathways and their connection to inflammatory diseases // Arthritis res. ther. — 2003. — Vol. 5. № 6. — P. 251−265.
8. Pham C. T. Neutrophil serine proteases: specific regulators of inflammation // Nat. rev. immunol. — 2006. — Vol. 6. № 7. -P. 541−550.
9. Pruenster M., Mudde L., Bombosi P., Dimitrova S., Zsak M., Middleton J., Richmond A, Graham G. J., Segerer S., Nibbs R. J., Rot A. The Duffy antigen receptor for chemokines transports chemokines and supports their promigratory activity // Nat. immunol. -2009. — Vol. 10. — P. 101−108.
10. Saffar A. S., Dragon S., Ezzati P., Shan L., Gounni A. S. Phosphatidylinositol 3-kinase and p38 mitogen-activated protein kinase regulate induction of Mcl-1 and survival in glucocorticoid-treated human neutrophils // J. alergy clin. immun. — 2008. — Vol. 121. № 2. — P. 492−498.
11. Soehnlein O., Weber C., Lindbom L. Neutrophil granule proteins tune monocytic cell function // Trends immunol. — 2009. -Vol. 30. № 11. — P. 538−546.
12. TaitA. S., Butts C. L., SternbergE. M. The role of glucocorticoids and progestins in inflammatory, autoimmune, and infectious disease // J. leukoc. biol. — 2008. — Vol. 84. № 4. — P. 924−931.
13. Trottier M. D., Newsted M. M, King L. E., Fraker P. J. Natural glucocorticoids induce expansion of all developmental stages of murine bone marrow granulocytes without inhibiting function // PNAS. — 2008. -Vol. 105. № 6. — P. 2028−2033.
Поступила 10. 01. 2011
С. П. ВЧЕРАШНЮК, А. X. КАДЕ
ДИНАМИКА УРОВНЯ НЕКОТОРЫХ ГОРМОНОВ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ТЭС-ТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ГЕСТОЗА
Кафедра общей и клинической патофизиологии Кубанского государственного медицинского университета,
Россия, 350 063, г. Краснодар, ул. Седина, 4, тел. 8 918 4 991 853
При использовании ТЭС-терапии в комплексном лечении гестоза снижается повышенный уровень адреналина, норадре-налина, ангиотензина II. Сеансы ТЭС-терапии ограничивают чрезмерный рост адренокортикотропного гормона, повышают сниженный при гестозе уровень кортизола. ТЭС-терапия не влияет на уровень пролактина, который находится в пределах нормальных значений.
Ключевые слова: гестоз, ТЭС-терапия, адреналин, кортизол, пролактин.
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (125) 2011 УДК 6183 — 008. 6−039. 12−085. 847:612. 11. 018
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (125) 2011
S. P. VCHERASHNJUK, A. H. KADE
DYNAMICS OF LEVEL OF SOME HORMONES AT TES-THERAPY USE IN COMPLEX TREATMENT OF GESTOSIS
Chair of general and clinical pathophysiology of Kuban state medical university,
Russia, 350 063, Krasnodar, Sedina str., 4, tel. 8 918 4 991 853
At TES-therapy use in complex treatment of gestosis the raised level of adrenaline, noradrenaline, angiotensinll decreases. Sessions of TES-therapy limit excessive growth of adrenocorticotropic hormone, raise lowered at gestosis cortisol level.
TES- therapy doesn’t influence level of prolactinum which is in limits of normal values.
Key words: gestosis, TES- therapy, adrenaline, cortisol, prolactinum.
Введение
В России частота выявления гестоза из года в год увеличивается и достигла 16−21%. По данным отечественных авторов, гестоз в структуре материнской смертности занимает третье место (15−25%). Частота преждевременных родов при гестозе составляет 20−30%, перинатальной заболеваемости — 56%, а перинатальная смертность в 3−4 раза превышает популяционную, достигая 12% [6]. Это обусловливает постоянный поиск новых безопасных способов лечения этой патологии. ТЭС-терапия широко применяется в акушерстве и гинекологии, доказана ее клиническая эффективность в комплексном лечении позднего гестоза [7]. При сеансах ТЭС-терапии происходит активация опиоидного и неопиоидного звеньев антиноцицептивной системы [5], в результате чего происходит восстановление нарушенного гомеостаза [4, 10].
