Очередность формирования и структура органно-системных дисфункций у больных с геморрагическим и травматическим шоком

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

УДК 616. 379−008. 64
М. М. СТУКАНОВ Т. Н. ЮДАКОВА С. В. МАКСИМИШИН
Скорая медицинская помощь, г. Омск
Городская клиническая больница № 1 им. Кабанова А. Н., г. Омск Городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 1,
г. Омск
ОЧЕРЕДНОСТЬ ФОРМИРОВАНИЯ И СТРУКТУРА ОРГАННО-СИСТЕМНЫХ ДИСФУНКЦИЙ У БОЛЬНЫХ С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ И ТРАВМАТИЧЕСКИМ ШОКОМ
Целью исследования стало выявление очередности формирования и структуры органно-системных дисфункций у больных с геморрагическим и травматическим шоком. Установлено, что возникновение синдрома полиорганной недостаточности у больных с геморрагическим и травматическим шоком имеет однонаправленный и аналогичный характер. Выявлено, что ведущим патогенетическим фактором дисфункции сердечно-сосудистой системы является гиповолемия, которая носит абсолютный и относительный характер.
Ключевые слова: полиорганная недостаточность, шок.
Значимым патогенетическим фактором геморрагического и травматического шока является ги-поволемия, обусловливающая дисфункцию системы гемостаза, развитие системной воспалительной реакции и эндотелиальной дисфункции, которые способствуют возникновению полиорганной недостаточности (ПОН) [1]. В этой связи целью настоящего исследования стало выявление очередности формирования и структуры органно-системных дисфункций у больных с геморрагическим и травматическим шоком тяжелой степени.
Материал и методы исследования. В работе представлены результаты простого слепого, проспективного, когортного, рандомизированного (методом конвертов) исследования, выполненного у 75 больных (средний возраст 28,3 ± 2,1 лет) с геморрагическим шоком III степени (I группа) и у 75 больных (средний возраст 29,5 ± 3,8 лет) с травматическим шоком III степени (II группа). В свою очередь, все больные I и II групп были распределены на три подгруппы по 25 человек в каждой в зависимости от варианта инфузионной терапии, проводимой на догоспитальном и госпитальном этапах. Причиной геморрагического шока у всех больных были синдром Меллори — Вейса, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Причиной травматического шока у всех больных была автодорожная травма, а острой кровопотери — закрытые и открытые переломы бедренной и (или) малоберцовой и боль-шеберцовой костей в сочетании с переломами костей таза и закрытой травмой живота с повреждением внутренних органов. На догоспитальном этапе (до начала инфузионной терапии) диагноз геморра-
гического и травматического шок устанавливался на основании следующих клинических признаков: систолического артериального давления (АД сист.), диастолического артериального давления (АД ди-аст.), среднего артериального давления (САД), частоты сердечных сокращений (ЧСС) и шокового индекса (ШИ = ЧСС/АД сист.). Всем пациентам с травматическим шоком на догоспитальном этапе проводилось мультимодальное обезболивание (наркотическими и ненаркотическими анальгетиками). В свою очередь, все пациенты с геморрагическим и травматическим шоком получали инфузион-ную терапию, которая проводилась через катетер, установленный в центральной (подключичной или яремной) вене, а также инотропную и сосудистую поддержку допмином в дозе 5 мкг/кг массы тела в минуту. Всем больным с геморрагическим и травматическим шоком после интубации трахеи осуществлялась искусственная вентиляция легких аппаратом Chirolog Paravent PAT (Chirana, Словакия). Инфузионная терапия у пациентов в первых подгруппах проводилась кристаллоидным раствором 0,9%-го натрия хлорида и коллоидным раствором 6%-го гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) 200/0,5, во вторых подгруппах — кристаллоидным раствором 0,9%-го натрия хлорида и коллоидным раствором 4%-го модифицированного желатина (МЖ), а в третьих подгруппах — сбалансированным кри-сталлоидным раствором стерофундин изотонический и коллоидным раствором 4%-го МЖ. Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов в программе инфузионной терапии на догоспитальном и госпитальном этапах у больных первых
подгрупп составляло 1: 1, а у пациентов вторых и третьих подгрупп — 1:3. Неравнозначность соотношений кристаллоиды/колоиды у больных была связана с различной терапевтической широтой действия используемых коллоидных растворов на основе ГЭК и МЖ [1]. Объем кровопотери на догоспитальном и госпитальном этапах определялся на основании данных ШИ, клинических симптомов и оценки объема наружной кровопотери [1]. Общий объем кровопотери у больных с геморрагическим шоком в первые сутки составил 3274,8 ± 121,5 мл в 1-й подгруппе, 3305,6 ± 161,4 мл во 2-й подгруппе, 3317,6 ± 152,6 мл в 3-й подгруппе. Общий объем переливаемых инфузионно-трансфузионных сред в первые сутки составил у больных 1-й подгруппы 9786,2 ± 111,8 мл, 2-й подгруппы 9883,2 ± 108,1 мл и 3-й подгруппы 9905,1 ± 103,9 мл. Объем инфу-зируемых коллоидных растворов в 1-й подгруппе составил 2213,5 ± 91,4 мл, во 2-й подгруппе 3115,1 ± 99,6 мл, а в 3-й — 3251,3 ± 95,2 мл. Объем инфузируемых кристаллоидных растворов в 1-й подгруппе составил 1901,5 ± 36,3 мл, во 2-й — 10 826,6 ± 42,1 мл, а в 3-й — 1228,6 ± 35,1 мл. Общий объем кровопотери у больных с травматическим шоком в первые сутки составил 3396,5 ± 212,5 мл в 1-й подгруппе, 3447,7 ± 231,1 мл во 2-й подгруппе, а в 3-й подгруппе 3431,6 ± 212,3 мл. Общий объем переливаемых инфузионно-трансфузионных сред в первые сутки у больных 1-й подгруппы составил 9906,5 ± 117,4 мл, во 2-й — 9987,4 ± 111,5 мл, а в 3-й подгруппе — 9979,6 ± 109,5 мл. Объем инфузируе-мых коллоидных растворов у больных 1-й подгруппы составил 2465,35 ± 99,7 мл, 2-й — 3246,3 ± 97,1 мл, а 3-й — 3301,2 ± 92,8 мл. Объем инфузируемых кристаллоидных растворов в 1-й подгруппе составил 2398,3 ± 56,8 мл, во 2-й — 1265,2 ± 48,6 мл, а в 3-й — 1245,4 ± 56,7 мл. В первые сутки заместительная терапия анемии и коагулопатии потребления у всех больных с геморрагическим и травматическим шоком проводилась по общепринятым критериям с помощью трансфузии свежезамороженной одногруппной плазмы и эритроцитарной массы [2]. В последующие двое суток трансфузи-онная терапия осуществлялась по результатам параметров коагуляционного гемостаза, гемоглобина и гематокрита [1, 2]. На госпитальном этапе все больные с геморрагическим и травматическим шоком сразу доставлялись в операционную для проведения экстренного оперативного лечения, где продолжали противошоковую терапию, начатую на догоспитальном этапе, вместе с диагностическими (обзорная рентгенография органов грудной клетки, брюшной полости, костей черепа, таза и поврежденных конечностей, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, лапароскопия, биохимические данные, параметры гемостаза, общий анализ крови и мочи, определение группы крови и резус-фактора) исследованиями. Для проведения оперативного лечения проводилась тотальная внутривенная (фентанил + кетамин + сибазон) анестезия с миорелаксантами в условиях искусственной вентиляции легких воздушно-кислородной смесью. После проведения оперативного лечения все пациенты поступали в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРиИТ), где получали инфузионную, антибактериальную, респираторную и симптоматическую терапию. На госпитальном этапе у всех больных осуществляли оценку параметров центральной гемодинамики — ударного объема сердца, минутного объема кровообращения, общего
периферического сосудистого сопротивления, объема циркулирующей крови. Оценивали параметры сосудисто-тромбоцитарного (количество тромбоцитов) и коагуляционного (активированного частичного тромбопластинового времени — АЧТВ) гемостаза [3]. Стандартизированными методами определяли показатель гематокрита, количество лейкоцитов, эритроцитов, уровень гемоглобина, содержание эн-дотелина-1 (э-1, фмоль/л), фактора Виллебрандта (фВ, %) и лактата в сыворотке венозной крови. Газообменную функцию легких оценивали по уровню парциального давления кислорода (РО2) в артериальной (a) и венозной (v) крови c последующим расчетом индекса оксигенации (ИО = РаО2/процент-ное содержание кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2). Тяжесть общего состояния, выраженность синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) и эффективность терапевтических воздействий оценивали по шкале SOFA [1]. Исследования проводились при поступлении в ОРиИТ, через 12 часов после поступления в ОРиИТ, а в последующем в течение трех суток. Системный статистический анализ результатов клинических, лабораторных и инструментальных исследований был проведен с помощью программы Statistica-6. Наличие связи документировалось только при p & lt- 0,05 [4].
Результаты и их обсуждение. У всех больных I и II групп при поступлении в ОРиИТ отмечался гиподинамический вариант кровообращения, обусловленный дефицитом венозного возврата, связанного с потерей значительной части ОЦК (табл. 1 и 2). Выраженность циркуляторных нарушений у пациентов I и II групп подтверждало содержание лактата в венозной крови и отсутствие мочеотделения (табл. 1 и 2). Также у всех больных I и II групп регистрировалась дисфункция системы гемостаза, о чем свидетельствовал показатель АЧТВ (табл. 1 и 2). Кроме того, у всех пациентов уже при поступлении в ОРиИТ отмечались явления эндотелиальной дисфункции, что подтверждалось повышенными значениями эндотелина-1 и фактора Виллебрандта (табл. 1 и 2). Возникновение эндоте-лиальной недостаточности было связано с нарушениями транскапиллярного обмена, которые были обусловлены тяжелыми расстройствами гемоцир-куляции [5, 6]. Действительно, повышенные уровни фактора Виллебранда и его активности являются не только катализатором адгезии тромбоцитов к субэндотелию через связывание поверхностного рецептора тромбоцитов гликопротеина Ib, а также стимуляции тромбоцит-тромбоцитарных взаимодействий через связывание гликопротеина IIb/IIIa, но и индикатором повреждения эндотелия у больных в критических состояниях. Адгезия тромбоцитов наиболее интенсивно происходит в сосудах макро- и микроциркуляции, что и определяет развитие нарушений системы гемостаза и недыхательных функций легких. В свою очередь, повышенные концентрации эндотелина-1 в сыворотке крови у больных с тяжелым шоком были обусловлены острой сердечно-сосудистой недостаточностью (ОССН) вследствие кровопотери, так как основными активаторами синтеза эндотелина-1 в организме являются активация симпатоадреналовой системы, ишемия и гипоксия [5].
Более того, эндотелин-1 оказывал констрик-торное действие на стенку сосудов [5], что подтверждалось высоким ОПСС (табл. 1 и 2). Кроме того, эндотелину-1 свойственно ухудшать течение и индуцировать развитие острой сердечной

lo 00
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (138) 2015
Таблица 1
Сравнительный анализ показателей системной гемодинамики, гемостаза, тканевой перфузии и эндотелиальной дисфункции у больных с геморрагическим шоком-
Ме (ОЬ- ОА) — медиана (верхний и нижний квартили)
При поступлении в ОРиИТ Через 72 часа после поступления в ОРиИТ
Показатели 1-я подгруппа 2-я подгруппа 3-я подгруппа 1-я подгруппа 2-я подгруппа 3-я подгруппа
ЧСС, мин1 122 (119- 132) 111,5 (100- 116) 112 (101- 115) 89 (89- 90) 90 (89- 92) # 90 (89- 92)& quot- #
УОС, мл 35 (33- 37) 36 (34- 38) 36 (34- 37) 69 (68- 7lf #13'-12 75 (74- 78) # 75 (74- 78)& quot- #
МОК, л/мин 4,5 (4,4- 4,7) 4 (3,9- 4,1) 4 (3,9- 4,1) 6,1 (6,0- 6,4)& quot-ЬЗ-Ь2 6,6 (6,5- 6,9) # 6,7 (6,6- 6,9) #
СИ, л/мин м2 2,5 (2,4: 2,6) 2,2 (2,1- 2,3) 2,2 (2,1- 2,3) 3,2 (3,1- 3,3)& quot- 3,7 (3,6- 3,8) # 3,7 (3,6- 3,8) #
ОПСС, (дин с см5) 2796 (2557- 2894) 2763 (2586- 2827) 2769 (2589- 2825) 1568 (1512- 1596) 1474 (1452- 1493)& quot-# 1473 (1451- 1492)& quot-#
ОЦК, л 1,98 (1,97- 2,15) 1,96 (1,94- 2,00) 1,97 (1,94- 2,00) 4,48 (4,47- 4,55)& quot-# 4,52 (4,49- 4,55)& quot- # 4,51 (4,48- 4,5)& quot- #
Лактат, ммоль/л" 4 (3,8- 4,1) 4,1 (3,9- 4,2) 4 (3,9- 4,1) 3,2 (3,1- 3,5) 13: 12 2,6 (2,5- 2,8f13'-12 2,6 (2,5- 2,8)& quot-'-3- 12
э-1, фмоль/л 1,7 (1,6- 1,8) 1,5 (1,4- 1,6) 1,6 (1,5- 1,7) 1,5 (1,4- 1,6)& quot- 13- 12 0,8 (0,7- 0,9)& quot- 0,8 (0,7- 0,9)& quot-
фВ, % 195,2 (194,7- 198,3) 192,1 (188,6- 193,6) 190,2 (187,4- 192,7) 187,7 (185,3- 191,4)& quot- 155,7 (152,7- 158,4)& quot- 150,4 (149,3−152,1)& quot-
Диурез, мл 0,0 (0,0- 0,0) 0,0 (0,0- 0,0) 0,0 (0,0- 0,0) 1700 (1600- 1800) 1700 (1650- 1750)& quot- 1700 (1650- 1750)& quot-
Примечание, здесь и далее. ~ - статистически значимые различия (р & lt- 0,05) между показателями периодов лечения (критерий Вилкоксона для двух зависимых выборок) — # - статистически значимые изменения показателя в течение 3 суток лечения (дисперсионный анализ ANO VA Фридмана для множественного сравнения зависимых выборок) при р & lt- 0,05- 12- различия статистически значимы между подгруппами 1 и 2, 13 — различия статистически значимы между подгруппами 1 и 3, 2 3 — различия статистически значимы между подгруппами 2 и 3 (критерий Манна-Уигни для независимых выборок) — ¦ - различия статистически значимы между сроками в подгруппах (ANOVA Фридмана). Материал представлен как медиана, нижний и верхний квартили.
Сравнительный анализ показателей системной гемодинамики, гемостаза, тканевой перфузии и эндотелиальной дисфункции у больных с травматическим шоком-
Ме (ОЬ- ОА) — медиана (верхний и нижний квартили)
При поступлении в ОРиИТ Через 72 часа после поступления в ОРиИТ
Показатели 1-я подгруппа 2-я подгруппа 3-я подгруппа 1-я подгруппа 2-я подгруппа 3-я подгруппа
ЧСС, мин1 131 (128- 131) 112,5 (101- 117) 113 (102- 116) 99 (97- 100) # 90 (89- 91) # 90 (89- 91) #
УОС, мл 35 (34- 36) 36 (35- 37) 36 (34- 37) 69 (67−72) #, 13'-12 75 (74- 78) # 75 (74- 77)& quot- #
МОК, л/мин 4,5 (4,4- 4,7) 4 (3,9- 4,1) 4 (3,9- 4,1) 6,1 (6,0- 6,4) 1312 6,6 (6,5- 6,9) # 6,7 (6,6- 6,9) #
ОПСС, (днн с см5) 2797 (2558- 2896) 2767 (2588- 2829) 2767 (2585- 2828) 1565 (1518- 1593) # 1478 (1457- 1498)& quot-# 1476 (1455- 1496)& quot-#
ОЦК, л 1,98 (1,97−2,15) 1,96 (1,94- 2,00) 1,97 (1,94- 2,00) 4,48 (4,47- 4,55)& quot- # 4,52 (4,49- 4,55) # 4,51 (4,48- 4,5) #
АЧТВ, сек 58 (57−59) 112 48 (46- 50) 49 (47- 51) 48 (47- 48) #, 13'-12 32 (31- 34) # 32 (29- 34) #
Лактат, ммоль/л" 4 (3,9- 4,1) 4,1 (3,9- 4,2) 4 (3,9- 4,1) 2,6 (2,5−2,7)& quot- 13'- 12'- # 2 (2- 2,1) # 2 (2- 2) #
э-1, фмоль/л 1,8 (1,7- 1,9) 1,6 (1,4- 1,8) 1,6 (1,5- 1,7) 1,6 (1,5- 1,7) 1312 0,9 (0,8- 1)& quot- 0,8 (0,8- 0,9)& quot-
фВ, % 198,4 (197,6- 199,9) 194,3 (189,9- 192,1) 191,5 (188,7- 191,5) 189,4 (188,3- 192,6)* 158,7 (156,5- 160,3)* 153,1 (152,2- 155,4)*
Диурез, мл 0,0 (0,0- 0,0) 0,0 (0,0- 0,0) 0,0 (0,0- 0,0) 1500 (1400- 1600)& quot- 1500 (1400- 1600)& quot- 1300 (1100- 1450)& quot-
Таблица 3
Оценка выраженности органных дисфункций у больных с геморрагическим и травматическим шоком с помощью шкалы SOFA (баллы)
Подруппы Период лечения (сутки) Стабилизация системной гемодинамики (часы)
1-е 2-е 3-й
Геморрагический шок III степени тяжести
1-я ¦ 11,9 (10 13) 9,4 (8- 10)& quot- 7,4 (6- 8)& quot- '--3'-1−2 75,1 ± 1,1
2-я ¦ 12,5 (11 13) 7,8 (6- 9)& quot- 4,5 (3- 5)& quot-# 49,2 ± 2,1
3-я ¦ 12,4 (11 13) 7,7 (6- 9)& quot- 4,5 (3- 5)& quot-# 48,4 ± 1,2
Травматический шок III степени тяжести
1-я ¦ 11, 9 (10- 13) 9,4 (8- 10)& quot- 7,4 (6- 8)& quot-ь3- 12 74,2 ± 2,3
2-я ¦ 12,4 (11- 13) 7,7 (6- 8)& quot- 4,5 (3- 5)& quot-# 48,1 ± 2,4
3-я ¦ 12,5 (11- 13) 7,7 (6- 8)& quot- 4,4 (3- 5)& quot-# 47,3 ± 2,1
М
HMVH эиязнИПиУэи
sms (eeU i oN яинюэа И1яньлун иияоио
Результаты сравнительного анализа клинико-лабораторных параметров у больных с геморрагическим шоком- Me (QL- QA)
Показатели Периоды лечения (сутки)
1-е 2-е 3-и
Креатинин, ммоль/л (1-я подгруппа) ¦ 176,4 (169,5- 188,2) 168,1 (164,7- 170,5) 147,8 (145,3- 152,4)#
Креатинин, ммоль/л (2-я подгруппа) ¦ 177,4 (168,3- 187,5) 158,7 (154,6- 161,3) 141,5 (139,4- 146,8)#
Креатинин, ммоль/л (3-я подгруппа) ¦ 175,9 (169,4- 185,8) 157,9 (156,8- 161,5) 140,3 (138,5- 142,6)#
ШКГ, баллы (1-я подгруппа) 6,4 (6- 7) 7,8 (7- 9) 9,5 (8- 10)
ШКГ, баллы (2-я подгруппа) 6,4 (6−7) 9,2 (9- 10) 9,7 (8- 11)
ШКГ, баллы (3-я подгруппа) 6,4 (6−7) 9,2 (9- 10) 9,7 (8- 11)
ИО, у. е. (1-я подгруппа) 270 (260- 280) 240 (220- 250) 210 (180- 220)
ИО, у. е. (2-я подгруппа) 280 (270- 290) 250 (240- 260) 220 (180- 230)
ИО, у. е. (3-я подгруппа) 280 (270- 290) 250 (230- 270) 220 (190- 220)
Билирубин, ммоль/л (1-я подгруппа) 24,7 (20,8- 26,5) 21,4 (20,7- 22,8) 19,7 (17,5- 22,7)
Билирубин, ммоль/л (2-я подгруппа) 23,9 (20,2- 25,8) 20,5 (18,6- 21,7) 18,9 (17,4- 21,7)
Билирубин, ммоль/л (3-я подгруппа) 24,2 (20,1- 26,2) 20,8 (17,5- 21,4) 19,2 (17,6- 21,3)
ССС, инотропная и сосудистая поддержка дофамином в дозе мкг/кг мин (1-я подгруппа) ¦ 8,7 (7- 10) 6,5 (6- 8) 3,9 (3- 5)& quot-
ССС, инотропная и сосудистая поддержка дофамином в дозе мкг/кг мин (2-я подгруппа) ¦ 8,4 (7- 9) 4,4 (4- 6)& quot- 0 (0- 0)
ССС, инотропная и сосудистая поддержка дофамином в дозе мкг/кг мин (3-я подгруппа) ¦ 8,3 (7- 9) 4,3 (4- 6)& quot- 0 (0- 0)
Тромбоциты, х109/л (1-я подгруппа) ¦ 135 (130- 142) 155 (145- 163) 175 (165- 180)
Тромбоциты, х109/л (2-я подгруппа) ¦ 145 (131- 195) 172,5 (160- 207,5) 187,5 (182,5- 217,5)
Тромбоциты, х109/л (3-я подгруппа) ¦ 145 (131- 195) 172,5 (160- 207,5) 187,5 (182,5- 217,5)
недостаточности за счет непосредственного токсического воздействия на сердечную мышцу, вызывать легочную гипертензию и обладать протромбо-генной активностью [5]. В этой связи можно было предполагать, что у больных с геморрагическим и травматическим шоком генез волемических нарушений связан не только с абсолютной, но и относительной гиповолемией. Значимость гиповолемии как ведущего патогенетического фактора в генезе ОССН подтверждала проводимая инфузионно-трансфузионная терапия, которая к концу третьих суток способствовала возрастанию у больных I и II групп ОЦК, УОС, МОК, а также снижению ОПСС,
лактата, эндотелина-1 и фактора Виллебрандта (табл. 1 и 2). Важным являлось и то, что при геморрагическом и травматическом шоке возникающие системная гипоперфузия и гипоксия не только обусловливают тяжелые нарушения метаболизма [7], но и индуцируют высвобождение медиаторов системного воспаления [1]. Именно это и способствует формированию и поддержанию дисфункции эндотелия [6], который, в свою очередь, за счет активизации ренин-ангиотензиновой системы и ок-сидантного стресса обусловливает развитие неза-программированного апоптоза клеток, приводящего к повреждению структуры органов и систем [5].
Таблица 5
Результаты сравнительного анализа клинико-лабораторных параметров у больных с травматическим шоком- Me (QL- QA)

Показатели Периоды лечения (сутки)
1-е 2-е 3-и
Креатинин, ммоль/л (1-я подгруппа) ¦ 176,4 (169,5- 188,2) 168,1 (164,7- 170,5) 147,8 (145,3- 152,4)
Креатинин, ммоль/л (2-я подгруппа) ¦ 177,4 (168,3- 187,5) 158,7 (154,6- 161,3) 141,5 (139,4- 146,8)
Креатинин, ммоль/л (3-я подгруппа) ¦ 175,9 (169,4- 185,8) 157,9 (156,8- 161,5) 140,3 (138,5- 142,6)
ШКГ, баллы (1-я подгруппа) 6 (6- 6) 8 (8- 8) 9 (9- 9)
ШКГ, баллы (2-я подгруппа) 6 (6- 6) 8 (8- 8) 9 (9- 9)
ШКГ, баллы (3-я подгруппа) 6 (6−6) 8 (8- 8) 9 (9- 9)
ИО, у. е. (1-я подгруппа) ¦ 260 (240- 270) 220 (190- 240) 200 (170- 210)
ИО, у. е. (2-я подгруппа) ¦ 270 (250- 280) 230 (190- 250) 210 (170- 220)
ИО, у. е. (3-я подгруппа) ¦ 270 (250- 280) 230 (190- 250) 210 (180- 210)
Билирубин, ммоль/л (1-я подгруппа) 25,4 (22,3- 27,5) 22,7 (21,6- 23,5) 19,2 (18,8- 21,9)
Билирубин, ммоль/л (2-я подгруппа) 24,8 (22,6- 26,7) 21,8 (19,7- 23,4) 19,3 (18,7- 22,1)
Билирубин, ммоль/л (3-я подгруппа) 25,1 (23,3- 27,4) 21,6 (19,3- 23,6) 19,6 (17,9- 22,2)
ССС, инотропная и сосудистая поддержка дофамином в дозе мкг/кг мин (1-я подгруппа) ¦ 8,9 (8- 10) 6,7 (6- 7)~ 3,7 (3- 4)~
ССС, инотропная и сосудистая поддержка дофамином в дозе мкг/кг мин (2-я подгруппа) ¦ 8,5 (8- 9) 4,5 (4- 5)~ -
ССС, инотропная и сосудистая поддержка дофамином в дозе мкг/кг мин (3-я подгруппа) ¦ 8,4 (8- 9) 4,4 (4- 5)~ -
Тромбоциты, х109/л (1-я подгруппа) ¦ 131 (130- 136) 157 (143- 161) 171 (163- 186)
Тромбоциты, х109/л (2-я подгруппа) ¦ 147 (137- 191) 171,7 (164- 203,8) 186,8 (182,1- 214,3)
Тромбоциты, х109/л (3-я подгруппа) ¦ 143 (131- 185) 171,3 (162- 200,1) 185,7 (183,4- 212,1)
Поэтому у всех больных как I, так II групп к концу первых суток отмечалась выраженная ПО (табл. 3). Органно-системные нарушения появлялись у пациентов I и II групп (табл. 4 и 5) однонаправленно и идентично. Компоненты СПОН у больных обеих групп возникали в следующей хронологической последовательности (табл. 4 и 5): ОССН, почечная недостаточность, церебральная недостаточность, дисфункция гемостаза, дыхательная и печеночная недостаточность.
Уже при поступлении у всех больных I и II групп отмечалась анурия (табл. 1 и 2), обусловленная тяжелыми нарушениями системной гемодинамики,
которая способствовала увеличению содержания креатинина в сыворотке крови (табл. 4 и 5). Данный факт свидетельствовал о возникновении почечной недостаточности (табл. 4 и 5), выраженность которой зависела от длительности гемодинамических нарушений [1]. Недостаточность центральной нервной системы (табл. 4 и 5) у больных обеих групп отмечалась еще на догоспитальном этапе и была связана с выраженными нарушениями системной гемодинамики [1]. Кроме того, у всех больных II группы уже при поступлении регистрировались тяжелые нарушения сосудисто-тромбоцитарного (табл. 4 и 5) и плазменного (табл. 1 и 2) звеньев
гемостаза, обусловленные массивной кровопотерей [1]. Это было связано с тем, что система гемостаза немедленно реагирует на кровотечение гиперкоагуляцией, а поврежденный эндотелий сосудов превращается в мощную прокоагулянтную поверхность. К сожалению, именно немедленная компенсаторная гиперкоагуляционная реакция системы гемостаза способствует дальнейшему снижению концентрации факторов свертывания и уменьшению количества тромбоцитов на фоне уже существующего абсолютного дефицита факторов (потеря тромбоцитов и плазменных факторов свертывания непосредственно при кровопотере), что, в свою очередь, обусловливает возникновение ДВС-синдрома и усиление кровотечения [1]. Уже в конце первых суток у всех больных I и II групп (табл. 4 и 5) регистрировалось возникновение острого респираторного дистресс-синдрома, обусловленное нарушением негазообменных функций легких вследствие выраженных циркуляторных и гемодинамических нарушений, ДВС-синдрома и системной воспалительной реакции [1]. Также в конце первых суток у всех больных I и II групп отмечались нарушение функции печени (табл. 4 и 5), которые были обусловлены длительно сохраняющейся ишемией и выраженной гипоксией [1].
Проводимая инфузионно-трансфузионная терапия у больных вторых и третьих подгрупп, в отличие от пациентов первых подгрупп, I и II групп обусловливала более быструю коррекцию ОССН (табл. 4 и 5). Это и определяло у больных первых подгрупп I и II групп статистически значимую выраженность СПОН по сравнению с пациентами вторых и третьих подгрупп (табл. 3). Также это свидетельствовало о том, что программа инфузионно-трансфузионной терапии у больных вторых и третьих подгрупп, в отличие от волемической нагрузки у пациентов первых подгрупп, I и II групп более эффективна для коррекции гемодинамических нарушений и регресса ОССН (табл. 4 и 5).
Выводы
1. У больных с геморрагическим и травматическим шоком III степени тяжести рано формируется эндотелиальная недостаточность, которая обусловливает развитие относительной гиповолемии.
2. Генез волемических нарушений у больных с геморрагическим и травматическим шоком III степени тяжести связан с абсолютной и относительной гиповолемией.
3. Компоненты синдрома полиорганной недостаточности у больных с геморрагическим и травматическим шоком III степени тяжести возникают однонаправленно и в следующей хронологической последовательности: острая сердечно-сосудистая недостаточность, почечная недостаточность, церебральная недостаточность, дисфункция гемостаза, дыхательная и печеночная недостаточность.
4. Применение у больных с геморрагическим и травматическим шоком III степени тяжести программ волемического возмещения с использованием в них 4%-го модифицированного желатина является более предпочтительными по сравнению с вариантом инфузионной терапии, содержащим
6%-й гидроксиэтилкрахмал 200/0,5, так как имеет более высокую гемодинамическую эффективность.
5. Варианты волемического возмещения, содержащие 4%-й модифицированный желатин, в отличие от режима жидкостной нагрузки, имеющей в своем составе 6%-й гидроксиэтилкрахмал 200/0,5, отрицательно не влияют на исходно реформированный гемостаз больных с геморрагическим и травматическим шоком III степени тяжести.
6. У больных с геморрагическим и травматическим шоком III степени тяжести, получавших в программе инфузионной терапии 4%-й модифицированный желатин, в отличие от пациентов, получавших 6%-й гидроксиэтилкрахмал 200/0,5, регистрируется достоверное снижение тяжести ор-ганно-системных дисфункций
Библиографический список
1. Интенсивная терапия: национальное руководство / Под ред. Б. Р. Гельфанда, А. И. Салтанова. — М.: Гэотар-медицина, 2009. — 954 с.
2. Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов: приказ [от 02. 04. 2013 г. № 183н] [Электронный ресурс] / Р Ф Министерство здравоохранения. — Режим обращения: http: //www. ck-omsk. ru/leftmenu/Zakonodatelnaya-baza/Postanovleniya-i-prikazy/Prikaz-182N (дата обращения: 21. 02. 2015).
3. Устьянцева, И. М. Особенности лабораторной диагностики критических состояний у пациентов с политравмой / И. М. Устьянцева, О. И. Хохлова // Политравма. — 2013. — № 3. — С. 81 — 90.
4. Реброва, О. Ю. Статистический анализ медицинских данных: применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. — М., 2006. — 305 с.
5. The endothelium: physiological functions and role in microcirculatory failure during severe sepsis / H. Ait-Oufellat al.] // Intensive Care Med. — 2010. — Vol. 36 (8). — Р. 1286 — 1298.
6. Сопряженность показателей сердечно-сосудистой системы и эндотелиальной дисфункции у больных с геморрагическим шоком / Т. Н. Юдакова [и др.] // Анестезиология и реаниматология. — 2013. — № 6. — С. 11 — 14.
7. Динамика развития эндотелиальной дисфункции у больных с геморрагическим и травматическим шоком / А. О. Мальков [и др.] // Омский научный вестник. Сер. Ресурсы земли. Человек. — 2013. — № 2 (124). — С. 37 — 40.
СТУКАНОВ Максим Михайлович, кандидат медицинских наук, главный врач Скорой медицинской помощи, г. Омск.
ЮДАКОВА Татьяна Николаевна, кандидат медицинских наук, заведующая отделением реанимации и интенсивной терапии городской клинической больницы № 1 им. Кабанова А. Н. МАКСИМИШИН Сергей Валентинович, кандидат медицинских наук, заместитель главного врача по анестезиологии и реанимации городской клинической больницы скорой медицинской помощи № 1. Адрес для переписки: tatyudakova@mail. ru
Статья поступила в редакцию 05. 03. 2015 г. © М. М. Стуканов, Т. Н. Юдакова, С. В. Максимишин

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой