Клинические и морфологические особенности поражения почек у больных стенозом легочного ствола

Тип работы:
Реферат
Предмет:
Медицина


Узнать стоимость

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

Z.V. Suitanaeva, V.V. Plecbev, V.A. Likboded, D.V. Plecbeva
ROLE OF DIGESTIVE TRACT UPPER PART ENDOSCOPY IN PERIOPETATTVE PERIOD AMONG CARDIOVASCULAR PATIENTS
Application of native preparation oxy-methyluracil («lmmureg») with wide spectrum of effect — immunomodulating, antioxidant, hepatoprotecting and stimulating reparative regeneration — has been described in the paper. The method of endoscopic treatment of gas-
troduodenal ulcers with 5% oxymeihyluracil gel is effective enough and permits to improve significantly results of treatment, prevent development of complicated forms of diseases, reduce terms of cicatrisation and preoperative preparation of angiocardiosuigical patients by their main diseases.
Keywords: oxymeihyluracil gel («Immu-reg»), endoscopic treatment, gastroduodenal ulcers, cardiovascular patients.
Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа Материал поступил в редакцию 28. 05. 06
УДК 616. 131−007. 271−06:616. 61
И.С. Шорманов
КЛИНИЧЕСКИЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ СТЕНОЗОМ ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА
Стеноз легочного ствола — один из наиболее часто встречающихся врожденных пороков сердца [11]. Он может носить изолированный характер или входить в состав сложных сердечных аномалий, однако обычно определяет тяжесть расстройств кровообращения, приводящих к нарушению функционирования и структурным изменениям различных органов и систем [1]. Анализ литературы показывает, что наименее изученным при стенозе легочного ствола является состояние почек. Между тем, это наиболее ранимые органы [8] и нарушение их деятельности отражается на течении основной болезни. Это связано с тем, что почки занимают центральное место в регуляции обмена натрия и воды, синтезе ключевых медиаторов, регулирующих сосудистый то-
нус, и поэтому являются важнейшим экстра-кардиальным звеном патогенеза сердечнососудистой недостаточности [4, 5] При стенозе легочного ствола, в связи с повышением нагрузки на правые отделы сердца затруднен отток крови из нижней полой вены, в том числе и из ренального сосудистого бассейна, Возникающая при этом венозная гипертензия в почках не может не привести к повреждению различных тканевых компонентов и нарушению функционирования этих органов. Вместе с тем имеющиеся в литературе сведения о состоянии почек больных стенозом легочного ствола весьма противоречивы: одни исследователи указывают на возможность их тяжелого поражения с развитием склероза клубочков и артерий, значительным снижением величины ре-
нального кровотока и повышением сосудистого сопротивления [2,10], другие не отмечают развитая необратимых и клинически значимых нарушений [9].
Цель работы заключается в выявлении признаков расстройства деятельности почек при стенозе легочного ствола в зависимости от состояния гемодинамики, а также в расшифровке их морфологических основ.
В настоящем исследовании проанализированы истории болезни 74 пациентов в возрасте от 3 до 45 лет, страдающих стенозом легочного ствола, Всем указанным выше лицам за время госпитализации с целью оценки тяжести гемодинамических нарушений и определения показаний к оперативному лечению наряду с общепринятыми методами обследования проводили эхокар-диографию с оценкой различия давления между полостью правого желудочка и участком легочного ствола ниже места его сужения. Это позволило разделить всех больных на две группы. В первую группу вошли 58 человек с тяжелой формой стеноза легочного ствола, имеющих выраженные нарушения гемодинамики и абсолютные показания к оперативному устранению порока, у которых систолический градиент составил 68,1 ±6,8 мм рт. ст. Ко второй группе отнесены 16 пациентов с умеренной формой стеноза легочного ствола и систолическим градиентом 22,5±1,8 мм рт. ст., которым хирургическое лечение на момент обследования не было показано.
О состоянии почек больных судили по биохимическому анализу крови и общему анализу мочи. В соответствии с полученными данными в каждой группе определяли число лиц с содержанием мочевины выше 8,5 ммоль/л, а также их долю среди всех па-
циентов. Одновременно устанавливали число лиц с протеинурией (содержание белка выше 0,033 г/л), эритроцитурией (содержание эритроцитов более 2 в поле зрения) илейкоцитурией (число лейкоцитов более 5 в поле зрения), а также их долю от всей совокупности. Кроме этого, вычисляли средний для каждой группы удельный вес мочи. Приведенные выше показатели достаточно информативно характеризуют уровень работы почек [8,12,15], а их цифровые значения принято считать пограничными между нормой и патологией [6,7].
Наряду с клиническим изучен секционный материал: почки 28 больных, умерших от стеноза легочного ствола, в возрасте от 0 до 3 лет. Причиной их смерти явилась сердечная недостаточность. Из различных отделов упомянутых выше органов вырезали кусочки в трех плоскостях, фиксировали в 10%-ном нейтральном формалине и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином, по Ван Гизону, Массону и Харту- импрегнировали серебром по Гомори. Материал подвергали визуальной оценке и фотографировали на микроскопе БИОЛАМ-И с автоматической микрофотонасадкой МФНЭ-1 с различными увеличениями.
При анализе результатов исследования сыворотки крови больных, которым показана оперативная коррекция порока, повышение уровня мочевины до 10,7 ммоль/л отмечено у 15,5% пациентов (рис. 1). Среди больных, которым оперативное лечение не показано, лиц с азотемией не встретилось (см. рис. 1).
Исследование мочи пациентов с тяжелой формой стеноза легочного ствола выявило повышение содержания белка в 12,1%
случаев. В группе обследованных без выраженных гемодинамических нарушений лиц с протеинурией не оказалось.
Доля больных с эритроцитурией при рассматриваемом пороке сердца у пациентов с тяжелыми расстройствами кровообращения составила 12,1% (рис. 1). Среди обследованных больных, которым хирургическое вмешательство могло быть отсрочено, выявлено 6,2% лиц с эритроцитурией (см. рис. 1).
30%-27,8-
A3T ПТУ ЭРУ Л ТУ
Рис. 1, Частота поражения почек (%) больных с тяжелой ill и легкой Ш формами стеноза легочного ствола. АЗТ-азотемия, ПТУ — протеинурия, ЭРУ — эритроццтурия, ПТУ — пейкоцитурия
Содержание лейкоцитов в моче при стенозе легочного ствола оказалось повышенным у 27,5% пациентов, которым требуется оперативное лечение (см. рис. 1). Лей-коцитурия отмечена и у 6,2% больных без тяжелых гемоциркуляторных нарушений, не нуждающихся на момент обследования в кардиохирургической помощи (см. рис. 1).
Удельный вес мочи у пациентов с неудовлетворительной гемодинамикой, подлежащих операции, — 1019- У больных, которым хирургическое вмешательство могло батъ отложено, средний удельный вес мочи-1024.
Гистологическое изучение почек умерших больных выявило грубые расстройства гемоциркуляции в этих органах с развитием тяжелой сосудистой патологии. Прежде всего обращало на себя внимание резкое полнокровие рентных вен различного калибра как коркового, так и мозгового слоя (рис. 2, я). Гиперемия венозного отдела сосудистого бассейна почек сочеталась с кровоизлияниями, которые иногда определялись в отечной строме этих органов, а также в просвете боуменовых капсул и канальцев. Стенки венозных коллекторов крупного калибра были утолщенными за счет разрастания гладкомышечной ткани и коллагеновых волокон.
Большинство почечных клубочков увеличивались в размерах в связи с переполнением их капиллярных петель кровью (рис. 2, б). Вместе с тем среди них встречались небольшие гломерулы с явными признаками склероза, которые проявлялись утолщением базальных мембран капилляров, а иногда и с падением этих сосудов с заращением их просвета (рис 2, в). Последнее сопровождалось сморщиванием клубочков (рис. 2, в).
Рентные артерии характеризовались повышением тонуса (рис. 2, г). При этом их внутренняя эластическая мембрана представлялась собранной в складки, а клетки эндотелия округлялись и располагались на их вершинах в виде частокола. Просвет таких сосудов оказывался уменьшенным, стенка выглядела утолщенной, а в средней оболочке находились гипертрофированные гладкомышечные клетки (рис. 2, г). Нередко встречались артерии и артериолы с признаками склеротических изменений. При этом в сосудистой стенке уменьшалось количество миоцитов, а на их месте происхо-
дило разрастание соединительной ткани (рис. 2, г).
Эпителий большинства извитых канальцев почек представлялся набухшим. В цитоплазме его определялись зерна белка
и вакуоли (рис. 2, б, в). В части отучаев выявлялись признаки некробиоза и некроза эпи-телиоцитов. Некоторые из этих клеток подвергались десквамации с образованием в просвете канальцев зернистых цилиндров.
в г
Рис. 2. Структурные изменения почек больных стенозом легочного ствола: а — выраженное полнокровие вены коркового слоя. Об. 10, ок. 10- 6 — резкое полнокровие капиллярных петель клубочка- зернистая и гидропическая дистрофия эпителия канальцев.
Об. 40, ок. 10- в- склероз капиллярных петель клубочка с началом его сморщивания- гидропическая дистрофия эпителия канальцев 06. 40, ок. 10- г — гипертонус, гипертрофия миоцитов медии и склероз междольковой артерии. Об. 40, ок. 10. Окраска гематоксилином и эозином
Таким образом, анализ данных, содержащихся в историях болезни пациентов со стенозом легочного ствола, показывает, что часто имеют место расстройства в работе
почек. Они выражаются в возрастании выше предельных величин содержания мочевины в сыворотке крови и белка в моче, а также повышении в ней количества эритроцитов
и лейкоцитов. Меняется в сторону снижения и концентрационная способность почек.
Следует отметить, что у больных с неудовлетворительной гемодинамикой, которым показано хирургическое лечение порока, нарушения деятельности почек диагностируются существенно чаще, чем у пациентов со слабо выраженными нарушениями кровообращения, которым операция могла быть отложена. Так, азотемия и протеину-рия, наблюдавшиеся соответственно у 15,5 и 12,1% больных первой группы, во второй группе не отмечены. Эритроцитурия у пациентов с тяжелой формой стеноза легочного ствола встретилась в 2 раза чаще, а лейкоци-турия — в 4,4 раза, чем у лиц с легкой формой порока.
Изучение секционного материала позволило установить морфологические основы расстройства деятельности почек больных стенозом легочного ствола. Оказалось, что при данном пороке в связи с гемодина-мической перегрузкой правых отделов сердца развивается гипертензия в системе нижней полой вены с затруднением оттока крови от почек. Расстройства ренальной гемоциркуляции сопровождаются развитием комплекса морфологических изменений всех тканевых компонентов этих органов с существенным ремоделированием их структуры, Данный процесс начинается с сосудистой системы почек и проявляется резким увеличением кровенаполнения их венозного русла. Возрастание давления в ре-нальных венах приводит к компенсаторно-приспособительной мышечной гипертрофии их стенок. Одновременно затруднение оттока крови от почек способствует развитию застойной гиперемии их клубочков, что создает угрозу расстройства фильтрации
и последующему возникновению органной дисфункции. В порядке адаптации к нарушенной гемодинамике происходит рефлекторное сокращение стенок ренальных артерий. Значение упомянутого рефлекса или веноартериальной реакции [3] заключается в том, что при повышении тонуса артерий сопротивление их возрастает (13,14] и понижается давление крови, поступающей в систему микроциркуляции почек, Последнее, с одной стороны, предохраняет ее от перегрузки кровью, а с другой — обеспечивает адекватный режим питания ренальной паренхимы и стромы, а также кровенаполнение клубочков. В условиях гипертонуса в почечных артериях различного калибра начинают развиваться гипертрофические изменения гладкой мускулатуры. С течением времени степень развития ее приходит в соответствие с функциональной нагрузкой и стенки сосудов утолщаются.
Описанные реакции со стороны вен и артерий почек являются выражением адаптации их к застою крови и направлены на поддержание гомеостаза рентного кровообращения. Как показали наши исследования, у большинства пациентов со стенозом легочного ствола они обеспечивают поддержание необходимого уровня клубоч-ковой фильтрации и нормальное функционирование почек. Однако у некоторых больных деятельность этих органов страдает, причем это находится в прямой связи со степенью гемоциркуляторных расстройств. По мере прогрессирования последних, на фоне компенсаторных изменений начинают проявлять себя признаки декомпенсации. Они заключаются в коллаге-низации стенок переполненных кровью вен почек, а также в развитии склероза стенок
артериальных ветвей этих органов. Патологически измененные артерии не в состоянии поддерживать свой тонус на оптимальном уровне и качественно защищать клубочки от перегрузки кровью, что влечет за собой склеротические изменения и сморщивание этих образований. Элиминативная способность почек становится менее эффективной. Это, с одной стороны, приводит к нарушению выведения из организма больных продуктов обмена азота, а с другой — к проникновению через гломерулярный фильтр белка, эритроцитов и лейкоцитов. Страдает и канальцевая система почек. Так, в условиях длительного венозного застоя и связанной с этим гипоксии развивается дистрофия, а иногда и некроз эпителия извитых канальцев. Последнее сопровождается расстройством процессов реабсорбции жидкости в почках и снижением их концентрационной способности. Единственной возможностью прервать это порочное развитие событий является выполнение больным корригирующей операции с восстановлением движения крови на уровне легочного ствола, что приведет к снятию перегрузки правого желудочка и восстановлению режима опока венозной крови от почек.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Бураковский, В К Врожденные пороки сердца и магистральных сосудов: руководство по кардиологии / ВЛ. Бураковасий, АБ. Иваницкий / под ред. ЕЛ. Чазова. — М., 1982. — Т. 3. — С. 319−393.
2. Волченко, КЛ. Изменения внутрипо-чечных артерий и клубочков при врожденных пороках сердца синего" типа у детей / КЛ. Волченко Ц Арх. пат. — 1965. — Т. 27. -№ 7,-С. 60−61.
3. Есипова, ИК. Морфологические проявления сосудистой компенсации нарушенного кровообращения / ИК. Есипова // Труды 1-го съезда Российского общества патологоанатомов. — М.: ММА им. НМ. Сеченова, 1996. — С. 69−70.
4. Каплунова, О А Особенности интра-органных венозных сосудов почек в норме и при ишемической болезни сердца / О, А Каплунова // Морфология. — 2005. -Т. 127,-№ 1. -С. 25−28.
5. Моисеев, СВ. Нефрологические аспекты застойной сердечной недостаточности / СВ. Моисеев, ВВ. Фомин // Терапевтический архив. — 2003. — № 6. — С. 84−89.
6. Мухин, И, А Диагностика и лечение болезней почек / Н А Мухин, НЕ. Тареева, ЕМ. Шилов. — М.- Ботар-Мед, 2002. — 383 с.
7. Рябов, СЛ. Диагностика болезней почек / СЛ. Рябов, ЮВ. Иаточин, ДБ. Бонда-рент-Я.: Медицина, 1979. — 255 с.
8. Селективная микропротеринурия как маркер начального поражения почек у больных с артериальной гипертензией /ЮН. Еремина, МВ. Леонова, ЮВ. Белоусовидр. // Кардиология. — 2004. — Т. 44. — № 10. — С. 71−77,
9. Соколова, РИ. «Застойная» почка: некоторые сообенности функциональной морфологии / РЛ. Соколова, В. С. Жданов, ШМ. Ташназаров // Кардиология. — 1994. -Т. 34. -№ 8. -С. 50−53.
10. Францев, ВЛ. К вопросу о регуляции почечного кровтока у больных врожденными пороками сердца и магистральных сосудов? ВЛ. Францев, СМ. Аронов, ВТ. Сели-ваненко // Кардиология. — 1971. — Т. 11. -№ 10. -С. 69−75.
11. Шарыкин, АС. Врожденные пороки сердца / А. С. Шарыкин. — М.: Медицина, 2005. — 384 с.
12. Albuminuria in normotensive and hypertensive individuals attending offices of general practitioners / D. Homer, D. Fliser, H. Klimm et al 11 J. Hypertension. — 1996. — Vol. 14. -P. 655−660.
13. Heagerty, AM. Small artery structure in hypertension- dual process of remodeling and growth / AM. Heagerty, C. Alkjaer, SJ. Bund jj }. Hypertens. — 1993. — Vol. 21. — P. 391−397.
14. Imig, JD. Small artery resistance increases during the development of renal hypertension / JD. imig, GL Anderson // Hypertension. — 1991. — Vol. 17. — P. 317−322.
15. Microalbuminuria is an early marker of target organ damage in essential hypertension / HE. Pontremoli, C. Nicoletta., F. Viazzi et. al. // Am. J. Hypertens. — №. 11. — P. 430−438.
I.S. Sbormanov
CLINICAL AND MORPHOLOGICAL PECULIARITIES OF KIDNEY LESIONS
IN PATIENTS WITH PULMONARY STENOSIS
Case histories of 74 patients with pulmonary stenosis were analyzed to reveal signs of renal lesions in patients with the given disease and establish their morphological bases. The work of their kidneys was assessed by blood serum urea content, availability of urinary protein, erythrocytes and leucocytes and urinary specific gravity. Histological investigation of kidneys was fulfilled in 28 subjects who had died from pulmonary stenosis. It has been shown that pulmonary stenosis is accompanied by hypertrophy and sclerosis of venous and arterial walls, giomerule corrugation and dystrophy of tubular epithelium. These factors lead to retardation of nitrogenous slag, penetration of protein, erythrocytes and leucocytes through glomerular protein filter, decrease in renal concentration ability.
Keywords: kidneys, pulmonary stenosis, clinic, morphology.
Ярославская государственная медицинская академия Материал поступил в редакцию 26. 04. 06
УДК 6l6,379−008. 64−6l7. 586−089−6l 5. 849. 19
А. Ю. Крендаль, ВА. Привалов, И.В. Крочек
ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ МЕТОДАМИ НЕПРЯМОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ
Успехи в лечении сахарного диабета является синдром диабетической стопы наряду с позитивными факторами выявили (СДС). Председатель ассоциации 1DF в Евро-и рад сложнейших проблем. Одной из них пе Вим Винченс (Нидерланды) в 2005 г.

ПоказатьСвернуть
Заполнить форму текущей работой