Гестоз беременных — это синдром, обусловленный снижением возможностей адаптационных систем организма матери, обеспечивающих потребности развивающегося плода. Характерными признаками данного синдрома является клиническая триада симптомов: гипертензия, протеинурия, отечность [6].
Повышение тонуса сосудов при гестозе происходит в результате преобладания активности вазоконстрикторов над действием вазодилататоров [3]. При этом происходит гиперактивация симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, медиаторы которых обладают мощным вазоконстрикторным действием [2, 3, 6, 9]. Нарушается работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы: изменяется уровень кортизола и адренокортикотропного гормона (АКТГ) [2].
Содержание пролактина (ПРЛ) в крови в норме в III триместре беременности увеличивается в несколько раз и остается повышенным во время лактации [1].
Цель работы — изучить влияние ТЭС-терапии на уровень катехоламинов, пролактина, кортизола, АКТГ, ангиотензина II (АТ II) у беременных с поздним гестозом.
Методика исследования
Обследовано 96 беременных в возрасте 18−33 лет при сроке гестации 32−37 недель беременности. В исследовании принимали участие пациентки с легкой и средней степенью тяжести гестоза по шкале Г. М. Савельевой (1990). I группа сравнения — 30 беременных, которым проводилось лечение гестоза на основании приказа № 50 МЗ РФ от 10. 02. 2003 и в соответствии с отраслевыми стандартами, утвержденными приказом МЗ РФ от 05. 11. 1998 г. № 323. В этой группе у 63,33% пациенток
данная беременность первая, первые роды — у 83,33% обследуемых.
Пациентки II группы — основной (51 беременная с гестозом) дополнительно получали курс ТЭС-терапии в режиме биполярного импульсного тока ежедневно в течение 7−10 дней. Силу тока подбирали индивидуально (от 1 до 2 мА). Длительность первого сеанса составляла 20 минут, всех последующих — 30 минут.
В основной группе в 78,43% случаев — беременность первая, первые роды у 86,27% пациенток.
III группа, контрольная (15 женщин), — беременные с физиологически протекающей беременностью.
Критерии исключения беременных из исследования:
1) наличие в анамнезе судорожных состояний, эпилепсии, травм и опухолей головного мозга,
2) экстрагенитальные заболевания, такие как гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз, хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь,
3) нежелание участвовать в исследовании.
Забор крови для определения уровня гормонов производили дважды: при поступлении и перед выпиской из стационара. Кровь брали из локтевой вены натощак в 6−7 часов утра. Содержание гормонов в сыворотке или плазме крови беременных определялось с использованием стандартных реактивов для иммуноферментного анализа на иммуноферментном анализаторе «Мультискан ЕБ» производства Thermolabsystems (Финляндия) на базе МУЗ ГБ № 2, КДЦ, город Краснодар.
Статистическую обработку полученных данных осуществляли методами вариационной статистики на компьютере с использованием программного обеспечения Ехе1. Полученные результаты исследуемых групп после статистической обработки выражали в виде средних значений (М) и ошибки среднего (т). При сравнении средних значений изучаемых групп процент возможной ошибки находили по таблицекритерия Стьюдента для парных сравнений, выражаемый в виде значений достоверности различий «р».
Результаты исследования
Уровень норадреналина (НА) в крови у беременных с гестозом (I и II группы) был значительно повышен по сравнению со здоровыми беременными (III группа): 1648±166,4 и 54,7±11,91 пг/мл соответственно. Показатели этого гормона в I группе в динамике не изменились (пг/мл): при поступлении — 1491 ±327, при выписке -1553±321, t=0,2.
Использование ТЭС-терапии в комплексном лечении гестоза у пациенток II группы привело к достоверному
снижению уровня НА: при поступлении он составлял 1785±239 пг/мл, при выписке — 1125±117 пг/мл, р& lt-0,05.
Содержание адреналина (А) в крови беременных с гестозом резко повышено по сравнению с группой здоровых беременных: 314±20,7 и 34±10,6 пг/мл соответственно. Уровень этого гормона в крови в динамике аналогично норадреналину не изменялся в I группе: при поступлении он составил 287±40 пг/мл, при выписке — 246±16 пг/мл, t=1,5- во II группе достоверно снизился: при поступлении — 337±20 пг/мл, при выписке -239±22 пг/мл, р& lt-0,01.
Уровень пролактина в крови беременных с гес-тозом по сравнению с показателями III контрольной группы не отличался: 6042,9±1379,8 и 5848,9±563,5 мМЕ/л соответственно, t=0,2. У пациенток I группы отмечалась статистически незначимая тенденция к увеличению содержания пролактина (р& gt-0,05): при поступлении — 5364±1262 мМЕ/л, при выписке — 6231±1172 мМЕ/л, t=2,1. У пациенток II группы при использовании ТЭС-терапии показатели ПРЛ при поступлении и при выписке практически не изменялись: 6195±557 и 6446±572 мМЕ/л соответственно, t=0,7. Полученные данные свидетельствуют о безопасности использования метода ТЭС-терапии в комплексном лечении позднего гестоза.
Содержание утреннего кортизола в крови беременных с гестозом при поступлении оказалось достоверно ниже, чем в III контрольной группе: 811,6±49,9 и 1079,6±124 нмоль/л соответственно, р& lt-0,05. Уровень этого гормона в I группе пациенток за время пребывания в стационаре не изменялся: при поступлении — 866,3±83,8 нмоль/л, при выписке — 994,7±91,2 нмоль/л, t=1,0. Во II группе после сеансов ТЭС-терапии произошло достоверное повышение уровня кортизола: 772,±71,7 нмоль/л при поступлении и 1009,9±80,3 нмоль/л при выписке, р & lt- 0,05.
Содержание АКТГ в группе здоровых беременных не отличалось от показателей беременных с гестозом: 29,6±13 и 25,5±6,5 пг/мл соответственно. В I группе сравнения при поступлении в стационар уровень АКТГ составлял 21,18±12,38 пг/мл, при выписке он достоверно повысился — 51,52±22,7 пг/мл, р& lt-0,05.
Во II основной группе содержание АКТГ при поступлении — 21,54±10,8 пг/мл, при выписке отмечалась тенденция к повышению — 35,3±10,2 пг/мл, р& gt-0,05.
При гестозе уровень АТ II у беременных был достоверно повышен по сравнению с показателями у здоровых беременных: 0,31±0,045 и 0,16±0,047 нг/мл соответственно, р& lt-0,05. Содержание А Т II в I группе при поступлении — 0,289±0,128 нг/мл, при выписке наблюдалась тенденция к снижению — 0,143±0,060 нг/мл, р& gt-0,05. Во II группе концентрация АТ II в крови достоверно снижалась: при поступлении — 0,269±0,082 нг/мл, при выписке — 0,109± 0,027 нг/мл, р& lt-0,05.
Обсуждение
Включение в комплексное лечение гестоза сеансов ТЭС-терапии приводило к нормализации количества медиаторов симпато-адреналовой и ренин-ангиотен-зиновой систем, играющих важную роль в патогенезе этой акушерской патологии. С ростом срока гестации на фоне стандартного лечения гестоза уровень АКТГ возрастал без нормализации сниженных показателей кортизола. Сеансы ТЭС-терапии сдерживали рост содержания АКТГ, уровень кортизола при этом достовер-
но увеличивался и приближался к показателям контрольной группы.
Полученные данные указывают на целесообразность использования ТЭС-терапии в комплексном лечении позднего гестоза с целью нормализации активности гормональной и медиаторной систем и доказывают безопасность метода, а также гомеостатический механизм его действия.
ЛИТЕРАТУРА
1. Айламазян Э. К. Акушерство: Учебник для мед. вузов. -СПб: изд-во «Спец. лит-ра», 1998. — С. 75.
2. Бажанова Л. П. Функциональное состояние симпатико-адре-наловой и гипофизарно-надпочечниковой систем при поздних токсикоза / Л. П. Бажанова, Т. Д. Большакова, С. Н. Мещерякова, А. Ф. Бунатян // Акушерство и гинекология. — 1981. — № 3. — С. 20−22.
3. Белокриницкая Т. Е. Роль вазоактивных веществ в формировании фетоплацентарной системы у пациенток с гестозами / Т. Е. Белокриницкая, Ю. А. Витковский, Е. В. Казанцева // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2006. — Т. 5. № 1. — С. 56−60.
4. Богданова Ю. А. Применение транскраниальной электростимуляции у больных с вторичной иммунной недостаточностью / Ю. А. Богданова, А. Х. Каде, Р. А. Ханферян // Аллергология и иммунология. — 2000. — № 1 (2). — С. 33−34.
5. Лебедев В. П. Об участии опиоидного и неопиоидного звеньев антиноцицептивной системы в физиологическом механизме транскраниальной электроанальгезии / В. П. Лебедев, А. Б. Савченко, А. В. Красюков // Синтез, фармакологические и клинические аспекты новых обезболивающих средств: Тез. докл. науч. конф. — Нижний Новгород, 1991. — С. 18−19.
6. Лебедев В. П. Транскраниальная электростимуляция в акушерстве и гинекологии: Метод. реком. / В. П. Лебедев, С. В. Трусов, В. Н. Кустаров, И. И. Черниченко, С. Л. Седнева, Р. А. Фунден, А. В. Вовк, Н. А. Жаркин. — СПб, 2008. — С. 9−10.
7. Мацуганова Т. Н. Роль ренин-ангиотензиновой системы и простагландинов депрессорного действия в патогенезе позднего токсикоза беременных // Акушерство и гинекология. — 1981. — № 3. -С. 25−27.
8. Мирошников А. Е. Электростимуляция эндорфинных структур мозга в лечении беременных с гестозом / А. Е. Мирошников, И. А. Жаркин // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. — Волгоград, 2005. — № 2. — С. 38−42.
9. Мозговая Е. В. Медикаментозная терапия и профилактика гестоза: Метод. реком. / Е. В. Мозговая, О. Н. Аржанова- ред. Э. К. Айламазян. — СПб: изд-во Н-Л, 2008. — С. 5−6.
10. Стронгина Т. Н. Состояние симпатоадреналовой системы при поздних токсикозах беременных / Т. Н. Стронгина, М. М. Шех-тман, Т. Д. Большакова, Т. И. Лукичева, Г. К. Дибобес // Вопросы охраны материнства и детства. — 1972. — № 5. — С. 72−75.
11. Шапоренко Р. В., Назаретян В. Г., Каде А. Х. Транскраниальная электростимуляция как альтернативный метод лечения язвенной болезни у детей и подростков // Сибир. медиц. журн. -Томск, 2007. — Т. 22. — С. 121−123.
12. Bashford M. T. Angiotensinogen and endothelial nitric oxide synthase gene polimorfism among Hispanic patients with preeclampsia / M. T. Bashford, T. Michael, L. Hefler et al. // Am j. obstet gynecol. -2001. — V. 184. — P. 1345−1351.
13. Freidman S. A. Pathophysiology of preeclampsia and hypertension and pregnancy / S. A. Freidman, R. N. Taylor, J. M. Roberts // Clinics in perinatology. — 1991. — V. 18. — P. 661−682.
14. Zafirovska K. J. Plasma human atrial natriuretic peptide, endothelin-1, aldosterone, and plasma-rennin activity in pregnancy-indust hypertension / K. J. Zafirovska, V. T. Maleska, S. V. Bogdanovska, et al. // J. hypertense. — 1999. — № 17 (9). — P. 1317−1322.
Поступила 13. 12. 2010
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (125) 2011

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой