Дисфункция эндотелия сосудов пародонта и ее роль в развитии и прогрессировали генерализованного пародонтита

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

© Ю. Б. Ризник
УДК (616−007. 15+616−092) — 616. 314. 17−008 Ю. Б. Ризник
ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ ПАРОДОНТА И ЕЕ РОЛЬ В РАЗВИТИИ И ПРОГРЕССИРОВАНИИ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого
(г. Львов)
Данная работа является фрагментом научно-ис-следовательной работы кафедры терапевтической стоматологии Львовского национального медицинского университета имени Данила Галицкого «Клинико-экспериментальное обоснование использования лекарственных средств и разработка оптимальных методов для профилактики, лечения и реабилитации больных с одонто-пародонтальной патологией» (2010−2014 г.), № государственной регистрации 105 007 858.
Вступление. На современном этапе большинство исследователей считает генерализованный пародонтит полиэтиологическим заболеванием с разными механизмами патогенеза. Среди факторов риска важное значение имеют нарушения ге-момикроциркуляции и транскапиллярного обмена, дисбаланс иммунокомпетентных систем, недостаточность антиоксидантной защиты [1, 4, 6, 7].
Гемомикроциркуляторные нарушения ведут к развитию в пародонте метаболических нарушений, дистрофичеким и дегеративным изменениям, инициируют воспалительные реакции [7, 8]. В последнее время появились работы о значении биологически активных веществ, продуцируемых эндотелием для регуляции кровообращения, сосудистого тонуса, местных процессов гемостаза и пролиферации клеток крови. Оценка эндотелиальной дисфункции является новым и перспективным направлением современной медицины.
Эндотелиальная дисфункция сегодня рассматривается не только как маркер сосудистых нарушений, установлено ее важное значение в инициировании, прогрессировании и клинических проявлениях многочисленных заболеваний [2, 5, 9, 10, 11]. В пародонтологии механизмы развития эн-дотелиальной дисфункции исследованы недостаточно, что указывает на необходимость глубокого изучения э той проблемы на современном методическом уровне.
Целью настоящего исследования было изучить роль дисфункции эндотелия (ДЭ) микро-циркуляторного русла пародонта, в развитии и прогрессировании генерализованного пародон-тита (ГП) посредством клинико-морфологических
изменений его сосудистой системы и иммунологических нарушений.
Объект и методы исследования. Проведены клинические и иммунологические исследования 70 больных ГП и 15 человек с клинически интактным пародонтом (составили группу контроля) в возрасте 35−50 лет без сопутствующей патологии. Соответственно систематике болезней пародонта Н. Ф. Данилевского у 28 обследованных диагностировали ГП начальной и I степени, у 24 больных — II степень, 18 — III степень. Пародонтальный статус изучали по общепринятым в стоматологии методам, включая ортопантомографию.
Уровень эндотелина-1 (ЭТ-1) (маркера дисфункции эндотелия (ДЭ) и мощного вазоконстриктора в сыворотке пародонтальной крови (ПК) и ротовой жидкости (РЖ) определяли методом иммунофер-ментного анализа согласно прилагаемой инструкции и набора реактивов Endothelin-1 Elisa system производства фирмы «Biomedica» (Австрия), а уровни ИЛ-1р, ИЛ-6, ФНО-а — наборами реактивов фирмы «Diaclone» (Франция).
Изучение ультраструктурных изменений кровеносных капилляров десны проводилось у 12 больных ГП без сопутствующей патологии в возрасте 35−50 лет. Группа контроля состояла из 5 практически здоровых лиц с клинически интактным пародонтом.
Биопсированую ткань фиксировали в 1,33% растворе четырехокиси осмия в 0,1 М какодилатном буфере с последующей заливкой в смесь эпона-ралдит. Ультратонкие срезы проводили на ультрамикротоме ЛКБ. Исследования и микрофотографирование — на электронном микроскопе УЭМВ-100Б.
Статистическую обработку результатов проводили при помощи пакета прикладных программ Microsoft Office Excel. Показатели достоверности оценивали за t-критерием Стьюдента.
Результаты исследований и их обсуждение. Нарушение баланса между образованием вазоди-лятаторов и вазоконстрикторов в сторону увеличения последних, является проявлением ДЭ сосудов пародонта и ведет к прогрессированию дистрофически-воспалительного процесса пародонта.
При наличии повреждения эндотелия страдает вазорелаксация, из-за ослабления или
Примечание: р — показатель достоверности разниц в сравнении с пациентами с интактным пародонтом.
Таблица 2
Иммунологические показатели ротовой жидкости у больных генерализованным паро-
донтитом (М ± т)
Таблица 1
Иммунологические показатели пародонтальной крови у больных генерализованным
пародонтитом (М ± т)
Диагноз ЭТ-1, фмоль/мл ФНО-а, пг/мл ИЛ-1 ?, пг/мл ИЛ-6, пг/мл
Интактный пародонт (n=15) 1,26 ±0,21 11,9 ± 1,3 2,68 ± 0,25 1,33 ± 0,24
ГП начальной и 1 степени (n — 28) обострение (п=12) 1,93 ± 0,12 p& lt-0,05 17,4 ± 1,5 р& lt-0,05 7,83 ± 0,74 p& lt-0,001 2,48 ± 0,42 р& lt-0,05
хронический (п=16) 1,76 ± 0,11 p& lt-0,05 16,2 ± 1,5 р& lt-0,05 4,17 ± 0,39 р& lt-0,01 2,09 ± 0,31 р& lt-0,05
ГП, II степени (n — 24) обострение (п=10) 2,92 ± 0,36 p& lt-0,001 19,7 ± 1,9 р& lt-0,01 10,3 ± 1,1 р& lt-0,001 5,81 ± 1,23 р& lt-0,001
хронический (п=14) 2,34 ± 0,31 p& lt-0,05 18,9 ± 1,9 р& lt-0,05 5,36 ± 0,62 Р& lt-0,001 3,53 ± 0,85 р& lt-0,05
ГП, III степени (n — 18) обострение (п=7) 3,79 ± 0,25 p& lt-0,001 26,8±2,4 р& lt-0,001 13,4 ± 1,5 р& lt-0,001 6,65 ± 1,32 р& lt-0,001
хронический (п=11) 2,77 ± 0,27 p& lt-0,001 22,4 ± 2,5 р& lt-0,001 6,83 ± 1,50 р& lt-0,05 4,15 ± 1,11 р& lt-0,05
Диагноз ЭТ-1, фмоль/мл ФНО-а, пг/мл ИЛ-1 ?, пг/мл ИЛ-6, пг/мл
Интактный пародонт (n=15) 0,42 ± 0,03 7,85 ± 0,87 149 ± 16 12,9 ± 0,7
ГП начальной и I степени (n — 28) обострение (п=12) 0,64 ± 0,05 p& lt-0,01 11,5 ± 1,1 р& lt-0,05 205 ± 21 p& lt-0,05 24,7 ± 1,4 р& lt-0,001
хронический (п=16) 0,59 ± 0,04 p& lt-0,01 10,9 ± 1,1 р& lt-0,05 197± 15 р& lt-0,05 22,3 ± 2,1 р& lt-0,01
ГП, II степени (n — 24) обострение (п=10) 1,0 ± 0,04 p& lt-0,001 12,6 ± 1,5 р& lt-0,05 587 ± 37 р& lt-0,001 31,8 ± 2,5 р& lt-0,001
хронический (п=14) 0,80 ± 0,07 p& lt-0,001 12,3 ± 1,5 р& lt-0,05 256 ± 35 р& lt-0,05 29,8 ± 2,9 р& lt-0,001
ГП, III степени (n — 18) обострение (п=7) 1,28 ± 0,06 p& lt-0,001 19,9 ± 2,4 р& lt-0,001 659 ± 42 р& lt-0,001 39,0 ± 3,5 р& lt-0,001
хронический (п=11) 0,94 ± 0,07 p& lt-0,001 16,5 ± 2,5 р& lt-0,001 301 ± 35 р& lt-0,01 16,5 ± 1,8 р& lt-0,001
Примечание: р — показатель достоверности разниц в сравнении с пациентами с интактным пародонтом.
прекращения образования оксида азота и доминирует вазоконстрикция обусловленная усиленной секрецией эндотелиально-зависимых констриктор-ных факторов, о чем свидетельствует уровень ЭТ-1 у обследованых больных. Проведен анализ концентрации ЭТ-1 у больных ГП в зависимости от тяжести и течения заболевания. Максимальная концентрация ЭТ-1 определялась в ПК больных ГП III степени тяжести в стадии обострения и составляла 3,79±0,25 ммоль/мл, что почти в 3 раза превышало этот показатель в группе контроля (р? 0,001) (табл. 1). Аналогичная закономерность наблюдалась при исследовании уровня (ЭТ-1) в РЖ (табл. 2). При этом
концентрация ЭТ-1 была значительно меньшей по сравнению с показателями сыворотки ПК. Это обстоятельство свидетельствует о селективности ги-стогематического барьера в обратном направлении ПК? РЖ. Таким образом прослеживается прямая корреляционная связь между уровнем ЭТ-1, степенью тяжести (г = +0,45) и периодами обострения (г = + 0,41) ГП. Увеличение концентрации ЭТ-1, влияет на пролиферацию эндотелия, способствует вазо-спазму и тромбообразованию.
Результаты исследования определили оценку цитокинового статуса у больных ГП в зависимости от тяжести и течения болезни. В ходе наших
иммунологических исследований выявлено повышение концентрации провоспалительных цитоки-нов ИЛ-1 в, ИЛ-6, ФНО- а в ПК и РЖ во всех группах больных по сравнению с аналогичными показателями в биологических жидкостях пациентов с интакт-ным пародонтом (табл. 1, 2).
Провоспалительные цитокины (ИЛ-1Р, ИЛ-6, ФНО-а) усиливают экспрессию адгезивных молекул, стимулируют прокоагуляционную активность эндотелия, нарушают метаболизм липидов, что влияет на изменение функции эндотелия и повышение секреции ЭТ-1. Сравнивая концентрацию провоспалительных цитокинов в группах с различным течением и степенью тяжести ГП наблюдались высокие их уровни в период обострения ГП при II и особенно III степени, что в 4−5 раз превышало аналогичные показатели в группе сравнения (р? 0,001) табл. 1, 2.
Результаты исследования концентрации ЭТ-1 и провоспалительных цитокинов ИЛ-1 в, ИЛ-6, ФНО-а в ПК и РЖ свидетельствуют о том, что они продуцируются на ранних стадиях ГП и причастны к развитию и прогрессированию ГП, определяя его течение. Сопоставление полученных результатов со степенью тяжести и периодами обострения ГП, свидетельствует, что прогрессирование ГП сопровождается гиперпродукцией маркеров ДЭ сосудов: мощного вазоконстриктора ЭТ-1, факторов гуморального иммунитета провоспалительных цитокинов ИЛ-1 В, ИЛ-6, ФНО-а в ПК и РЖ больных ГП, что свидетельствует об активации процесса деструкции пародонтальных тканей.
При электронно-микроскопических исследованиях, у больных с I ст. ГП изменения в гемомикроцир-куляторном русле десен существенно отличались от контрольных исследований. Они заключались в разрыхлении и нарушении целостности базальной мембраны кровеносных капилляров, гипертрофии эндотелия, дегенеративных изменениях цитоплаз-матических мембран, повышенной склонности эритроцитов к адгезии и гемолизу.
Существенные изменения возникали в местах микроклазматоза базальных выступов цитоплазмы эндотелия и разрушения перицитов. Перициты в физиологических условиях способны угнетать пролиферацию эндотелия в результате паракринного механизма, который осуществляется при их непосредственном контакте с эндотелиоцитами. Гибель перицитов или их дисфункция способствуют гипертрофии и пролиферации эндотелиоцитов, их ядер, что ведет к сужению микрососудов и ухудшению ге-момикроциркуляции пародонта (рис. 1).
Вследствие указанных изменений возникал стаз крови, адгезия и внутрикапиллярный гемолиз эритроцитов. Эритроциты при ГП теряют возможность деформироваться и свободно проходить через капилляры. Указанные изменения ведут к замедлению микрогемодинамики, агрегации клеток крови и гибели некоторых капилляров.
При II и III ст. ГП изменения кровеносных капилляров были значительные. Их базальная мембрана
Рис. 1. Просвет кровеносного капиляра (ПК) сужен. В эндотелии (Эн) митохондрии (М) с дезориентацией крист. Ядерная мембрана (Ям) утолщена с инвагинациями. ГП I ст. Ув. 12 000.
эк
I С*
Рис. 2. В просвете кровеносного капилляра (ПК) эритроцит (Э) и детрит эндотелиальных клеток. Фенестрация и микроклазматоз эндотелиальной выстелки (Эн). ГП II ст. Ув. 30 000.
Рис. 3. Адгезия и агрегация тромбоцитов (Тр) в составе микротромба кровеносного капилляра (Кк). Ув. 18 000.
разрыхлялась по всему периметру, возникал ми-кроклазматоз цитоплазматических выступов. При обострении хронического ГП микрогемодинамика пародонта ухудшалась, возникал гемолиз эритроцитов, активация и дегрануляция тромбоцитов, сужался просвет капилляров в сочетании с реологическими изменениями (рис. 2).
Прогрессирующий апоптоз эндотелиальных клеток и их пролиферация отображали прогрессирова-ние ГП. В венулах, кроме эритроцитов часто находились дегранулированные тромбоциты, лейкоциты, а также нити фибрина (рис. 3, 4).
Апоптоз эндотелиоцитов мог происходить под влиянием провоспалительных цитокинов (ИЛ-1Р, ИЛ-6, ФНО-а), свободных радикалов, которые декретируют активированные макрофаги. Активированные Т-лимфоцыты тоже продуцируют цитокины (ФНО-а, лимфотоксин), которые способны вызвать апоптоз клеток.
Рис. 4. В просвете капилляра (ПК) сладжированние эритроциты (Эр). Выраженный отек перикапиллярно-го пространства (ПП). ГП II ст. Ув. 32 000.
Согласно нашим исследованиям, моноциты-макрофаги, как и лимфоциты часто перекрывали суженный просвет микроциркуляторного русла. Се-кретируя ЭТ-1 и провоспалительные цитокины они способствуют обострению и прогрессированнию ГП.
Клинические симптомы ГП структурно и функционально обусловлены. В пародонте наблюдаются синхронные изменения показателей
функционального состояния пародонта, микроциркуляторного русла, повышение концентрации маркеров ДЭ — ЭТ-1, ИЛ-1Р, ИЛ-6, ФНО-а. Для предупреждения развития ДЭ, замедления ремо-делирования и гемореологических нарушений па-родонта необходима своевременная, комплексная коррекция микроциркуляторных нарушений пародонта с использованием капилляропротекторов, антиоксидантов и витаминов.
Выводы.
1. Развитие патологического процесса у больных генерализованным пародонтитом сопровождается повышением концентрации ЭТ-1 и провоспалительных цитокинов в часности: ИЛ-1Р, ИЛ-6, ФНО-а в пародонтальной крови и ротовой жидкости, которые являются маркерами ДЭ и сопутствуют прогрессированию дистрофически- воспалительного процесса в пародонте. Установлен синергизм циркулирующих в пародонтальной крови и ротовой жидкости маркеров ДЭ и достоверные изменения их количества в зависимости от тяжести и течения ГП.
2. Ультраструктурные нарушения кровеносных капилляров десен при ГП проявляются в гиперплазии эндотелиальных клеток, деструкции органелл, а также перикапиллярного пространства, разрыхлении базального слоя. Увеличивается количество сладжированных тромбоцитов, эритроцитов с явлениями гемолиза, формируются микротромбы, что свидетельствует о значительном нарушении микрогемодинамики пародонта.
Перспективы дальнейших исследований. Дальнейшие исследования будут посвящены изучению роли оксида азота (N0) в патогенезе ГП, который является маркером ДЭ и продуцируется эндотелием сосудов. Оксид азота — уникальный регулятор гомеостаза, имеющий выраженные ва-зодилатационные и антитромбогенные свойства, предупреждает последствия локальной активации лейкоцитов и тромбоцитов.
Наличие очага воспаления сопровождается увеличением продуцирования оксида азота и его метаболита нитрит-аниона в РЖ. Таким образом, определение ЭТ-1, провоспалительных цитокинов ИЛ-1Р, ИЛ-6, ФНО-а и производных оксида азота в РЖ может быть информативным в диагностике заболеваний пародонта как на разных стадиях его развития, так и в дифференциальной диагностике поверхностных и глубоких изменений в пародон-тальных тканях.
Литература
1. Вольф Г Ф. Пародонтология / Герберт Ф. Вольф, Здит М. Ратейцхак, Клаус Ратейцхак- пер. с нем.- под ред. проф. Г М. Барера. — М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 548 с.
2. Гомазков О. А. Эндотелин в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты / О. А. Гомазков // Кардиология. — 2001. — № 2. — С. 50−58.
3. Гильямиров Э. М. Клинико-метаболическая база по хроническому генерализированному пародонтиту / Э. М. Гилья-миров, В. П. Бережной, И. Е. Гильямирова // Стоматология. — 2008. — № 5. — С. 23−26.
4. Дмитриева Л. А. Пародонтит: Учебн. пособие / Под ред. проф. Дмитриевой Л. А. — М.: МЕДпресс-информ, 2007. — 500 с.
5. Коркушко О. В. Эндотелиальная дисфункция. Клинические аспекты, проблемы / О. В. Коркушко, В. Ю. Лишневская // Кровооб1г та гемостаз. — 2003. — № 2. — С. 4−15.
6. Мащенко И. С. Обмен цитокинов у больных генерализованным пародонтитом / И. С. Мащенко // Современная стоматология. — 2004. — № 1. — С. 73−75.
7. Михалева Л. М. Ультраструктурная характеристика сосудов микроциркуляторного русла десны при хроническом па-родонтите / Л. М. Михалева, Т. Г. Бархина, В. Д. Шаповалов // Архив патологии. — 2002. — № 2. — С. 45−48.
8. Ярова С. П. Роль судинних змш у розвитку i переб^у генерал1зованого пародонтиту / С. П. Ярова, Н. В. Мозгова // Украшський стоматолопчний альманах. — 2004. — № 3−4. — С. 23−26.
9. Cosentino F. Endothelial dysfunction in hypertension / F. Cosentino, T. Luscher. — Milano: Grafiche Serenissima, 2003. — 52 p.
10. Hetz J. Пародонтология сегодня / J. Hetz // Новое в стоматологии. — 2001. — Т. 4. 2. — С. 39−48.
11. Halcox J. Endothelial dysfunction and prognosis circulation / J. Halcox // Circulation. — 2002. — Vol. 106. — P. 653−659.
УДК (616−007. 15+616−092) — 616. 314. 17−008
ДИСФУНКЦ1Я ЕНДОТЕЛ1Ю СУДИН ПАРОДОНТУ I И ЗНАЧЕНИЯ У РОЗВИТКУ I ПРОГРЕСУВАНН1 ГЕ-НЕРАЛ130ВАН0Г0 ПАРОДОНТИТУ
Р1зник Ю. Б.
Резюме. На пщстав1 проведених комплексних кл^чних, ?мунолопчних та електронно-м1кроскоп1чних дослщжень вивчена роль дисфункцп ендотел1ю м1кроциркуляторного русла пародонту у розвитку i прогресуванн ГП. Розвиток патолопчного процесу у хворих на ГП супроводжуеться пщвищенням концентрацп маркерiв ДЕ: ЕТ-1, прозапальних цитокiнiв — 1Л-1Р, 1Л-6, ФНП-а у пaродонтaльнiй кровi та ротовм рiдинi, що сприяе порушенню гемодинaмiки пародонту, обумовлено! пiдвищеним тонусом судин, сповтьненим кaпiлярним кровоплином. Внаслщок пiдвищеноI секрецiI ендотелiaльно-зaлежного конструктора (ЕТ-1) виникають стаз кров^ aдгезiя та внутрiшньокaпiлярний гемолiз еритроцитiв.
Вказан змiни ведуть до гiпертрофiI ендотелю сповiльнення мiкрогемодинaмiки, aгрегaцiI клiтин кровi та апоптозу ендотелiоцитiв.
Ключов1 слова: генерaлiзовaний пародонтит, дисфункцiя ендотелiю, ендотелЫ-1, 1Л-1 р, 1Л-6, ФНП-а, ультраструктура кровоносних кaпiлярiв.
УДК (616−007. 15+616−092) — 616. 314. 17−008
ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ ПАРОДОНТА И ЕЕ РОЛЬ В РАЗВИТИИ И ПРОГРЕССИРОВА-НИИ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА
Ризник Ю. Б.
Резюме. На основании проведенных комплексных клинических, иммунологических и электронно-микроскопических исследований изучена роль ДЭ сосудов пародонта в развитии и прогрессировании ГП. Развитие патологического процесса у больных ГП сопровождается повышением концентрации маркеров ДЭ- ЭТ-1, провоспалительных цитокинов: ИЛ-1 в, ИЛ-6, ФНО- а в пародонтальной крови и ротовой жидкости, что способствует нарушению гемодинамики пародонта обусловленной повышением сосудистого тонуса и реактивности, замедлением капиллярного кровотока. Вследствие усиленной секреции эндотелиально-за-висимого констриктора (ЭТ-1) возникает стаз крови, адгезия, и внутрикапиллярный гемолиз эритроцитов. Указаные изменения ведут к гипертрофии эндотелия, замедлению микрогемодинамики, агрегации клеток крови и апоптозу эндотелиоцитов.
Ключевые слова: генерализованный пародонтит, дисфункция эндотелия, эндотелин-1, ИЛ-1 В, ИЛ-6, ФНО-а, ультраструктура кровеносных капилляров.
UDC (616−007. 15+616−092) — 616. 314. 17−008
Endothelial Dysfunction of Periodontal Vasculature and its Role in the Development and Progression of Generalized Periodontitis
Riznyk Yu.
Abstract. The role of endothelium dysfunction of vessels of the periodontal microvasculature in development and progression of generalized periodontitis was studied and estimated due to comprehensive clinical, immunological and electron-microscopic researches. Development of pathological process in patients with generalized periodontitis is accompanied by the increased concentration of endothelium dysfunction markers: vasoconstrictor endothelin-1, pro-inflammatory cytokines — IL-1 в, IL-6, TNF-а in periodontal blood and mouth liquid. Pro-inflammatory cytokines (IL-1 в, IL-6, TNF-а) enhance expression of molecules adhesion, stimulate the activity of endothelium, disrupt the lipids metabolism that has influence upon the change of the endothelial function and increased secretion of endothelin-1.
These factors contribute to violation of periodontal hemodynamics stipulated by the increased vascular tone and reactivity, and retardation of capillary blood flow. The increase of imbalance between the formation of vasodilators and vasoconstrictors is a manifestation of endothelial dysfunction of the periodontal microvasculature and leads to the progression of generalized periodontitis. Due to excessive secretion of endothelial-dependent vasoconstrictor endothelin-1 and pro-inflammatory cytokines — IL-1 в, IL-6, TNF-а there is blood stasis, adhesion and intracapillary erythrocytes hemolysis. The violation of the blood capillaries ultrastructure in case of generalized periodontitis manifests itself in the form of endothelial cells hyperplasia, organelles destruction and swelling of
pericapillary space. The number of agglutinated thrombocytes and erythrocytes increases with the subsequent hemolysis phenomena, diapedesis of blood cells into the pericapillary space enhanced, microthromboses formed. Besides, there is a loosening, easing and violation of the integrity of the basement membrane of blood capillaries and postcapillary venules, the destruction of pericytes. The above-mentioned changes provoke the endothelium hypertrophy, slow down the microhemodynamics, blood cells aggregation and apoptosis of endothelial cells.
Authors suggest that apoptosis of endothelial cells could be influenced by endothelin-1, pro-inflammatory cytokines — IL-1 p, IL-6, TNF-a, free radicals. Monocytes and lymphocytes often overlap the narrowing of the microvasculature. By secreting the endotelin-1 and pro-inflammatory cytokines they could provoke the exacerbation and progression of generalized periodontitis.
All aforesaid data testify to considerable disturbances in periodontal microhemodynamics in patients with generalized periodontitis and demand timely complex correction of these periodontal disorders with the help of capillaries protector, antioxidants and vitamins usage.
Authors suggest to employ the obtained research results of the endothelial dysfunction markers indices concentration in mouth liquid and periodontal blood as a diagnostic test for evaluation of the inflammatory process and efficacy of treatment of patients with generalized periodontitis.
Key words: generalized periodontitis, endothelium dysfunction, endothelin-1, pro-inflammatory cytokines, ultrastructure of blood capillaries.
Рецензент — проф. Bapec Я. Е.
Стаття надшшла 5. 02. 2014 р.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой